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Francisco chamorro Daniela gordillo Gabriel acosta Cristina chaucalà` Marco lagla Valeria borja Cristian verdezoto Nataly sangoquisa

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INDICE

CARIES DENTAL INDICE I. INTRODUCCION……………………………………………………………………………………………………..4 II. PROBLEMA…………………………………………………………………………………………………………….5 III. OBJETIVOS…………………………………………………………………………………………………………….6 i. OBJETIVOS GENERAL ii. OBJETIVOS ESPECÍFICO IV MARCO TEORICO………………………………………………………………………………………………………………7

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I. INTRODUCCION En este trabajo veremos el concepto, como se produce, la prevención y tratamiento de la caries dental. Según estudios realizados la caries dental es una enfermedad infecto contagiosa muy común en la especie humana. El estudio del presente trabajo es muy importante, por qué en la actualidad la caries dental se puede prevenir y tratar para lo cual se deben tomar en cuenta las recomendaciones y precauciones que se dan en el presente trabajo. La caries dental es una enfermedad infecciosa de etiología multifactorial que produce una infección final destructiva sobre el esmalte, la dentina y el cemento dentario. La caries dental puede ser detectada y tratada por el Odontólogo en un examen de rutina, que se le efectúa al paciente. Este trabajo explica a todo aquel interesado en la materia la aplicación clínica de conceptos actualizados, prevenciones, tratamiento y recomendaciones que se deben seguir para combatir la caries dental, y sobre todo concienciar al que la lea la importancia que tiene el cuidado y el buen habito del higiene bucal. El adecuado tratamiento de la caries dental requiere de un correcto diagnóstico. Ello significa que no solamente se contabilizan el número de lesiones de caries, sino además debe observarse su localización y su apariencia. Deben estudiarse los factores y las condiciones que pueden potenciar la actividad de la enfermedad además de establecerse los tratamientos y terapias adecuados para disminuir al máximo la incidencia de la caries dental en la especie humana.

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II. PROBLEMA Hoy en día el aumento de la cantidad de visitas al odontólogo a aumentado considerable mente porque existe una concientización de las personas sobre la importancia de tener las piezas dentales en buen estado para así mejorar la salud en general sin embargo existen pacientes que no tienen buenos ni correctos hábitos de higiene dental motivo principal para que se presenten caries en las piezas o problemas a nivel de encía que en si hace que la enfermedad sea más compleja y por ende requiera un tratamiento más extenso y complejo.

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I. OBJETIVOS GENERAL * Optimizar la información y describir los tipos de caries así como su patología, diagnóstico y tratamiento.

II. OBJETIVOS ESPECÍFICO  Utilizar las fuentes de documentación y obtener la información necesaria para el estudio de la caries dental.  Realizar síntesis de las ideas principales de diferentes fuentes bibliográficas para así obtener nuevos conocimientos de la caries dental.  Trabajar con honestidad, responsabilidad en grupo .  El objetivo de este trabajo es concienciar a la sociedad sobre el cuidado y el higiene de nuestros dientes, para así combatir la caries dental que es muy frecuente en la vida del ser humano.

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IV. MARCO TEORICO

1.1 CONCEPTUALIZACIÓN La caries se deriva del latín que implica putrefacción. Es una enfermedad infecciosa multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos calcificados del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir de los hidratos de carbono de la dieta. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Puede no haber síntomas, pero sí se presentan, pueden abarcar: * Sensación dolorosa en los dientes, sobre todo después de consumir bebidas o alimentos dulces, fríos o calientes. *Hoyuelos o agujeros visibles en los dientes. Caries es la denominación exclusiva para la enfermedad, mientras que lesión cariosa corresponde al detrimento que produce en los dientes. 1.1.1

Clasificación de carie dental

 Incipiente: es la que recién se esta formando,apenas afecta a una capa superficial del esmalte.  Rampante: es la del bebe lactante ( biberón), cuando se duerm con la leche en la boca o restos de alimentos se forma Acido Lactico. Acaba todo el esmalte; también puede ser producida ppor radiación por la xerostomía.  De fosas y fisuras: se aloja la placa bacteriana en fosas y fisuras.

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 Interproximales: con difíciles de identificar en piezas postyeriores .el reconiciemientos se da por el cambio de coloración.  Radicular: difícil de detectar están bajo de la encia  Recidivante: se forma bajo una restauración.

   

POR SU PROFUNDIDAD Superficial o incipiente: inicia en una capa muy superficial del esmalte Mediana: termina el esmalte y empieza Profunda afesta a esmalte y dentina Con exposición pulpar:hasta llegar a los cuernos pulpares-

Por si extensión  Simple: afecta a una sola pared  Compuesta: efeta dos paredes  Complejas:afestan a 3 caras.

1.2. TEORÍAS DE LA CARIES DENTAL

TEORÍAS ENDOGENAS

TEORÍAS EXÓGENAS

• Éstasis de fluidos nocivos • Inflamatorio endógena • Inflamación del odontoblasto • Teoría enzimática de las fosfatasas

• Vermicular • Quimioparasitaria • Proteolítica • Proteolisis-quelacion

1.2.1. ENDÓGENAS: Sostienen que la caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes. HIPOCRATES 456 a. C. (Humoral) Afirmaba que los fluidos afectados (causa dentro del organismo), iba de adentro hacia fuera, es decir, primero por la pulpa, dentina y esmalte. GALENO 130 d. C. (Inflamatoria)

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Afirmaba que había un desequilibrio encefálico y hacía producir fluidos a la pu lpa, ésta se inflamaba y se dirigía al esmalte. JOURDAIN (1734-1816) Afirmaba que alteraciones metabólicas producían inflamación del odontoblasto y ésta adenitis, comprometía descalcificación dentinaria y producía caries. TEORÍA ENZIMÁTICA DE LAS FOSFATASAS En 1951, se sostuvo que el proceso carioso era causado por un trastorno bioquímico que determina que las fosfatasas de la pulpa actúen sobre los glicerofosfatos, estimulando la producción de ácido fosfórico, el cual disuelve los tejidos calcificados.

1.2.2. EXÓGENAS VERMICULAR (5000 y 3000 A.C) Sugiere que los causantes de la descomposición dental son los “gusanos dentales”. Teoría de los cuatro humores: La caries dental es producida por la acción de humores ácidos y corrosivos, visualizada como acúmulos alrededor del órgano dental. TEORÍA VITAL: Para los médicos griegos Hipócrates, Celsius, Galeno y Avicena, y para los médicos de la Edad Media, era ciertamente claro que los dientes son una parte integral del cuerpo. Esta teoría fue establecida en el siglo XVIII, proponiendo que la caries se originaba, como la gangrena ósea, desde el interior del diente. TEORÍA QUÍMICA: Un agente químico no identificado era el origen de la caries. Afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del esmalte. TEORÍA QUIMIOPARASITARIA (ACIDÓGENA) Miller demostró que una cantidad de microorganismos producían ácidos (ácido láctico), mediante la fermentación microbiana de hidratos de carbono , que se depositaban en la superficie dentaria o cerca de ella, que disuelven los cristales de apatita. TEORÍA PROTEOLITICA Sugerido por Gottlieb en 1944, propone que las enzimas proteolíticas liberadas por las bacterias bucales podrían destruir la matriz orgánica del esmalte, con el resultado de un aflojamiento de los cristales de apatita y colapso del tejido.

TEORÍA PROTEOLISIS - QUELACIÓN Originada por Schatz y Martin en 1955, propone que algunos de los productos de la acción microbiana forman complejos o quelatos que desmineralizan el esmalte sin formación de

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ácido. Sin embargo se comprobó que la saliva y los microorganismos no contiene sustancias quelantes suficientes para producir la quelación del calcio adamantino. TEORÍA ORGANOTRÓPICA Leungreber dice que la caries no es una destrucción local de los tejidos, sino una enfermedad de los órganos dentales (pulpa, tejidos duros y saliva).

1.3.

FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL

La Teoría Quimioparasitaria de MILLER fue aceptada después de arduas investigaciones que comprobarían la naturaleza, los mecanismos del inicio y del desarrollo de la caries dental. Así se pudo comprobar que los microorganismos que dan origen a la caries dental son los streptococcus mutans; que la presencia de carbohidratos en la dieta interviene desarrollo de caries dental y que la caries es una enfermedad infecciosa y transmisible. Según Keyes existen tres agentes que interactúan entre sí para dar inicio a la caries: huésped, microorganismos y dieta.

huesped (diente-saliva

microor-

dieta

ganismos

Otros esquemas sugieren que los factores etiológicos primarios no son los únicos causantes de la enfermedad, sino que depende también de factores etiológicos modulares que contribuyen e influyen en el surgimiento y evolución de las caries entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instrucción, nivel socio económico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico y variables de comportamiento.

1.3.1. FACTORES ETIOLOGICOS PRIMARIOS 1.3.1.1. MICROORGANISMOS La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas poblaciones microbianas del organismo entre las bacterias presentes encuentran tres especies principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus , con las subespecies S mutans , S sobrinus y S . sanguinis ; Latobacillus , con las subespecies , L. casei , L.fermentum , L. plantarum y L. oris y los Actinomyces , con las subespecies , A. israelis y A. naslundii.  PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN LA FORMACIÓN DE CARIES DENTAL

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Streptococcus mutans:   

Producen grandes cantidades de polisacáridos extracelulares que permiten la formación de placa. Producen una gra cantidad de ácido a bajos niveles de pH Rompen algunas glicoproteinas salivares importantes para impedir las etapas de desarrollo inicial de las lesiones cariosas. Lactobacillus:

  

Aparecen cuando existe una frecuencia de ingesta de carbohidratos Produccion de gran cantidad de ácidos Cumplen importante papel en lesiones dentinarias.

Actinomyces:   

Relacionados con lesiones cariosas radiculares Raramente inducen caries en esmalte Producen lesiones de progresón más lenta que otros microorganismos. Los cúmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la superficie dental, formando la placa dental o biofilm dental que se define como una comunidad bacteriana, metabólicamente integrada, que se adosa a una superficie , viva o inerte , blanda o dura normalmente en una interfaz liquido – solido.

La formación del biofilm dental viene a ser el resultado de una serie de complejos procesos, que tienen lugar en la cavidad bucal del huésped, tales procesos se pueden sintetizar en:

FORMACIÓN DE PELÍCULA ADQUIRIDA Depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluido cervicular, que se establece sobre la superficie dentaria por un fenómeno de absorción. Colonización Por Microorganismos Específicos 1.- Deposito de las bacterias a la superficie de la película. 2.- Adhesión unen los microorganismos a la película salival (estas dos primeras fases ocurren durante las cuatro primeras horas.

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3.-Crecimiento y reproducción, permite conformar una capa confluente y madura llamada biofilm dental (entre 4 y 24 horas). STEPHAN menciono que el pH tiene un rol fundamental en el metabolismo bacteriano ya que observo que cuando el pH descendía a niveles muy por abajo del punto de descalcificación del esmalte cuando hay carbohidratos, pero luego de cierto lapso , el pH regresa a sus niveles originales , a este fenómeno se lo conoce como LA CURVA DE STEPHAN. El pH al cual los tejidos dentales se disuelven, conocido como pH critico, está entre 5.3 y 5.7 a nivel adamantino y de 6.5 a 6.7 en dentina, niveles en los cuales ciertos microorganismos alcanzan un nivel óptimo de crecimiento.  Por consiguiente el grado de cariogenicidad de la placa dental depende de una serie de factores que incluyen: 1.- la localización de la masa de microorganismos en zonas específicas del diente (superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares). 2.-el gran numero de microorganismos concentrados en aéreas no accesibles a la higiene bucal o la auto limpieza. 3.-la producción de una gran variedad de ácidos (acido láctico, acético, propiónico) capaces de disolver las sales del diente. 4.- la naturaleza gelatinosa del biofilm dental, que favorece la retención de compuestos formados en ella y disminuye la difusión de elementos neutralizantes hacia su interior.

1.3.1.2. DIETA Los nutrientes necesarios para el metabolismo de los microorganismos provienen de los alimentos, como los carbohidratos fermentables entre ellos la sacarosa, que posee un mayor potencial cariogénico. La sacarosa favorece tanto la colonización de los microorganismos orales como la adhesividad de la placa sobre el diente. El principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralización de los tejidos dentales duros es la formación de ácidos por parte de los microorganismos, durante su actividad glicolítica a partir de diferentes sustancias o alimentos de la dieta. Esto se traduce en una variación de pH en el medio oral, lo que favorece un medio de desarrollo para otras bacterias cariogénicas. Los factores individuales que afectan la variación del pH son: cantidad y composición de biofilm dental, flujo salival, la capacidad buffer y tiempo de eliminación de la sustancia.

1.3.1.3. HUESPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACION Y GENETICA 1.3.1.3.1.Saliva Al disminuir el flujo salival se observó un incremento sustancial de los niveles de lesiones de caries, lo que puede ser ocasionado por: aplicación de radioterapia en la cabeza y cuello, hipertensión arterial, diabetes, enfermedades gastrointestinales , problemas psiquiátricos , cáncer , artritis , problemas neuromusculares , así mismo el consumo de ciertos medicamentos como: antidepresivos, donde se observa una rápida destrucción de la dentición pues se ha disminuido el rol de la saliva como medio de transportepara los mecanismos de defensa y agentes preventivos de la caries.

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Aumenta la cantidad de microorganismos en la boca

Disminuye el flujo salival

Factores que influyen en el flujo salival:  

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Balance hídrico del organismo Naturaleza y duración del estímulo: durante sueño, miedo y depresión Tamaño de glándulas salivales y estímulos previos. La saliva cumple un rol contrapuesto es decir: protector a través de las acciones siguientes. * La dilución y lavado de los azucares de la dieta en la cavidad oral siempre se halla un volumen de saliva residual después de la deglución , de alrededor de 0,8ml, cuando se disuelve una pequeña cantidad de sacarosa en este pequeño volumen salival , se promueve un gran aumento de sacarosa en boca, se excederá en nivel de saturación del azúcar y la capacidad de la saliva para disolverla, el sabor del azúcar estimulara una mayor producción del flujo salival, hasta alcanzar una cantidad máxima de 1,1 ml, volumen que le provoca deglutirla al sujeto, eliminando así cierta cantidad de la sacarosa presente en la cavidad oral, y el proceso se repite nuevamente , después de cierto tiempo, las concentraciones de sacarosa llegan a niveles bajos que las glándulas salivales y no alcanzan un grado suficiente de estimulo, dando como resultado una dilución mas lenta. * Neutralización amortiguación de los ácidos de la placa dental en la saliva no estimula la concentración de fosfato, es prácticamente igual a la concentración de bicarbornato y ambos sistemas amortiguadores contribuyen en la misma medida con la capacidad amortiguadora de la saliva. La concentración del bicarbonato depende fuertemente del flujo salival.

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1.3.1.3.2 DIENTE Presenta 3 particularidades para favorecer el desarrollo de la caries: Proclividad: asi como ciertas personas tienen mayor incidencia de caries, también algunas suer¿ficies dentarias son ,as propensas que otras, incluso en la misma pieza Permeabilidad

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Anatomía

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1.3.1.3.3 INMUNIZACION

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Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de actuar contra la microflora cariogenética, produciendo respuesta humoral mediante anticuerpos del tipo inmunoglobulina A salival.

1.3.1.3.4 GENETICA La asociación de la genética con la resistencia o la susceptibilidad a la caries, partió de la existencia de individuos que muestran una menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas con respecto a otros en igualdad de condiciones, la complejidad de la naturaleza de la caries dental hace evidente que la enfermedad no esté asociada a un solo gen, sino mas bien que intervengan más de una interacción GEN – MEDIOAMBIENTE.

1.3.2. FACTORES ETIOLOGICOS MODULARES * El TIEMPO resulta determinante puesto que si los factores etiológicos interactúan durante mas tiempo, habrá oportunidad para que ocurran los fenómenos de desmineralización, mientras que si tal interacción durarse menos, dichos fenómenos no alcanzarían a producirse. * EDAD vinculada al desarrollo de la caries dental, especialmente en relación al tipo de tejido atacado. * ESTADO DE SALUD GENERAL también puede influir en el desarrollo de la caries, existen ciertas enfermedades y medicamentos que pueden disminuir el flujo salival. * FLUORUROS en determinadas cantidades promueven la remineralización de los tejidos dentales, elevan el PH y ejercen una acción antibacteriana. * GRADO DE INSTRUCCIÓN de los individuos constituye indicador de higiene bucal. * NIVEL SOCIO ECONOMICO no necesariamente promueve la aparición de la enfermedad ya que depende de las características de un grupo social determinado. * EXPERIENCIAS PASADAS DE CARIES no necesariamente podría afirmarse que su alto riesgo de caries, dado en el pasado, perdure en el tiempo. * GRUPO EPIDEMIOLOGICO tampoco es decisivo para aseverar que se producirá la enfermedad, puesto que solamente permitirá ubicar al individuo en grupos que presenten alto o bajo riesgo. * VARIABLES DE COMPORTAMIENTO acciones individualizadas de carácter voluntario, relacionadas con los usos y costumbres culturales inherentes a cada individuo.

1.4 INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA

1.4.1 CARIES DE ESMALTE El inicio del proceso se localiza fundamentalmente en este tejido dental.

1.4.2 CARIES DE FOSAS Y FISURAS La microbiología de esta colonización no es muy clara por la dificultad d e tomar muestras en el fondo de una fisura, que constituye un sistema ecológico independiente donde las características anatómicas reducen la importancia de los mecanismos de adherencia en la colonización microbiana.

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1.4.3 CARIES DE DENTINA La dentina puede ser invadida por microorganismos, como resultado de una fractura o un traumatismo, o a través de un conducto lateral o accesorio en una bolsa periodontal, lo más frecuente es que la invasión se deba a profundización de una lesión cariosa de esmalte o cemento. Cuando las bacterias invaden los túbulos dentinarios, las circunstancias ambientales cambian, el pH es menor debido a una mayor concentración de ácidos y se favorece el desarrollo de bacterias anaerobias pero también, y es un factor importante a tener en cuenta el tejido dentinal tiene un mayor contenido de tejido orgánico que el esmalte, lo que favorece por factor de sustrato nutricional el crecimiento de bacterias proteolíticas. La caries de la dentina produce una irritación del tejido pulpar, generándose una respuesta inflamatoria, de ésta última que va a depender de la calidad o severidad del estímulo. Ante la caries de avance lento, se producirá en primer término un proceso de esclerosis de los canalículos involucrados, como respuesta a una estimulación leve que induce a las prolongaciones odontoblásticas a sintetizar una dentina peritubular que termina por sellar los canalículos para establecer una barrera a la progresión de la lesión y la llegada a la pulpa de los agentes bacterianos y sus productos. Cuando la velocidad del avance de la caries es mayor que la velocidad de formación de dentina reparadora se produce la exposición de la pulpa. 1.4.4 CARIES DE CEMENTO Se presenta como resultado de la retracción de la encía marginal, quedan expuestas las superficies radiculares. Esto determina la presencia de áreas de retención de placa especialmente en las zonas interproximales y en la unión cemento-esmalte. El inicio de la caries en la zona subsuperficial del cemento al descubierto se traduce visualmente en manchas translúcidas. Las que rápidamente avanzan y determinan pequeñas pérdidas de sustancia de color parduzco, que confluyen entre sí y se extienden hasta el límite amelocementario, aun cuando a veces el esmalte no está afectado. Una vez expuesta la superficie radicular al medio oral, es el cemento quien entra directamente en contacto con la saliva y todos sus contenidos. Este cemento tiene una superficie muy rugosa y su alto contenido en fibras de colágeno que se deterioran al quedar al descubierto, deja abiertas múltiples puertas de entrada para el anidamiento de bacterias, y si añadimos deficiencia de higiene oral con el paso de los años, estamos facilitando la presencia de lesiones de caries en la superficie radicular tampoco hay que olvidar que tanto, el cemento como la dentina, al estar menos mineralizados que el esmalte, tienen un pH crítico más elevado (6,0-6,5) y su desmineralización se inicia más precozmente.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: Henostroza, H. Gilberto “Diagnóstico de caries dental”.Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2005. Barrancos Mooney, J. “Operatoria Dental”, 3ª edición, Buenos Aires, Editorial Panamericana, 1999.

1.5 PLACA DENTAL 14

Concepto Es una masa bacteriana fuertemente adherida a la superficie dentinaria, también conocida como Biofilm dental (siglo XX). Comunidad bacteriana proliferan con actividad enzimática se adhiere varía según el tipo de maduración y región de la pieza

1.5.1 DISTRIBUCIÓN DE LA PLACA Por su localización:  Supragingival: por arriba de borde gingival}  Subgingival: por dejado de este Por su potencial:  cariogenica o periodontopatogenica  adherente o no adherente

1.5.2 FACTORES QUE MODIFICAN LA PLACA Varía según el individuo composición microbiana cualitativa, cuantitativa maloclusiones pueden disponer áreas de acumulación de placa 1.5.3 Formación de la placa Es el resultado de una serie de complejos procesos que involucran variedad de componentes bacterianos y cavidad bucal del huésped. 1.- Adherencia de las bacterias a la película y/o superficie expuesta del esmalte 2.- Adhesión entre bacterias de la misma especie o distinta 3.- Proliferación bacterias ya sean pequeñas grietas o en los defectos superficie del esmalte

1.5.4 FORMACIÓN DE LA PELÍCULA La superficie no está directamente en relación con la cavidad bucal después del cepillado se depositan sobre el diente proteínas de origen salival, fluido crevicular, película varia en su grosor 0,1 a 3 µm. Composición de la película Se forma con suma rapidez en minutos sobre la superficie dental limpia crece en 1 ½ hora alcanza un nivel constante; está compuesta por glicoproteínas salivales azucares aminoácidos grupos carboxilos sulfatos incrementan la carga negativa del esmalte, enzimas. Colonización de microorganismos específicos Después de formada la película se divide en cuatro etapas Deposición: aproximación de las bacterias a la superficie de la película es una fase reversible Adhesión: fase irreversible intervienen componentes de la bacteria adhesinas calcio y

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magnesio. Y en el huésped ligandos polisacáridos extracelulares se unen a los microorganismos de la película salival 1.5.5 ADHERENCIA Factor esencial para al colonización especies patogénicas y residentes el primer estadio de la adherencia envuelve interacciones entre microorganismos y sus substratos se designan componenetes bacterianos adhesinas factores derivados del huésped ligandos es decir las adhesinas de los microorganismos se adhieren a los ligandos del cuerpo Ligandos del huésped: células epiteliales mamíferas y especialmente las del epitelio bucal tienen acidosiliacointeractúacomo receptores a nivlde bacteriano, y las fibras del tejido conectivo como receptores de estreptococos. 1.5.5.1 Adhesinas bacterianas: Lectinas unen a carbohidratos funcionan como receptores en la superficie dentaria El grado de cariogenidad depende de los siguientes factores 1.La localización de las masas de microorganismos en zonas específicas del diente tales como: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares 2.El gran tamaño de microorganismos concentrados en aéreas no accesibles a la higiene bucal o autolimpieza 3.La producción de una gran variedad de ácidos (Láctico, acéticio, propiónico ) capaces de disolver las sales ácidas del diente. 4.La naturaleza gelatinosa del Biofilm dental que favorece la retención de compuestos formados en ella y disminuye la difusión de elementos .

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: Henostroza, H. Gilberto “Diagnóstico de caries dental”.Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2005.

1.6 HISTOPATOLOGÍAS DE CARIES DENTAL 1.6.1 Caries De Esmalte 1.6.1.1 Etiología En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8. En ellas, los cristales de hidroxiapatita, estructura principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando el pH salival disminuye por acción de los ácidos –propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacterianohasta un nivel de 5,5 (conocido como el pH crítico de la hidroxiapatita adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la

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superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la remineralización, la cual demanda aproximadamente veinte minutos para producirse. Mientras éste se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales. La caries de superficies lisas evoluciona siguiendo una forma cónica, de forma que es más ancha en la superficie exterior que en el frente de avance más profundo. Cuando se observa al microscopio óptico un corte delgado en bruto de una lesión incipiente (previa a la cavitación), pueden identificarse cuatro zonas: 1) Zona translúcida, el frente de avance de la desmineralización inicial. Se ubica en la zona más profunda de la lesión, que corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es más porosa que el esmalte sano y presenta una pérdida de mineral de 1,0 a 1,5%. 2) Zona oscura, donde las sales previamente liberadas vuelven a depositarse. Es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesión. Presenta una porosidad de 2 a 4% de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a 8 %. . 3) Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial: que contiene la región de máxima desmineralización. Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende por debajo de la zona superficial o Capa de Darling hasta la zona oscura. En esta zona, la desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad. En el centro su porosidad alcanza un 25% o más y la pérdida de mineral es la más alta, entre 18 y 50 %. 4) Zona superficial o capa de Darling: que permanece relativamente libre de afectación hasta que está suficientemente socavada para colapsarse, lo que da lugar a la cavitación. Presenta una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en torno de un 5%. La mayor resistencia de la zona superficial se debe a los siguientes factores: * La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración. * Mayor contenido de fluoruros, lo que le proporciona más resistencia a la acción disolvente de los ácidos. * La posibilidad de remineralizar los cristales, favorecido por la presencia de sales minerales en la saliva y fluoruros. * La función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la solubilidad del esmalte superficial. En sus etapas iniciales, la caries de fosas y fisuras tiene zonas histológicas similares a las lesiones de caries de superficies lisas. La forma de la lesión es diferente debido a las distintas angulaciones de los prismas del esmalte. Estas lesiones serán más anchas en la porción más profunda y tendrán un área de afectación más extensa de los túbulos dentinarios en la unión amelodentinaria que en la superficie. 1.6.1.2 Diagnóstico La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas. Su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con el aire, fenómeno debido a que el aire sustituye al agua presente en mayor proporción que en el esmalte sano, dando como resultado una diferente difracción de la luz. Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles, por lo que no requieren tratamientos invasivos.

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La caries de la superficie lisa del esmalte se localiza con mayor frecuencia en las superficies distal y mesial, en el punto de contacto con el diente adyacente (caries interproximal). Las lesiones, menos frecuentes, en las superficies vestibular y lingual tienen un aspecto microscópico similar. Dado que el esmalte está constituido principalmente por sales inorgánicas, el proceso produce una cavidad por desmineralización. Antes de alcanzar este estado, existe una etapa de alteración en la pérdida y la reposición de sales minerales debida a fluctuaciones del pH en esa localización concreta. La caries detenida también puede ocurrir cuando se extrae un diente adyacente o cuando se fractura una cúspide socavada, convirtiendo el área cariada en autolimpiable. No todos los dolores dentales se deben a la caries. El dolor puede ser consecuencia de una raíz demasiado expuesta pero sin caries, de una masticación excesivamente enérgica o debido a un diente fracturado. La congestión de los senos frontales puede producir dolor en los dientes superiores. Una caries en el esmalte por lo general no causa dolor; éste comienza cuando la caries alcanza la dentina. Cuando las bacterias alcanzan la pulpa dentaria y ésta muere, el dolor puede cesar temporalmente. Pero en breve (de horas a días), el diente duele, tanto al morder como al presionarlo con la lengua o con un dedo, porque la inflamación y la infección se han propagado más allá del extremo de la raíz, causando un absceso (una acumulación de pus). El pus acumulado alrededor del diente tiende a sacarlo de su alvéolo y la masticación vuelve a colocarlo en su sitio, lo cual causa un dolor intenso. Si una caries se trata antes de que duela, es probable que el daño causado en la pulpa sea leve, salvándose la mayor parte de la estructura del diente. Para su detección precoz el odontólogo se informa acerca del dolor, examina los dientes y hace pruebas con instrumentos adecuados para detectar el grado de sensibilidad y dolor, pudiendo también hacer radiografías. El control dental debe realizarse cada 6 meses, aunque no todas las revisiones incluyan radiografías. La clave para la prevención de la caries se basa en cinco estrategias generales: una buena higiene bucodental, una dieta equilibrada, el flúor, los empastes y una terapia antibacteriana. Esquema

1.- Zona Superficial, que con microscopio de luz polarizada se observa integra, poco afectada, y pueden distinguirse pequeños poros aparentemente entre los periquematies. Esta zona se considera de mayor resistencia por estar más mineralizada o contener más flúor. 2.- Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización donde se observa claramente las líneas de Retzius. 3.-Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece ser el frente de avance de la caries. 4.-Zona translucida, en límite con el esmalte sano, no siempre esta presente, según algunos autores esta más mineralizada y puede ser especie de barrera defensiva.

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Obsérvese que la presencia de cavitación de la caries de superficie lisa ocurre cuando ya la caries se ha extendido hasta la dentina (imagen inferior derecha). También se aprecia muy bien el aspecto triangular de la forma de la lesión antes de que la caries contacte la unión esmalte-dentina.

1.6.2 Caries de Dentina 1.6.2.1 Etiología Por lo general, la caries dentinaria evoluciona a una velocidad mucho más rápida que la caries del esmalte. La dentina es más porosa, porque contiene túbulos y su mineralización es menos densa. Esta etapa de la evolución de la caries precisa de una mezcla de colonias bacterianas distinta de la que se necesita en la caries del esmalte. Para que la caries avance en la dentina, se requieren cepas bacterianas capaces de producir grandes cantidades de enzimas proteolíticas e hidrolíticas, en lugar de los tipos productores de ácidos de la caries del esmalte. En los dientes de los pacientes más jóvenes, los túbulos de dentina están mineralizados menos densamente, son de longitud más corta y de diámetro más amplio, haciendo más fácil la penetración y el avance de los microorganismos invasore s. En pacientes de mayor edad, los túbulos dentinarios suelen estar estrechados por el depósito de sales calcificantes, haciendo menos porosos los dientes. Además, la dentina será más gruesa debido a la producción de más dentina secundaria normal y anormal sobre las paredes pulpares. A causa de estas diferencias, la caries de la dentina en los pacientes jóvenes suele afectar rápidamente al tejido pulpar, lo cual produce una reacción inflamatoria aguda y dolor intenso, mientras que en pacientes mayores tiene un curso más lento con dolor leve intermitente. Un corte transversal no descalcificado de un diente con una lesión avanzada por caries de la dentina que no haya alcanzado la pulpa mostrará:

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Cinco zonas microscópicas que revelan las etapas de la caries dentinaria que terminan produciendo una cavidad. * La zona más profunda, zona 1, degeneración grasa, refleja los primeros cambios asociados a la infección por caries, donde las enzimas bacterianas han avanzado por delante de las bacterias en los túbulos dentinarios, lo que origina una desorganización de las membranas celulares del componente orgánico de la dentina con liberación de lípidos. * La zona 2, zona translúcida, es una banda de dentina hipermineralizada en la cual los túbulos dentinarios están esclerosados debido a nuevo depósito de sales calcificadoras liberadas de la zona desmineralizada. * La zona 3, o de desmineralización, está formada por dentina más blanda que la normal debido a la acción inicial de las enzimas bacterianas. * La zona 4, zona de coloración parda, se debe a una reducción del contenido mineral y a la presencia de túbulos dentinarios distendidos rellenos de bacterias. Esta zona suele ser lo bastante blanda como para ser eliminada con un instrumento manual. * La zona 5, o de cavitación, se produce porque no queda mineralización y el componente orgánico es disuelto parcialmente por las bacterias. Ésta es la base de la cavidad que se observa clínicamente. También presenta una coloración parda, y se desprende fácilmente en capas a lo largo de las líneas sucesivas de crecimiento. En esta zona, los túbulos contendrán acumulaciones densas y puntuales de bacterias que forman focos de licuefacción, designadas como perlas. Estos focos se fusionan horizontalmente, formando hendiduras transversales. Estas características microscópicas son evidentes para el profesional por la facilidad con la cual las capas de dentina blanda de color pardo oscuro se pueden legrar mediante una cucharilla. 1.6.2.2 Diagnóstico



La diferencia clínica entre ambas porciones de la dentina cariada, la infectada y afectada, es la plataforma en la que se sustenta la terapéutica actual de las lesiones ocasionadas por la enfermedad caries. Sin embargo, pese a la falta de concenso acerca de un método universalmente aceptado que ayude a establecer dicha diferencia de modo absolutamente fiable, las evidencias han descalificado la eficacia de los métodos tradicionales, ópticos y de dureza de la dentina. No obstante, desafortunadamente continúa siendo el mas utilizado en todo el orbe. Por lo expuesto se mantiene vigente (y aparentemente seguirán manteniéndose durante bastante tiempo) dos métodos diferentes: Colores reveladores de dentina infectada. Para brindar utilidad clínica un colorante detector de dentina cariada, debe teñir selectivamente la dentina infectada y así servir de guía para su eliminación, previniendo de tal modo la extirpación innecesaria de dentina afectada. El fundamento teórico de los colorantes se basa en su capacidad de diferenciar entre la capa infectada y afectada de la dentina.

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

Reblandecimiento químico selectivo de dentina infectada El reblandecimiento selectivo de la dentina infectada por medio de agentes químicos específicos, es consecuencia de la proteólisis del colágeno que se ha quedado expuesto por el progreso de las lesiones cariosas ya que dicha degradación no alcanza a la dentina afectada, debido a que esta ultima posee una anti-proteasa plasmática, que imposibilita su acción proteolítica.

1.6.3 Caries de Cemento 1.6.3.1 Etiología Es una capa dura, opaca y amarillenta que recubre la dentina y que se une al esmalte en el cuello del diente, es la capa más externa del diente al nivel de la raíz, se encarga de unir la pieza dental con el resto de la mandíbula, es la estructura protectora de la raíz dentaria, su color es amarillento marronaceo. Su componente mineral supone el 50% del tejido, el resto es agua y sustancias orgánicas (proteínas sobre todo).

Se inicia como un ablandamiento superficial del cemento generalmente en el área del cuello del diente, que ha quedado expuesto por recesión gingival. Dado que el cemento es tan delgado y que muy rápido se produce compromiso de esmalte cervical, dentina y cemento, se debe preferir el término de caries radicular a caries del cemento. Se presenta en adultos

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mayores que tienen exposición de la raíz, y los dientes más afectados con esta caries son los molares y premolares inferiores. Existen otras lesiones que ocurren en el cuello del diente, con las que hay que distinguir este tipo de caries, ellas son: 

Erosión,



Abrasión, y



reabsorción externa, idiopática Caries radicular en distal de premolar inferior, en hombre de 78 años. Indudablemente había exposición radicular importante. También presentaba en zona de molares área radiopaca que corresponde a displasia cemento óseo. Caries distal en incisivo inferior con compromiso pulpar, altamente sugerible por foco apical.

Con respecto a la histopatología, se ha publicado poco; aparentemente se inicia esta caries en el límite amelo-cementario, y comienza simultaneamente en varios puntos pequeños cercanos, desde los cuales se inicia una penetración a través de las fibras de Sharpey, difundiéndose el proceso mas, por las líneas incrementales. El primer cambio que se observa es una mayor translucidez debida probablemente a desmineralización similar a la que ocurre en la zona translúcida de la caries dentinaria; posteriormente se presenta teñida de color pardusco y más avanzado se notará cavitación por disolución de la matriz Caries de la raíz. Ya se produjo la pérdida del cemento radicular y la caries compromete en parte la dentina, donde se observan tractos muertos. Corte por desgaste. Microradiografía de caries radicular, se observa en borde derecho la destrucción del cemento y hacia la dentina subyacente aumento de la mineralización. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA.

Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries - characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001. 1.6.3.2 Diagnóstico Debemos tomar como diagnostico principal la Inspección visual y como secundario la radiografía, para así verificar la sospecha que tengamos de existir este tipo de caries. Para el diagnóstico de caries radicular inicial se debe considerar que la lesión es pequeña y localizada en una zona bien delimitada, con un color claro o igeramente amarillo. Su textura en la superficie, al contacto con instrumentos como explorador o excavador, es muy suave y confundible con detritus alimenticios o placa bacteriana y al penetrar en dentina, esta es fácilmente removible en capas.

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Generalmente al avanzar las lesiones en profundidad, se tornan más obscuras, en distintos tonos de café o inclusive de negro y su dureza puede aumentar, sobre todo en lesiones que presentan tendencia a ser arrestadas o cuando las bacterias han sido removidas y la superficie se ha mantenido limpia por un tiempo considerable. Aún en su color más obscuro, la dentina es brillosa y difícil de remover con excavador o fresa. Esto es debido a la esclerosis que se forma en los túbulos dentinarios, que resulta en una hipermineralización de la superficie de la lesión. Los dientes que más frecuentemente se ven afectados por caries radicular son los premolares y los correspondientes al sextante anterior. Se considera que del total de las superficies dentarias expuestas susceptibles, el 50% de las lesiones se presenta en superficies proximales. En la inspección visual: 1. Si el diagnóstico es incierto se registra como sano. 2. Toda caries identificada cerca de la unión cemento-esmalte será interpretada como caries dentina-cemento, independientemente de la condición del esmalte vecino. 3. Cuando hay una obturación coronaria extendida sobre la raíz, se considera raíz obturada si se extiende más de 3 mm sobre la raíz. 4. Una corona extendida sobre cemento se considera raíz obturada. 5. Para que se considere raíz obturada de múltiples superficies la obturación debe abarcar más de un tercio de cada superficie complementaria. 6. Caries recurrente asociada a superficies radicular obturada se registra como enfermedad independiente y se categoriza como caries radicular recurrente. 7. Caries recurrente asociada a corona o a obturación coronaria y que se extiende más de 3 mm sobre la superficie radicular, se registra como enfermedad independiente, y se categoriza como caries radicular contigua a obturación coronaria. 8. Cuando hay una superficie radicular afectada, la existencia de caries radicular, adicional pero separada debe identificarse como una enfermedad independiente y categorizarse como caries radicular adicional. 9. Toda superficie sana que presente más de 2O% de su superficie inaccesible al examen clínico debido a cálculos o a depósitos importantes de placa debe registrarse como no visibles. Esquema

1.7 PREVENCION DE LAS CARIES Una vez que los pacientes han comprendido bien el ciclo de desmineralizaciónremineralizacion es necesario determinar en cada caso el factor o los factores dominantes

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causantes del trastorno. Puede tratarse de una dieta criogénica, un control defectuoso de la placa dental. Independientemente de la causa habrá que educar al paciente y luego realizar un control. 1.7.1. HIGIENE ORAL EFICAZ

Primera limpieza del día: Esta limpieza oral se debe efectuar por la mañana antes o después del desayuno con el fin de eliminar la placa más que los restos de alimentos; por consiguiente tan eficaz es la limpieza antes y después de las comidas Segunda limpieza del día: Esta se debe efectuar antes o después del aperitivo del medio día con el mismo objetivo que la primera de eliminar placa Tercera limpieza del día: Esta se debe efectuar justo antes de acostarse por la noche. Durante el sueño cesa el flujo salival y se pierde su capacidad taponadora. Por eso se debe eliminar minuciosamente la placa y aplicar los fármacos preventivos prescritos.Ejm fluoruros tópicos. Limpieza diaria y frecuente: En caso de caries agresiva, se debe efectuar una limpieza oral antes o después de cada comida para que el paciente comprenda la importancia que realizan los carbohidratos fermentables en el proceso carioso. 1.7.2. REFUERZO DE LOS FACTORES DE PROTECCIÓN El papel de la saliva La saliva es un importante factor de protección ya que baña toda la dentición. La saliva es una solución de iones calcio y fosfato contiene una pequeña concentración de iones floruro y tiene la capacidad tamponadora muy considerable. El flujo salival no disminuye con la edad avanzada pero muchos productos farmacéuticos lo alteran. Flujo salival El flujo normal varia considerablemente sin ningún estimulo suele ser de 0.3ml/min. Con el estimulo de la masticación, de los sabores ácidos suele alcanzar el 1.5-2.5ml/min. La xerostomía es un trastorno en el que el flujo salival estimulado desciende por debajo del 0.7ml/min. En estas circunstancias puede aumentar el índice de caries. En caso de sequedad de la boca los pacientes suelen buscar alivio comiendo dulces o bebiendo bebidas edulcoradas con lo que sobrepasa la capacidad tamponadora de las saliva.

Efecto de los fármacos: La mayoría de los fármacos que alteran el estado de ánimo contribuyen a reducir el flujo salivar. Algunos psicotrópicos como la marihuana pueden producir un efecto parecido cuando

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se ve una disminución en el flujo salival por una prescripción farmacológica se puede intentar otra alternativa. Saliva artificial:

Se pueden reducir las molestias de la xerostomía utilizando salivas artificiales que contienen diferentes electrolitos en la saliva y viscosidad similar. El uso regular de chicle sin azúcar puede proporcionar también un alivio además de reducir el riesgo de caries. Conviene extremar las precauciones a la hora de prescribir estimulante del flujo salival ya que a menudo se añade acido cítrico, a los sialagogos y este producto puede bajar en pH intraoral. Función de los fluoruros:

Debería ser posible controlar todas las caries siempre que exista suficiente ion fluoruro en contacto con la superficie dental durante cada lapso de desmineralización. Cuando el pH se mantiene por debajo de 4.5 (el PH critico para el fluoroapatito) durante mucho tiempo, disminuye el potencial de remineralizacion. Si se desarrolla la actividadcriogénica normal a partir de los carbohidratos en fermentación, y también el contacto periódico con alimentos o bebidas muy acidas (ejm. Refrescos de cola) ni siquiera los iones fluoruro podrán inhibir totalmente el proceso de desmineralización. En estos casos es esencial ayudar al paciente a controlar la fuente de ácidos fuertes. Los compuestos fluorados tópicos que se usan con mayor frecuencia son: FNa, f2Sn, FNH2, fluoruro de fosfato acidulado (APF) Y PO3FNa2 (monofluorurofosfato sódico). Elvehículomás utilizado es un dentífrico, hay que tener cuidado con ciertos productos porque pueden provocar daños superficiales. Por ejemplo los geles acidulados proporcionan el máximo aporte de fluoruros pero al mismo tiempo pueden apagar el brillo de la cerámica o estropear la superficie del ionomero de vidrio si se lo aplica con excesiva frecuencia.

  

Factores que influyen en la eficacia de aplicar fluoruros: Velocidad de aclaramiento oral Concentración aplicada Tiempo: mejor de noche

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 

Duración: 3 minutos como mínimo Forma: con el gel de fluoruro fosfato acidulado se consigue la mejor captación Como mínimo los pacientes que tengan que usar fluoruros tópicos (independiente del riesgo aparente de caries) deben aplicarse una vez por la mañana y otra por la noche un dentífrico fluorado como parte de su higiene oral diaria elemental. Se debe tener en cuenta ciertos factores:

   

El porcentaje de retención depende de la concentración original, en circunstancias normales este factor es alto con un enjuague bucal de baja concentración.los geles concentrados solo se utilizan en los casos de mayor actividad cariosa. Es importante el momento en que se aplica el producto, aplicándolo antes de irse a dormir es mucho más efectivo ya que se consigue una retención prolongada. La aplicación debe durar como mínimo 3 minutos. Los geles neutros funcionan adecuadamente cuando existe un esmalte poroso o dentina expuesta. Con el gel APF se consigue el máximo aporte de fluoruro de reserva y por lo tanto una protección más prolongada. Si el riesgo de caries es bajo se recomienda utilizar un gel acidulado, aplicado en intervalos de 6 a 12 meses por el profesional. y si el riesgo de caries no es tan elevado se debe usar el acidulado cada 6 meses. Este gel se puede utilizar en casa por medio de una cubeta a la medida de la boca dl paciente, hay que tener en cuenta que si se lo utiliza de una forma frecuente puede corroer las restauraciones de cerámica.

1.7.3 Selladores protectores

Los selladores de fisuras representan una medida protectora de eficacia probada contra el desarrollo en los niños de las lesiones cariosas en fosas y fisuras. Se ha comprobado en adolescentes y adultos jóvenes de alto riesgo la eficacia del sellado de fosas y fisuras en las

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superficies oclusales de los dientes recién erupcionados, ya sea con resina o con cemento de ionomero de vidrio. 1.7.4 Cariostáticos Son agentes que inhiben la progresión de la caries dental, disminuyen la sensibilidad dentinaria y remineralizan la dentina cariada. En este sentido, han sido evaluados el nitrato de plata, el nitrato de plata amoniacal, el fluoruro estañoso y el fluoruro diamino de plata, estos 2 últimos muy utilizados actualmente independientes o en combinación. La aplicación del nitrato de plata sin flúor, provoca liberación de calcio, lo que es contrario al propósito de prevenir las caries. En algunas investigaciones se han utilizado resinas compuestas que liberan flúor para medir su acción cariostática, pero en ninguna de ellas, estos compuestos han presentado el potencial cariostático esperado.30-32 Los cariostáticos son productos muy cáusticos y tóxicos, además generan pigmentaciones pardo-negruzcas, por lo tanto, debe vigilarse la cantidad del producto que se emplea, para evitar el escurrimiento. Si el producto entrara en contacto con las mucosas bucales, lavar inmediatamente con solución salina Valoración del riego de caries

La valoración del riesgo de la caries nos permite hacerse una idea aproximada de la salud dental presente y futura del paciente, y de las necesidades de tratamiento preventivo o quirúrgico del mismo. Se podrá conocer mejor las posibilidades de tratamiento odontológico y calcular el tiempo y el dinero que podrían constar las diferentes opciones disponibles Los componentes esenciales de un buen programa de valoración del riesgo de caries son una exploración oral minuciosa, anamnesis dental detallada. Exploración

En una exploración oral exhaustiva se deben estudiar la extensión y la localización de las lesiones incipientes, las lesiones cabritadas y las restauraciones. La exploración debe incluir una valoración del grado de actividad de las lesiones y del estado de las restauraciones Se deben valorar y registrar cuidadosamente los siguientes datos 1.- se debe comprobar si las superficies coronales han experimentado alteraciones en su color y translucidez y si presentan alguna cavitación. Se puede utilizar un explorador fino y afilado

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para detectar las irregularidades superficiales y las cavitaciones en las fisuras , pero se debe manejar con precaución para no dañar alguna superficie desmineralizada. Una radiografía de mordida nos permitirá identificar la presencia de lesiones incipientes o más avanzadas bajo las fisuras o superficies proximales 2.- En una superficie radicular expuesta puede resultar difícil identificar visualmente la caries incipiente. Las superficies radiculares desmineralizada son apreciablemente más blandas que las normales por lo que debemos utilizar una sonda periodontal presionando levemente hay que evitar a toda costa producir una cavitación, que posteriormente podría albergar la blanca bacteriana 3.- Si una lesión es estable, es mucho mejor vigilar su evolución a largo del tiempo y proceder a restaurarla únicamente si es esencial. La aplicación de cualquier restauración debilitara lo que puede de estructura dental y además nunca se puede considerar que una restauración es algo totalmente permanente.

1.8 DIETA CARIOGENICA Y NO CARIOGENICA Diversos factores predisponen al individuo a adquirir caries. Entre ellos, la calidad de la dieta es uno de los fundamentales. Una dieta rica en hidratos de carbono facilitará la formación de la placa bacteriana, estructura de composición física y química variable que permite la colonización bacteriana. Las propiedades adhesivas de la placa bacteriana de gran importancia en el proceso cariogénico están dadas por una glicoproteina de origen salival que además sirve como elemento nutritivo a los microorganismos. Los hidratos de carbono de la dieta, especialmente la sacarosa, son precursores de polisacáridos extracelulares como el dextrano, altamente adhesivos y predisponentes a la acumulación de microorganismos. Entre estos el mas importante en el proceso cariogénico humano es el esterptococo mutans. Se ha atribuido también a la morfología central alguna responsabilidad en la formación de caries. Aquellas piezas que presentan mayor cantidad de fisuras, oclusiones u otras irregularidades tienden a acumular mayor cantidad de comida, bacterias o residuos. No es de extrañar entonces que los molares muestren mayor frecuencia de caries que los caninos que tienen una estructura mas lisa. 1.8.1 La dieta cariogénica De lo expuesto en los párrafos anteriores se puede ya deducir que existe un tipo de alimento que predispone a la producción de caries. Es importante, sin embargo, describir de un modo más detallado algunas características que hacen que estos alimentos sean definitivamente cariogénicos.

1.8.1.1 Propiedades físicas

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* Adhesividad. Cuanto más adhesivo sea el alimento, mayor tiempo permanecerá unido a la pieza dentaria, lo que determinará una mejor disponibilidad para la metabolización por bacterias cariogénicas. Es el caso de los chicles, masticables, turrones, etc.

* Consistencia. Un alimento duro y fibroso como la manzana, el apio, la zanahoria, ejercerá una acción detergente sobre la pieza dental, no así uno blando con mayor tendencia a adherirse, como es el caso de las galletas, los chocolates, etc. * Tamaño de la partícula. Alimentos formados por partículas de tamaño pequeño tienen una mayor probabilidad de quedar retenidos en surcos y fisuras, no así los de gran tamaño. 1.8.1.2. Ocasión en que se consume el alimento La cariogenicidad de un alimento es mayor al ser comido entre las comidas que cuando se ingiere durante ellas. Ello debido a que durante las comidas se produce una mayor salivación y lo variado de la alimentación obliga a un aumento de los movimientos musculares de mejillas, labios y lengua con lo que se acelera la eliminación de residuos.

1.8.1.3. Frecuencia Mientras más veces al día se esté ingiriendo alimentos ricos en hidratos de carbono, mayor será el potencial cariogénico de éstos. 1.8.2Alimentos anticariogénicos Del mismo modo como existen alimentos que predisponen a la aparición de caries, existen otros que presentan un efecto inhibitorio sobre el procesos cariogénico. Mencionaremos los principales.  Fluor Seguramente es el elemento más conocido y mejor reputado por su potencial anticariogénico. Frecuentemente su ingesta es insuficiente, por lo que se ha recomendado su incorporación en

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alimentos de uso masivo. Químicamente el flúor actúa reemplazando el ion hidróxilo del cristal de hidroxiapatita del esmalte dental formando fluorapatita, que es más resistente al ataque bacteriano. También administrado en forma tópica puede formar fluoruro de calcio en la capa externa del esmalte.  Calcio y fósforo Dado que son elementos básicos en la composición dentaria, se piensa que una dieta que los contenga evita la desmineralización del diente.  Hierro Estudios realizados en animales han demostrado que la adición de hierro a la dieta revierte el proceso cariogénico.  Proteínas También en este caso, la mantención de animales en una dieta pobre en proteínas aumenta significativamente el riesgo de desarrollar caries. Diversas teorías se han elaborado para explicar este efecto protector, pero no hay evidencias experimentales que ratifiquen una o la otra. 

Grasas

Un aumento en la ingestión de grasas previene la aparición de caries, dado, en primer lugar, que las grasas reemplazan calorías de hidratos de carbono y, además, porque forman una película protectora sobre los dientes que impide la formación de la placa bacteriana. Un ejemplo de este efecto lo constituyen los esquimales que ingieren una dieta muy rica en grasas y que muestran una muy baja prevalencia de caries. Como hemos podido apreciar, existen pocas dudas del rol cariogénico de muchos alimentos de consumo frecuente en nuestra población. Datos provenientes de estudios realizados en Chile por las autoras de este trabajo demuestran que` más de la mitad de los niños de quinto año básico de escuelas de Santiago, distribuidas en todos los niveles socioeconómicos, ingería una dieta estimada como de mediana cariogenicidad. Casi el 36 por ciento de ellos consumía una dieta de alta cariogenicidad, lo que, en conjunto, hace que más del 90 por ciento de los niños de esa edad esté expuesto a tener caries por la vía de sus hábitos alimenticios.

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V. CONCLUSIONES 1. Gracias a la investigación recopilada llegamos a identificar los diferentes sitios en el diente donde se puede producir caries, como en el esmalte, la dentina, el cemento. 2. Con el conocimiento adquirido podemos diagnosticar que tipo de caries es la que estamos presenciando.

3. También concluimos que dependiendo del tipo de caries que se presente en el paciente será nuestro tratamiento.

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VI. RECOMENDACIONES   

Tomando en cuenta la técnica de cepillado y el cepillo a utilizarse es que esta debe limpiar toda o casi toda la superficie dental, además esta técnica no debe provocar lesiones en los tejidos blandos ni en los tejidos duros Es muy necesario que el odontólogo sea el principal promovedor de lo que significa la salud oral en su comunidad, para que esta pueda y sepa como colaborar con el profesional y especialmente con su propia salud. Es necesario que el profesional Odontológico se actualice respecto a técnicas, materiales e instrumentos para que su labor sea más eficiente y encaminada al buen funcionamiento de la cavidad Oral y a la Estética.

RESUMEN La caries dental es una de las enfermedades infecciosas de mayor prevalecía en el hombre y aunque algunos estudios en la pasada década han indicado reducción en la prevalencia de la caries dental en algunos países del mundo, esta enfermedad continua manteniéndose coma uno de los principales problemas de salud publica a nivel mundial. La caries dental ha sido definida como la destrucción localizada de los tejidos duros del diente, por la acción bacteriana, donde dichos tejidos son modificados y eventualmente disueltos. Otros autores lo definen como la descomposición molecular de los tejidos duros del diente que involucra un proceso histoquímica bacteriano, el cual termina con la descalcificación y disolución progresiva de los materiales inorgánicos y desintegración de su matriz orgánica. Aquellas áreas de los dientes que no estén protegidas por la autolimpieza, tales como fosa, fisuras y puntos de contacto, son más susceptibles a presentar caries dental que aquellas expuestas a la autolimpieza, tales como superficies bucales y linguales.

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La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas de desmineralización en la superficie del esmalte, pudiendo progresar a través de la dentina y llegar hasta la pulpa dental. La desmineralización es provocada por ácidos, en particular ácido láctico, producido por la fermentación de los carbohidratos de la dieta por los microorganismos bucales. La formación de la lesión involucra la disolución del esmalte y la remoción de los iones de calcio y fosfato, así como el transporte hacia el medio ambiente circundante. Esta etapa inicial es reversible y la remineralizaciòn puede ocurrir particularmente con la presencia de fluoruros. La caries aparece en los dientes como manchas blancas, depósitos de placa o sarro marronoso, y puede llegar a causar pequeñas fracturas o cavidades. La destrucción del diente se extiende propagándose al diente definitivo que aún se encuentra escondido. Una vez empieza, es cuestión de tiempo que se extienda y ataque a toda la dentadura.

ABSTRACT Tooth decay is one of the most prevalent infectious diseases in man and although some studies in the past decade have shown reduction in the prevalence of dental caries in some countries, the disease continues to hold a leading comma problems public health worldwide. Dental caries has been defined as the localized destruction of the hard tissues of the tooth, by bacterial action, where said fabrics are modified and eventually dissolved. Other authors define as molecular decomposition of the hard tissues of the tooth that involves bacterial process histochemistry, which ends with the progressive decalcification and dissolution of inorganic and organic decay of its parent. Those areas of the teeth that are not protected by the self-cleaning, such as pit and fissure contact points, are most likely to develop tooth decay than those exposed to the self-cleaning, such as buccal and lingual surfaces. Carious cavity formation begins as small areas of demineralization of the enamel surface, able to progress through the dentin and dental pulp reach. Demineralization is

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caused by acids, in particular lactic acid produced by the fermentation of dietary carbohydrates by oral microorganisms. The formation of the lesion involves the dissolution of enamel and removal of calcium and phosphate ions, as well as transport to the surrounding environment. This initial stage is reversible and remineralization can occur particularly with the presence of fluorides. The cavities in the teeth appear as white spots, plaque and tartar deposits brownish, and can even cause small fractures or cavities. The destruction of the tooth extends spread the permanent tooth that is still hidden. Once it starts, it's about time to spread and attack the entire dentition.

IX. BIBLIOGRAFÍA 1. Henostroza, H. Gilberto “Diagnóstico de caries dental”.Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2005. 2. Sturdevant, C. et al “Arte y Ciencia. Operatoria Dental”, 3ª edición, Madrid, Editorial Mosby, 1996 3. Barrancos Mooney, J. “Operatoria Dental. Técnica y Clínica”, Buenos Aires, Editorial Panamericana, 1981 4. Barrancos Mooney, J. “Operatoria Dental”, 3ª edición, Buenos Aires, Editorial Panamericana, 1999. 5. LEONARDO Mario Roberto, Endodoncia, tratamiento de conductos radiculares principios técnicas y biológicas, volumen 1 , Sao Paulo: Artes medicas 2005 6. ” ( CARDENAS P., SANCHEZ F./ TÉCNICAS DE AYUDA ODONTOLÓGICA Y ESTOMATOLÓGICA/ PARANINFO/ESPAÑA/3RA EDICION/2010/PAG 88)

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