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utrici ón, diagn óstico y tratamiento N

sÉprlMA

Sylaia Escott-Stump,

EDICIÓN

MA, RD, LDI{

Dietetic Internship Director East Carolina Universiry Greenülle, North Carolina Consulting Dietitian Nutritional Balance Winterville, North Carolina 2071-2012 President

American Dietetic Association

*

Y:,,,J.rs

Kluwer tippincott Wittiams & Witkins I

$-

Wotters Ktuwer I Liooincott Wittiams & Witkins

t"

Av. Carrilet, 3, 9.4 planta - Edificio D 08902 L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España)

Tel.: 93 344 47 18

Fax:9334447

76

e-mail: [email protected] Traducción

Dra. Martha Elena Araiza Médico cirujano

confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. Se han adoptado las medidas oportunas para

El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyight. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproduci¡ plagia¡ distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español @ 2012 Wolters Kluwer Health, S.4., Lippincott Williams

&Wilkins ISBN edición en español: 97&8.115419-82-2 Depósito legal: M-I3799-201 2

Edición en español de la obra original en lengua inglesa Nutrition and Diagnosis-fulated 7th edition, de Sylüa Escott-Stump publicada por Lippincott Williams & Wilkins Copyright @ 2011 Lippincott Williams & Wilkins Two Commerce Square 2001 Market Street

Philadelphia, PA 19103 USA ISBN edición original: 97&l-60831-01 7-3

Composición: Eric Federico Aguirre Gómez

Impresión: RR Donnelley-Willard Impreso en Estados Unidos

PRÓLOGO

libro

un recurso valioso para los nutriólogos certificados, estudiantes de nutrición y otros profesionales de la salud participantes o interesados en la terapia nutricional médica. Este

es

Dadas las demandas temporales crecientes que enfrentan los

profesionales de la salud, la organización eficiente del tiempo es esencial para ofrecer atención de salud de alta calidad al paciente. El ambiente siempre cambiante de la atención a la

salud exige que los nutriólogos certificados mantengan de manera eficiente y efectiva su alto nivel de habilidades para la práctica. Por lo tanto, el libro es aún ügente como un recurso clave para priorizar Ia atención del paciente y planear en forma apropiada la terapia nutricional. La guía que proporciona Nutrición, diagnóstico 1 tratamiento tiene enorme valor para seguir de cerca la evolución clínica de cada individuo, sobre todo en situaciones clínicas que no forman parte de la práctica

habitual del profesional. Esta obra es una compilación breve y completa de información nutricional. Su principal atributo es que la información relacionada que requieren los nutriólogos se presenta en una sola fuente. Esto simplifica notablemente el desarrollo de los planes de atención nutricional. Por consiguiente, suministra a los profesionales de la nutrición una gran guía que pueden usar para mantener magníficas habilidades de práctica. Este manual es un recurso que puede ayudar aalcanzar la excelencia en la práctica dietética. Penny Kris-Etherton, PhD, RD Pennsylvania State University Karen Kubena, PhD, RD

TexasA&MUniversity

TII

PREFACIO

Los profesionales de la salud deben identificar todos los elementos de la atención al paciente capaces de modificar el estado y los resultados nutricionales. El nutriólogo certificado debe ofrecer atención nutricional en forma práctica, eficiente, oportuna y efectiva en cualquier institución. Varias situaciones ameritan consideraciones singulares y especiales. El nutrió logo perspicaz es sensible al estado actual del paciente en el continuo de la atención y adapta el plan de atención nutricio. nal en forma meticulosa. La comunicación entre el personal de distintas instituciones ahorrará tiempo para las detecciones y valoraciones, y favorecerá la implementación de intervenciones terapéuticas. Con los registros electrónicos de salud es posible compartir los datos y resúmenes clínicos entre los profesionales al tiempo que se conserva la confidencialidad. Nutrición, diagnóstico y tratamiento ha evolucionado desde 1985 para complementar otros libros y referencias, además de asimilar con rapidez e instituir la terapia médica nutricional (TMN). Esta guía puede usarse para ay'udar a redactar protocolos, establecer prioridades en la atención nutricional, demostrar tratamientos rentables y clasificar los trastornos en los que las intervenciones nutricionales pueden reducir las complicaciones, la morbilidad adicional, la mortalidad o las estancias prolongadas en el hospital. La intervención nutricional adecuada produce a menudo ahorros financieros para el paciente, su familia y el sistema de salud. En realidad, el conocimiento actual reafirma el papel de la nutrición como tratamiento, no sólo como apoyo adjunto. La séptima edición ac¡taliza la guía en TMN e incorpora comentarios sobre genética nutricional y conceptos del proceso de atención nutricional para cada trastorno. El formato de la obra hace posible, de manera adicional, una búsqueda sencilla para obtener información con rapidez. El Apéndice A resume los nutrimentos, sus principales fuentes alimentarias y sus funciones. El Apéndice B promueve el uso del Proceso de atención nutricional aprobado para la profesión de los nutriólogos. Contiene muestras de formatos, incluido el lenguaje relacionado con el pensamiento crítico señalado con A-D-I (apreciación [valoración], diagnóstico nutricional, intervenciones) y M-E (monitoreo y evaluación) para la documentación de seguimiento. En el Apéndice C se encuentra la Escala

de intensidad de la intervención nutricional para servicios nutricionales. El contenido que antes se encontraba en los apéndices D y E se trasladó al texto. El uso de las guías para práctica basadas en evidencia de la Amnican Dietetic Associationy el empleo de este manual pueden mejorar la terapia nutricional en cualquier institución. La profesión de la nutriología sigue en evolución y desarrolla una comprensión más profunda de la importancia de la nutrición en la promoción de la salud y la atención de la enfermedad

bioquímica, farmacoterapia básica e interpretación de datos bioquímicos para comprender las abreüaturas, objetivos e intervenciones incluidos en este libro. 2. Es indispensable una revisión individualizada de los antecedentes farmacológicos, ya que en esta obra sólo se listan

unos cuantos medicamentos. 3. Se incluyen plantas medicinales, productos boránicos y suplementos dietéticos porque muchas veces se usan sin consulta preüa con el nutriólogo o el médico; tienen efectos colaterales, además de beneficios reales o percibidos.

4.Para la educación del paciente, el lector debe proporcionar los folletos, materiales impresos y herramientas de enseñanza adecuados a fin de preparar al paciente para su

funcionamiento independiente. El asesor en nutrición debe compartir la información relevante que considere pertinente con el paciente y sus allegados. El educador debe identificar los momentos propicios para la enseianza y compartir la información necesaria para la situación. Son muy recomendables las intervenciones de seguimiento para valorar los cambios conductuales exitosos del paciente. 5. Los profesionales deben dar prioridad a los diagnósticos nutricionales que pueden manejarse en el marco temporal disponible. Con participación en centros ambulatorios, instituciones de cuidados prolongados, tiendas de comestibles, páginas de Internet, instituciones de rehabilitación y atención domiciliaria, el continuo "perfecto" ofrece a los nutriólogos certificados la posibilidad de establecer relaciones de por vida con los pacientes, un aspecto que favorece la vigilancia, seguimiento y evaluación más efectivos. 6. La sección Indicadores clínicos para cada trastorno lista

pruebas, marcadores de enfermedad y pruebas bioquímicas frecuentes que revisan los médicos o nutriólogos para la enfermedad en cuestión. Dado que se dispone de pocas pruebas de laboratorio en instituciones no hospitalarias para la ügilancia del estado nutricional, el apetito y los cambios ponderales son los factores de detección más viables. Los cambios físicos y los signos de malnutrición son importantes para la valoración y deben identificarse. 7. Deben utilizarse un manual dietético ügente y un texto de TMN para adquirir listas de modificación dietética; en este libro no se incluyen listas exhaustivas. 8. Deben emplearse guías basadas en eüdencia de la American Dietetic Associationpara determinar los tipos predecibles de intervenciones en múltiples visitas, sobre todo con referencia al reembolso. Hay que usar el sitio de Internet www.

eatright.org para seleccionar los lineamientos para la práctica vigentes.

CONSIDERACIONES ACERCA DEL LECTOR En este libro se hicieron las siguientes presuposiciones: 1.

IV

El lector tiene una base adecuada en ciencias de

la nutrición, fisiología, fisiopatología, terminología médica,

9. Excepto cuando se señale de manera específica para los niños, los planes de terapia nutricional son para personas mayores de l8 años. 10. Los suplementos de vitaminas y minerales son necesarios en casos de deficiencia documentada o probable. Sin embargo, en grandes dosis pueden producir interacciones

PREFACIO V

ingredientes alimentarios funcionales, como antioxidantes. Una dieta variada y bien equilibrada utiliza el US

entre fármacos y alimentos. Deben planearse las comidas y nutrimentos con cuidado a fin de evitar la necesidad de indicar suplementos individuales. 11. El empleo de un suplemento multivitamínico y mineral general puede ser beneficioso para muchos adultos; debe vigilarse con cuidado la ingestión de todas las fuentes alimentarias y suplementarias. Los atletas, mujeres, ancianos vegetarianos tienden a tomar suplementos de ütaminas y minerales más a menudo que otras personas ¡ sin la ügilancia adecuada, tienen riesgo de sobredosis.

y

12. La mayor parte de la evidencia señala los beneficios de los

Departmtnt of Agriculture (USDA) System

Mfiramid

Food Cruidance

y varias guías de alimentos étnicos, vegetarianos,

pediátricos, geriátricos o para diabéticos en la planeación y diseño de menús. 13.

En todo momento deben considerarse y aplicarse

los aspectos étnicos, la sensibilidad cultural y la preocupación por los derechos del paciente. Cuando se conozcan, deben seguirse los deseos e instrucciones anticipadas del paciente. Esto puede evitar el uso agresivo de la nutrición artificial.

obtener los nutrimentos de una dieta balanceada en la

de Internet interesantes y variados para que el lector obtenga más información sobre las distintas enfermedades, trastornos e intervenciones nutricio-

mayor medida posible. Es muy recomendable el uso de

nales.

alimentos completos para obtener los fitoquímicos y sustancias aún desconocidas. Las personas saludables deben

14. Se incluyeron sitios

(

RECONOCIMIENTOS Gracias a todos los revisores que hicieron valiosas sugerencias para introducir los nuevos cambios. Quiero agradecer a John Larkin, Samir Roy y Shelley Opremcak, RD, LDN, así como a otros colegas, por sus valiosas sugerencias, conocimientos y correcciones. Este libro est'á dedicado a mi familia y a mis estudiantes, residentes y colegas. Sylüa Escott-Stump, MA, RD, LDN

VI

ABREVIATURAS COMUNES AACR

aminoácidos de cadena ramificada

DMCF

ACTH ADA ADA

hormona adrenocorticotrópica

DMD

Americ an Diab ete s A s s o ciation

DMED DMFEH

ADH

hormona antidiurética

AEC AGE

anemia de la enfermedad crónica ácido graso esencial ácidos grasos monoinsaturados ácidos grasos poliinsaturados compuesto activo relacionado con hexosa antiinfl amatorios no esteroideos ácido linolénico y prueba para aminotransferasa de alanina monofosfato de adenosina cíclico apnea obstructiva durante el sueño

American Di.etetic Association

AGMI AGPI

AHCC AINE ALG

ALI AMPc AOS APACHE

II

Acute Ph.ysiologl and Chronic Health Eaaluation

AR

artriüs reumatoide

AREDS AS

Age-Rtlated Eye Disease Study

ASS

alimentación por sonda liasa de argininosuccinato sintetasa de argininosuccinato

AST

aminotransferasa de aspartato

ATM

articulación temporomandibular trifosfato de adenosina Alcohol Use Disorders ldmtification Tbst

ASL

ATP

AUDIT AVGS

A\M A\? BASPEN

BHC CAD C"{RO CBS

CDC CG

CHO CPC

CPIT

CTX DACM DAJ

DASH DBP DCCT DD DES

DHA DHACL

DNA

disuofi a muscular fascioescapulohumeral diabetes mellitus gestacional densidad mineral ósea distrofi a muscular oculofaíngea degeneración macular senil

dimetilsulfóxido ácido desoxirribonucléico desnutrición proteicocalórica

DPC DPP

D iab etes Preu

DR

Dietista registrado

DSHEA

Dietary Supplnnmtation Health and Ed.ucation Act defectos del tubo neural educación para el autocontrol de la diabetes

DTN EACD EAG EBV ECA ECN ECV EEE

ention Pro gram

enfermedad por almacenamiento de glucógeno ürus de Epstein-Barr enzima convertidora de angiotensina electrocardiografía enterocolitis necrosante enfermedad cardiovascular gasto calculado de energía (EEE, esti.mated energy expznd,iture)

electroencefalograma

EEG EGF

factor de crecimiento epidérmico

EGIV EH

emulsiones grasas intravenosas enfermedad de Hirschsprung

EHH EHM EHNA

estado hiperglucémico hiperosmolar

cetoacidosis diabética capacidad de absorción de radicales de oxígeno

EMG

electromiografía enfermedad de orina con olor a miel de arce

cistationina Centers for Disease Control and Prevention

EOP EOPQ

carga glucémica hidratos de carbono

EPA EPI EPOC

autovigilancia de glucosa sanguínea ácido vanililmandélico arginina vasopresina British Association for Enteral and Parentnal

Nutrition biometría hemática completa

cardiopatía coronaria cortocircuito portosistémico intrahepático transyrrgular telopéptidos con enlaces cruzados C deficiencia de deshidrogenasa de acil-CoA de cadena mediana diabetes del adulto enjóvenes Dietary Approaches to Stop Hypertension displasia broncopulmonar Diabetes Control and, Com,plications

Tiial

EOMA

ERN ERO

ET FAD FALCPA

FAO FDA

FIL

distrofia muscular distal dietilestilbestrol

FITS FOM

ácido docosahexaenoico deficiencia de deshidrogenasa de 3-hidroxiacilCoA de cadena larga

FQ

DMB DMC DMCE

distrofi a muscular congénita distrofia muscular de cinturón de extremidad

DMl

DMS DMSO

ECG

dehidroepiandrosterona distrofia miotónica distrofia muscular diabetes mellitus tipo 1 distrofia muscular de Becker

DHEA DM DM

DMG DMO DMOF

distrofia muscular congénita de Fukuyama distrofia muscular de Duchenne distrofia muscular de Emery-Drefus

FP

FSH

GAI GABA

GDH GEB GEG GEP GER

encefalopatía hepática mínima esteatohepatitis no alcohólica

enfermedad ósea de Paget enfermedad de ovarios poliquísticos ácido eicosapentaenoico enfermedad pulmonar intersticial enfermedad pulmonar obstructiva crónica especies reactivas de nitrógeno especies reactivas de oxígeno equivalentes de Trolox dinucleótido de adenina-fl aüna Food Allergen Labeling and Consumer Protection Act Food and Agriculture Organization Food and Drug Administration factor inhibidor de la lactancia Feeding Infants and Toddlers Study falla orgánica múltiple falta de progreso fibrosis quística hormona estimulante del folículo acidemia glurárica tipo 1 ácido aminobutírico y deshidrogenasa de glutamato gasto energético basal grandes parala edad gestacional gastronomía endoscópica percuránea gasto energético en reposo

VII

VIII

ABREVIATURASCOMUNEs

GET GGT

gasto energético total glutamiltransferasa y

N\,'E

GH

hormona del crecimiento gastropatía hipertensiva portal

OMS OTC PA PAN

HAULC

gastrointestinales glutamato monosódico glucosa plasmática en aluno $transferasas Ml del glutatión hemoglobina y hematócrito Hazard Analysis and Critical Control Point HQatitis C Antiuiral Long-Tbrm Treatmmt Against

PCS

HAV

Cinhosis virus de la hepatitis A

HBIG HBV

inmunoglobulina para HBV ürus de la hepatitis B

HC HC

hidratos de carbono

GHP

GI GMS GPA

GSTMl

H&H HACCP

HCI HCV

HDL HDUD

hiperinsulinismo congénito clorhidrato ürus de la hepatitis C lipoproteínas de alta densidad herramienta de detección universal de desnutrición (Malnutrition Uni.aersal

OA

RCIU RED

RQ Screening

interleucina-6

IMC

índice de masa corporal

INI LEC

índice normalizado internacional imagen por resonancia magnética líquido extracelular

LES

lupus eritematoso sistémico

LH

hormona luteinizante líquido intracelular

IDR IG IGF

IRM

LIC

PCR

RAST

IL-6

IBP

PC

PMBN PTGO

IHA

IAR

PBN

PINI

encefalopatía hepática virus del papiloma humano ingestión alimentaria recomendada inhibidores de la bomba de protones ingestión dietética de referencia índice glucémico factor de crecimiento similar a la insulina insufi ciencia hepática aguda

HPV

PBE

PCT PFH

Tbol)

HE

PB

medicina complementaria alternativa masa corporal magra músculo-ojocerebro, enfermedad de MOC methicillin-resistant Staphylococcus aureus MRSA reductasa de metilentetrahidrofolato MTHFR MTTP o MTP proteína microsómica de transferencia de MCA

MCM

triglicéridos

SAF

SAM SCT

SDOM SFM

SIADH

SNP SPM SRIS

SZE

TAG TAR TC TCC

TCM TDPM TDR TFG TGF

VAP

NPO NPT

nada por Ia boca (nil per os)

VDR

nutrición parenteral total

VGS

NRTI

inhibidores nucleósidos de la transcriptasa

\¡IH

NTX

telopéptidos con enlaces cruzados N nitrógeno ureico en sangre

inversa

inversa

NUS

de choque tóxico de disfunción orgánica múltiple de fibromialgia de secreción inadecuada de hormona

síndrome de inmunodefrciencia adquirida síndrome de insufi ciencia respiratoria síndrome de insuficiencia respiratoria aguda sistema nervioso central polimorfismos de nucleótido indiüdual síndrome premenstrual síndrome de reacción inflamatoria local o síndrome de \A¡alker-Warburg síndrome de Zollinger-Ellison tolerancia anormal a la glucosa terapia antirretroüral tomografía computarizada terapia cognitiva conductual triglicéridos de cadena mediana trastorno disfórico premenstrual Técnico en dietética registrado tasa de

filtración glomerular

microgramo(s)

nutrición parenteral nutrición parenteral central

Survey

síndrome síndrome síndrome síndrome

Zn

NP NPC

NEMl

$adenosilmetionina

pc

inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa

NC"{A

prueba de tolerancia a la glucosa oral prueba de radioalergosorbencia restricción del crecimiento intrauterino requerimientos energéticos diarios cociente respiratorio síndrome alcohólico fetal

factor de crecimiento transformante tejido linfoide relacionado con el intestino tasa metabólica basal terapia médica nutricional factor de necrosis tumoral o tiempo de protrombina hormona estimulante de la tiroides unidades de cuidados intensivos ácido ursodesoxicólico unidades internacionales U.S. Department of Agriculture neumonía relacionada con respirador receptor para vitamina D valoración global subj etiva ürus de inmunodeficiencia humana Programa Women-Infants-Children zinc

NNRTI

NAGS

peso muy bajo al nacer

sistémica SWW

NGF NHANES

NADH

proteína C reactiva peso corporal saludable pancreatitis calcifi cada tropical pruebas de función hepática Indice Pronóstico Inflamatorio y Nutricional

antidiurética sida SIR SIRA SNC

muestreo de vellosidades coriónicas dinucleótido de nicotina y adenina sintetsa de Nacetilglutamato National Collegiate Athletic Association neoplasia endocrina múltiple tipo I factor de crecimiento nervioso National Health and Nutrition Examination

MVC

vómito del embarazo osteoartritis Organización Mundial de la Salud transcarbamilasa de ornitina presión arterial poliarteritis nodosa perímetro de brazo peritonitis bacteriana esponánea peso bajo al nacer parálisis cerebral

náuseas y

TLRI TMB

TMN TNFo TP TSH

UCI UDCA

UI USDA

\,!1C

LISTA DE TABLAS 1 SECCIÓN 2 1-1 Salud pública: diez logros y diez servicios 2 2-l Ingestión de plantas medicinales, productos boáni 7-2 Sistemas de lineamientos dietéticos 3 cos y suplementos dietéticos 77 1-3 Valoraciones del riesgo prenatal e indicadores de 2-2 Plantas medicinales, productos boánicos, especias, resultados adversos potenciales 6 comentarios y efectos adversos 7l 7-4 fupectos especiales en el embarazo 10 2-3 Prácticas alimentarias religiosas frecuentes 86 1-5 Campaña March of Dimes para disminuir los partos 2-4 Posibles complicaciones de una dieta vegetariana 89 prematuros 11 1-6 Contenido nutrimental de la leche materna 2-5 Nutrimentos necesarios para la síntesis adecuada de tejidos bucales y el cuidado dental 97 madura 13 1-7 Problemas frecuentes del amamantamiento y razones 2-6 Problemas dentales, tratamiento y prevención 98 que llevan a las mujeres a suspenderlo 15 2-7 Nutrimentos para la salud üsual 108 1-8 Problemas especiales de la alimentación infantil 27 2-8 Cambios cutáneos por el envejecimiento y etapas l-9 Alimentación del lactante durante el primer año de de las úlceras por presión 115 edad 24 2-9 Resumen de deficiencia vitamínicas 119 1-10 Calorías calculadas diarias y raciones recomendadas 2-10 Principales alergenos alimentarios y consecuencias nutricionales 125 en niños y adolescentes 30 1-11 Recomendaciones dietéticas generales para niños 2-11 fupectos relacionados con el procesamiento de alimentos 126 de dos años de edad y mayores 32 7-72 Consideraciones especiales para niños: intoxicación 2-12 fupectos específicos de las alergias alimentarias 727 con plomo y sarampión 32 2-13 Consejos de educación acerca de las alergias 1-13 Consejos para alentar a los niños a disfrutar la alimentarias 131 nutrición y la actividad física 32 2-14 Síntomas, fuentes y patógenos que causan 7-74 Consideraciones especiales para el embarazo en la enfermedades transmitidas por alimentos adolescentes 36 contaminados 132 1-15 Determinaciones de la International Society of Spmts 2-15 Manipulación segura de los alimentos y directrices de seguridad de los alimentos 134 Nutrition 39 l-16 Esrándares de porcentaje de la grasa corporal 40 2-16 Almacenamiento recomendado de alimentos en refrigerador 135 l-17 Proteína para los atletas 40

SECCIÓN

1-18

Lineamientos para planear las comidas de

atletas

1-19

atletas

7-20 7-21 1-22

4l

Suplementos usados con frecuencia por

42

los

Principales causas de muerte e implicaciones nutricionales para varones en Estados Unidos 44 Trastornos y genes relacionados 45 Aspectos nutricionales especiales para las mujeres

adultas

48

1-23 Lista de alimentos e ingredientes funcionales 50 7-24 Fármacos de uso frecuente entre varones y mujeres y

adultos

52

7-25 Consejos para la comer más frutas y verduras 53 1-26 Nutrimentos clave en frutas y verduras 54 1-27 Términos en las etiquetas de alimentos 55 1-28 Declaraciones de salud 55 1-29 Herramientas de valoración nutricional del anciano

60

62 Fármacos con efectos colaterales indeseables potenciales en ancianos 64 l-32 Thbla de peso (en kilogramos) para varones de 70 años de edad y mayores 65 1-33 Tábla de peso (en kilogramos) para mujeres de 70 años de edad y mayores 65 l-34 Fórmula para calcular la talla con base en la altura hasta la rodilla 66 1-30 1-31

Ingestión dietética de referencia para ancianos

SECCIÓN 3

Yl

y2 3-3 3-4 Yb Y6 y7 &.8

&9 3-10

Valoraciones útiles en pediatría 138 1A: Ejemplos de trastornos de un gen individual en adultos 741 Riesgos nutricionales relacionados con algunos trastornos pediátricos 143 Medicamentos para el TDAH aprobados por la U.S. Food and Drug Administration (FDA) 747 Signos de parálisis cerebral 155 Medicamentos para la cardiopatía congénita 159 Ritmos de crecimiento normales por talla y peso en niños 164 Gradación y tratamiento de la enterocolitis relacio, nada con la enfermedad de Hirschsprung 171 Enfermedades por almacenamiento de glucógeno: (EAG) 776 Deficiencias nutricionales en el lactante prematuro o con peso bajo al nacer 187 Necesidades nutrimentales de lactantes

prematuros

3-11 3-72

188 Necesidades de vitaminas y minerales parenterales en lactantes prematuros 188 Tipos e intervenciones nutricionales para la

enfermedad de orina con olor a miel de

3-13 3-14

arce

190

Complicaciones de la obesidad infantil 198 Cuándo iniciar una dieta para pérdida de peso en

niños

199

IX

X

LIsTA DE TABLAS

3-15

Componentes de la pérdida ponderal exitosa en

3-16

Factores de riesgo para la restricción del crecimiento

niños 201 intrauterino

3-17 Trastornos

210

en el ciclo de la urea

(TCU)

214

SECCTÓN 4 Partes del cerebro y sus funciones 220 Pares craneales y nervios que influyen de manera específica en la masticación y la deglución 227 Tiastornos de la salud mental (DSM-IV 222 Neurotransmisores y su relevancia nutricional 224

+l +2 +3 M +5 +6

Nutrimentos para la salud cerebral 225 Fármacos para la enfermedad de Alzheimer y sus

+7

posibles efectos colaterales 230 Consecuencias de omitir alimentos y líquido en

+8 +9 410 +17 +12 +13 +14 +15 +76 +17 ,Ll8 +19 +20 +27 +22

pacientesterminales

238 Fármacos usados en la epilepsia 241 Alimentos referidos en varios tipos de cefalea 247 Tipos de esclerosis múltiple 249 Fármacos para la enfermedad de Parkinson y sus posibles efectos colaterales 255

Nivel funcional anticipado en la sección de la médula espinal 257 Síntomas más frecuentes del accidente vascular

&3 G4 &5 &6 G7 &8 &9 &10 Gl1 G12

&13 Gl4 Gl5 Gl6 Gl7

moda"

268 Consejos para a1'udar a los pacientes con trastornos de alimentación 272 Valoración de las manifestaciones bucales de la bulimia nerviosa 273 Otros patrones de alimentación anormales 274 El espectro bipolar y sus síntomas 279 Fármacos antipsicóticos y efectos adversos potenciales 283 Fármacos para la depresión y los trastornos del estado de ánimo y sus efectos adversos

potenciales 284 Adicciones frecuentes y sus problemas 288

5-2 5-3 5-4 l5 5-6 5-7 5-8 5-9

dad pulmonar 292 Cociente respiratorio (RQ) y nutrimentos 292 Signos tempranos de advertencia del asma 293 Nutrimentos y posibles mecanismos en el asma 294 Fármacos administrados para el asma 296 Consejos para agregar calorías a la dieta 302 Consejos para agregar proteínas a la dieta 303 Cuidado nutricional para la fibrosis quística 309 Fármacos suministrados en la fibrosis quística (FQ)

desnutrición en pacientes con enferme-

y efectos adversos

Tipos de

Niveles de la mejor evidencia en las recomendaciones dietéticas para la enfermedad cardiaca 337 Influencias y factores clave v factores relacionados con la enfermedad cardiaca 338 Plantas medicinales y productos boánicos usados con frecuencia en la enfermedad cardiaca 340 Fuentes principales de folato, potasio, calcio y magnesio, y principios de la dieta DASH 341 Signos del síndrome metabólico (cualesquiera tres de los siguientes) 344 Fármacos que afectan el metabolismo de las

lipoproteínas

potenciales

310

neumonía 374

insuficiencia respiratoria 319 Etapas de alimentación en la dependencia Causas de la

ventilatoria 320 Fármacos suministrados en pacientes sometidos a

trasplantepulmonar 329 Fármacos administrados en la

tuberculosis 332

350

Contenido de sodio en alimentos típicos 359 Consejos para reducir el sodio de la dieta 359 Fármacos usados en la insuficiencia cardiaca 361 Fármacos administrados después del trasplante 364 Categorías para la presión arterial en adultos (18 años de edad y mayores) 367 Contenido de sodio y potasio de sal, sustitutos de sal y sazonadores de plantas medicinales 370 Fármacos para la hipertensión 371 Factores de riesgo para infarto miocárdico 373 Complicaciones después del infarto miocárdico 373 Sitios en los que la enfermedad arterial periférica produce síntomas 377 Causas de tromboflebitis 380

SECCIÓN 7

7-7 7-2 7-3

Trastornos gastrointestinales que pueden producir

desnutrición

384

Nutrición enteral, prebióticos, probióticos y simbióticos en la función gastrointestinal 385 Alteraciones que pueden beneficiarse del uso de

combustiblesintestinales 385

7-4 Conocimiento y capacidades de los nutriólogos las alteraciones GI 385 7-b Preguntas regulares en la evaluación de la 7-6 7-7

disfagia

7-9 7-10 7-71 7-12 7-73 7-14 7-15 7-76 7-77 7-18 7-79 7-20 7-21

en

387

Causas frecuentes de

disfagia

387

Contenido típico de cafeína en bebidas y fárma-

cos

408

7-8 Fármacos

Causas de

5-14

G2

Medidas empleadas para prevenir accidentes vasculares cerebrales 261 La mujer promedio frente a la "mujer de

5-1

5-13

&1

cerebral 260

SECCIÓN 5

5-10 5-11 5-12

SECCIÓN 6

usados en la enfermedad por úlcera 409 Granos y féculas usados sin restricción en la enfermedad celiaca 416 Fármacos para el estreñimiento 420 Diarrea: causas, comentarios y diagrama fecal de Bristol 421 Escala fecal de Bristol 422 Tratamiento de rehidratación oral de la UNICEF/ oMS 423 Cómo comer más fibra 426 Heces alteradas y trastornos relacionados 428 Estudio de grasa fecal 428 Triglicéridos de cadena mediana (TCM) 429 Fármacos administrados después de un trasplante intestinal 442 Tipos de malabsorción de lactosa 445 Lactosa y sustitutos en alimentos comunes 447 Tipos frecuentes de colostomías 450

péptica

LISTA DE

7-22 7-23 7-24

Procedimientos de ileostomía 453 Implicaciones de las resecciones intestinales 456 Preocupaciones por la malabsorción en el síndrome de asa

7-25 7-26 7-27

corta

457 Fármacos usados en el síndrome de intestino corto 459 Incontinencia fecal: causas y comentarios 463 Contenido de fibra en alimentos comunes 465

8-l 8-2

8-3

lismo

474

West

8-7

8-8

Haven

de

488

491

&11

saludables

491

Lineamientos nutricionales posteriores al trasplante de hígado o páncreas 495 Fármacos administrados después del trasplante de

hígado

8-12 8-13 8-14 8-15

496 Fármacos administrados en la pancreatitis 498 Antioxidantes y sus fuentes 499 Calificación de la capacidad de absorción de radicales de oxígeno (C,A,RO) de los alimentos 503 Fármacos administrados después del trasplante de páncreas 510

SECCIóN

9

9-1 Clasificación etiológica de la diabetes mellitus 521 9-2 Tipos de diabetes en niños y adolescentes 521 9-3 Evaluación de la diabetes 522 9-4 Complicaciones potenciales de la diabetes 522 9-5 Conceptos clave en el tratamiento de la 9-6 9-7 9-8

9-9 9-10 9-11 9-12 9-13

9-74 9-15 9-16

diabetes 526 Visitas recomendadas para el tratamiento médico nutricional de la diabetes tipo I b29 Sinopsis de los azúcares y edulcorantes 532 Inicio, picos y duración del efecto de la 533 Plantas medicinales y complementos en el tratamiento de la diabetes 534 Índice glucémico y carga glucémica 535 Lineamientos generales de la Amsrican Diabetes Associationpara regular el ejercicio 536 Fármacos utilizados después del trasplante de células de los islotes 538 Clasificación y pruebas en la prediabetes 542 Número de üsitas para el tratamiento médico nutricional recomendadas para la diabetes tipo 2 545 Fármacos usados para la diabetes tipo 2 547 Pruebas de glucosa para la diabetes mellitus gestacio-

(DMG)

553

579

Catecolaminas 587

9-23

Resultados de pruebas

9-24

Síntomas de hipotiroidismo por etapa de Información sobre el fósforo 598

q_96

10-3

l0-4 l0-5 10-6 10-7 10-8 10-9

tiroideas

589

vida

592

acerca de la nutrición insufi602 Preocupaciones acerca de la alimentación excesila 603 Indicaciones para calcular el peso y el índice de masa corporal (IMC) 604 Cálculo de los límites del peso corporal ideal 606 Thbla de índice de masa corporal para adultos 607 Métodos breves para calcular las necesidades energéticas 608 Pesos sugeridos para iniciar la asesoría sobre el control del peso 610 Cálculo de gramos de grasa 611 Descripción y cuestionario para el síndrome de ali-

10-12

mentación nocturna 611 Escala del poder del alimento 672 Fármacos que provocan aumento de peso 616 Fármacos usados para la pérdida de peso en Estados

l0-13

Ajuste de porciones en comparación con objetos

10-10

10-l

I

Unidos

617

cotidianos 10-14 10-15

l0-16 10-l 7

l0-18 10-19

l0-20 10-21

70-22

618

Equivalentes de actiüdad física 618 Control de peso para la apnea del sueño y síndrome de hipoventilación por obesidad 619 Abandono del tabaquismo y aumento de peso 619 Comparaciones de programas dietéticos 620 Consejos de fortalecimiento 623 Complicaciones derivadas de los trastornos de la nutrición de los sistemas corporales 627 Indicadores de desnutrición 628 Herramienta de detección universal de la desnutrición (Malnutrition (Jniuersal Saeming Tbol, HDUD) 629 Algunos cambios bioquímicos observados en la des-

nutrición proteicocalórica grave

631

10-23

Mal pronóstico y consecuencias de no alimentar a un

t0-24

paciente 632 Trastornos en los que hay alto riesgo de síndrome

insulina

nal

561

9-22

lG2

8-9 Lista de prebióticos, probióticos y alimentos &10

(EHH)

ciente

Relaciones de los nutrimentos en la insuficiencia hepática y la encefalopatía hepática 490 Fármacos administrados para la encefalopatía

hepática

Fuentes rápidas de glucosa 563 Otros trastornos endocrinos 569 Síntomas de un trastorno hipofisario 571 Causas del síndrome de secreción inadecuada de

10-1 Preocupaciones

480

8-4 Causas de desnutrición en la cirrosis 484 8-5 Fármacos administrados en la cirrosis 486 8-6 Etapas de la encefalopatía hepática: Clasificación

9-18 9-19 9-20

SECCION IO

Síntomas, transmisión y tratamiento de la hepati-

tis

Criterios diagnósticos para la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar

hormonaantidiurética

Funciones del hígado, vesícula biliary páncreas 473 Etapas de los efectos relacionados con el alcoho-

XI

9-17

9-21

SECCIÓN 8

TABLAS

por realimentación 633 SECCIÓN I1

11-1 11-2

Tiastornosreumáticosautoinmunitarios 638 Fitoquímicos y factores dietéticos que afectan a los

trastornosreumáticos 640 1

1-3

t7-4 11-5

Recomendaciones para evitar la osteoporosis 642 Causas adquiridas de hiperuricemia 645 Tipos de distrofia muscular e implicaciones nutricio-

nales 1

1-6

653 Fármacos administrados con regularidad para la osteoartritis 660

XII

LISTA DE IABLAS

ll-7 1l-8 ll-9 11-10 11-11

Efectos adversos de las plantas medicinales de uso frecuente para la artritis 661 Nutrimentos y salud ósea 665 Factores de riesgo de la osteoporosis 667 Consejos sobre los complementos de calcio 669 Fármacos de uso frecuente en la atención de la

670

osteoporosis

l1-12 1l-13 11-14

Características de la artritis reumática 671 Formas diversas de la artritis reumatoide 677 Fármacos administrados para la artritis

reumatoide SECCIÓN

l2-l

l2-2

72-3

l2-4 l2-5

12-6 72-7

13-13

Riesgos y factores protectores para el cáncer

13-14

Factores clave en diferentes tipos de cánceres de cabezay cuello 764 Riesgos del cáncer gástrico 767 Riesgos del cáncer hepático 770

colorrectal 760

l3-15 13-16 13-17 13-18

Estadificación del cáncer mamario 783 Factores alimentarios preventivos para el cáncer

prosrático 789 13-19 Vínculo del color con los antioxidantes 13-20 Diversas formas de leucemia 793

679

1&21

12

13-22

Fármacos para las leucemias Fármacos para las leucemias

790

agudas 793

crónicas 794

Factores nutricionales en la forrnación de la

sangre 689 Definiciones 689

SECCIóN

689

Pruebas de hierro Signos y síntomas generales de anemia Signos y síntomas de la anemia aplásica y de

689 Fanconi

(AI) 696

l2-8

Síntomas de insuficiencia y anemia por cobre Fuentes alimentarias de cobre 700 Afecciones y fármacos que agotan el ácido

12-9

Fuentes de ácido

fólico 702

699

fólico 704

12-10 Tipos de anemia hemolítica 705 12-11 Etapas de la deficiencia de hierro 707 12-12 Distribución normal del hierro en el cuerpo 707 12-13 Factores que modifican la absorción de hierro 707 12-14 Fármacos para corregir la anemia ferropénica 709

141 7+2 1+3 l+4 l+5 l+6 l+7 l+8 l+9

14 Fases posoperatorias en

dos

800

801

Medición del gasto energía en la enfermedad

grave

802

El intestino delgado después de cirugía 803 Control de los desequilibrios electrolíticos 806 Fármacos herbarios y recomendaciones para suspender su uso antes de la operación 808 Porcentaje de peso corporal en amputaciones 808 Cirugías, nivel de interr¡ención nutricional y recomendaciones nutricionales 809 Consejos parala dieta después de una derivación

gástrica

l2-15

nutrición

Tiempo requerido para que las reseryas corporales de nutrimentos se agoten en sujetos bien nutri-

814

Deficiencias de micronutrimentos en las anemias SECCIóN 15 parasitarias, como el paludismo 712 l2-16 Riesgos y causas de la anemia perniciosa o la anemia l5-1 Funcionamiento del sistema inmunitario 820 por deficiencia de ütamina 812 713 l5-2 Inmunocompetencia y preocupaciones 12-17 Ecuación para anticipar las necesidades de energía inmunitarias 823 en adolescentes con drepanocitemia 719 l5-3 Factores nutricionales y del hospedador en la 12-18 Factores de la coagulación sanguínea relacionados inmunidad 823 con la nutrición 722 1,5-4 Factores de importancia en los cuidados intensi12-19 Fuentes alimentarias de ütamina K 723 vos 824 72-20 Puntos clave de la hemocromatosis 725 l5-5 Infecciones y trastornos febriles e implicaciones nutricionales 825 SECCIóN 13 15-6 Aumento de la ürulencia por hierro 829 13-1 Definiciones del cáncer 732 l5-7 Estadificación clínica de la OMS paralainfección l3-2 Fitoquímicos, ingredientes alimentarios funcionales por \¡IH/sida en adultos y adolescentes 830 y cáncer 734 l5-8 Lineamientos para el tratamiento nutricional en el

13-3 Factoresderiesgoparaelcáncerporsitio 737

lU

l3-5

Uso del apoyo nutricional en pacientes

cáncer

738

con

13-6

Efectos adversos del tratamiento y problemas frecuentes del cáncer 739 Fármacos y quimioterapéuticos suministrados para

l3-7

Agentes antineoplásicos: nombres genéricos y

13-8

Plantasmedicinales, complementosalimentarios

l3-9

y cáncer Consejos generales para la educación

cáncer ciales

744

el

l5-i

1

comer- 15-13

13-10

Directrices para una dieta neutropénica

13-l

Fármacos de uso frecuente en el de médula ósea o células primordiales

lG4

1

13-12

750

Tipos de tumores

754 trasplante 755 cerebrales 757

831

VIH

quemaduras

841

Parásitos intestinales y tratamientos 845 Etapas de la sepsis 851 Escala del Coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) 855

SECCIÓN 16

l&1 l\z lG3

paciente

del

controldelainfecciónpor\¡IH

Fármacos utilizados para las infecciones por y sida 834

15-10 Tratamiento farmacológico para las 15-12

745

746

l5-9

Funciones del riñón humano 860 Abreviaturas en nefrología 861 Etapas, síntomas y medidas preventivas para la enfermedad renal crónica (ERC) 865 Desnutrición proteicocalórica (DPC) en pacienres

nefrópatas

867

LISTA DE TABLAS

lG5 lG6 lG7 I

&8

Especias y condimentos como sustitutos de sal 869 Consejos para controlar el potasio y el fósforo de la dieta 870 Fármacos usados en pacientes con enfermedad renal crónica y diálisis 872 Consejos para controlar la sed y restricciones

de

16-9

lG10

líquido

873

Tratamiento nutricional para pacientes con

diálisis

nutricionales

Dq

878

l&13 l&14 1Gl5

Causas de los cálculos renales y factores de predispo-

sición

882

Tratamiento alimentario para los tipos específicos de cálculos renales 884 Complicaciones posteriores al trasplante renal 891 Fármacos inmunosupresores usados después del trasplante renal 893

SECCIÓN 17 l7-l Definición de ASPEN de los términos relacionados con el apoyo nutricional 899 l7-2 Etica para la terapia de apoyo nutricional y atención

77-3

l7-4 \7-5

al final de la vida 900 Declaración de consecuencias: no alimentar a un residente,/paciente cuando el consumo oral es

inadecuado

904

Directrices de práctica clínica para el apoyo

nutricional

905 Muestras de los tipos de

fórmulas

951

R3

Cuestionario de antecedentes nutricionales en el

B-4

Valoración física para la detección de signos clínicos de desnutrición 954 Cálculo de los requerimientos energéticos del

adulto

B-5

adulto

952

955

8-6

Cálculos para los requerimientos de proteínas en

B-7 B-8 B-9

Valoración nutricional pediátrica 957 Interpretación de los valores de laboratorio 958

adultos

B-10 1 Rl2 B-l

B-13 B-14

957

Referencia rápida: interacciones fármacos-alimentos 970 Muestra de una hoja de trabajo para usar la terminología nutriológica estandarizada 971 Revisión y verificación de caso clínico 973 Consejos para la educación del adulto y aseso-

ría

974

Modelos de intervención para promover la salud 976 Muestra de vigilancia y revisiones para evaluar la educación del paciente 980

906

17-6

Aspectos fundamentales de la nutrición ente-

l7-7

908 Lista de verificación de puntos de control críticos para alimentación con sonda 910

17-8

Fuentes alimentarias de ácido fólico 942 Fuentes alimentarias de vitamina B¡2 942 Fuentes alimentarias de vitamina C 943

APÉNDTCE B B-l Muestra del campo de servicios del departamento de nutrición en un hospital 948 B-2 Valoración de la ingestión alimentaria y antecedentes

877

Reposición de ütamina

16-11 Función del nutriólogo en la atención del paciente con diálisis 878

lGl2

A-15 A-16 A-17

XIII

ral

Adultos aptos para nutrición parenteral central

APÉNDICE C Gl Intensidad nutricional y preguntas de la encuesta relacionadas con el diagnóstico médico 983 C-2 Intensidad de la participación del nutriólogo en los

diagnósticosmédicos 983

(NPC)

77-9

l7-10

e12 Muestra de requerimientos diarios básicos de NPC para adultos 914 Complicaciones de la nutrición parenteral 915

APÉNDICEA

A-1

A-2

Hidratos de carbono y fibra 920 Fuentes alimentarias de fibra dietética 921 Grasas 922

A-3 A-4 Aminoácidos 924 A-5 Valor biológico de las proteínas l\-6 Fuentes de proteínas 927 A-7

A-8 A-9

A-10 A-11 A-12 A-13 A-14

926

Fuentes lácteas de calcio 928 Fuentes alimentarias de magnesio 929 Fuentes alimentarias de potasio 930 Fuentes alimentarias de hierro 932 Fuentes alimentarias de vitamina A 935 Fuentes alimentarias de ütamina D 936 Fuentes alimentarias de ütamina E 938 Fuentes alimentarias de vitamina K 938

APÉNDICE D Ingestión alimentaria de referencia (IAR): ingestión recomendada para indiüduos, vitaminas 992 Ingestión alimentaria de referencia (lAR): ingestión recomendada para individuos (elementos) 993 Ingestión alimentaria de referencia (IAR): límite superior (LS) tolerable para la ingestión de vitami-

nas

994

Ingestión alimentaria de referencia (IAR): límite superior (LS) tolerable para la ingestión de elemen-

tos

995

Ingestión alimentaria de referencia (IAR): requerimientos estimados de energía (REE) para varones y mujeres de 30 años de edad 996 Ingestión alimentaria de referencia (tAR): límites de distribución aceptables de macronutrimentos 996 Ingestión alimentaria de referencia (lAR): ingestión recomendada para indiüduos (macronutrimen-

tos)

997

Ingestión alimentaria de referencia (IAR): recomendaciones adicionales de macronutrimentos 997 Ingestión alimentaria de referencia (IAR): requerimientos promedio estimados por grupos 998

CONTENIDO

n

III

Prótogo

Trastornos cutáneos, útceras por decúbito y deficiencias ütamínicas 110

Prefacio IV Reconocimientos VI

Trastornos cutáneos 110 Úlce.as por decúbito ll4

Abreviaturas comunes VII

Deficienciasütamínicas

Lista de

tabtas

Alergia atimentaria y síndrome de Méniére 122 Alergias e intolerancias alimentarias 122

IX

Lista atfabética de

118

temas XVIII

Síndrome de Méniére (enfermedad autoinmunitaria de oído

interno)

128

Enfermedades transmitidas por alimentos 130 Enfermedades transmitidas por alimentos 130

SECCION 1 ETAPAS NORMALES DE LA VIDA 1 Embarazo y tactancia Embarazo 5 Lactancia 72

SECCIóN 3

5

PEDIATRÍA: DEFECTOS CONGÉNITOs Y TRASTORNOS ADQUIRIDOS 737

Lactancia, infancia y adotescencia 19

GENÉTICOS Y

Lactante, normal (cero a seis meses) l9 Lactante, normal (seis a l2 meses) 22

Abetalipoproteinemia 144 Tiastornos por déficit de atención 145

Infancia

Tiastorno del espectro del autismo 148

27

Adolescencia

33

Atresia

Condicionamiento fisico y etapas de [a üda

Nutrición deportiva Edad

adulta

adutta

38

38

44

Nutrición geriátrica 58

biliar

150

Displasiabroncopulmonar 152 Trastornos en el metabolismo de hidratos de Parálisis cerebral 158 Labio y paladar hendidos (hendiduras

Cardiopatíacongénita

163

Cistinosis y síndrome de

Fanconi

carbono

bucofaciales)

155 161

165

Y DIVERSOS 69

Síndrome de Down 167 Falta de progreso 169 Trastornos de la oxidación de ácidos grasos 172 Síndrome alcohólico fetal ),73 Enfermedad de Hirschsprung (megacolon congénito) 175 Infección pediátrica por VIH 177

Nutrición complementaria o integradora 70 Nutrición complementaria o integradora 70

Lactante grande para la edad gestacional (macrosomía infantil) 182

SECCIÓN 2

PRACNCAS NUTRICIONALES, SEGURIDAD DE LOS ALIMENTOS. ALERGIAS. TRASTORNOS CUTÁNEOS

Patrones alimentarios culturates, vegetarianismo, prácticas

retigiosas 84 Patronesalimentariosculturales 84 Vegetarianismo 88 Prácticas dietéticas religiosas orientales 91 Prácticas dietéticas religiosas occidentales 93 Prácticas dietéticas religiosas del Medio Oriente 95 Trastornos bucofaciales 96 Dificultades dentales y trastornos bucales 96 Enfermedad periodontal y gingiütis 102

Disfunción de la articulación temporomandibular 104 Probtemas para [a atimentación independiente: pérdida de la üsión, coordinación, masticación, audición 106 Problemas parala alimentación independiente: pérdida de la visión, coordinación, masticación, audición 106

xIv

Homocistinuria

180

Leucodistrofias

184 Peso bajo al nacer o premadurez 186

Enfermedad de orina con olor a miel de Enterocolitis necrosante 792 Defectos del tubo neural: espina bífida y mielomeningocele 794 Obesidad infantil 197 Otitis media 202

arce

189

Fenilcetonuria 2OZ Síndrome de Prader-Willi 206 Raquitismo 208 Lactante pequeño para la edad gestacional y retraso del

crecimiento intrauterino 210 Tirosinemia 212 Trastornos del ciclo de la urea 213 EnfermedaddeWilson (degeneración hepatolenticular) 276

CONTENIDO

SECCION 4 TRASTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS

219

Ateroesclerosis, enfermedad coronaria, dislipidemia 347 Caquexia cardiaca 352 Miocardiopatías 354

Insuficienciacardiaca

357

Trastornos neurotógicos 227 Enfermedad de Alzheimer y demencias 227 Esclerosis lateral amiotrófica 232

Trasplante cardiaco o trasplante de corazón y

Traumatismo cerebral 234 Aneurisma cerebral 236 Coma o estado vegetativo persistente 238 Epilepsia y trastornos convulsivos 240 Síndrome de Guillain-Barré 242 Enfermedad de Huntington 244 Migraña 245 Esclerosismúltiple 248

Hipertensión 367 Infarto miocárdico

Miastenia grave y trastornos de la unión neuromuscular 251

Enfermedad de Parkinson 253 Lesión de la médula espinal 256 Accidente vascular cerebral (apoplejía) 259 Discinesia tardía 263 Neuralgia del trigémino 265 Trastornos psiquiátricos-trastornos de [a atimentación 266

Anorexia nerviosa 266 Trastorno por ingestión compulsiva 269 Bulimia nerviosa 270

otros bipolar 273

Trastornos mentales:

Trastorno

273

pulmón

363

Cardiopatíasvalvulares 365 372

Pericarditis y taponamiento cardiaco 375 Enfermedad arterial periférica 377

Thomboflebitis 379

SECCIÓN 7 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES 383 Tubo digestivo superior: esófago 386 Disfagia 386 Estrechamiento o espasmo esofágico, acalasia o divertículo de Zenker 390

Traumatismo esofágico 392 Varices esofágicas 393 Esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal 395

Estómago 397

Depresión 277 Esquizofrenia 281 Trastornos del sueño y el ritmo circadiano 285 Trastornos por consumo de sustancias y adicción 287

Dispepsiar/indigestión o formación de Gastrectomía y vagotomía 399 Gastritis y gastroenteritis 401 Gastroparesia y retención

Ménétrier SECCIÓN 5

gástrica

bezoar

397

403

Gastritis hipertrófica gigante y enfermedad de 405

Enfermedad por úlcera

péptica

407

Vómito pernicioso 410

TRASTORNOSPULMONARES 297

Asma 293 Bronquiectasias

XV

Tubo digestivo inferior: trastornos Síndromecarcinoide 412

intestinales 472

celiaca 414 Estreñimiento 418 Enfermedad

297

Bronquitis (aguda) 298 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 300

Quilotórax 304 Cardiopatíapulmonar Fibrosis quística 307 Enfermedad pulmonar

305

intersticial

Diarrea, disentería y diarrea del üajero 421 Enfermedades diverticulares 425 Síndrome de malabsorción de grasa 42? Enfermedad intestinal inflamatoria: enfermedad de

Crohn 311

Neumonía 313 Embolia pulmonar 315 Síndrome de insuficiencia respiratoria 317 Insuñciencia respiratoriay dependencia del respirador 319 Sarcoidosis 322 Apnea durante el sueño 324 Empiema torácico 326 Trasplante pulmonar 327

Tuberculosis 330

rectales 463 Incontinenciafecal 463 Hemorroides 466 Proctitis 467

Trastornos TRASTORNOS CARDIOVASCULARES 335

pecho

Arteritis

345

343

ulcerativa

434

Megacolon 448 Estomas:colostomía 450 Estomas:ileostomía 452 Peritonitis 454

Síndrome de intestino corto 456 Esprue tropical 460 Enfermedad de Whipple (lipodistrofia

sEccroN 6

Angina de

430

Enfermedad intestinal inflamatoria: colitis Fístula intestinal 437 Linfangiectasia intestinal 439 Tiasplante intestinal 440 Síndrome de intestino irritable 443 Mala digestión de lactosa 445

intestinal)

46L

XVI

coNTENIDo

Gtándutas suprarrenates

SECCIóN 8

Hiperaldosteronismo

TRASTORNOS

H

EPÁTICOS, PANCREÁTICOS

Y BILIARES 477 hepáticos 474 Enfermedad hepática alcohólica 474 Ascitis y ascitis quilosa 477 Hepatitis 479 Cirrosis hepática 483 Trastornos

Insuficiencia hepática, encefalopatía y coma 487

Trasplante de

hígado

493

(corteza)

585

585

Glánduta suprarrenat (méduta) 586 Feocromocitoma 586

Tiroides 589 Hipertiroidismo 589 Tiroides 591 Hipotiroidismo 591 \ Glándulas paratiroideas 594 Hipoparatiroidismo e hipocalcemia 59ó Hiperparatiroidismo e hipercalcemia 596

Trastornos pancreáticos 497

Pancreatitis

aguda

Pancreatitiscrónica

sEccIoN 10

497 501

Insuficiencia pancreática 507 Trasplante de páncreas 509 Síndrome de Zollinger-Ellison 5l

Tnstornos Cirrosis

MALNUTRICIÓH: OETSTDAD Y DESNUTRICIóN 601

I

biliares 572

biliar

Sobreatimentación 609 Sobrepeso y

obesidad 609

Peso bajo y trastorno de [a nutrición 622 Peso bajo y pérdida ponderal involuntaria 622

572

Colestasis 514 Enfermedad vesicular 516 SECCIóN 9

Nutrición insuficienteydesnutrición proteicocalórica 626 Síndrome de realimentación 633 SECCIóN 11

TRASTORNOS ENDOCRINOS 579

TRASTORN OS M USCU LOESQU ELÉTICOS

Diabetes mellitus, compticaciones y trastornos

Y DE LA COLÁGENA 637

retacionados 528 Diabetes mellitus tipo

Espondilitis anquilosante (espondiloartritis) 643

I

528 Trasplante de páncreas o células de los islotes 537 Síndrome metabólico 539 Prediabetes 542 Diabetes tipo 2 en adultos 544 Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes 549 Diabetesgestacional 552 Preeclampsia e hipertensión inducidas por el embarazo 556 Gastroparesiadiabética 558 Cetoacidosisdiabética 560 Estadohiperglucémicohiperosmolar 563

Hipoglucemia

565

Hiperinsulinismo e hipoglucemiaesponánea 567

Hipófisis 577 Hipopituitarismo 571 Hipófisis(anterior) 573 Acromegalia 573 Hipófisis (anterior) 575 Síndrome de Cushing 575 Hipófisis(posterior) 577 Diabetes

insípida

577

Síndromes de dolor miofascial: fibromialgia y polimialgia

reumática 656

Osteoartritis y enfermedad articular degenerativa 658 Osteomielitis 662 Osteomalacia 664 Osteopenia y osteoporosis 666 Enfermedad de Paget (osteítis deformante) 672 Poliarteritisnodosa 673 Rabdomiólisis 675

Artritisreumatoide 677 Rotura de disco intervertebral 683 Esclerodermia (esclerosis sistémica)

684

SECCIÓN 12

HEMATOLOGÍR: R¡ITUIRS Y TRASTORNOS

SANGUÍNEOS 687

Anemias 690

Síndrome de secreción inadecuada de hormona

(sraon)

579

Ovarios 580 Enfermedad por ovarios poliquísticos 580 Gtándutasuprarrenal (corteza) 582 Insuficiencia de la corteza suprarrenal y enfermedad de

Addison

645

Inmoülización 647 Lupus 649 Distrofia muscular 652

Anemia de enfermedad crónica 690

Hipófisis 579 antidiurética

Gota

582

Anemias en recién nacidos 692 Anemia de las nefropatías 694 Anemia aplásica y anemia de Fanconi 696 Anemia por deficiencia de cobre 698 Anemia por deficiencia de ácido fólico 701 Anemias hemolíticas 705 Anemia ferropénica 706 Paludismo y anemias parasitarias 710

CONTENIDO

Anemias megatobtásticas: perniciosa o por deficiencia de vitamina Br, 773 Anemia sideroblástica 775

XVII

Infecciones por parásitos intestinales 845 Síndrome de disfunción orgánica múltiple 847 Sepsis y síndrome de reacción inflamatoria sistémica 850

Traumatismo 854

Hemogtobinopatías 777 Anemia drepanocítica 717

Tálasemias 720

SECCIÓN 16

Otros trastornos sanguíneos 722

Trastornos hemorrágicos: hemorragia y hemofilia 722 Hemocromatosis y sobrecarga de hierro 724 Policitemia vera 726 Trombocitopenia 728

TRASTORNOS RENALES 859 Nefropatías por colágena IV: síndrome de Alport y nefropatía por membrana basal glomerular delgada 862 Nefropatía crónica e insuficiencia renal 864

Diálisis

874 Enfermedades renales glomerulares

SECCIÓN 13

y

cÁncrn 731 Prevención y reducción del riesgo del

cáncer

733

Tratamiento det cáncer y consejos para una supervivencia de largo ptazo 738 Cáncer: directrices terapéuticas 738 Cáncer óseo y osteosarcoma 757 Tiasplante de médula ósea o células primordiales hematopoyéticas 753 Tümor cerebral 756 Cáncer colorrectal 759 Cánceres esofágico, de cabeza y cuello, y tiroideo 763 Cáncer gástrico 767 Cáncer hepático 769 Cánceres renal, vesical y de las vías urinarias 772 Cáncer pulmonar 774 Cáncer pancreático 777 Cánceres

cutáneos 780

Cáncereshormonales 782 Cáncer

autoinmunitarias 879

Cálculos renales 882 Síndrome nefrótico 885 Trastornos metabólicos renales: raquitismo hipofosfatémico y enfermedad de Hartnup 887

Nefropatía poliquística 889 Tiasplante renal 891 Infecciones de las vías

894

SECCIÓN 17

TRAÍAMIENTOS NUTRICIONALES ENTERALES

Y PARENTERALES 897 Nutrición enteral 902 Nutrición parenteral 911 APÉNDICE A Reüsión

mamario 782

urinarias

nutricional 919

Aporte alimentario recomendado e ingestión alimentaria

Coriocarcinoma 786

de referencia 919

Cáncer prostático 788

Macronutrimentos 919

hematológicos 797 Leucemias 791 Linfomas 795 Mieloma 797

Micronutrimentos 923 Vitaminas 935

Cánceres

APÉNDICE B SECCIóN 14

Proceso, formatos y consejos para ta asesoría nutricio-

nat

ALTERACIONES QUIRÚRGICAS 799

Directrices quirúrgicas generales 800

Cirugía

para la documentación 948

800

Cirugías gastrointestinales 872 Cirugía bariátrica y derivación gástrica Cirugía intestinal 816

945

Introducción a la práctica de la nutrición 945 Proceso de atención nutricional, formatos y herramientas

812

APÉNDICE

C

Intensidad de [a intervención para servicios nutricionales y mapa conceptual 983

SECCIÓN 15

APÉNDICE D

SIDA E INMUNOLOGÍR, QUTMIOURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMO 819 Sida e infección por VIH 829

Ingestión atimentaria de referencia 997

Quemaduras (lesión Fracturas 842

Índice atfabético de materias 999

térmica)

838

LISTA ALFABETICA DE TEMAS Deficienciasütamínicas

Abetalipoproteinemia 144 Accidente vascular cerebral

Acromegalia Adolescencia

Adultez

(apoplejía)

259

573

33

44

Alergia e intolerancias alimentarias 122 Anemia aplásica y anemia de Fanconi 696 Anemia de enfermedad crónica 690 Anemia de enfermedades renales 694 Anemia drepanocítica 717 Anemia ferropénica 706 Anemia por deficiencia de ácido fólico 701 Anemia por deficiencia de cobre 698 Anemia sideroblástica 715 Anemias en recién nacidos 692 Anemias hemolíticas 705 Aneurisma cerebral 236 Angina de pecho 343 Anorexia nerviosa 266 Apnea durante el sueño 324

Arteritis 345 Artritisreumatoide 677 Ascitis y ascitis quilosa 477 Asma 293 Ateroesclerosis, enfermedad coronaria, dislipidemia 347 Atresia biliar 150

Bronquiectasia

297

Bronquitis (aguda) 298 Bulimia nerviosa 270 Cálculos renales 882 Cáncer colorrectal 759 Cáncer gástrico 767 Cáncer hepático 769 Cáncer mamario 782 Cáncer óseo y osteosarcoma 757 Cáncer pancreático 777 Cáncer prosático 788 Cáncer pulmonar 774 Cánceres culáneos 780 Cánceres esofágico, de cabeza y cuello, y tiroideos 763 Cánceres renal, vesical y de vías urinarias 772

Caquexia cardiaca 352

Cardiopatíacongénita

163

Cardiopatíapulmonar 305 Cetoacidosis diabética 560 Cirrosis Cirrosis

biliar

5L2 hepática 483 Cirugía 800 Cirugía bariátrica y derivación gástrica 812 Cirugía intestinal 816 Cistinosis y síndrome de Fanconi 165

Colestasis 514 Coma o estado vegetativo persistente 238 Coriocarcinoma 786 Defectos del tubo neural: espina bífida y mielomeningocele 794

XVIII

118

Depresión 277 Diabetesgestacional 552 Diabetes insípida 577 Diabetes mellitus tipo 1 528 Diabetes tipo 2 en adultos 544 Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes 549 Diálisis 874 Diarrea, disentería y diarrea del viajero 427 Dificultades dentales y trastornos bucales 96 Discinesia tardía 263

Disfagia 386 Disfunción de la articulación temporomandibular 104 Dispepsia/indigestión o formación de bezoares 397 Displasia

broncopulmonar 152

Distrofia muscular 652

Embarazo 5 Embolia pulmonar 315 Empiema torácico 326 Enfermedad arterial periférica 377 Enfermedad celiaca 414 Enfermedad Enfermedad Enfermedad Enfermedad Enfermedad Enfermedad Enfermedad Enfermedad

de orina con olor a miel de

arce

189

de Alzheimer y demencias 227 de Hirschsprung (megacolon

congénito)

175

de Huntington 244 de Paget (osteítis deformante) 672 de Parkinson 253 de Whipple (lipodistrofia de Wilson (degeneración

intestinal)

461

hepatolenticular) 216 Enfermedad hepática alcohólica 474 Enfermedad intestinal inflamatoria: colitis ulcerativa 434 Enfermedad intestinal inflamatoria: enfermedad de

Crohn

430

Enfermedadováricapoliquística 580 Enfermedad Enfermedad Enfermedad Enfermedad

periodontal y gingiütis 102 por úlcera péptica 407 pulmonar intersticial 311 pulmonar obstructiva crónica 300

Enfermedad renal poliquística 889 Enfermedad vesicular 516 Enfermedades diverticulares 425 Enfermedades renales glomerulares y

autoinmunitarias 879

Enfermedades transmitidas por

alimentos

130

Enterocolitis necrosante 792 Epilepsia y trastornos conmlsivos 240 Esclerodermia (esclerosissistémica) 684 Esclerosis lateral amiotrófica 232 Esclerosismúltiple 248 Esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia

hiatal

395

Espondilitisanquilosante (artritisespinal) 643 Esprue

tropical

460

Esquizofrenia 281 Estadohiperglucémicohiperosmolar

563

LISTA ALFABÉTICA DE

Estoma: Estoma:

Miastenia grave y trastornos de la unión

Estrechamiento o espasmo esofágico, acalasia o divertículo de Zenker 390

Estreñimiento 418 Falta de progreso 169 Fenilcetonuria 203 Feocromocitoma 586 Fibrosis quística 307 Fístula intestinal 437 Fracturas 842 Gastrectomía y vagotomía

399

Gastroparesiadiabética 558

gástrica 403

Obesidad infantil 797 Osteoartritis y enfermedad articular degenerativa 658 Osteomalacia 664

Glándulas paratiroideas 594 645

Hemocromatosis y sobrecarga de

hierro

724

Osteomielitis 662 Osteopenia y osteoporosis 666

Hemorroides 466 Hepatitis 479 Hiperaldosteronismo 585 Hiperinsulinismo e hipoglucemiaespontánea 567 Hiperparatiroidismo e hipercalcemia 596 Hipertensión 367 Hipertiroidismo 589 Hipoglucemia 565 Hipoparatiroidismoehipocalcemia 595 Hipopituitarismo 571 Hipotiroidismo 591 Homocistinuria 180 Incontinenciafecal 463 Infancia 27 Infarto miocárdico 372

HIV

media 202 Paludismo y anemias parasitarias 710 Pancreatitis aguda 497 Pancreatitis crónica 501 Otitis

Parálisis

Peritonitis

Policitemia vera 726 Prácticas dietéticas religiosas del Medio Oriente 95 Prácticasdietéticas religiosas occidentales 93 Prácticas dietéticas religiosas orientales 9l

Prediabetes 542

582

coma

487

Preeclampsia e hipertensión inducida por el embarazo 556 Prevención de cáncer y reducción de riesgo 733 Problemas para la alimentación independiente: pérdida de la visión, coordinación, masticación, audición 106 Proceso de atención nutricional, formatos y herramientas para documentación 948

Insuficiencia respiratoria y dependencia del ventilador 319 Introducción a la práctica de la nutriología 945 Labio y paladar hendidos (hendiduras bucofaciales) 161

Proctitis

Lactancia

Rabdomiólisis 675

72

(macrosomía)

Lactante pequeño para la edad gestacional y retraso

del crecimiento intrauterino 210 Lactante, normal (0-6 meses) 19 Lactante, normal (6-12 meses) 22 Lesión de la médula espinal 256

Leucemias 79), Leucodistrofias

Macronutrimentos 919

lactosa

Raquitismo

445

térmica)

838

208

Recomendaciones dietéticas e ingestión dietética de

referencia

disco

919 683

Sarcoidosis

322 Sepsis y síndrome de reacción inflamatoria 829 Sida e infección por

HIV

Síndrome alcohólico

Linfomas 795 Lupus 649 Mala digestión de

182

467

Quemaduras (lesión Quilotórax 304

Rotura de

184

Lineamientos para el tratamiento del Linfangiectasia intestinal 439

375

Poliarteritis nodosa 673

357

Lactante grandeparalaedadgestacional

pericárdico

454

Peso bajo al nacer o premadurez 186 Peso bajo y pérdida ponderal involuntaria 622

Insuficiencia de la corteza suprarrenal y enfermedad de

Addison

158

Pericarditis y taponamiento

177

Insuficiencia hepática, encefalopatía hepática y Insuficiencia pancreática 507

cerebral

Patronesalimentariosculturales 84

Infecciones intestinales parasitarias 845 Infecciones urinarias 894

Inmoülización 647 Insuficiencia cardiaca

864

Neumonía 313 Neuralgia del trigémino 265 Nutrición complementaria o integral 70 Nutrición deportiva 38 Nutrición en el envejecimiento 58 Nutrición enteral 902 Nutrición insuficiente y desnutrición proteicocalórica 626 Nutrición parenteral 911

405

Infección pediátrica por

renal

Nefropatías por colágena-fV: síndrome de Alport y nefropatía por membrana basal glomerular delgada 862

Gastritis y gastroenteritis 401

Gota

neuromuscular 251

Micronutrimentos 923 Mieloma 797 Migraña 245 Miocardiopatías 354 Nefropatía crónica e insuficiencia

Gastritis hipertrófica gigante y enfermedad de

Gastroparesia y retención

XIX

Megacolon 448

colostomía 450 ileostomía 452

Ménétrier

TEMAS

cáncer 738

fetal

sistémica 850

773

Síndromecarcinoide 412 Síndrome de Cushing 575 Síndrome Síndrome Síndrome Síndrome

de disfunción orgánica múltiple 847 de Down 767 de Guillain-Barré 242 de insuficiencia respiratoria 317

XX

LISTA ALFABÉTICA DE TEMAS

Síndrome Síndrome Síndrome Síndrome

oído

de de de de

intestino intestino

corto 456 irritable 443

malabsorción de grasa 427 Méniére (enfermedad autoinmunitaria del

interno)

128

Síndrome de Prader-Willi 206 Síndrome de realimentación 633 Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética

579

Síndrome de Zollinger-Ellison 511 Síndrome metabólico 539 Síndrome nefrótico 885 Síndromes de dolor mioaponeurótico: fibromialgia y

polimialgiareumática 656 Sobrepeso y obesidad 609 Sueño y trastornos del ritmo circadiano 285 Tálasemias 720

Traumatismocerebral 234 Traumatismo esofágico 392 Trombocitopenia 728

Tirosinemia 212 Trasplante cardiaco o de corazón-pulmón 363 Trasplante de hígado 493 Tiasplante de médula ósea o de células primordiales

hematopoyéticas 753 Trasplante de páncreas 509 Trasplante de páncreas o células de los

Trasplanteintestinal 440 Trasplante pulmonar 327

Trasplante renal 891 Trastorno bipolar 273 Trastorno del espectro del autismo 148 Trastorno por ingestión compulsiva 269 Trastornos cutáneos 110 Trastornos del ciclo de la urea 213 Trastornos de la oxidación de ácidos grasos 772 Trastornos hemorrágicos: hemorragia y hemofilia 722 Trastornos metabólicos de hidratos de carbono 155 Trastornos metabólicos renales: raquitismo hipofosfatémico y trastorno de Hartnup 887 Trastornos por consumo de sustancias y adicción 287 Trastornos por déficit de atención 145 Traumatismo 854

Tromboflebitis 379 Tuberculosis 330 Tumor cerebral 756 Úlcera por decúbito 714 Valvulopatías cardiacas 365 Varices esofágicas 393

islotes

537

Vegetarianismo

88

Vitaminas 935 Vómito pernicioso 410

Etapas normales de lavida orrrccróH NUTRIcToNAL Y FAcroREs DE VALORACION PRINCIPALES Las medidas de salud púbtica se estabtecen para promover e[ bienestar

y reducir

[a

enfermedad en todas las edades; véase [a Tabla 1-1.

o

Factores prioritarios: pérdida de peso no intencional con cambios en e[ apetito

en aduttos, deficiencia proteicocalórica o retraso de crecimiento en niños.

o

Grasa corporal

y masa muscutar: peso, tatta, índice de masa corporal' (IMC),

porcentaje de peso corporal satudable (PCS) para [a tatla, pérdida de masa corporal magra (MCM), percentiI o curya de peso previos, cambios en e[ peso, perímetro abdominat, mediciones de pliegues cutáneos, proteínas üscerates, gasto energético basal catcutado, equitibrio del nitrógeno.

¡

Anatfabetismo o bajo nivel educativo: estado socioeconómico bajo, inseguridad atimentaria.

o . o

Peto o uñas: cambios, exantemas,

prurito, lesiones, turgencia, petequias, patidez.

0jos: anteojos, visión borrosa, gtaucoma, cataratas o degeneración macutar. Oídos, nariz: pérdida de audición, otitis media crónica, alteración del sentido del otfato, obstrucción nasa[, sinusitis.

o

I

Dental y boca: dentaduras maI ajustadas, dientes flojos o faltantes, caries, encías sangrantes, enfermedad grave de [a encía, higiene bucal deficiente,

alteraciones gustativas, disfagia.

o

Neurotógico: cefatea, convutsiones, habta atterada, parátisis, marcha anormat, ansiedad, pérdida de memoria, alteraciones de patrones del sueñ0, depresión,

I

ilI Iffi I

abuso de sustancias, motivación baja, fatiga, debitidad, fiebre o escatofrí0,

transpiración excesiva, temb[or. Corazón: dotor torácico, djsnea, sibi[ancias, tos, hemoptisis. apoyo del ventitador, nivetes de gases sanguíneos atterados, presión arteriaI anormat, desequi[ibrio de etectrólitos, cianosis, edema, ascitis, gasto cardiaco bajo.

a Sangre: anemias, atteración de [a frecuencia cardiaca, arritmias, pérdida sanguínea. a Gastrointestjnat (GI): caquexia, anorexia, náusea. diarrea, vómito, ictericia,

estreñimiento, indigestión, úlceras. hemorroides, metena, atteración de las características feca[es. intoterancia aI gtuten, insuficiencia de [actasa. Tratamientos: radiación, quimioterapia, terapia fisica, diátisis. cirugía u

I reffi,.#

hospitatizaciones recientes.

o

Urinario o renat: hematuria, requerimientos de líquidos, densidad específica

o

urinaria. infecciones urinarias. enfermedad o cálcutos renates. Equitibrio hormonat: atteración de [a gtucosa sanguínea, hipertiroidismo hipotiroidismo, bocio, jntoleranc'ia a [a gtucosa o síndrome metabótico.

o

Inmunidad: atergia o intoterancias atimentarias, sensibitidades, inmunidad cetu[ar, VIH u otras infecciones crónicas, inflamación.

o

2

ruurnIcIóru,

olncróstlco

Y TRATAMIENT0

TABLA

1-1

Satud púbtica: 10 servicios y 10 logros

10 Logros de la solud púbtico en el siglo XX

. . * . .

Desarrotto de vacunas.

Aumento de [a seguridad en los vehículos automotores. Sitios de trabajo más seguros. Control de las enfermedades infecciosas. Descenso de las muertes por enfermedad coronaria y accidente vascutar

cerebra[.

r . ' n '

Atimentos más seguros y satudables. Madres

y lactantes más sanos.

Mejor ptanificación fumitiar. Ftuoración deI agua potab[e.

Reconocimiento del tabaco como un petigro de salud.

70 seruicios esenciales de lo solud público

. r .

o Sistema musculoesquetético:

. dotor, artritis, entumecimiento,

muscu[ar disminuida.

o

Fenotipo o genotipo (véase e[ contenido sobre nutrición del adutto en esta sección).

o

suptementos de vitaminas/minerates/p[antas medici na[es/

botánicos, medicamentos disponibtes en mostrador y de prescripción, conocimiento sobre atimentos y nutrición.

Coordinar a las asociaciones comunitarias para reconocer

y resotver pro-

Desarroltar directrices y planes que apoyen los esfuerzos de salud duates y comunitarios. Reforzar las leyes y regulaciones que protegen [a satud

indiü-

y garantizan

[a

seguridad.

Vincular a las personas con los servicios de salud personal necesarios y asegurar e[ suministro de atención a [a satud cuando no está disponibte de

otra manera,

. . r

Vatoraciones específicas por etapa de vida

o

. .

Nutrición: cuatquier dieta especial o apoyo nutricionat, patrón dietético, ingestión típica de atimentos y atcohot, uso de

Diagnosticar e investigar problemas y riesgos de satud en [a comunidad. Informar, educar y trasladar e[ poder a las personas en relación con los temas de salud. b[emas de sa[ud.

.

amputaciones, amptitud de movimiento [imitada, fuerza

Vigitar e[ estado de sa[ud para identificar probtemas de salud comunitaria.

Asegurar [a fuerza laboral competente para [a satud púbtica de [a satud persona[. Evaluar [a efectiüdad, accesibitidad sonal y pobtacionat.

y [a atención

y catidad de [os servicios de satud per-

Investigar nuevas perspectivas y sotuciones innovadoras para los probtemas de satud.

Embarazo: patrón de alimentación vegano o desordenado; presencia de diabetes, hepatitis B, hipotiroidismo, obesidad, sida o infección por VIH, fenilcetonuria, infecciones de transmisión

Adaptado a partir de: Centers for Disease Control and Prevention, htlp://www.cdc.gov/ mmwr/preview/mmwrhtmy00056796.htm y American Public HeaLth Association, disponib[e en: http://www.heatth.gov/phfunctions/public.htm, con acceso e[ 11 de enero de 2009.

sexual, consumo de isotretinoína, alcohot, uso de ant'icoagutantes

o antiepitépticos; ingestión deficiente de fotato; fatta de

o

inmunjdad contra rubéota; tabaqujsmo (March of Dimes, 2009).

r

Mujeres que amamantan: ingestión materna

y prácticas

reporte del uso de plantas medicinates, alcoho[, suptementos;

de

patrones inusuales de trabajo, como cambios de turnos; patrón

amamantamiento; cant'idad que ingiere e[ lactante; [a composición de [a leche varía con e[ consumo de fármacos.

.

Adultos: anatfabetismo; reportes sesgados o fatsos; fatta de

de a[imentación vegano o desordenado.

o

Lactantes: leche materna; ingestión de fórmuta; atimentación mixta

Ancianos: recuerdo [imitado de [o ingerido; [imitaciones

auditivas o visuates; atguna enfermedad crónica puede afectar [a ingestión; potifarmacia; ingestión monótona o [imitada.

con otros atimentos; patrones de atimentación desordenados,

inctuida [a complementación con nutrimentos o atimentos.

o

Niños preescotares: [a ingestión varía de un día a otro; periodos

o

con ingestión de un soto producto; anemia. Niños escolares: capacidad [imitada para recordar los alimentos

Para

exposición aI ptomo.

o

Adotescentes: [a ingestión cambia con rapidez en los episodios

r o

American Dietetic Association Fact Sheets http://www.eatright.orglcps/rd e / xchg/ ada/ }ls.xsl / nutrition-350_ENU_HTML. htm Food and Nutrition Information Center (FNIC) http://www.nal. usda. govlfnic/about.shtml

.

FNIC-Dietary guidance ttp: //grande.nal.usda. govl nal-display/ index.php?tax_level : 1 &info_cen ter : 4&tax_subj ect: 256 h

de crecimiento aceterado; omisión de comidas; dietas para

perder peso; ayuno; a[imentación desordenada; abuso de drogas, alcohot, diuréticos, fármacos por prescripción, laxantes.

infarmatión sobre el Sisferrro de Guía Alimentaria /os Sister¡as de guía alinrcntaria, aéarce los

lineamientos dietéticas de lct Thbla 1-2.

ingeridos; capacidad atenuada de atención; administración de cualquier fármaco o tratamientos especiales; anemia,

¡nás

Myhrumid |

.

MyPlramid Food Guidance System Tools h

ttp: //www.mlpyramid.

govl

SECCIÓN

1-2

TABLA

1

.

ETAPAS NORMALES DE LA

VIDA 3

Sistemas de lineamientos dietéticos

La Food ond Agiculture lrgonization (FA0) y [a Organización Mundial de ta Sal.ud (0MS) han reunido con frecuencia a científicos y expertos en agricultura para tratar [a nutrición y [a desnutrición. Los Lineamientos dietéticos ofrecen asesoría dietética a [a población para favorecer eI bienestar nutricionaI generat. Como consecuencia, muchos países estabtecieron lineamientos dietéticos basados en sus a[imentos. Aquí se incluyen varios principios y lineamientos.

Fuente: http://www.fao.org/docre p/v77 00t/v7

7

00t02.htñ

Energío

. . .

Las directrices nutricionales deben enfocarse en

eütar las consecuencias de [a deficiencia o e[ exceso de calorías.

Las directrices dietéticas basadas en alimentos deben fomentar [a ingestión catórica apropiada a[ promover las etecciones adecuadas de atimentos, incluido el

equitibrio de los atimentos que contienen hidratos de carbono, grasas. proteínas, vitaminas y minerales. También debe subrayarse [a función de [a actividad fisica en [a ecuación det equitibrio energético.

Proteínas En cuanto a las proteínas de atta catidad, los requerimientos de [a mayoría de las personas pueden cubrirse con [a administración de 8 % a 10 % del totaI de calorías en [a forma de proteínas. olo a 72 % en conPara las dietas mixtas con predominio de vegeta[es, frecuentes en países en vías de desarrot[o, se sugiere que las proteínas representen 70

sideración de [a menor digestibiLidad y ta mayor incidencia de enfermedades diarreicas' En e[ caso de Los ancianos que tienen ingestión caLórica baja, [a proteína debe representar de 72olo a 14

o/o

deL

totaI de catorías.

Grasa

. . . r .

En genera[, los adultos deben obtener aI menos 15 % de su ingestión energética en forma de grasas dietéticas y aceites. o/o pdrd nspsurar una ingestión apropiada de los ácidos grasos esenciales necesarios para et Las mujeres en edad reproductiva deben obtener a[ menos 20

desarrolto cerebral fetat e infanti[. Las personas activas sin obesidad pueden consumir hasta 35 % de tas catorías en forma de grasa, siempre que las grasas saturadas no representen más de 10 o/o de [a ingestión energética. Los individuos sedentarios deben [imitar e[ consumo de grasa a no más de 30 % de La ingestión catórica. o/o de [a ingestión. Los ácidos grasos saturados deben [imitarse a menos de 10

Hidratos de corbono

. r r

Los hidratos de carbono son La principal fuente de energía en ta dieta (> 50 %) para [a mayoría de las personas. Los productos de cereates, tubérculos, raíces y algunas frutas son ricos en hidratos de carbono comptejos. Por Lo general es necesario cocerlos para que sean digeribl.es deI todo. Los azúcares casi siempre aumentan ta aceptabitidad y densidad energética de [a dieta; [a ingestión totaI de azúcar guarda a menudo una relación inversa con ta ingestión de grasa totaL. La ingestión moderada de hidratos de carbono es consistente con una dieta variada y nutritiva; en e[ informe no se propone un límite específico para e[ consumo de azúcar.

Micronutrimentos

r r

Las

ütaminas y minerates inctuyen compuestos con actiüdades metabólicas muy diversas y son esenciates para e[ crecimiento y desarrolto normates, asi como

para [a salud óptima. Los micronutrimentos también son importantes para eütar enfermedades infecciosas y crónicas. Los estudios epidemiológicos, ctínicos y experimentates ayudan a definjr La función de los atimentos y los nutrimentos específicos en e[ desarrotto y prevención de las enfermedades.

Lí nea

ni entos di etéti cos estado

u

ni den ses

los Dietary Guidelines for Amencans (Nicktas et at., 2005). Los [ineamientos se actualizan cada cinco años. En 2010, estas disposiciones se mejoraron para describir [a necesidad de un enfoque Dietético Tota[. No existe una sota dieta'tstadounidense" u "occidenta[". Según ta Natíonot Heolth and Nutition Examinaüon Survey (NHANES), los estadounidenses consumen demasiadas calorías y grasas sÓtidas, azúcares añadidos, granos refinados y sodio. Además, los estadounidenses consumen muy poca fibra dietética, vitamina 0, ca[cio. potasio y ácidos grasos no saturados (en particutar omega-3), y otros nutrimentos importantes que se encuentran sobre todo en verduras, frutas, granos enteros, leche baja en grasa, productos para obtener recomendaciones basadas en eüdencia. l.ácteos y pescados. Véase e[ portaI en Internet en http://www.cnpp.usda.gov/DGAs2010-DGACReport.htm

Se

utitiza una conducta científica basada en evidencia para las actuatizaciones de

Eoui[ibrar los nutrimentos con las catorías

Ingerir diversos alimentos y bebidas ricos en nutrimentos de todos y cada uno de los grupos básicos de alimentos. Etegir atimentos que [imiten ta ingestión de grasas saturadas y trans, cotesterol, azúcares agregados, sal y alcohot. Cubrir Los consumos recomendados dentro de las necesidades energéticas mediante ta adopción de un patrón alimentario equitibrado, como e[ de [a U.5. Department of Agiculture (USDA) Food Guide o el deL Dietary Approaches to Stop Hypeftension (DASH) Eating Plan (PLan de Atimentación DASH). Controlar e[ peso para mantener e[ peso corporat en un intervato satudabl.e, deben equitibrarse las catorías de alimentos para

y bebidas con las calorías gastadas.

eütar e[ aumento graduat de peso con et paso det tiempo, deben hacerse pequeños decrementos de las calorías de atimentos y bebidas e incrementos

de

[a actividad fisica.

Mantener [a actiüdad fisica Realizar actividad fisica regular y disminuir actividades sedentarias para promover [a satud, e[ bienestar psicológico y e[ peso corpora[ saludable. para disminuir e[ riesgo de enfermedades crónicas en [a edad adutta, realizar a[ menos 30 minutos de actividad fisica de intensidad moderada, además de [a actividad habituat, en e[ trabajo o en casa [a mayor parte de tos días de [a semana. Para casi todas las personas, los mayores beneficios para [a salud se

obtienen con [a actiüdad fisica más vigorosa o prolongada. para ayudar a controtar e[ peso corporat y evitar eI aumento de peso graduaI y poco saludabte en [a edad adutta, deben realizarse alrededor de 60 minutos de actividad moderada a vigorosa [a mayoría de Los días de [a semana, mientras no se excedan los requerimíentos de [a ingestiÓn catórica. (continúo)

4

nurnrcróu, otnctósrtco y

TABLA

1-2

TRATAMIENT0

Sistemas de [ineamientos dietéticos (continuoción)

Para mantener ta pérdida de peso en [a edad adutta, hay que efectuar aI menos 60 a 90 minutos de actiüdad fisica diaria. Para lograr e[ acondicionamiento fisico, debe incluirse ejercicio cardiovascutar, ejercicios de estiramiento para obtener flexibitidad y ejercicios de resistencia o

catistenia para fomentar [a fuerza y resistencia muscutares. Gruoos a[imentarios importantes

lz taza de frutas y verduras aL día (dos tazas de fruta y 2.5 tazas de verdura para una ingestión catórica de referencia de 2 000 catorías). Elegir diversas frutas y verduras cada día. En particular. seleccionar de los cinco subgrupos de verduras (de cotor verde oscuro. color anaranjado. leguminosas, verduras con atmidón y otras verduras) varias veces a [a semana. Consumir 90 g o más aI día de productos de cereales integrales y e[ resto de los cereates recomendados en forma de productos enriquecidos o integra[es. En generat, a[ menos [a mitad de los cereales debe obtenerse en forma de granos integrales. Consumir tres tazas aI día de leche sin grasa o baja en grasa, o productos lácteos equivatentes. Consumir nueve raciones de

Ingerír las grasas correctas Obtener 20

olo

d 35

olo

del total de catorías de grasas en su mayor parte de fuentes potiinsaturadas

y monoinsaturadas, como pescado, nueces y aceites vegetales.

Consumir menos de 10 % de las catorías en forma de grasas saturadas y menos de 300 mg a[ día de cotesterol; mantener e[ consumo de grasas trans [o más bajo posibte. Cuando se elija y prepare carne. po[[0, frijotes

y leche o productos tácteos, deben preferirse las opciones magras, bajas o [ibres de grasa.

Los hidratos de carbono son importantes Hay que elegir frutas, verduras y granos integrales ricos en fibra. Oeben preferirse

y prepararse atimentos y bebidas con pocos azúcares agregados o edutcorantes ca[óricos, como las cantidades sugeridas por la

USDA Food

Guide y el Plan de Alimentación DASH. Consumir con menor frecuencia atimentos y bebidas con azúcar y almidón para mantener [a higiene bucal adecuada. Menos sodio

y más ootasio

Consumir menos de 2300 mg (alrededor de una cucharadita de sat) de sodio aI día. Elegiry preparar a[imentos con poca sat. lngerir más atimentos ricos en

potasio, como frutas y verduras. Moderación con las bebidas atcohólicas Los que deciden consumir alcoho[, deben hacerto con moderación, hasta una bebida aL día para [as mujeres y dos para [os varones. Atgunas personas no deben consumir bebidas atcohóticas, como aquetlos que no pueden [imitar su consumo, mujeres en edad reproductiva que podrían iniciar una gestación, embarazadas y mujeres que amamantan, niños y adotescentes. sujetos que toman fármacos capaces de interactuar con et aLcohoL y los que padecen trastornos médicos específi cos. Los individuos que realizan actividades que requieren atención, habil.idad o coordinación, como conducir un vehículo u operar maquinaria, deben evitar las

bebidas alcohóticas. Mantener los atimentos seguros Lavarse las manos

y las superficies que entran en contacto con los alimentos, frutas y verduras. La carne y eI pollo no deben [avarse ni enjuagarse. Mantener y los tistos para comer a[ comprarlos, prepararlos o atmacenarlos.

separados los atimentos crudos, los cocidos

Cocinar los alimentos a una temperatura segura para destruir los microorganismos.

Refrigerar [a comida perecedera a [a brevedad y descongetar de manera apropiada los alimentos preparados. Evitar La Leche cruda (no pasteurizada, bronca) o cuatquier producto hecho con esta leche; los huevos crudos o parcialmente cocidos; y alimentos que contengan huevo crudo, carne o aves crudos o poco cocidos, jugos no pasteurizados y germinados crudos. Fuentes: Lineamientos dietéticos, disponibte en http://www.heatth.gov/DietaryGuidetines/; Kris-Etherton PM, Weber JA. Dietary GuideI.ines 2005: contributions of registered dietitians to the evotution and dissemination of the guidetines. J Am Diet Assoc. 705:7362,2005; y NickLas TA, et aL. The 2005 Dietary Guidel.ines Advisory Committee: devetoping a key message. J Am Diet Assoc.705:7478,2005. Dietary Guidelines 2010, disponibte en http://www.cnpp.usda.gov/ DGAs2010-DGACReport.htm. Guía olimentaia de Conadú para la alimentación saludable

. . r . r r * .

Suministrar ta cantidad de catorÍas consistente con

eL

mantenimiento det peso corporal en e[ interva[o recomendado.

Incluir nutrimentos esenciales en las cantidades especificadas por las ingestiones nutrimentales recomendadas. Incluir no más de 30 % de [as calorías en forma de grasa (33 9/1000 kcal o 39 g/5000 kJ) y no más de 10 o/o como grasas saturadas (11 g/1 000 kcat

o

13 s/5000 kJ) Aportar 55 % de [a energía en hidratos de carbono (138 g/1000 kcal o 165 g/5000 kJ) de diversas fuentes. Contenido reducido de sodio.

Incluir no más de 5 % de [a energía total en forma de a[coho[, o dos bebidas a[ día. to que resulte menor. No inctuir más cafeína del equivatente a cuatro tazas de café regutar aI día. Usar los suministros comunitarios de agua que contengan flúor.

Fuente: Heatth Canada, disponibte en http://www.hc-sc.gc.cafn-an/food-guide-atiment/index-eng.php Chinese

. ¡ , ¡ . '

Nutition Society: Pagodo del bolance díetético

Ingerir alimentos variados, con cereates como atimento

base.

Consumir más verduras, frutas y tubércutos.

Ingerir [eche y leguminosas, así como sus derivados, todos los días. Aumentar en forma apropiada eI consumo de pescado, potlo, huevos, o carne magra, y disminuir e[ consumo de carne grasosa o grasa anima[. Mantener eL equilibrio entre [a cantidad de alimento consumido y [a actividad fisica para conservar un peso corporal satudable. Ingerir una dieta con menos grasa/aceite y

sa[' (continúa)

SECCI0N

TABLA

o r

1-2

1.

ETAPAS NORMALES DE LA

V]DA

5

Sistemas de lineamientos dietéticos (continuación)

Para los que consumen atcoho[, moderación.

No comer alimentos en mal estado o descompuestos.

Fuente: Chinese Nutrition Socie§, disponib[e en: http://www.cnsoc.org/asp-bin/EN/?page=8&ctass=g2&id=144

Dírectices dietéticas sudafriconas

¡ o . r r . . o . t

Disfrutar alimentos variados; esto es difici[, pero necesario en [os países en desarrolto. Mantenerse activo. Hacer de los alimentos con almidones [a base de ta mayor parte de las comidas.

Ingerir abundantes verduras y frutas todos los días. Consumir más leguminosas para una mejor satud general. Los alimentos de origen animal pueden comerse todos los días.

Ingerir pocas grasas, que tienen efectos en [a salud y [a enfermedad. Consumir poca sat: ¡espotvorear, no verterl Beber agua, un nutrimento soslayado. En caso de beber alcohot, hacerlo con moderación.

Fuente: http://www.saheatthinfo.org/nutrition/safoodbased. htm

EmsRnMo Y LAcTANcIA

EM BARAZO ESCALA DE INTENSIDAD DE

tA INTERVENCI0N NUTRICI0NAL: NIVEL 1 (N0 C0MPUCAD0); NIVEL 3 (ALT0 RIESGC DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

Ganancia ponderal total 11.4-15.9 kg

Reservas maternas 1.8-4.3 kg

r5 r/^

Las mujeres interesadas en iniciar un embarazo necesitan una "valo-

Mamas 0.7-1 .4 kg

útero

I \ttr! )

,[Y

1.1 kg Feto 3.2-3.4 kg Placenta 0.5-0.7 kg Líquido amniótico 0.9 kg

o

-3 o f a

§

f (()

-' o o

b, I

b

x (o Líquido extravascula 1.6-2.3 kg

Reimpreso con autorización de: Weber

J RN, EdD and Keltey J RN, PhD.

Heolth Assessment in Nursing, 2nd ed. PhitadeLphia: Lippincott Wil.tiams

& Wilkins, 2003.

ración del riesgo anterior a la concepción" (March of Dimes, 2009). Deben conocer los biomarcadores genéticos personales que pueden causar problemas de infecundidad, durante el embarazo o el parto, o enfermedades crónicas. El embarazo es un estado anabólico que afecta los tejidos maternos mediante hormonas sintetizadas para sostener una gestación exitosa. La progesterona induce la acumulación de grasa para aislar al feto, favorece las resenas energéticas y relaja el músculo liso, lo cual da lugar a una disminución de la motilidad intestinal para aumentar la absorción de nutrimentos. El estrógeno experimenta un enorme incremento durante el embarazo para promover el crecimiento, la función uterina y la retención de agua. La progesterona y el estrógeno secretados de manera combinada durante la gestación también preparan una lactancia exitosa. El aumento de peso adecuado es necesario para asegurar el resultado fetal óptimo. El peso b{o se relaciona con lactantes pequeños para la edad gestacional y partos prematuros. Los costos energéticos del embarazo varían con el índice de masa corporal (IMC) de la madre (Butte et a1.,2004). Crecimiento de tejidos en el embarazo: mamas, 0.5 kg; placenta, 0.6 kg; feto, 3 a 3.5 kg; líquido amniótico, I kg; útero, I kg; aumento del volumen sanguíneo, 1.5 kg; y líquido extracelular, 1.5 kg. No son deseables las pérdidas o ganancias rápidas de peso durante el embarazo. El peso materno elelado antes del embarazo aumenta el riesgo de muerte fetal tardía, aunque protege contra el nacimiento de un lactante pequeño para la edad gestacional. La obesidad se relaciona con

6

Hurn¡ctóru, otncHósrtco Y

TRATAMIENTo

un mayor riesgo de abortos en el primer trimestre o abortos recurrentes y la necesidad de parto por cesárea; siempre que sea posible, la obesidad debe corregirse antes de la concepción (Rasmussen yYaktine, 2009). Algunas mujeres obesas solicitan una cimgía bariátrica para mejorar su fecundidad. Las pacientes sometidas a estas operaciones casi siempre tienen un resultado positivo (Maggard et al., 2008). Un inten'alo corto entre una gestación y otra o un embarazo temprano en los dos años siguientes a la menarquia elevan el riesgo de parto prematuro o lactantes con retraso del crecimiento; la insuficiencia nutrimental materna energética y proteínica conduce a un estado nutricional materno deficiente al momento de la concepción, con alteración de los resultados del embarazo. La deficiencia materna de hierro y folato se relaciona con partos prematuros y retraso del crecimiento intrauterino, dos resultados para los que tienen riesgo elevado las mujeres con embarazos tempranos o próximos entre sí. El desarrollo cerebral comienza durante el embarazo y continúa hasta la edad adulta. La deficiencia de varios micronutrimentos tiene implicaciones de largo plazo en el desarrollo cognitivo (Benton, 2008). Algunas enfermedades importantes, como la cardiopatía, hipertensión y la diabetes tipo 2, pueden originarse en el crecimiento y desarrollo intrauterinos anormales como consecuencia de una agresión durante un periodo crítico y sensible. Es posible que las personas que son pequeñas o desproporcionadas (delgadas o de talla b{a) al nacer desarrollen más tarde cardiopatía coronaria, presión arterial alta, concentraciones elevadas de colesterol y alteraciones del metabolismo de la glucosa e insulina, cualquiera que haya sido la duración de la gestación (Godfrey y Barker, 2000). Las deficiencias nutricionales durante el embarazo son graves. Se ha descubierto que viür con una seguridad alimentaria marginal se relaciona con un mayor aumento de peso, más complicaciones y diabetes gestacional (Laraia et al., 2010). Por lo general, los embarazos

TABLA

1-3

planeados tienen los resultados más favorables. La vigilancia dietética continua de las mujeres y adolescentes embarazadas es esencial, sobre todo con respecto al calcio, folato, hierro; y las ütaminas A, C, Bo y Brz (ACOG, 2009). Otros nutrimentos imPortantes son magnesio, fibra, zinc, vitamina D y biotina (Zempleni et al., 2008). La Tabla 1-3 lista las valoraciones de riesgo y los indicadores de resultados adversos potenciales maternos y fetales. Muchos defectos cardiacos pueden prevenirse con el uso materno de multivitamínicos durante el periodo periconcepcional. Para prevenir el nacimiento de lactantes pequeños para la edad gestacional debe alentarse a la madre a no fumar, tratar cualquier enfermedad cardiaca o trastornos como la presión arterial alta y ganar peso suficiente. Las

mujeres positilas al ürus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pueden experimentar una pérdida ponderal indeseable (\tllamore, 2004). La bulimia nerviosa durante el embarazo puede causar aborto, aumento inadecuado de peso (excesivo o insuficiente), parto complicado, peso bajo al nacer, premadurez, malformaciones infantiles, calificaciones de Apgar bajas y otros problemas; las mujeres con fenilcetonuria no tratada también pueden mostrar malos resultados reproductivos. La prevención incluye inicio de una dieta baja en fenilalanina antes de la concepción o desde etapas tempranas de la gestación, con control metabólico e ingestión suficiente de calorías y proteínas. Pam los embarazos gemelares y múltiples, las consultas quincenales, la ingestión calórica suficiente, la complementación con minerales

múlüples y la educación de la pacientes reducen las complicaciones, así como el peso b{o al nacer y la morbilidad neonatal (Luke et al., 2003). La Amnican Di¿tetic Associatiorz sugiere tres üsitas para terapia nutricional médica en los embarazos de alto riesgo. Es posible que la paciente necesite más consultas si tiene factores de riesgo complejos o múltiples, como diabetes y enfermedad celiaca.

Vatoraciones det riesgo prenatal e indicadores de resultados adversos potenciales

Antes del embarazo

* ' r .

Adolescencia (hábitos atimentarios deficientes, mayores necesidades para e[ crecimiento de [a adolescente y e[ feto).

Antecedente de tres o más embarazos en los úttimos dos años, sobre todo abortos espontáneos. Antecedente de desempeño obstétrico o fetal deficiente. Sobrepeso y obesidad, que representan un mayor riesgo de diabetes gestacionat, preeclampsia, ectampsia, cesárea y nacimiento de un lactante con macrosomía.

Antes o durante el embarazo

Privación económica. Adopción de dietas de moda; tabaquismo, consumo de drogas/alcohot; práctica de pica con deficiencias retacionadas de hierro o zinc; anorexia nerviosa o butimia. Dieta modificada para enfermedades crónicas sistémicas, como diabetes. enfermedad cetiaca, fenilcetonuria. Peso anterior a[ parto menor a 85 % o mayor de 120 % det peso corporal ideal. Esto puede reflejar [a incapacidad para atcanzar e[ peso adecuado o hábitos dietéticos deficientes. o/o) con diagnóstico médico de anemia. Deficiencia de hemogtobina (menos de 11 g) o hematócrito (menos de 33 Cuatquier pérdida de peso durante e[ embarazo o aumento menor a 900 g/mes en tos últimos dos trimestres; deshi-

dratación; hiperemesis. Riesgo de toxemia (aumento de 900 g o más por semana). a

Dieta vegetariana mal manejada, sobre todo dieta vegana sin complementación.

a

Ingestión deficiente de nutrimentos o energía durante e[ embarazo. Ingestión deficiente de magnesio, zinc, catcio, hierro, folato, ütamina A, vitamina

C

y otros nutrimentos ctave.

SECCIÓN

VAL0RACIÓU, VTGTLANCIA

Y

1

.

ETAPAs NORMALES DE LA

VIDA

7

MUESTRA I}EL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Y EVALUACION

Ingestión proteínica insuficiente para embarazo múltiple Dotos de valoroción: recuerdo dietético que indica consumo bajo de atimentos ricos en proteínas; pruebas de laboratorio. como atbúmina, NUS y H & H; velocidad insuficiente de ganancia ponderal en [a gráfica prenatat.

Marcadores genéticos: cada indir,iduo tiene un perfil genético y un fenotipo únicos. Como ambos padres aportan genes y cromosomas al feto, los antecedentes genéticos pueden ser de utilidad.

Diagnóstico nutricionol (PfS): ingestión insuficiente de proteínas respecto de tas necesidades de un embarazo gemelar, como [o muestran los registros de ingestión dietética (60 o/o det ideat) y crecimiento lento en la gráfica de crecimiento prenatat,

La epigenética describe los cambios heredados en la cromatina y el DNA que influyen en las enfermedades humanas, incluidos los trastornos inflamatorios y los cánceres; los factores nutricionales pueden tener un efecto profundo en la expresión génica (Wil-

Intervención: educación acerca de las proteínas y kitocalorías

necesidades jndividuales, hábitos de bocaditlos. recetas, consejos para reducir [a náusea y actividad fisica.

son,2008). Ctínica/antecedentes

Gestas (número de embarazos)

Partos (número de partos)

Abortos (número de abortos) Talla Peso anterior al embarazo (Vo esrándar) Gráfrca de peso o

IMC prenatal (19.8 a 20.0) Peso actual para la

edad gestacional Peso deseado al tér-

mino Presión arterial ¿Embarazo múltiple? ¿Diabetes u otra

enfermedad crónica?

Antecedentes de nacimientos con defectos del tubo

prematuro, partos múltiples Anomalías uterinas o cerlicouterinas Antecedentes dietéticos, incluido el consumo de

alcohol Tabaquismo, uso de plantas medicinales, productos botánicos y drogas

Exposición a isotretinoína, dietilestilbestrol (DES), anticoagulantes,

antiepilépticos Náusea o vómito (frecuencia,

duración, efecto en la ingestión)

Vigiloncia y evaluoción: cambios en [a ingestión dietética, mejoria en parámetros de taboratorio, mejor aumento de peso en ta gráfica de crecimiento prenatal y resultados exitosos det embarazo.

Pruebas de

Iaboratorio

Aumento de peso rápido en e[ embarazo

Hemoglobina y hematócrito (H

Datos de voloroción: los antecedentes dietéticos reflejan ingestión

Hierro sérico

etevada de atimentos ricos en catorÍas; las dectaraciones de La paciente reflejan información equivocada; e[ peso y [a velocidad de incremento ponderaI rebasan eI ritmo recomendado.

Nitrógeno ureico

Diognóstico nutricionol (PfS).' ingestión calórica excesiva por mata

Glucosa (para las 24

información sobre las necesidades nutricionales durante e[ embarazo, como to muestra un recuerdo dietético que revela ingestión diaria de atimentos attos en calorías, aumento de 1500 g por semana durante et segundo trimestre e incremento de 9 kg a [a mitad del segundo tri-

&H)

a 28 semanas)

ca2*, Mg2*

AIbúmina Transferrina

mestre.

Intervención: educación sobre las necesidades alimentarias y nutrimentates durante e[ embarazo. Referencia al Programa Women-InfantsChíLdren (WIC), si sus condiciones financieras y médicas [a hacen

Ceruloplasmina T3, T4, TSH

Nitrógeno ureico en

etegibl.e.

sangre (NUS)

Vigiloncia y evoluación: üsitas mensuates; inctuir historiaI dietético y ritmo/magnitud de incremento ponderal.

Creatinina Homocisteína

Colesterol (puede estar elevado) Fosfatasa alcalina (puede estar elevada)

deben observar un incremento de peso de 7 a ll kg. Las mujeres > 30) deben ganar menos de 7 kg; la obesidad es un factor de riesgo importante para los defectos del tubo neural (Rasmussen yYaktine, 2009; Scialli, 2006). Promover un ritmo adecuado de incremento ponderal: 900 a 1800 g en el primer trimestre; 4.5 a 5 kg en el segundo trimestre; y 5.5 a 6 kg en el último trimestre. El aumento de peso debe ser mayor si la paciente se halla por debajo de su peso ideal antes de iniciar el embarazo; esto es válido sobre todo para mujeres jóvenes. Las adolescentes tienen un riesgo elevado de ganar una cantidad.excesiva de peso durante el embarazo y deben ügilarse de obesas (IMC

Pica,'creencias dañinas o Patrones Capacidad total de alimentarios alteunión con hierro rados

para

ahorrar proteínas durante e[ embarazo gemetar. Asesoría sobre las

(a menudo elevada en el emba-

razo avanzado)

neural, parto

Aportar nutrimentos y calorías adicionales (el costo neto del embarazo varía entre 20000 y 80000 calorías en total). Las mujeres que procrean más de un feto deben agregar más kilocalorías

INTERVENCION

.a-

3

oBJETrvos

Mantener la duración adecuada de la gestación y eütar el parto prematuro. Generar un incremento de peso adecuado durante el embarazo; prevenir el nacimiento de lactantes con peso bajo al nacer. Las mujeres con peso bajo (IMC < 18.5) deben ganar 13 a 18 kg. Las mujeres con peso normal (IMC : 19 a24.9) deben aumentar I I a 16 kg en total. Las mujeres con sobrepeso (IMC : 25 a29.9)

a o

a a

para apoyar el nacimiento múltiple. Impedir o corregir la hipoglucemia y la cetosis. Suministrar aminoácidos suficientes para sostener el crecimiento fetal y placentario. Se sintetizan cerca de 950 g de proteína para el feto y la placenta. La ingestión insuficiente de proteínas puede derivar en un perímetro cefálico reducido en el lactante. Promover el desarrollo del sistema inmunitario fetal apropiado. Impedir o corregir las deficiencias de hierro, que son frecuentes en 50 Vo a 75 Vo d,e los embarazos. La deficiencia de hierro produce peso bajo al nacer y parto prematuro (Luke, 2005).

8 a

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

desarrollo de la salud y la enfermedad apenas empiezan a com-

La deficiencia de folato y la concentración elevada de homocisteína pueden causar aborto, pie equino, cardiopatía estructural, anencefalia y defectos del tubo neural (Wilson et a1., 2008). La l,ulnerabilidad es aún mayor en una mujer con antecedente de aborto esponáneo en el embarazo inmediato anterior y un intervalo corto entre gestaciones. El L-metilfolato es Ia forma natural acti del folato usada para la reproducción del DNAy regulación

prenderse (Waterland y Michaels, 2007). Analizar la importancia de una dieta prenatal de alta calidad. La desnutrición fetal predispone a la hipercolesterolemia y determina preferencias alimentarias más aterogénicas (Lussana et al., 2007). Las mujeres deben ingerir abundantes líquidos para permanecer

bien hidratadas (Klein, 2005).

El embarazo múltiple impone nuevos desafíos y magnifica

de la concentración de homocisteína. Es posible que las mujeres con alteraciones alélicas genéticas no tengan suficientes enzimas

metilentetrahidrofolato (MTHFR) Para usar el ácido fólico en

a a

a a

nacimiento de un lactante prematuro o con peso bajo al nacer (Klein, 2005; Luke, 2005). Para los gemelos, el aumento de peso debe reflejar el periodo de gestación y el IMC anterior al parto; a menudo se recomienda un incremento de 16 a 20 kg para el

forma adecuada; estas pacientes se benefician con el uso de suplementos prenatales especiales, como N¿¿uo@. Si la concentración de homocisteína es alta, también son necesarias las ütaminas Bo I Brz. La deficiencia de ütamina A tiene una relación importante con la depresión del sistema inmunitario y con incremento de la morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas, como sarampión, diarrea e infecciones respiratorias. Por otro lado, las dosis de 10000 a 30000 unidades internacionales (UI) al día pueden provocar defectos congénitos. Eütar las deficiencias de zinc, vitamina D o calcio. El suministro de yodo debe ser suficiente (250 ¡rg) para eütar el cretinismo, con retraso mental y fisico (Angermayr y Cla¡ 2004) . Se recomienda el uso sistemático de suplementos de yodo, sobre todo si las mujeres reducen su consumo de sal yodada (Glinoer, 2007). Limitar la ingestión de bebidas con cafeína a dos tazas diarias' Debe proscribirse el consumo de alcohol. Las madres que ingieren cantidades relativamente altas de alcohol alrededor del momento de la concepción poseen mayor riesgo de tener fetos con hendiduras bucofaciales y espina bÍfida. Apoyar a la paciente indiüdual; las mujeres embarazadas que están fatigadas, sometidas a estrés y ansiosas tienden a consumir más macronutrimentos y menores cantidades de micronutrimen-

embarazo gemelar y de 23 kg para el embarazo triPle. Se ügilan la presión arterial y la glucosa sanguínea con regularidad para impedir o identificar complicaciones como preeclamp sia o diabetes gestacional. Vigilar o tratar otms complicaciones, como la náusea y el vómito del embarazo, y la hiperemesis gravídica. Véanse las entradas referentes a los trastornos.

S

ALIMENTOSY NUTRICIÓN

Incluir en la dieta: 1 g de proteína/kg de peso corporal al día (o l0 a 15 g por arriba de las recomendaciones dietéticas para la edad). Adolescentesjóvenes: 11 a 14 años, 1.7 g/kg; 15 a l8 años, 1.5 g/kg; mayores de 19 años, 1.7 g/kg; alto riesgo, 2 g/k1. Calorías: en mujeres con peso normal, los requerimientos energéticos aumentan en forma mínima durante el primer trimestre, en

350 kcal al día en el segundo trimestre y en 500 kcal diarias durante el tercer trimestre (Butte et al., 2004). Se agregan más o menos calorÍas según sea el nivel de actiüdad física. A las adolescentes se las evalúa en forma individual de acuerdo con su edad y peso anterior al embarazo. En caso de embarazo gemelar, tal vez sea necesaria una prescripción dietética de 3000 a 4000 kcal al día (Luke et al., 2003). Véase el diagrama de nutrimentos.

tos (Hurley et aI.,2005). Deben desarrollarse o mejorarse los buenos hábitos alimentarios para impedir o retrasar el inicio de problemas crónicos de salud después del nacimiento. Se ha descubierto que la interacción entre los genes, nutrición y estímulos ambientales produce cambios permanentes en el metabolismo; estos orígenes en el

Recomendaciones para mujeres embarazadas

Nutrimento

Edad:

Energía

1"'

18 años o menos

tri = +0 kcal/dia; tri = +34okcaL/dia;

2do

3"'

ln

g/dia

Proteína

71

Catcio

1

Hierro

27

Fo[ato

600

= +452 kcal./día

300 mgldía

ng/dia

w/dia ng/dia

Edadl

tri = +0 kcal/dia; tri = +340 kcal/dia; 3"' l¡i = +452 kcaLr/día 1"'

1"'

2do

2do

77 1

g/dia

000 mgldía

27

ng/dia

700

750 Ug

770 pg

Vitamina

85

1.4 mg/dia

7.4 mg/dia

Riboflavina

7.4

1.4 mg/dia

Niacina

78

ng/dia ng/dia

18

= +452 kcal./día

000 mgldía

ng/dia pg/dia

700 mgldía 770 pg

ng/dia ng/dia 1.4 ng/dia 18 ng/dia

85

7.4

ng/dia

Institute of Medicine. Dietory reference

g/dia

600

ng/dia

80 mgldía

Tiamina

ti

77

27

ng/dia

Fósforo

tri = +0 kcal/dia; tri = +34okcal/dia;

3"' 1

600 pgldía

Vitamina A

Datos obtenidos de: Food and Nutrition Board,

Edad:31 a 50 años

19 a 30 años

7250

C

las

necesidades nutricionales (Luke, 2005). Existen más riesgos de resultados adversos, incluidos diabetes, hipertensión, eclampsia,

intokes

for

energy, carbohydrate, Jibe¡

ocids, cholesterol, protein, ond omíno acids (mocronutier¿Jr. washington, DC: National Academy Press, 2002.

fot, Jatty

SEccIÓN 1

. . o

. ¡

. ¡

¡

r r

La dieta y la complementación deben incluir 27 mg de hierro en forma ferrosa (dieta más complementos) y un incremento de 5 mg de la ingestión de zinc, fácil de obtener en las carnes o leche. Hay que promover el consumo de alimentos con ütamina C y ricos en hierro o un complemento de sulfato ferroso. Consumo de ütaminas A y D según la ingestión diaria recomendada para la edad; eütar la hipervitaminosis que puede ocasionar daño fetal. Debe ügilarse con cuidado el consumo de complementos dietéticos y alimentos fortificados. Hay que asegurar el consumo de sal yodada, pero debe eütarse el consumo de sal mayor al recomendado para los adultos sanos. Patrón deseable de ingestión alimentaria: dos a tres raciones del grupo de lácteos (leche, yogut queso, para el aporte de calcio y proteína); 180 g de carne o sus[ituto proteínico (proteína, hierro, zinc); tres raciones de fruta y cuatro de verduras, incluidos cítricos (ütamina C) y fuentes ricas en ütamina A y folacina; nueve racio nes de cereales y pan, tres de las cuales deben ser panes/sustitutos integrales o enriquecidos (hierro, calorías); tres raciones de grasa. Eütar el alcohol. Disminuir la ingestión de cafeÍna al equivalente de dos tazas de café por día; esto incluye la ingestión de bebidas de cola, chocolate y té. Consumir cereales, nueces, frlioles negros, verduras verdes y mariscos para obtener magnesio adicional. El magnesio parece participar en la prevención o corrección de la presión arterial elevada en las mujeres susceptibles; seguir la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypert¿nsion, conductas dietéticas para revertir la hipertensión) siempre que sea posible. Los ácidos grasos esenciales, como los derivados del aceite de maíz o aceite de cártamo y nueces, deben equivaler al 1 % a2 % de las calorías diarias. El ácido araquidónico y el ácido docosahexaenoico (DHA) son esenciales para el crecimiento cerebral y el desarrollo cognitivo; la complementación apoya un coeficiente intelectual más alto en los niños pequeños (Helland et al., 2008). Debe fomentarse el consumo de pescados y mariscos (p. ej., atún, macarela, salmón), por su contenido de ácidos grasos omega-3, dos veces a la semana si se consideran las alergias y precauciones sobre la ingestión de mercurio. Se necesitan cantidades adicionales de vitamina 86 y cobre. Son fáciles de obtener con una dieta bien planeada y un suplemento prenatal. Véase la Tabla 1-4, que presenta una descripción de los problemas especiales del embarazo.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o r

r r

¡

.

ETAPAS NORMALES DE LA

VIDA 9

probable que se requiera insulina si la glucemia se mantiene constante sobre 120 mg/100 ml; se ügila la ingestión excesiva. Pueden emplearse antieméticos para controlar la náusea y el vómito del embarazo, e incluyen ondansetrón, ciclizina, buclizina, metoclopramida, meclizina, proclorperazina, prometazina o antihistamínicos como la difenhidramina. Los efectos colaterales son variables, pero incluyen sedación, mareo, cambios en la presión arterial o taquicardia. Las mujeres con enfermedades crónicas, como epilepsia, trastornos tiroideos, diabetes y enfermedades cardiacas, necesitan consumir los medicamentos con la supervisión cuidadosa del médico. Las mujeres que sufren trabajo de parto prematuro se tratan a menudo con uno de varios fármacos (tocolíticos) para detenerlo. Estos compuestos incluyen antagonistas de los conductos del calcio, terbutalina, ritodrina, sulfato de magnesio, indometacina, cetorolac y sulindac. Se utilizan por un periodo corto y sus efectos colaterales no son significativos. Existen suplementos prenatales que contienen 1.13 mg de L-metilfolato en sal de calcio; pueden usarse en mujeres con alelos MTHFR Es

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos

o

Las embarazadas no deben consumir plantas medicinales, comple-

mentos botánicos

¡

o

ni

tés herbales. No existen estudios científicos

rigrrrosos sobre la seguridad de los complementos dietéticos durante el embarazo y la Tlratol,og Soceef ha señalado que no debe asumirse que son seguros para el embrión o el feto (Marcus y Snodgrass, 2005). Las mujeres que utilizan tales complementos deben suspenderlos de inmediato cuando descubren que esrán embarazadas. Las embarazadas no deben tomar complementos que contengan aloe, semilla de albaricoque, cimicifuga racemosa, borraja, calén-

dula, chaparral, moras de agnocasto, consuelda, dong quai, efedra, euforbio, matricaria, digital, genciana, ginseng, sello dorado, espinera, marrubio, enebro, raíz de regaliz, ortiga, bananera, hierba carmín, fresno espinoso, trébol rojo, ruibarbo, sasafrás, palma enana, senna, escutelaria, hierba de San Juan, tanaceto, dauco, sauce, 4jenjo, milenrama o yohimbe (American Dietetic Association, 2002). La corteza de sauce, que contiene salicilina, puede causar óbito, embarazo posmaduro y peso bajo al nacer. El jengibre puede ser un tratamiento efectivo para la náusea y el vómito en el embarazo (Borrelli et al., 2005). Los sorbos de §ngn ab (gaseosa dejengibre) o el uso de pequeñas cantidades dejengibre al cocinar pueden ser útiles. Sin embargo, hay que eütar su empleo cuando se toman anticoagulantes o la paciente se prepara para una inter-vención quirúrgica.

Después del cuarto mes hay que promover el consumo de un com-

plemento básico de ütaminas y minerales entre las comidas (con líquidos distintos de la leche, café o té) para su mejor utilización. Los complementos son muy diversos; deben leerse las etiquetas con cuidado. Debe explicarse la relelancia de los niveles superiores de ingestión tolerable con base en la referencia más reciente de ingestión dietética de la National Acadzry of Seiznecs. Estos niveles se establecieron para proteger a las personas contra cantidades excesivas de cualquier nutrimento en la dieta y complementos dietéticos. El hierro es el único nutrimento que no puede suministrarse en cantidades suficientes sólo con la dieta (se requieren 30 mg después del primer trimestre). Hay que eütar el consumo de complementos de hierro con antiácidos. La hora de acostarse es un buen momento para tomar el complemento de hierro. Debe omitirse el uso de la isotretinoína, ácido llcisretinoico o vitamina A en dosis de 10000 UI o más, sobre todo en el primer trimestre, ya que puede ocasionar defectos congénitos.

EDUCACIóN NUTRTCToNA!, ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Describir un patrón y ritmo adecuados de aumento ponderal en el embarazo, con explicación de las razones. Debe individualizarse con base en los objetivos (p. ej., las mujeres de talla pequeña

deben aumentar la cantidad menor del intervalo). Un incremento mayor de 2.9 kg en un mes después de las 20 semanas es excesivo. Un aumento inferior a 900 g cada mes después del primer trimestre indica ingestión insuficiente. Fomentar la ingestión adecuada de calcio. Determinar qué hacer en caso de alergia o intolerancia a los lácteos y la lactosa y sugerir alimentos alternativos y maneras para incluir calcio. Desalentar las dietas popularizadas, los alimentos con baja densidad de nutrimentos y el hábito de omitir el desa¡rno. Explicar la

10

NUTRICIóN. DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

TABLA

1-4 Probtemas especiates en e[ embarazo Consideraciones

Trastornos Alergias, personales o dente

famitiar

antece-

(Kramer y La evitación de los alergenos alimentarios comunes durante e[ embarazo no previene las alergias en los hijos Kakuma, 2003). Es probabl.e que las mujeres deseen

tomar probióticos para estimu[ar los microbios que favorecen [a salud deI feto y retrasar

et inicio de eccema y atergias (Kukkonen et at., 2007; Wickens et at., 2008). Hiperemesis (vómito intratab[e

con deshidratación)

Esto afecta a[ 20 o/o de los embarazos en e[ primer trimestre. La mitad de estas pacientes tiene atguna disfunción hepática (Hay, 2OO8). Atgunas veces es necesaria ta hospitatización temprana con alimentación por sonda (Paauw et at., 2005; se toman QuinLa y Hitt, 2OO3). La metoc[opramida puede ser útiL. Cuando es posibLe [a atimentaciÓn orat, Los líquidos entre las comidas; pueden ser provechosas las vitaminas det comptejo B y [a vitamina C adicionates, a[ igual que e[ consumo bajo de grasa. Son frecuentes et peso bajo aI nacer

y [a estancia más protongada en e[ hospita[ (Paauw et at.,

2005). Evitar desequitibrios etectrotíticos. Disfunción hepática, como

hepatitis viral, cálculos bitiares o colestasis intra-

Con prurito, aumento de ácidos biüares en [a segunda mitad det embarazo, concentraciones altas de aminotransferasas e ictericia [eve, atgunas veces es preciso e[ parto inmediato (Hay, 2008).

hepática en e[ embarazo Embarazo múltipte

PuedesermuyútiLunrégimencatóricocon20%deproteína,40olodehidratosdecarbonoy40o/odegrasa(1uke,2005)' Complementar con catcio, magnesio y zinc, además de multivitamínicos y ácidos grasos esenciales (Luke, 2005).

Náusea y vómito del embarazo (NVE)

Et

tratamiento iniciat de [a náusea y

eL

vómito debe ser conseryador, con cambios dietéticos. apoyo emocional y tal vez jen-

gibre (Quinta y Jitt, 2OO3). La NVE afecta at 80 % de los embarazos. Es razonabte sospechar presencia de H. pyloi (Goldberg et at., 2007). Deben consumirse comidas pequeñas y frecuentes, separadas de los líquidos. Ofrecer bocadiltos ricos en proteína, como queso o carne magra. No acostarsejusto después de las comidas ni omitir [as comidas. No forzar [a ingestión; chupar trozos de hieto u otros productos congetados y reponer las catorías omitidas más tarde. Ingerir las comidas y bocadittos en áreas bien ventitadas, sin otores; eütar condimentos y aromas fuertes. Comer y beber [entamente y descansar después de las comidas. Intentar limonadas y frituras de papa o galletas satadas. Evitar [as comidas grandes, muy du[ces, condimentadas o ricas en grasa, si no se toteran. Comer gal[etas secas antes de Levantarse por [a mañana. Si es necesario, ingerir tíquidos entre las comidas y no durante éstas. Los suptementos muttivitamÍnicos y minerales también pueden desencadenar NVE; en ocasiones es útit intentar una marca distinta. Minimizar los olores desagradabtes. La rehidratación puede ser esencial. La NVE a menudo cede hacia [a semana 17" del embarazo.

Pica (ingestión de sustancias

no nutritivas)

Trastornos gastrointestinates graves

Ingestión de hieto, escarcha del refrigerador, bicarbonato de sodio, potvo para hornear, atmidón de maí2, almidón de lavandería, tatco para bebé. arcitta o tierra. Como [as prácticas de pica tienen una retación significativa con concentraciones más bajas de hemogtobina a[ momento det parto, e[ programa WIC y los consejeros prenatales deben conocer e[ probtema. La reüsión de estas prácticas debe estar Libre dejuicios, ya que [a pica tiene algunas veces notabtes implicaciones culturaLes. Los deseos intensos y avers'iones por algunos atimentos ceden después del parto' Considerar ta nutrición parenteraI totaI con típidos suficientes (10 %-20 % de las ca[orías) para eI feto, así como proteínas e hidratos de carbono. Revisar [a gtucemia con regularidad. Ingerir líquidos suficientes con base en las necesidades catculadas. Las complicaciones incluyen bacteriemia, disminución de [a función renal en caso de enfermedad preexistente, hipo-

gtucemia neonatal o trombosis de [a vena subctavia. Dieta vegana

Algunas veces se necesitan suplementos de ütamina Brr, zinc, calcio y ütamina

Concentraciones altas de cito-

Hipoperfusión placentaria y tendencia a [a preeclampsia (LaMarca et a[., 2007). Hay nuevas pruebas y tratamientos en proceso de investigación.

cinas inflamatorias Parto previo de lactante con defecto del tubo neural o

D.

Realizar prueba para los alelos vinculados con e[ ácido fótico, considerar e[ uso de suptementos con L-metilfotato o 600 pg de fotato a[ dÍa durante todo e[ embarazo.

anencefatia Preectampsia

Realizar prueba para los atelos vinculados con e[ ácido fólico, considerar e[ uso de suptementos con L-metilfo[ato o 600 Ug de folato aI día durante todo e[ embarazo (KLein, 2005).

cetosis causada por concentraciones bajas de glucosa y su efecto en el feto (p. ej., desarrollo cerebral). Alentar la ingestión de nutrimentos de alta densidad, sobre todo entre las mujeres con obesidad anterior a la concepción, ya que sus dietas tienden a ser de menor calidad (Laraia et al., 2007). Procurar que las horas de comida sean placenteras, con un apetito saludable. Promover la atenuación del estrés, el cual tiene

efecto en el nitrógeno y el calcio. Alentar el amamantamiento. Explicar las razones Para hacerlo (p. ej., beneficios inmunitarios, vinculación y estabilización del peso). Las madres positivas para \{IH deben considerar el tratamiento antirretroviral de actividad intensa, que reduce en forma drástica el riesgo de transmitir el ürus; la profilaxis en el lactante también disminuye la tasa de transmisión (Slater et al., 2010).

En caso de aumento excesivo de peso, el objetivo debe ser restaurar los patrones de alimentación para equipararlos con una curva de crecimiento normal. Hay que evitar la restricción calórica intensa; se requieren al menos 175 g de hidratos de carbonos. Se requiere una ingestión equilibrada de flúor y yodo del agua, sal de mesa y mariscos. Debe er,'itarse el exceso. Analizar los efectos del consumo del tabaco y las drogas (cocaína, alcohol y marihuana), así como el peso bajo al nacer y las malformaciones congénitas. Las mujeres elegibles deben referirse para participar en el Programa Women-Infants-Children (WIC), sobre todo para reducir los casos de peso bajo al nacer. Muchas barreras impiden a las mujeres con bajos ingresos inscribirse en los programas de educación nutricional, incluidas la falta de transporte o la atención infantil.

sEcCIÓN 1

TABLA

1-5

Campaña March of Dimes para disminuir los

partos prematuros

. . i

Consumir un muttiütamínico que contenga 400 pg de [a vitamina B ácido fó[ico antes y en los primeros meses del embarazo. Las mujeres que

. . ¡

requieren L-metilfotato deben recibir esa formulación especial. Suspender e[ tabaquismo, consumo de alcohoL y drogas itega[es; eütar fármacos por prescripción o disponibles en mostrador (incluidas las preparaciones herbales), a menos que [o indique un médico consciente del embarazo. Una vez embarazada, [a mujer debe recibir atención prenatal regular, inge-

rir una dieta batanceada con calorías suficientes (alrededor de 300 más de las habituales para [a mujer) y aumentar peso suficiente (casi siempre 11 a 16 kg).

"

Habtar con e[ médico acerca de los signos del trabajo de parto prematuro

y las medidas a tomar si aparecen tales sígnos de advertencia.

Fuente: http://www.marchofdimes.coñ/pnhec/240_48590.asp; acceso e[ 2 de enero de 2009.

. o

VIDA T7

ETAPAS NORMALES DE LA

No deben ingerirse leche sin pasteurizar ni productos preparados con ésta. Es necesario eütar la ingestión de jugos no pasteurizados y germinados crudos. Las embarazadas no deben comer tiburón, pez espada, macarela rey y lofoátilo (tilapia). Estos peces grandes de üda prolongada contienen las concentraciones más altas de metilo de mercurio, que puede dañar el sistema nervioso del feto. Las embarazadas deben elegir otras especies diversas de pescado, como mariscos, pescado enlatado, pescados marinos más pequeños y pescados de criaderos. Es segura la ingestión de 360 g de pescado cocinado a la semana, con raciones comunes de 90 a 180 g. Los pescados y mariscos deben mantenerse refrigerados o congelados hasta su consumo.

Para

r

.

¡nás

informcción

American Association of Birth Centers http: //w.birthcenters. org,/

American College of Nurse-Midwives (ACNM) http://www. midwife. org American Academy ofPeriodontology in pregnancy

http:,2/w.perio.orglconsumer/mbc.baby.htm

Pueden ser de utilidad las revisiones facilitadas, los grupos de apoyo, las clases de cocina y un sitio en internet. En caso de estreñimiento se recomiendan fibra, actiüdad física y líquidos adicionales (35 a 40 mllkg). Debe eütarse el empleo de laxantes. En caso de edema de los tobillos, manos y piernas, debe incrementarse la actiüdad física; se eüta el exceso de sal en la mesa, pero sin restricción marcada de dicho condimento. Para la pirosis deben hacerse comidas más pequeñas y frecuentes, comer lentamente y reducir los alimentos condimentados o altos en grasa. Evitar los antiácidos, a menos que estén aprobados por el médico. Todas las infecciones son motivo de preocupación entre las embarazadas porque implican un riesgo para la salud de su h!jo. Las prostaglandinas pueden estimular el trabajo de parto prematuro y derivar en el nacimiento de un lactante con peso bajo al nacer. Las mujeres deben someterse a una evaluación periodontal para descartar enfermedad gingival y eliminar alguna infección. Deben analizarse las preocupaciones después del parto, incluida la actiüdad física, lact¿ncia natural, anemia y control de la hiperglucemia. Algunas veces el cumplimiento de las directrices dietéticas es limitado en las puérperas con b4los ingresos por la negligencia en el cuidado perconal, desconcierto por el peso, imagen corporal negatira, estrés y síntomas depresivos (C,eorge et al., 2005). La atención a las necesidades psicosociales a),uda a mejorar la ingestión dietética. March of Dimes lanzó una campaña para reducir las tasas de parto prematuro; véase la Tábla 1-5.

Educación de la paciente: seguridad olimentoria Debe sospecharse la infección por Heücobaeter plhtricomo una causa posible de náusea y vómito (Goldberg et al., 2007). La hepatitis A, Salmanelkl Shigelh, Escherichia coli y Cryptosporidium son causas frecuentes de diarrea durante el embarazo (American Dietetic Association, 2002). Se recomienda el larado cuidadoso de las manos. Hay que eütar los quesos suaves, como el Feta, Brie, Camembert, Roquefort y queso fresco; pueden estar contaminados con Listeria, que puede ocasionar muerte fetal o trabajo de parto prematuro. Deben omitirse los huevos, pescados o mariscos y carnes, crudos

o poco cocidos, por la posibilidad de enfermedades transmitidas por estos alimentos.

¡ ¡ . . ¡ . .

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¡

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12

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Diarrea,

sugiere riesgo

incontinencia intestinal Infecciones o

incontinencia urinarias CirugÍas reciente o frecuentes Índice Pronóstico

Inflamatorio y Nutricional (PrNr) Escala de Norton: condición física,

(nutrición,

2-8 Cambios cutáneos

LOS ALIMENTOS, ALERGIAS, TRASTORNOS CUTÁNEOs

Cambios en el apetito, anorexia,

il

Ctínica/antecedentes Exudado, infección o septicemia, Tálla

DE

elevado

Y DIVERSOS

1T5

Albúmina, transtiretina, proteína de unión con

retinol (casi siempre baja) Balance de N,

transferrina Pruebas de

Recuento total de

[aboratorio

linfocitos Tiempo de protrombina o Indice Normalizado Internacional

Glucosa PCR

Colesterol sérico NUS, creatinina

K séricos ca2*, Mg2t Nan,

H & H, Fe sérico, ferritina sérica

(INI) Zinc sérico 812

sérica

por e[ envejecimiento y etapas de ta úlcera por presión

Cambio cutáneo

Consecuencias

Adetgazamiento de [a epidermis

Aumenta [a vutnerabitidad a[ traumatismo y [os desgarros cutáneos

Menor protiferación epidérmica

Producción más tenta de célutas cutáneas nuevas epidérmicas

Atrofia de [a dermis

EL

Disminución de [a vascularidad dérmica

Equimosis y lesiones fáciles; menor crecimiento de capilares en heridas

Compromiso de [a reacción vascular

Reacciones inmunitarias e inflamatorias atteradas

Fragitidad

Equimosis y desganos fáciles

Sospecha de lesión tisular profunda

Área locatizada de pieL intacta de cotor púrpura o marrón, o ampotla [[ena de sangre por e[ daño deI tejido btando subyacente secundario a [a presión o cizattamiento. Es posible que antes de este cambio et tejido se encuentre dotoroso, firme, pastoso, blando, más catiente o más frío que e[ tejido adyacente.

tejido subyacente es más vutnerabte a [a lesión; menor contracción de heridas

EstadiJicación*

Etapa

I

intacta con enrojecimiento que no desaparece en una zona de l.a piet casi siempre situada sobre una prominencia ósea. Es posibte que pieI oscura no tenga btanqueamiento visibte; su cotor difiere respecto de ta pieI circundante. EL área puede ser dolorosa, firme, btanda, más caliente o más fría que eL tejido adyacente. La etapa I puede ser dificil. de detectar en personas de pieI oscura. Puede identificar a las personas "con riesgo" (un signo que anuncia riesgo).

Piel.

La

Etapa

II

Pérdida parciaL del grosor de [a dermis que se manifiesta como úlcera abierta poco profunda con lecho de cotor rosa o rojo, no cenagosa. También puede ser una ampotta [[ena de suero, intacta o rota. Se manifiesta como una útcera britlante o seca, poco profunda, sin secreción ni equimosis. Esta etapa no debe usarse para describir desgarros cutáneos, quemaduras por cinta adhesiva, dermatitis perinea[,

Etapa

III

Pérdida tisutar de grosor

maceración o excoriación. La equimosis indica sospecha de lesión det tejido profundo.

Etapa IV

totat. Es posibl.e que se vea [a grasa subcutánea, pero no se exponen tendones, músculo ni hueso. Puede tener un fondo cenagoso, pero que no oculta ta profundidad de La pérdida tisuLar. Atgunas veces hay socavación o formación de túneles. La profundidad de [a úlcera en etapa IIi varía según sea La LocaLización anatómica. E[ puente nasat, las orejas, occipucio y mateotos no tienen tejido subcutáneo y es posibte que las útceras en etapa III sean poco profundas. En contraste, las áreas con adiposidad considerabte pueden desarro[[ar útceras por presión en etapa III muy profundas. No son visibtes ni palpabtes huesos ni tendones. pérdida tisutar de espesor

total con exposición de hueso, tendón o múscu[0. Puede haber un fondo cenagoso o escara en atgunas partes

deL techo de La tesión. A menudo hay socavación o formación de túneles. La profundidad de una úlcera por presión en etapa IV varía de

acuerdo con [a locatización anatómica. E[ puente nasat, las orejas, occipucio y mateolos no tienen tejido subcutáneo y estas útceras pueden ser poco profundas. Las úlceras en etapa IV pueden extenderse aI múscu[o y estructuras de soporte (p. ej', fascia, tendón o cápsuta articutar), to que genera [a posibitidad de osteomielitis. Hay hueso o tendón visibtes o patpabtes de manera directa.

Inestadificable

totat; La base de [a úlcera está cubierta por un Lodo amari[to, bronceado, gris. verde o café, o una escara (bronce, café o negra). Hasta que se retire [a base cenagosa o [a escara para exponer [a base de [a herida, no es posibte determinar [a profundidad reaL de [a Lesión y por tanto [a etapa. Una escara estab[e (seca, adherente, intacta, sin eritema o fluctuación) en los ta[ones sirve como "cubierta natural (biológica) del cuerpo" y no debe retirarse.

Pérdida tisutar de espesor

*Adaptado a partir de: National Pressure Utcer Advisory PaneL, 2007 staging. Con acceso a[ sitio de internet eL 1 de abrit de 2009, en http://www.npuap.org/.

176

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAM]ENTO

con peso ba1o. Aún es objeto de controversia si las úlceras por decúbito pueden impedirse o no, pero la eliminación de las defi-

UUTSTN¡ DTt'PROtE§O DE ATENCIóN NUTRICIONAL

ciencias nutricionales es un elemento esencial (Thomas, 2006).

Úlcera por presión

Administrar pequeñas comidas frecuentes si la ingestión oral

Datos de valoración: registros alimentarios, registros de peso, necesi-

dad de nutrición entera[ o asistencia para ta alimentación, informes del equipo sobre una úlcera por presión, otras evaluaciones nutricionales y medición de riesgo. Reüsar que e[ personal de enfermería gire y cambie de posición a[ paciente cada dos horas y ofrezca líquidos. Diognásticos nutricionoles (PES): consumo insuficiente de proteína por apetito e ingestión deficientes, como [o muestran [as nuevas ú[ceras por presión sacras en etapas 2 y 4 aparecidas en e[ mes previo; [os registros de ingestión muestran consumo limitado de proteínas en leche, huevos, queso y ptatos principates; valores nutricionales de laboratorio bajos (H & H, transtiretina) y PCR elevada.

Intervención: educación del paciente, personal o familiares acerca del papel de [a nutrición en [a cicatrización de las heridas. Asesoría sobre las fuentes aceptabtes de proteína y e[ refozamiento de los e[ementos del menú con proteína en polvo o suplementos l.íquidos, Atentar e[ uso

de suptementos orales con las tomas de medicamentos; [a ingestión adecuada de Líquido se catcuta en 30 mL,/kg. Catcular con cuidado los requerimientos de Líquidos, proteÍna y catorías según sea [a etapa de las úlceras; repetir e[ cátcuto en caso necesario, si no cicatrizan las lesiones. Proüsión de micronutrimentos con un suplemento de ütaminasy minerales que cubran et 100 % de [a ingestión de referencia diaria y las recomendaciones dietéticas para zinc. cobre, ütaminas A y C. Wgilancio y anluoción: cicatrización de las útceras por presión 14 días después de iniciar e[ tratamiento; mejor ingestión de atimentos con proteína para cubrir las necesidades elevadas. Mejor comprensión por parte det paciente, su familia o el personal sobre [a importancia de alimentos densos en nutrimentos o fórmul¿s. Los registros de ingresos y egresos indican aporte suficiente de proteína y catorías. Recuperación en [os vatores de laboratorio para H & H, atbúmina y proteína C reactiva.

inclusión de aI menos 2 Vo delas calorías en forma de lípidos. Seguir el algoritmo que se presenta en la pág. 117.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

.

r

,*,

oBJETrvos

Vigilar el perfil farmacológico para reconocer efectos colaterales potenciales, deficiencia de proteínas séricas y nutrimentos formadores de sangre. Las categorías de fármacos que pueden afectar la piel incluyen antibacterianos, antihipertensivos, analgésicos, anti-

INTERVENCIÓN

*

es

deficiente, cuatro a seis veces al día. Complementar la dieta con un producto multiütamínico y mineral general para aportar las cantidades adecuadas de ütaminas A, B y C, zinc y cobre; los excesos se desperdician y no siempre aceleran el proceso de cicatrización; más aún, pueden alterar el sistema inmunitario. Un suplemento proteínico hidrolizado de colágena concentrado y fortificado puede ser provechoso para los residentes de instituciones de cuidados prolongados que tienen úlceras por presión (Lee et al., 2006). Alimentar por sonda en caso necesario. En presencia de una ücera por presión grande en la región sacra, la nutrición parenteral central puede ser la única forma de alimentación si eúste incontinencia intestinal. Deben evitarse deficiencias de ácidos grasos esenciales mediante la

depresivos tricíclicos, antihistamínicos, antineoplásicos, antipsicóticos, corticoesteroides, diuréticos e hipoglucémicos. Tal vez se requieran antibióticos, si hay sepsis. Si es necesario, recomendar un estimulante del apetito. La pérdida de peso involuntaria puede corregirse con dronabinol o canabinoides, acetato de megestrol, oximetolona.

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos probable que el paciente consuma plantas medicinales y productos boánicos; hay que identificar y ügilar los efectos colaterales, así como las posibles interacciones farmacológicas. Asesorar sobre el uso de tés herbarios, sobre todo respecto de los ingredientes que pueden ser tóxicos o inefectivos. Es

Restaurar el estado nutricional saludable. Corregir la desnutrición proteicocalórica; esto es crucial. Vigilar las calificaciones de las escalas de valoración del riesgo. Los riesgos nutricionales valoran el patrón habitual de la ingestión de alimentos; es conveniente conocer la ingestión de tres a cinco días. Mejorar las infecciones leves, fiebre, diarrea y vómito. Apoyar el sistema inmunitario del paciente para impedir la sepsis. Curar la(s) úlcera(s) por presión y prevenir la lesión adicional del tejido. Valorar la cicatrización con una escala adecuada, como la escala PUSH del National Pressure Ul¡er Aduisory Panel enhttp:/ / www. npuap. orglPDF/ push3. pdf.

T

EDUCACTóN NUTRTCToNAI, ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

r r

ALIMENTOs Y NUTRICIÓN

Instruir al personal de enfermería y a los familiares del paciente acerca de la importancia de la nutrición adecuada para la cicatrización de los tejidos. Analizar la importancia de mantener la piel saludable e intacta. La piel debe mantenerse limpia y seca; eütar los masajes sobre prominencias óseas.

Proporcionar una dieta con proteína de alta calidad (Mathus-Miegen,2004). Las directrices para el tratamiento de las úlceras por presión (2006) recomiendan 1.0 a 1.5 g de proteína por kilogramo de peso corporal. Una úlcera profunda o las úlceras en múltiples sitios requieren l.b a 2 g/kg. Tal vez sea necesario agregar polvos de proteína a las bebidas, guisados, alimentación por sonda y complementos líquidos para alcanzar la cantidad adecuada. Es probable que el consumo de proteína mayor de 2 g/kgde peso corporal no se metabolice para incrementar la síntesis de proteína. Las concentraciones calóricas recomendadas para la cicatrización de heridas varían de 25 a 35 kcallkg de peso corporal; usar las más bqjas para los pacientes obesos y las más altas para los indiüduos

Proporcionar información sobre dietas altas en proteínas y las cantidades adecuadas de calorías y líquidos. Siempre que sea posible, mejorar la ambulación y la circulación en todos los tejidos. El ejercicio también ayuda a mejorar el apetito. Explicar el papel de la nutrición en la cicatrización de heridas: la colágena y los fibroblastos requieren proteína, zinc y vitamina C para su formación apropiada; además de ritaminas A y K y del complejo B para mantener la salud de nerlios y músculos. Analizar el grado de asistencia necesaria durante las comidas y aportar ideas sobre dispositivos de autoa¡rda a fin de incrementar la ingestión general (un paño húmedo bajo el plato, cubiertos curvos, taza con dos asas y otro equipo de adaptación, si es necesario).

SECCIÓN

2.

PRÁCT]CA5 NUTRICIONALES, SEGURIDAD DE LOS ALIMENTos, ALERGIAS, TRAsToRNoS cUTÁNEo5 Y

DIVERsOs

PLAN DE ATENCóN NUTRICIONAL INTERD¡SCIPLINARIA Ulcera por presión Nombre del paciente: DETECCóN úlcera por presión

(tiempo deseado).

D Mantener o mejorar el estado nutricional en

I

Fecha:

_

ú Múlt¡ples úlceras por presión f, Úlcera por presión etapas lll o lV tr Recepción de apoyo nutricional enteral o parenteral PesdlMC

-

--

D Conegir causas de pérdida involuntaria de peso cuando sea posible en (tiempo deseado).

-

f

VALORAR (marcar cualquiera/todas)

-

Mantener o mejorar el estado de hidratación para prevenir deshidratac¡ón en (tiempo deseado).

Peso tr mantenido, o D pérdida/ tr

gananciade-kg en-

I

O lnfección (urinaria, respirator¡a superior) Síntomas de pobre consumo oral D lndicación d¡etética compleja Náusear'vómito

D Apetito deficiente/saciedad temprana D Problemas para masticar o deglutir J Depresión/ans¡edad Molestia Gl

f

Fecha:

(tiempo deseado).

(tiempo deseado).

O Apoyar la curación de la úlcera por presión en

D Cambio de peso >1.5 kg/semana, >5 o/o/mes o >10 7o16 meses tMc 27

J

Fecha:

OBJETIVOS (marcar cualquieraAodos):

Diagnóst¡co de detecc¡ón nutricional

Firmado

lniciado por:

#l

-

INTERVENCIONES DE RIESGO MODERADO (m arcar cu alqu i era/todas ) Compactar la d¡eta ¡ndicado y expl¡cado D Registro de alimentos entregado y explicado D Alentar la ingest¡ón de líquidos o Expl¡car la atención de la her¡da Obtener las indicaciones málicas necesarias: D Consultar notas del diet¡sta f, Vio¡lar el oeso cada: Suplemento multivitamín¡co/mineral tr Suplementos dos o tres veces al día

f

I

J

Otro:-

(Véanse las notas con respecto a la documentación.)

INTERVENCIONES DE ALTO RIESGO ( m a rc a r c u al q u i e ra/tod as )

Fecha:

f, Compactar la dieta, ind¡cado

y expl¡cado D Reg¡sfo de alirriento§, entregado y explicado

tr Resaltar la ¡ngestión de líquidos

Obbner las ind¡cac¡ones rÉri€s necesarias: D Referencia al nutriólogo para visitas domiciliarias el peso D V¡g¡lar ingresos y egresos cada: o Suplemento multivitamínico/mineral f, Suplementos dos o tres veces al día D Alimentación por sonda

tr Vigilar

cada:-

-

I Otro:''-_-

(Véanse las notas con respecto a la documentación.)

VALORAR RESPUESTA (m arcar cu al q ui e raltod os)

tr

RESULTADOS LOGRADOS D Úlcera por pres¡ón mejorada D Peso mantenido o mejorado tr Estado de hidratac¡ón mantenido o mejorado tr Desarrollo de múltiples úlceras por presión

Cambio de peso no apropiado para el objetivo

O Deshidratación tr Desarrollo de úlcera por presión en etapas lll o lV D Desarrollo de múltiples úlceras por presión tr ln¡c¡o de infecc¡ón nueva Síntomas de ingestión deficiente

f,

I

tr

tr Otros: (véanse las notas con respecto a la documentación.)

(Véanse las notas con respecto a la documentación.) Repetir la detección de riesgo nutricional días en

-

Fecha:

-

RESULTADOS LOGRADOS D Úbera por presión mejorada D Peso mantenido o mejorado 3 Estado de hidratación mantenido o mejorado E Desarrollo de múltiples úlceras por presión

VALOBAR LA RESPUESTA arcar cu alqu i era/todas ) D Úlcera por presión en etapas lll o lV O Múltiples úlceras por pres¡ón D Camb¡o de peso no adecuado para el objetivo oAgravación de infección D Deshidratación cont¡nua D Síntomas continuados de ingestión oral deficiente

Fecha:

(m

E

tr

Otros:-

tr

(Véanse las notas con respecto a la documentac¡ón.) días Repet¡r la detección de riesgo nutr¡cional en

f Otros:-

(Véanse las notas con respecto a la documentación.) Fecha:

-

Fecha:

-

NO SE OBTUVIERON RESULTADOS Reevaluarfualorar la necesidad de nutrición enteral/parenteral (ref¡érase al Plan de nutr¡ción con alimentación por sonda). Documentar el formato de Seguimiento de variación nutric¡onal

Adaptado con el permiso de www.RD411 .com, lnc.

I77

118

NUTRICIÓN, DIAGNÓsIICO Y TRATAMIENTO

Educación del pociente: seguridad de los olimentos

.

El lalado manual es importante para los pacientes, cuidadores y enfermeras, antes y después de las comidas.

?arct nuí.s i r$onna ción

.

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Centers for Medicare and Medicaid Services http://www.cms.hhs. gov/

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r

National Pressure Ulcer Advisory Panel http://www.npuap.orgl

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úlcrRR PoR DEcúBrro:

tml

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Braden B. Using the Braden scale for predicting pressure sore risk. Supput

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D

EFICI EN CIAS VITAPIÍNICAS

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES EncefalopatÍa de Wernicke

Dilatación card¡aca,

insuficiencia de gasto alto

Pérdida de peso

Las ütaminas son parte de una dieta saludable. Si una persona ingiere

alimentos variados es menos probable que haya alguna deficiencia. Sin embargo, es posible que los indiüduos que adoptan una dieta restringida no reciban cantidades suficientes de uno o más nutrimentos particulares. Las deficiencias pueden ser primarias (inducidas por el sujeto mismo con una dieta inadecuada) o secundarias a alguna enfermedad. Son muy frecuentes en alcohólicos, sujetos que üven solos y comen poco, así como en aquellos que siguen modas alimentarias restrictivas. Los vegetarianos también son susceptibles, en especial a la deficiencia de ütamina B¡2. El Apéndice A presenra más detalles sobre las ütaminas y sus fuentes, efectos tóxicos y deficiencias. La Tábla 2-9 resume las preocupaciones y los signos fisicos de deficiencia.

vALORACTÓry, VTGTLAN CrA

Y EVALUACION

Neuropatía periférica

Atrofia muscular

€tínica/antecedentes Talla Edema

Peso

IMC Antecedentes dietéticos Cambios neurológicos, hepáticos o renales Adaptado a partir de Rubin E MD and Farber JL MD. Pothology, 3rd ed. Phil.adel.phia: Lippincott Wittiams & WiLkins, 1999.

Signos de desnutri-

ción (véase Tabla 2-9 y Apéndice

A)

Pruebas de

Vitamina A: retinol


l mes Heces color arcilla Prueba nuclear de ácido hepatoi-

mino diacético (HIDA) Gammagranma o biopsia hepática Pruebas de

laboratorio

Albúmina Transtiretina

H&H Fosfatasa alcalina

Colesterol

en sangre (NUS) Aminotransferasa de aspartato (AST) Aminotransferasa de alanina

(AUr)

Preopercttorios

r

o c r

Deficiencia de anti-

tripsina-l TP o INI Zinc sérico Cobre sérico

Triglicéridos Transferrina Nitrógeno ureico

INTERVENCIÓN

o r r

r

I

rÉ

oBJETIVoS

Preoperatorios

I .

Corregtr la malabsorción y aliviar la esteatorrea por falta de bilis' Correglr la deficiencia de vitaminas liposolubles y zinc. Prevenir el raquitismo, trastornos üsuales, neuropatía periférica y coagulo'

o r

Los lactantes necesitan 1.5 a 3 g de proteína/kg de peso seco para evitar el catabolismo proteínico, dependiente de la fuente enteral o parenteral. Esto se traduce en2 a2.5 g/kg para la nutrición parenteral y 2.5 aZ g/kgparala enteral; 1 a 1.5 g si hay encefalopatÍa. Buscar productos enriquecidos con aminoácidos de cadena rami-

ficada. Son convenientes las comidas frecuentes y pequeñas. Aportar una dieta b{a en grasa total. Complementar con aceite rico en triglicéridos de cadena mediana. Agregar ácidos grasos esenciales, según sean la edad y el tamaño corporal. A veces son necesarias las fórmulas elementales para reducir la ingestión de fibra y prevenir la hemorragia en cualquier parte del tubo digestivo. En caso de edema, limitar la ingestión de sodio a I a 2 g al dia. Complementar con ütaminas A, D, E y K En ocasiones es necesaria la complementación intravenosa; pueden usarse formas miscibles. Suministrar antioxidantes, ya que las concentraciones séricas de minerales como el selenio, zinc y hierro tienden a ser bajas. Eütar el uso de cobre en la nutrición parenteral total (NPT) o suplementos para evitar la acumulación tóxica. Recurrir a la alimentación por sonda, sobre todo si hay hemorragia GI recurrente o prolongada. Si la alimentación nasogástrica (NG) no es tolerable, puede usarse una sonda de gastrostomía percuánea. La deficiencia nutricional obliga a iniciar un apoyo intensivo (Utterson et al., 2005).

Posoperatorios

o

patías.

Evitar las hemorragias por presión arterial elevada, si existe hipertensión portal. Preparar para una operación o el trasplante.

Apoyar la cicatrización adecuada de heridas mediante la proüsión de todos los nutrimentos necesarios (p. ej., ütamina C, zinc) con el método de alimentación apropiado y tolerado. Fomentar el crecimiento y desarrollo normales. Hacer valoraciones nutricionales regulares para evaluar el progreso y la mejoría o el deterioro. Reducir la inflamación, que puede continuar incluso después de la operación (Asakawa et al., 2009).

ALIMENTOS Y NUTRICION

Marcadores genéticos: se ha identificado

Ctínica/antecedentes

757

o

Controlar sodio, proteínas y otros nutrimentos sólo si es necesario por síntomas como edema e insuficiencia renal. Vigilar con cuidado los requerimientos de ütaminas y minerales' Es necesario usar antioxidantes para reducir los procesos inflamatorios (Asakawa et al., 2009).

752 t

NUTRrcróN, DIAGNósrrco

y

TRATAMIENTo

Para el crecimiento de recuperación necesario puede ser conveniente la alimentación por sonda. Asegurar la inclusión de todos los nutrimentos clave a largo plazo.

. ¡

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r r

r

El ursodiol promueve el flujo biliar y puede suministrarse después de la intervención quirúrgica. Los efectos adversos son mínimos.

A menudo se administran fenobarbital y colestiramina para controlar la hiperlipidemia y el prurito de este tftstorno. Hay que incrementar la ingestión de ütamina D y calcio, así como la de ütamina 812 y folato. Pueden ocasionar estreñimiento. Algunas veces son necesarios los corticoesteroides para estimular el flujo biliar independiente. El uso a largo plazo puede agotar las

¡ t

r

con sulfametoxazol para tratar la colangitis, que es frecuente después del procedimiento de Iksai. Es probable que haya anorexia, náusea o vómito. El uso de acidófilos y productos probióticos aliüa la pérdida de bacterias intestinales. La hormona del crecimiento aJuda a promover el crecimiento de recuperación.

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

. r

No se recomiendan las plantas medicinales ni los productos botánicos en este trastorno, dado que el hígado no es capaz de realizar la función de desintoxicación. Es probable que sean útiles los probióticos, pero se requieren más estudios.

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

r

Enseñar a los padres sobre la alimentación y los complementos. Señalar los alimentos que aportan antioxidantes, incluidas las ütamina C y E y el selenio.

Debe enseñarse que las ütaminas liposolubles A, D, E y K pueden utilizarse sólo cuando se unen con grasa. En ocasiones es importante tomar complementos orales.

Educoción del paciente: seguridod de los olimentos

o ¡

reservas de calcio y fósforo y en ocasiones incrementa la glucosa y

produce detención del crecimiento o aumento de peso. Pueden suministrarse diuréticos; ügilar la aparición de deficiencia de potasio, magnesio, calcio y folato. Puede haber anorexia. Algunas veces son necesarios los antibióticos como trimetoprim

Si el flujo biliar mejora después de la operación o trasplante, puede adoptarse una dieta regular, aunque el uso continuo de aceite de TCM puede ser más tolerable por un tiempo.

. r

jabón y agua caliente antes de preparar fórmula o comidas. Usar utensilios y recipientes limpios para mezclar la fórmula. Se recomienda el lavado de las manos con

Antes de usar agua del grifo para preparar fórmula u ofrecer como bebidas, dejar que el agua corra unos 2 min para eliminar cualquier posible resto de plomo en la tubería. Seguir la regla de dos horas: desechar cualquier bebida o alimento que estuüeran a temperatura ambiente por dos horas o más. No usar miel en las dietas de lactantes para disminuir el potencial

riesgo de botulismo.

Pars

¡ o o

más inJi»mación

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DISPLASIA BRONCOPU LMONAR NIVELES 3 A 4

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

Adaptado a partir de Cagte

Pl

MD. Color Atlas ond Text of Pulmonary PothoL-

ogy. Phil.adetphia: Lippincott Wil.Liams & Witkins, 2005.

La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica con crecimiento anormal de los pulmones, casi siempre después del síndrome de dificultad respiratoria de la premadurez. Entre un tercio y la mitad de todos los lactantes nacidos con menos de 28 semanas de gestación desarrollan DBP y al parecer los reguladores inflamatorios participan en la patogenia fetal (Cohen et al., 2007). Es frecuente la aspiración crónica del contenido gástrico; la medición de pepsina es un marcador de este problema (Farhath et al., 2008). Aunque el uso de oxígeno complementario es necesario, puede agravar el trastorno (Bancalari y Claure, 2006).

SEccIÓN

3.

PEDIATRÍA: DEFECTOs coNGÉNITOS Y IRASTORNOS GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS

Los lactantes con peso muy b{o al nacer que desarrollaron enfermedad respiratoria grave tienen requerimientos nutrimentales especiales para intensificar la utilización de nutrimentos en la repanción celular epitelial y apolar el crecimiento de recuperación. Los lactantes con peso muy b{o al nacer deben recibir la atención nutricional adecuada (p. ej., nutrición entera.l o parenteral, restricción de líquidos) desde el primer día de edad para fomentar el crecimiento y minimizar la morbilidad respiratoria (Biniwale y Ehrenkranz, 2006). La insuficiencia respiratoria, uso de oxígeno complementario, ventilación mecánica, intubación endotraqueal y cardiopatía congénita son parte de las causas (D'Angio y Maniscalco, 2004). El crecimiento es lento y son frecuentes los problemas para la alimentación. Es necesaria la atención crónica prolongada. Los lactantes con DBP se benefician con la nutrición integral y la terapia de alimentación, que aPorta las calorías adecuadas, además del apoyo y educación de los padres y la evaluación alimentaria (Biniwale y Ehrenkranz, 2006). Entre l0 Vo y 25 % de los lactantes prematuros con DBP tiene desnutrición después de los dos años de edad, y 30 % a 60 % de ellos continúa con obstrucción persistente de la vía respiratoria o asma (Bott et al', 2004). La glutamina es la principal fuente energética pulmonar; el inositol es necesario para la síntesis del factor tensoactivo; la vitamina E y el selenio tienen efectos antioxidantes (Bott et al., 2004). La vitamina A beneficia a estos pacientes (Biniwale y Ehrenkranz, 2006; Spears et aL,2004). Algunas veces se usan ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga y la terapia de reemplazo del factor tensoactivo para prevenir la DBP en lactantes susceptibles (D'Angio y Maniscalco, 2004), pero se requieren estudios controlados para verificar su eficacia (Biniwale y Ehrenkranz, 2006) '

MUESÍRA DEL PROCESO DT ATTNCIÓN NUTRTCIONAL Sobreatimentación Dotos de voloración: diagramas de peso y crecimiento, presencia de reflujo gastroesofágico o vómito, concentraciones séricas bajas de potasio y cloro.

Diognósticos nutricíonoles (PES): ingestión oral excesiva de fórmula

en lactante con peso muy bajo a[ nacer relacionada con djficuttad respiratoria y disptasia broncoputmonar, como [o muestra e[ vómito después de [a mayor parte de las comidas y reftujo gastroesofágico. Intervención: educar a los padres sobre [a necesidad de cantidades adecuadas de fórmula, consejos de atimentación para ritmo apropiado de crecimiento y aumento ponderat.

A

colestasis (Robinson y Ehrenkranz, 2008). Alcanzar el crecimiento deseable. Los lactantes con DBP tienden a sufrir retraso del desarrollo (Bott et al., 2004). Las necesidades energéticas altas persisten (aumento de 25 Vo a 50 % sobre lo normal). Corregir la desnutrición y anorexia por dificultad respiratoria y apoyo del respirador. Aportar cantidades óptimas de proteínas para el crecimiento lineal, desarrollo y resistencia a la infección. Aumentar la masa

I

corporal magra, si está disminuida'

Ahorrar proteínas mediante la proüsión calórica adicional de grasa e hidrato de carbono. Los excesos de hidratos de carbono pueden incrementar el CO2 e impedir la extubación; hay que cal-

Ctínica/anteceden- esándisponi Colesterol,trigli-

bles)

Edad gestacional

I ongitud Indice de masa corporal (IMC) Gráfica de crecimiento para talla y peso (para Peso bajo al nacer y peso muy b{o al nacer) Támaño para la edad gestacional (usar gráficas de de

crecimiento intrauterino,

Antecedentes dietéticos,/ inges-

tión Vómito Patrón fecal Gasto

urinario

Presión arterial

Hipertensión pulmonar Pruebas de

[aboratorio

H&H Concentración de pepsina

si

pH

céridos K+ y Cl- (tienden a se. J)

a

)

Na* Albúmina

.

Fosfatasa alcalina Recuento de leu-

.

cocitos Glucosa Niveles de saturación de oxígeno Presión parcial de dióxido de car-

bono (pCO2) Presión parcial de

oxígeno (pO2) ca2*, Mg2* Densidad específica urinaria

oBJETIVos

Aumentar la ingestión calórica para mejorar el crecimiento y la función respiratoria mediante la corrección de las rleficiencias nutricionales (Lai et al., 2006)' Corregir el reflujo gastroesofágico. Asegurar la colocación cuidadosa del lactante, si se alimenta con fórmula. Eütar la sobrealimentación parenteral, que puede ocasionar

Marcadores genéticos: la expresión génica en la sangre del cordón umbilical del recién nacido muestra vías de remodelación de cromatina en los lactantes Prematuros con displasia broncopulmonar (Cohen et al., 2007) '

Perímetro cefálico

egreso a casa,

INTERVENCION *,

Y EVALUACION

tes

eL

Vigitancio y evaluación: registros de peso, disminución del vómito y episodios de reflujo gastroesofágico, vatores normatizados de potasio y cloro. así como de otros parámetros de laboratorio.

vALORACIÓU, VIGILANCIA

I! ñ tI

153

cular las necesidades con cuidado. Reponer los electrólitos perdidos, en especial el cloro, cuya deficiencia puede causar la muerte si no se corrige. Prevenir deficiencia de ácidos grasos esenciales. Prevenir complicaciones, como la neumonía por aspiración o el atragantamiento durante la alimentación. Algunas veces es necesaria la restricción de líquidos en caso de retención de éstos; ügilar de cerca. Eütar la enfermedad ósea metabólica mediante la inclusión de calcio y ütamina D suficiente en la dieta.

Ó

ALIMENTos Y NurRIcIóN

Los requerimientos energéticos son 25 Vo mayotes de Io normal; la ingestión debe ser 120 a 160 kcal/kg paraalcanzar el peso óptimo' En los primeros días de edad t¿l vez sea necesaria la NPT o alimentación por sonda, si es posible. Inicial: 70 (parenteral) o 95

(enteral) kcal/kg, Para aumentar a 130 a 180 kcallkg cuando ceda el cuadro agudo. Es probable que los requerimientos de proteínas sean un Poco más altos de lo habitual. Es preciso el manejo cuidadoso de la

754

NUTRrcróN. DrAGNósTIC0

y

TRATAMTENT0

fórmula; La soluciónlrophaminees adecuada (Blau et a1.,2007). Usar al principio 2.0 g de proteína/kg, aumentar a 2.5 a3.5 g/kg. Disminuir la ingestión total de hidrato de carbono si hay intolerancia a la glucosa; ügilar la glucemia.

EDUCACTÓN NUTRrCroNAl, A5E50RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

.

Aportar al menos las recomendaciones normales de antioxidantes y otros nutrimentos importantes. Incluir ütaminas A, D y E (usar fuentes miscibles en agua si es necesario); suministrar cantidades adecuadas de calcio, fósforo y hierro si es preciso. Algunas

veces se requieren fórmulas infantiles enriquecidas con nutrimentos o calorías para el crecimiento de recuperación. Tal vez sea necesario limitar la ingestión de líquido (a menos de 150 mllkg al día) y sodio si hay edema pulmonar o hipertensión. Si hay disminución de la capacidad para succionar y deglutir, algunas veces la alimentación por sonda es más tolerable. Los lactantes toleran la mayor parte de las fórmulas. [.a alimentación por sonda durante la noche puede ser útil, sobre todo si hay deficiencia de crecimiento. En caso de reflujo gastroesofágico (GE), una sonda de gastrostomía para alimentación puede ser más cómoda que la sonda nasogástrica. En caso de dificultad respiratoria, incrementar el índice entre grasa e hidratos de carbonos. Para cubrir las necesidades de ácidos grasos esenciales, iniciar con 0.5 a 1 g/kg y progresar aZ g/kg. Se ha sugerido el uso de ácidos grasos omega-3, selenio, inositol y vitamina A y E en lactantes con insuficiencia pulmonar crónica (Biniwale y Ehrenkranz, 2006; Bou et al., 2004). Cuando el paciente esá listo para progresar a la dieta oral, en ocasiones son más tolerables los sólidos que los líquidos. Si es necesario, espesar los líquidos o la fórmula (p. ej., con cereal para lactantes u otros espesantes). Mantener en posición supina para eütar la broncoaspiración.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales El tratamiento esteroide exógeno (dexametasona o metilprednisona) se limita a mejorar la distensibilidad pulmonar en lacranres prematuros con ventilación mecánica (Grier y Hallida¡ 2005). Esto puede comprometer el estado de la ütamina A, restringir el crecimiento somático y la mineralización ósea. Los efectos colaterales frecuentes son retención de sodio, anorexia, edema, hipertensión y pérdida de potasio. Administrar con alimentos para disminuir los efectos GI. Usar más proteína y menos sodio; incrementar el potasio en caso necesario. Los antibióticos son necesarios durante las infecciones. El uso de bacilos acidófilos y productos probióticos aliüa la pérdida de flora intestinal. Pueden indicarse broncodilatadores o cafeína para la apnea de la premadurez. Es posible que haya anorexia. Algunas veces son necesarios los diuréticos para reducir el edema pulmonar. Mantenerse ügilantes si se utilizan los que agotan el potasio, como furosemida. Thmbién es posible que se reduzcan el magnesio, calcio y folato; en ocasiones disminuyen el apetito. Pueden usarse cisteína, N-acetilcisteína o cistina combinados con cloro.

. ¡ . . ¡

t a dieta debe reelaluarse en forma periódica para adaptarse al crecimiento y proceso patológico. Asegurar la adecuación de ütaminas y nutrimentos relacionados para la salud pulmonar (p. ej., ütaminaA). Asegurar la densidad nutrimental de todos los alimentos y bebidas. Los alimentos nuevos pueden introducirse en forma gradual; espesarlos en caso necesario para eütar la aspiración. La ingestión de líquido debe ser suficiente para cubrir las necesidades, pero no excesiva. Explicar los signos de sobrehidratación y deshidratación a los padres o cuidador. Es probable que el desarrollo de las habilidades orales y motoras se retrase por el uso prolongado del ventilador; explicar al cuidador cómo hacer los {ustes.

Educoción del paciente: seguridod de los olimentos

r ¡ o o

Se recomienda el aseo manual

conjabón y agua caliente antes de preparar la fórmula o las comidas. Usar utensilios y recipientes limpios para mezclar la fórmula. Antes de usar agua corriente para preparar la fórmula o suministrar como bebida, dejar correr el agua del grifo por 2 min para eliminar cualquier plomo que pudiera haber en la tubería. Seguir la regla de las dos horas; desechar cualquier bebida o alimento que haya permanecido a temperatura ambiente por dos horas o más. No usar miel en las dietas de los lactantes para disminuir el riesgo de botulismo.

Para más información

r

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¡

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Plantas mediciflalet productos botánicos y comptementos No deben usarse plantas medicinales ni productos botánicos para DBP porque los pulmones no son capaces de realizar su función para la oxigenación celular. El uso de bacilos acidófilos y productos probióticos puede ser útil en el tratamiento antibiótico crónico.

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SECCIÓN

3

.

PEDIATRÍA: DEFECTOS CONGÉNITOS Y fRASTORNOS GENÉIICOS Y ADQUIRIDOS

755

TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE INTENSIDAD DE LA

NUTNICIONAL: NIVEL 4

Trastorno que afecta a miembros de una familia

La intolerancia a la fructosa se Produce Por un defecto en la enzima que conüerte la fructosa en glucosa (l-fosfofructaldolasa)' Se hereda como enfermedad autosómica recesila, es muy frecuente y se obsena hasta en uno de cada 20000 penonas en algunos países europeos. La intolerancia a la fmctosa causa molestia GI, náusea, malestar y falta de crecimiento. La ingestión de fructosa Produce hipoglucemia profunda; sin tratamiento conduce a la enfermedad hepática progresira. La galactosemia (defi ciencia de galactosa-l-fosfato uridiltransferasa IGAII]) provoca cataratas, hepatomegalia y retraso mental. Se observa en uno de cada 60 000 recién nacidos' Los sujetos con galactosemia son incapaces de metabolizar por completo el azúcar simple galactosa. Es factible que la enzima galactocinasa participe en la patogenia (Holden et al., 2004). Es probable que haya concentraciones altas del alcohol de azicar galactttol. Con la ingestión de leche se observa falta de progreso, vómito, diarrea, ictericia y enfermedad hepática. Es posible que la densidad ósea disminuya con el tiempo (Panis et al., 2004). El trastorno causa cataratas, encefalopatía y muerte por infección con E. eoü (Berry 2008). En las mujeres, la concentración sérica de hormona estimulante del folículo (FSH) esá elevada y la insuficiencia ovárica primaria impide un embarazo

exitoso (Berry 2008). Las enfermedades hepáticas por almacenamiento de glucógeno son trastornos genéticos raros en los que el glucógeno no se metaboliza a glucosa en el hígado por deficiencias enzimáticas. EI glucógeno es la forma de almacenamiento de glucosa, se encuentra en el hígado y los músculos; también hay una pequeña cantidad en los riñones y el intestino. En los casos graves de enfermedades por almacenamiento de glucógeno es preciso el trasplante hepático' La Tabla 3-8 lista los diversos tipos de estas enfermedades. La intolerancia a la sacarosa se Presenta raÍa vez como defecto genético u ocurre como tra§torno transitorio después de un episodio

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES Las anomalías en el metabolismo de la glucosa son los defectos más frecuentes del metabolismo de los hidratos de carbono; las causas incluyen factores genéticos y ambientales, y casi siempre conducen a alguna de las

formas de diabetes (cap. 9). En las células intestinales y renales, la glucosa se transporta a través de las membranas celulares por transPorte activo facilitado por el sodio; en las otras células el proceso requiere de la familia de transportadores GLUT (Brown, 2000). El diagnóstico de "malabsorción de hidratos de carbono" se establece durante la lactancia o la infancia por la presencia de hipoglucemia, hepatomegalia, creci-

miento físico deficiente y perfiles bioquímicos alterados. La malabsorción congénita de glucosay galactosa (glucosuria renal congénita) es un trastorno autosómico recesivo raro en extremo' Existe diarrea profusa y acuosa por la deficiencia del cotransporte de glucosa y galactosa acoplado con sodio en la mucosa intestinal' No es

iurable, pero la eliminación de la lactosa, sacarosa y glucosa reduce los síntomas. El síndrome por deficiencia del transportador de glucosa tipo I (Glutl) genera un tra§torno comulsivo con concentración b{a de glucosa en el líquido cefalorraquídeo, retraso en el desarrollo y microcefalia adquirida (Wang et al" 2004). La deficiencia de Glut4

de gastroenteritis o trastorno por intestino irritable' Es posible que haya deficiencia simulánea de sacarasa y maltasa, se manifiesta por diarrea osmótica. La intolerancia a la lactosa se describe en la Sección 7; la deficiencia autosómica recesiva esá codificada en el gen de la lactasa en el cromosoma 2; su incidencia en los seres humanos es de 5 Vo a90 Vo' TABLA

3-4

Signos de parálisis cerebral

Dificuttad para desarrotlar habitidades motoras finas: manejo de tijeras, uso de crayones, abotonar una camisa y muchas otras tareas que requieren el uso de tas manos y [os dedos. Dificuttad para desarrotlar habitidades motoras amptias: caminar, montar un tricicto, patear una petota y otros moümientos que requieren e[ uso de piernas y manos. Dificuttad para sentarse erguido; se requiere un tono muscular considerabte para sentarse sin caerse a[ frente. Se agita mucho o experimenta sacudidas incontrolabtes en las piernas, brazos y tronco. Múscutos débiles. Temblores corporates. babeo, músculos faciates débiles; puede perder el con-

trot de [a lengua. Dificuttad para cambiar de una posición a otra. Dificuttad para [a succión.

causa el síndrome de Fanconi-Bickel, que se Parece a la enfermedad

por almacenamiento de glucógeno tipo I (Brown, 2000)'

Fuente: http://www.cerebra[patsy.org/what-is-cerebralpalsy/symptoms/'

756

NUTRIcIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTo

La vía de !a pentosa y síntesis de glutatión GSH (glutatión oxidado); GSSG (glutatión reducido)

Glucosa Hexocinasa (HK)

{ R-o-oH

R-oH + xro

2GSH

\r/ rAr

orro

\

/r

-A*

runoe

a\cT::'.'""::". (G6PD)

NAD'H

/deshidrosenasa 6-Fosfoglucon0-6-lactona

I

v

O-fosfogtuco-lactonasa (6PGL)

.:;"> I 000 g al nacet pero

no para los más pequeños (Alfaleh y Bassler, 2008). Los Lactobaci-

¡

llus aridophilus y Bifid,us infantis pueden ser provechosos. No deben consumirse plantas medicinales ni productos botánicos para la ECN.

ENTEROC0LITIS NECROSANTE: REFERENCIAS Agostoni C, et al. Preparation and handling of powdered infant fomula: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition...ilPadlatr G6tmmterul Nutr. 39 :320, 200 4.

Alfaleh K Bassler D. Probiotics for prevention ofnecrotizing enterocolitis in preterm i¡fants. Cochrane Database Syst Rn 23(1 ):CD005496, 2008. CapleJ, et al. Randomized, controlled trial of slow versus rapid feeding volume advancement in preterm i¡fants, Pediatrics. 774:7597 ,2004. Hall NJ, et al. Hyperglycemia is associated with increased morbidity and mortality rates in neonates with necrotizing enterocolitis. J Ped,iatr Szrg'. 39:898, 2004.

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!. ASE50RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Alentar el amamantamiento o el uso de leche materna de donadora. Cuando se usa fórmula, asegurar que la madre (padre) o el cuidador comprenda las diferencias entre las fórmulas listas para usar y las concentradas, que son soluciones hipertónicas. Si fue necesaria la intervención quirurgica y hay evidencia de síndrome de asa corta, en ocasiones es necesaria la NPT de largo plazo. Es

importante la ügilancia cuidadosa del crecimiento. Aparte de

las secuelas intestinales, los lactantes con PMBN que sobreüven a

Hay WW Jr. Strategies for feeding the preterm infant. Neonatolng. 94:245, 2008_

Henry MC, Moss RL. Current issues in the management of necrotizing enterocoli¡is. Smin PrinatoL 28:221, 2004. Kenton AB, et al. Severe thrombocytopenia predicts outcome in neonates with necrotizing enterocolitis. ¡IPainatol. 25:14, 2005. Reber KM, Nankervis CA. Necrotizing enterocolitis: preventative strategies. Clin PninatoL 3l : I 57, 2004. Sharma R, et al. Neonatal gut barrier and multiple organ failure: role ofendotoxin and proinflammatory cltokines in sepsis and necrotizing enterocolitis. J Pediatr Surg. 42:454,2007. Updegrove K Necrotizing enterocolitis: the evidence for use of human milk in prevention and treatment. rl Hum Lact. 20:335,2004. Yeh TC, et al. Necrotizing enterocolitis in infants: clinical outcome and influence on growth and neurodevelopment. J Formos Med Assoc.7O3:767,2004Zambrano E. Total parenteral nutrition induced liver pathology: an autopsy series of24 newborn cases. PediatrDn PathoLT:426,2004.

794

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DEFECTOS DEL TUBO NEURAL: ESPINA

BIFIDA Y MIELOMENINGOCELE DE INTENSIDAD DE LA Los DTN se relacionan con concentraciones bqjas de metiltransfe(BHMT) y de colina (Boyles et al., 2006;

rasa de betaína-homicisteína

Innis et al., 2007; Shaw et al .,2004). La betaína (trimetilglicina) se forma a partir de colina o se obtiene de la dieta (mariscos, gernen de trigo, sahado y espinaca). Los riesgos son más altos cuando la cifra de

ütamina

b{a (ran der Linden

et al., 2006). Como los resultados r,arían de una población a otra, se requieren estudios para dilucidar cómo responden las distintas poblaciones a la betaína y la colina en la dieta o en B¡2 es

suplementos.

t

""pi*

bífida incluye cualquier defecto congénito que implique

cierre espinal insuficiente (casi siempre las liíminas vertebrales). [.a mayor parte de los defectos se produce en la región lumbar inferior o la sacra (las regiones más b{as de la espalda) porque esta zona es la última pane de la columna vertebral en cerrarse. t-a espina bífida ocr¡lta es la falta de cierre completo de las vértebras, pero la médula espinal y las meninges permanecen en su sitio; la piel cubre el defecto. t a espina bífida quí*ica es más grave. fa anencefalia se produce cuando el segmento cerebral del tubo neur¿l no se cierra; el lactante carece de paftes del cerebro, cráneo o piel cabelluda; puede ser sordo, ciego y casi nunca progresa.

En los meningoceles, las meninges (membranas que cubren la

Reimpreso con autorización de: Pittitteri A. Moternal and Child HeaLth Nursing,4th ed. Phjl.adeLphia: Lippincott Witl.iams & Witkins, 2003.

El tubo neural se pliega y cierra durante la tercera y cuarta semanas de gestación para dar origen al cerebro y la médula espinal (Li et al., 2006). Los defectos del tubo neural (DTN) son anomalías congénitas graves de la columna vertebral (espina bífida) y el cerebro (anencefalia); afectan a cerca de 3000 embarazos cada año en Estados Unidos. Las mujeres con riesgo de tener un hijo con DTN son de origen inglés,/irlandés o hispano, proüenen de un estrato socioeconómico más bajo, tienen diabetes mellitus, son obesas, tienen hábitos dietéti cos deficientes o toman fármacos que son antagonistas del folato.

Los folatos naturales son sustancias con inestabilidad química y con baja biodisponibilidad, en contraste con la forma química, el ácido fólico (Scott,2009). El consumo de ácido fólico (400 mg al día) antes y después de la concepción reduce la incidencia de DTN en 50 Vo a 70 Vo (Centers for Disease Control and Preventio¡,2004; Hamner et al., 2009). No más de la quinta parte de las mujeres toma los suplementos de manera efectiva, sobre todo porque más de la mitad de los embarazos no son planeados (Scott, 2009). Un éxito notable de la epidemiología fue la demostración a finales del siglo XX de que la espina bífida y la anencefalia se debían sobre todo a [,A deficiencia de folato (Oakle¡ 2009). Los polimorfismos genéticos de MTHFR pueden causar malabsorción congénita de folato, deficiencia grave de MTHFRy deficiencia de formiminotransferasa (\4'hitehead, 2006). En estos casos, las dietas deficientes en folato zo influyen en la incidencia o gravedad de los DTN; los polimorfismos de nucleótidos indiüduales en los genes del ciclo del ácido fólico y metionina alteran los efectos de la dieta (Boyles et al., 2006).

médula espinal) sobresalen a través del defecto vertebral, pero la médula espinal permanece en su sitio. Es probable que también hala pie equino, luxación de cadera, escoliosis y offas deformidades musculoesqueléticas. El mielomeningocele es una de las formas más graves de los defectos congénitos del cerebro y la médula espinal. Representa casi 75 % de los casos de espina bífida y afecta a I de cada 800 lactantes. Es probable que las embarazadas con fletos afectados tengan una concentración anormal de fetoproteína o en la triple prueba prenatal de detección. El conducto

medular está incompleto. Esto produce disminución o falta funcional de las regiones corporales controladas por los nervios al nivel o distales al defecto. Es probable que hala parálisis parcial o completa de las piernas, pérdida parcial o total de sensibilidad, pérdida del control de los esfínteres intestinal y vesical, meningitis, hidrocefalia y luxación de cadera. En ocasiones, la intervención quirurgica para la médula espinal trabada o para corregir la hidrocefalia mejor¿ la calidad de üda. Los pacientes con mielomeningocele casi siempre esrán confinados a una silla de ruedas y usan abrazaderas o muletas. La obesidad aumenta la probabilidad de úlceras por presión o dificulta más la ambulación y la cirugía.

É"

vALo RACIo ry, VIGILAN CIA Y EVALUACION

Marcadores genéticos: el estado del folato es un factor determinante del riesgo de DTN; participan la variación genética, nutri-

o genómicas específicas (Beaudlin y Stover, 2007). Las mujeres con un alelo anormal de reductasa de metileno-tetrahidrofolato (MTHFR) tienen mayor riesgo de dar a luz un lactante con DTN. Es probable que las ción con folato y vías metabólicas

sEccIÓN

3.

PEDIATRÍA: DEFEcTOs CoNGÉNITO5 Y TRASTORNOS GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS

mujeres hispanas/latinas del Reino Unido e Italia tengan este alelo y deben someterse a análisis antes del embarazo. Clínica/antecedentes Defecto vertebral Radiografías o Talla, peso TC espinales Peso/talla al nacer Diarrea o estreñiPercentil de creci-

miento Cambios en el peso

Dieta/antecedentes de ingestión (folato, colina, 812,

betaína)

Temperatura Ingresos y egresos

miento Incontinencia Integridad curánea Hidrocefalia

a a a

Hemoglobina y hematócrito

Conservar la función cerebral, en la medida de lo posible. Corregir los problemas de deglución (por la malformación cere-

Colesterol

Na*, K* Acido fólico sérico

r

Homocisteína B12, ácido metilma-

laboratorio

lónico séricos

Glucosa

ü .

Albúmina, transtiretina

.*_

oBJETrvos

Indiüdualizar la dieta con nutrición adecuada para alcanzar un

kcal,/cm para favorecer la pérdida de peso; por lo general, las necesidades equivalen al50 Va de lo normal. Suministrar la cantidad adecuada de proteína, ácido fólico, ütaminas del complejo B, colina, betaína, zinc y otros nutrimentos

Tratar los problemas de alimentación, que son frecuentes. Asegurar la posición apropiada en todas las comidas. Ncanzar y mantener un índice de masa corporal ideal para la edad. Las necesidades energéticas son menores por la talla baja y la moülidad limitada. La obesidad es frecuente. Reducir el efecto del trastorno. Alentar cualquier posible ambulación o actiüdad posibles.

adecuados para la edad. Los bocadillos bajos en calorías pueden ser los únicos refrigerios que se permitan entre las comidas. Proporcionar los nutrimentos apropiados parala cicatnzación de heridas si se practicó una operación. Para la cicatrización de cualquier úlcera por presión se necesitan cantidades adecuadas de

zinc, ütamina A, ütamina C y proteína. En las mujeres en edad reproductiva, poner atención en la ingestión de ácido fólico, colina, ütamina Brz I betaína. Debe reco

iIUESÍRA DEL PROCESO Dt ATTXCION NUTRICIONAL

mendarse un multiütamínico con minerales para los que no

Ingestién inadecuada de ácido fótico Dotos de valoración: aumento de peso prenatat, registros dietéticos y anátisis de nutrimentos, aLeto

ALIMENTOSY NUTRICIóN

peso deseable y ügilar con cuidado. Disminuir las calorías para controlar el peso. Usar gráficas de crecimiento especiales. Las gráficas esrándar de los CDC resultan irrelevantes. Para los niños menores de ocho años de edad con actividad mínima, suministrar 9 a l1 kcal,/cm o 50 % menos calo rías de las recomendadas para un niño de la misma edad (Lucas, 2004, pág.41). Los adolescentes mayores y adultos requieren 7

INTERVENCIÓN

3

bral de Arnold-Chiari). Iniciar tratamiento o intervención quirurgica, según sea apropiado.

¿Alelo MTHFR?

Pruebas de

Tiatar las infecciones; prevenir o corregir sepsis y rilceras por presión. Corregir deficiencias nutricionales. Modificar Ia dieta para prevenir o corregir el estreñimiento, obesidad e infecciones de vías urinarias. Mejorar la independencia y las capacidades para el cuidado personal.

Fe sérico

9r'o,Mg'*

795

tienen dietas variadas.

fuegurar la ingestión suficiente de fibra y líquido para prevenir o corregir problemas de diarrea o estreñimiento.

MTHFR.

Diagnóstícos nutricionoles (PfS): NI 54.2. Ingestión jnadecuada de vitamina (ácido fótico) con base en tos antecedentes dietéticos y aumento de las necesidades durante e[ embarazo, como se muestra en e[ recuerdo dietético con ingestión de fotato mucho menor a las necesidades en e[ embarazo (600 ¡rq) y parto preüo de un tactante con defecto del tubo neurat.

Las personas con espina bífida suelen ser alérgicas al látex; es

pro'

bable que requieran una dieta que limite el uso de manzanas, aguacate, plátano, pimiento, cerezas, avellana, kiwi, mandarinas, durazno, ciruelas, papa y tomate.

Intervención: Suministro de atimentos y nutrición:

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

ND 1.3. Agregar fuentes naturales de folato a [a dieta: jugo de naranja,

r

zanahorias, verduras verdes. ND

1.3. Ingerir cereat de desayuno fortificado y granos enteros, como

avena, arroz integral.

3.2. Recomendar suplemento de ácido fóLico de 400 pg at día. Educac'ión: fuentes atimentarias ricas en folato; importancia de tomar un suptemento muttivitamínico diario.

.

ND

¡

Asesoría: investigar [a necesidad de L-metitfotato durante e[ embarazo debido a un ateto anormal.

Vigitoncío y evaluoción: registros de peso y satud. Atencjón prenatal e ingestión de ácido fótico comptementario. Valorar [a disposición a cump[ir con las recomendaciones.

.

Si el paciente desarrolla sepsis, se requieren antibióticos. El empleo de acidófilos y productos probióticos puede aliviar la pérdida de bacterias intestinales.

Eütar la administración parenteral de zinc y hierro en caso de nutrimentos bacterianos. han usado inyecciones de toxina botulínica en casos de hiperactiüdad neurógena del músculo detrusor Para tratar algunos casos de incontinencia urinaria (Leippold et al', 2003). De lo contrario, algunas veces se indican fármacos para la incontinencia urinaria; vigilar los efectos colaterales. Es posible que los medicamentos prescritos afecten la utilización del folato : anticoniulsivos (p. ej., fenitoína), metformina, sulfasalazina, triamtereno y metotrexato. Otros fármacos agotan importantes nutrimentos para la etapa prenatal, como antibióticos,

sepsis; son Se

antihipertensivos, catárticos, corticoesteroides, estimulantes, sul-

196 e

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

y

TRATAMIENTo

fonamidas y tranquilizantes. Se requieren ütaminas y minerales para compensar la alteración nutrimental específica. Las sulfonamidas se cristalizan con la vitamina C en la vejiga; tal vez se necesiten cantidades adicionales de vitamina C, proteína, hierro y folato.

. I

Seguir la regla de dos horas: desechar cualquier bebida o alimento que esnlieran a temperatura ambiente por dos horas o más. No usar miel en las dietas de lactantes para disminuir el riesgo potencial de botulismo.

Para mds información

r Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos

o r

No deben usarse plantas medicinales y productos boránicos porque no hay estudios controlados que demuestren su eficacia en ninguno de los problemas relacionados. El uso dejugo de arándano bajo en calorías aluda a disminuir las infecciones urinarias.

Association for Spina Bifida and Hydrocephalus www.asbah.org

¡

CDC-Spina Bifida htrp: / / www.cdc.govlncbddd,/birthdefects/

e

CDC Folic Acid National Campaign http://www.cdc. govlncbddd/Folicacid

.

Management of Myelomenigocele Study http://www.spinabifi damoms.comlenglish/index.html

SpinaBiñda.htm

¡ NIH-Spina

Bifida http://www.ninds.nih. govldisorders,/spina-bifi dalspina-bifi da.htm

EDUCACTÓN N UTRICI0NA!-, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

.

modificación del comportamiento, la preparación de alimentos y refrigerios bajos en calorías y la actiüdad,/ ejercicio con los padres y cuidadores. Se han usado listas de alimentos con artículos verdes ("siga"), alimentos rojos ("alto") y Es preciso reüsar la

otros amarillos ("precaución") con éxito para el control del

o

. I

Peso.

Discutir trastornos médicos potenciales, como las fracturas, conrulsiones, estrabismo, pubertad temprana y alergia al látex. La salud ósea y las alergias pueden tratarse con algunas intervencio nes nutricionales. Algunas veces es necesaria la asesoría familiar como preparación para futuros embarazos. La referencia a la oficina local de March of Dimes puede ser provechosa. Incluso con la fortificación se debe recomendar a las mujeres en

edad reproductiva que tomen un suplemento con ácido fólico todos los días (Schuabi et al., 2008). Támbién deben incluirse colina, betaína y ütamina B12.

Educoción del pociente: seguridod de los alimentos

r .

jabón y agua caliente antes de preparar fórmulas o comidas. Usar utensilios y recipientes limpios para mezclar la fórmula. Antes de emplear agua del grifo para preparar la fórmula o administrar como bebidas, dejar que el agua corra unos 2 min para eliminar cualquier resto posible de plomo en la tubería. Se recomienda el lavado de las manos con

¡

Pregnancy Planning http: //www.cdc. govlncbddd/pregnancy

¡

Spina Bifida Association http://www.sbaa.org

/

ESPINA AÍHOE Y DEFECTOS DEL TUBO NEURAL: REFERENCIAS Beaudlin AE, Stover PJ. Folate-mediated oneG polymorphism is a maternal risk factor for spinabiñda. J Mol Med. 84(12) :7047, 2006. Whitehead \/I\{. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J HematoL 734(2) :725, 2006.

SECCIÓN

3

.

PEDIATRÍA: DEFECTOS CONGÉNITOS Y TRAsTORNOS GENÉT]cOS Y

ADQUIRIDos

I97

OBESIDAD INFANTIL NUTRICIONAL: NIVELES 3 A 4

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

, .

,t.it,.. l ..$, .,r'f'

"d

Riesgos de salud relacionados con la obesid Si usted es obeso, tiene mayor riesgo de desarrollar problemas de salud graves. Si pierde peso, el riesgo se reduce. La siguiente es u¡a liota de enfermedades y trastomos que pueden ser

resultado de la obesidad. g'¡¡

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Cerebro I1?:,:IP: autesuma. rydóqicos d@1610n),

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de lá obesidad incluyen cáncer endomekial, m¡ma¡io tiirp¡$tático; saltrd.reproductiva femenina deficiente (irrc¡Iularidades menstru¿les, infecundidad, ovulación irregular, complic¿ciones del emb¿razo) v muerte prrmatura

Imagen proporcionada por Anatomical Chart

Co.

198

NUIRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

§

La preralencia de sobrepeso es cada vez mayor en niños y adolescentes en Estados Unidos. El "riesgo de sobrepeso" se define, de acuerdo con la edad y el sexo, como una cifra en el percentil 85" o más en las gráficas de los CDC o del IMC para la edad. El sobrepeso u obesidad se definen como un peso en el percentil 95" o más de las cartas de creci-

miento o el IMC para la edad. El IMC aumenta durante el primer año de edad y luego disminuye; comienza a elerarse de nuela cuenta a los 6 a 6.5 años de edad. Las tablas del IMC no son útiles antes de los dos años; son una herramienta de detección y no son un buen reflejo de la composición corporal. Aunque las tablas del IMC tienen limitaciones, se consideran una herr¿mienta razonable para comenzar; un aumento de tres o cuatro unidades en el IMC es razón para hacer una investigación más profunda.

El patrón de aumento de peso preferido en la infancia es el siguiente: el lactante duplica su Peso al nacer a los seis meses de edad y los triplica a los 12. La triplicación del peso al nacer antes del primer año de edad se relaciona con un riesgo más alto de obesidad. En el segundo año, el incremento es de 3.5 a 4.5 kg; en el tercero, de 2 a 3 kg; después de esa edad, el aumento anual es cercano a 2 a 3 kg. Hasta los seis años de edad, el número de células adiposas aumenta (hiperplasia). Después de los seis años, se incrementa el tamaño de las células adiposas (hipertrofia). En este proceso participan las hormonas. La leptina, insulina y adiponectina regulan el metabolismo de los lípidos.

TABLA

3-13

Complicaciones de [a obesidad

Psicosociates

infantil

Baja autoestima Ansiedad Depresión Trastornos de [a atimentación

Aistamiento sociaI Menores [ogros educativos Neurotógicas

Seudotumor cerebraI

Endocrinas

Resistencia a [a insutina Diabetes

tipo

La obesidad es una epidemia. Las tasas de peso corporal no saludable entre niños y adolescentes se han triplicado desde la década de 1980. Los tres periodos críticos para prevenir la obesidad en el adulto son: entre los cinco y siete años de edad, en la adolescencia y durante el embarazo. Es relevante la interacción entre los genes del feto y la

sobrealimentación o desnutrición maternas; las mujeres obesas deben intentar alcanzar un peso saludable antes de iniciar un embarazo (American Dietetic Association, 2009). Debe alentarse a las mujeres a amamantar. Después del nacimiento, la sobrealimentación para lograr el crecimiento de recuperación en un lactante prematuro o con peso bajo al nacer puede contribuir a Ia obesidad; el aumento de peso es demasiado r:ípido con respecto al crecimiento lineal. t¿ sobrenutrición, derilada del peso alto al nacer o de la diabetes gestacional, también se relaciona con obesidad ulterior en el niño. Muchos trastorros de inicio en el adulto aparecen ahora en los niños obesos; véase la Tábla &13. La investigación sugiere que los ftalatos de los plásticos suaves afectan a las glándulas endocrinas y alteran las hormonas que regulan las funciones corporales; es posible que la exposición crónica contribuya a la obesidad. Además de los factores genéticos y ambientales, los factores sociales durante la infancia también tienen una influencia marcada en la obesidad adulta. Los padres deben dar acceso a los niños a alimentos y bebidas densos en nutrimentos, y altos en fibra; reducir su acceso a bebidas y alimentos altos en calorías y pobres en nutrimentos, tanto en casa como en restaurantes; eütar la restricción excesiva de los alimentos; no usar la comida como recompensa; y alentar a los niños a desayunar todos los días (Ritchie et al., 2005). Puede usarse una Lista de !'erificación de Estilo de Vida para identifrcar los problemas que tienen los padres para manejar el comportamiento de sus hijos y su confianza al hacerlo (West y Sanders, 2009). El control de la obesidad antes de la adolescencia parece más exitosa cuando se inicia en la edad preescolar. La asesoría debe distinguir entre la "obesidad simple" y la obesidad grave o "mórbida" en el niño, asÍ como los trastornos concomitantes. A menudo se requieren grandes cambios en la actitud de los padres o cuidadores cuando un niño llega a la fase grave o mórbida. La Thbla 3-14 presenta consejos para los planes de pérdida ponderal.

2

Pubertad precoz 0varios po[iquísticos

f

..:,.

VALORACTÓry, VIGILANCIA Y EVALUACION

Hipogonadismo (varones) Cardiovascu[ares

Dis[ipidemia Hipertensión

IHDICADORES CLINICOS

Coagutopatía

Inflamación crónica Disfunción endoteliaI Putmonares

Apnea durante e[ sueño Asma

Intoterancia a[ ejercicio Gastrointestinates

Reflujo gastroesofágico Esteatohepatitis Cá[cutos bitiares Estreñimiento [omerutoescterosis

Rena[es

G

Musculoesqueléticas

Deslizamiento epifisario de [a cabeza femoral Enfermedad de Btounto Fractura de antebrazo Dotor de espatda Pies p[anos

oLa

enfermedad de Btount es un trastorno del crecimiento de [a tibia que genera un ánguto interno de [a pierna (tibias varas).

Marcadores genéticos: estudios en gemelos muestran que 40 % a 70 Vo en la variación del IMC es hereditaria. La genética de la obesidad apenas está en estudio; véase el sitio http://obesitygene.pbrc.edu/. La investigación sugiere una relación entre

mO, MC3R,

siete genes más y el sobrepeso.

C[ínica/antecedentes Peso

actual

nuo hasta la

peso

edad adulta Diabetes gestacional Dieta/antece- IMC> 95 % : materna dentes de inges- sobrepeso con Edad gestacional al necesidad de tión nacer valoración detaIMC 85 Vo a94 Vo = Talla al nacer, peso llada con riesgo de al nacer sobrepeso contiTálla

Evolución del

sECCIÓN

TABLA

3-14

Cuándo

Niños de dos a siete años de edad

3

.

PEDIATRÍA: DEFECfos c0NGÉNrTos

y

TRAST0RN0s GENÉTrcos

y ADQUIRID0s

799

iniciar una dieta para pérdida de peso en niños IMC en percentites 85o a 94o; IMC mayor det percentil 95o sin complicaciones

Mantener e[ peso

IMC mayor del percentil 95o con compticaciones leves (hipertensión [eve, dis[ipidemia. resistencia a [a insulina)

Se recomienda [a pérdida gradual de pes0

Pacientes con complicaciones agudas como seudotumor cerebral, apnea durante eL sueñ0, síndrome de hipoventitación por obesidad o problemas

Referencia a un centro de obesidad

pediátrica

ortopédicos Niños de siete años de edad

y

más

IMC en percentites 85o a 94o sin compticaciones

Mantener e[ peso

Si el. IMC está entre los percentites 85" y 94o con compticaciones leves o e[ IMC es iguaI o mayor aI percenti[ 95o

Se recomienda pérdida gradual de peso

Fuente: Marcason W. At what age shoutd an overweight chitd fo[[ow a catorie-restricted diet? J Am Diet Assoc, 704i834,2004.

Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria, diabetes mellitus, hiperten-

sión, sobrepeso/ obesidad Amamantado o alimentado con fórmula u otra

leche (niño pequeño) Presión arterial

Acantosis nigricans Tiempo frente al

Colesterol, triglicé-

teleüsor ;Estilo de üda inac-

Homocisteína sérica

tivo?

ridos ¿(t)? Glucosa Fosfatasa alcalina

¿Omite comidas?

AIbúmina ca2*, Mg2*

Pruebas de

Nat, K*

laboratorio

Pruebas de función

Hemoglobina y hematócrito, Fe

.

Explicar consejos que sean fáciles de manejar para el dietista; referir los casos complejos a un especialista en comportamiento. Desalentar el uso de dulces y alimentos para recompensar el comportamiento. Eütar la teoría del "plato limpio", pero tener cuidado de no limitar demasiado el alimento, que puede tener el efecto contrario.

MUESTRA DTL PROCESO DE ATTNCION NUTRICIONAL

hepática

Insulina sérica

sérico

Sobrepeso

Dqtos de voloración: gráficas de peso y crecimiento, patrón de actividad fisica que muestra estito de vida sedentario y actividad mínima (s'in receso, única actiüdad en exterior, uso de columpio), IMC > 85

percentil para [a edad. n utri ci o n o les (PfS).' i n gesti ó n ca [ó ri ca excesiva ( N 1 - 1. 5 o N1-2.2) en retación con e[ bajo njvel de actividad fisica y [a ingestión de refrigerios attos en catorías. como resulta evidente en los registros de dieta y actividad.

Di og n ósü cos

INTERVENCIóN l.

3

oBJErrvos

Recomendaciones de salud (American Academy of Pediatrics, 2009) r Identificar y seguir a los pacientes con riesgo a causa de antecedentes familiares, peso al nacer o factores socioeconómicos, étnicos, culturales o ambientales. Calcular y graficar el IMC una vez cada año para todos los niños y adolescentes; usar el cambio en el IMC para identificar un ritmo excesivo de aumento ponderal respecto del crecimiento lineal. Desarrollar un plan para mantenimiento o pérdida de peso indiüdualizado para el niño. . Alentar a los padres y cuidadores a promover los patrones de alimentación saludables mediante bocadillos saludables, como verduras y frutas, alimentos bajos en grasa y cereales integrales; fomentar la autonomía de los niños para autorregular de la ingestión de alimentos y establecer límites apropiados en las elecciones, además de modelar elecciones alimentarias saludables. r Promover siempre la actividad física, incluido el juego estructurado en casa, la escuela, las guarderías y en toda la comunidad. Recomendar la limitación del horario para televisión y üdeos a un máximo de dos horas al día. , Reconocer y vigilar la aparición de factores de riesgo, como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, tolerancia anormal a la glucosa, síndrome metabólico, pubertad temprana, enfermedad

hepática, trastornos de la alimentación, infecciones cutáneas, alergias alimentarias, asma y apnea durante el sueño.

Intervención: Suministro de atimentos y nutrimentos: ND 1.1, Dieta saludabte generat; estabtecer patrones regulares de comjda

(tres comidas a[ día con dos refrigerios) que sigan [a herramienta de plato satudabte, con incorporación de fibra en [a dieta (más granos enteros, más frutas y verduras). aumento a cerca de 26 g/dia, ND 1.3. Atimentos y bebidas específicos (refrigerios saludabtes y bebidas bajas en calorÍas).

Educación:

E 1. Educación nutricional inicia/breve sobre lectura de eüquetas, tamaños de las porciones de atimentos e ingestión de fibra. Educar a los padres acerca de cómo aumentar los niveles de actiüdad con juegos, baiLe, juego a[ aire libre. y sobre refrigerios y bebidas más satudables, con menos calorías. Asesoría: C 2. Terapia cognitiva-conductual retacjonada con [a nutrición, con uso de entrevistas motivacionales para determinar [o que quieren cambiar los padres y e[ paciente, y si están dispuestos a trabajar con respecto a los alimentos altos en grasa y azúcar en casa, consumo frecuente de comidas rápidas e ingestión inadecuada de fibra. Coordinación de [a atención: RC 1. Referencia a una agencia o dietista que conduzca las compras de víveres para ayudar a etegir mejor los alimentos.

Vigilancia y evoluación: registros de peso. gráfica de crecimiento que muestra mejoría en [a proporción de ta ta[[a para e[ peso (debajo det percentil 85 de IMC) para [a edad.

2OO

.

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Ayudar al niño a "encontrar" el cuerpo adecuado para é1. Fomentar Ia identificación personal de señales de hambre (p. ej., dejar de comer al sentirse "lleno").

Objetiuos tle ayttda

t r

A),udar a los padres, maestros, entrenadores y otros que influyen en el niño a revisar los hábitos saludables, no la constitución corporal, como parte de sus esfuerzos para controlar el sobrepeso y la obesidad. Incluir a los encargados de las directrices de organizaciones locaIes, estatales y nacionales, así como de las escuelas, para promover

un estilo de üda saludable para todos los niños que incluya una

c .

r

dieta apropiaday Ia oportunidad de realizar actiüdad fisica regrlar.

.

Asegurar que la familia tenga una protección adecuada con flúor, ya que es frecuente la caries dental.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates Desalentar el uso de fármacos para perder peso; ningún fármaco "de dieta" es seguro en los niños menores de 16 años. La adición de sibutramina a un programa integral de comportamiento en adolescentes puede inducir una pérdida de peso significativa. Algunas veces se prescriben antidepresivos para la depresión infantil, que es frecuente. Los efectos colaterales, como los cambios en el metabolismo y apetito, pueden contribuir a la obesidad en algunos niños. Tanto la depresión como la ansiedad infantiles se relacionan con aumento del IMC; Ia psicopatología infantil es un factor imPortante que debe ügilarse con cuidado (Rofey et al', 2009) '

Las organizaciones responsables de la atención a la salud y su financiamiento deben ofrecer cobertura para las medidas preventivas y terapéuticas efectivas contra la obesidad' Alentar el uso de recursos públicos y privados para dirigir los fondos a la investigación sobre estrategias efectilas para prevenir el sobrepeso y la obesidad, y para maximizar los recursos limitados Ptantas medicinales, productos botánicos y Comptementos de la familia y la comunidad. No deben usarse plantas medicinales ni productos boánicos para Apoyar y defender la mercadotecnia social enfocada en fortalecer las la obesidad infantil; no hay estudios controlados que demuestren elecciones alimentarias saludables v el aumento de la actividad fisica. su eficacia o seguridad. Los médicos pueden pedir a los dietistas que analicen las plantas ALIMENTOSY NUTRICIÓN medicinales, productos boánicos, ciclo de vida y una guía sobre alguna enfermedad específica y sobre la obesidad a sus pacientes. Apoyar las necesidades del niño según su edad y sexo: 70 Va a 35 % de proteÍna, 25 Vo a40 Vo de grasay 45 Vo a65 % de hidratos de carbono (Institute of Medicine,2002). Planear una dieta con EDUCACIóN NUTRICI0NA!, ASES0RÍA calorías basales más las correspondientes a la actiüdad y la proba-

Ó

bilidad de episodios de crecimiento rápido' Por lo general se recomienda la pérdida de Peso para niños mayores de siete años o para los más jóvenes que tengan problemas de salud relacionados; la pérdida debe ser lenta y constante, desde 500 g,/semana hasta 500 g,/mes (Mayo Clinic, 2009).

Para la educación familia¡ explique cambios conductuales fáciles. Hacer menos énfasis en la cantidad específica de calorías que en los tamaños de las porciones adecuadas para el niño. Usar la herramienta Mylramid para niños. Hacer énfasis en los alimentos bajos en grasa y colesterol. Incluir estanoles y esteroles vegetales en la dieta. Reducir el consumo calórico mediante disminución de la densidad energética de los alimentos, aumento de frutas frescas y verduras sin almidón, uso de las versiones bajas en calorías de los productos. Disminuir el uso de dulces como refrigerios o postre' Reducir el uso de cualquier alimento grasoso o frito. Incluir fuentes de hierro, ütaminas del complejo B, ütamina C y proteína, si son necesarias para corregir la anemia. Limitar la leche a una cantidad diaria razonable según la edad. Asegurar el consumo de otros alimentos además de la leche. Emplear leche bqja en grasa o desgrasada después de los dos años de edad. Limitar el jugo a 180 ml en niños pequeños. Limitar las bebidas

endulzadas cortazúcar en general. Los azúcares agregados en alimentos y bebidas deben representar menos del 25 Vo del total de calorías consumidas. Controlar los refrigerios entre las comidas; ofrecer fruta fresca o verduras, galletas saladas, pretzels, palomitas de maíz simples, rebanadas de huevo cocido, fruta o jugos de fruta sin endulzar y cubo, áe queso bajos en grasa. So., impo.tartes los refrigerios adecuados para la edad; evitar palomitas de maíz y otros alimentos que puedan causar atragantamiento en los niños pequeños. Servir raciones pequeñas, permitir el consumo de raciones pequeñas hasta que el niño se sienta "lleno"' Explicar las "señales de hambre" y las "señales de saciedad".

Y MANEJO DE LA ATENCION

Las responsabilidades deben ser compartidas; los padres son responsables de mantener un ambiente emocional apropiado y ofrecerlo a sus hijos; el niño es responsable de los alimentos y la cantidad que come (Satter, 2005). El énfasis radica en apoyr el crecimimto normal d.e cada niño (Satter, 2009). La Tabla 115 presenta más consejos. La intervención debe iniciar pronto y enfocarse en la familia, no en el niño. Educar a los padres acerca de los peligros de las com-

plicaciones médicas.

Explicar las porciones y refrigerios apropiados para la edad. Muchos padres sobrealimentan a sus hijos de manera inadvertida; enseñarles los platos y utensilios adecuados para los niños con muestras del tamaño de las porciones.

Intentar eliminar un "problema alimentario" por üsita (p. ej., gaseosas regulares o bebidas de fruta endulzadas con azicar). Pueden ser muy útiles las medidas como diluir el jugo, sustituir por bebidas con menos calorías y dar consejos sobre el número de calorías ahorradas. La lectura de las etiquetas también puede ser una medida útil para evaluar los productos y revisar el contenido energético y la calidad nutrimental. Ajustar el tratamiento y los esfuerzos Preventivos a cada persona. Las intervenciones interactivas y la autoügilancia son claves para el éxito en muchas personas (Lombard et al., 2009). Las sesiones de entrenamiento por Internet pueden ser muy útiles, 1a que pueden adaptarse a las necesidades y preocuPaciones indiüduales (Block et al., 2008).

Integrar estrategias adecuadas a la cultura de la familia. Tál vez se requiera de profesionales bilingües para ay'udar a desarrollar un programa que respete los aspectos culturales.

Alentar las comidas familiares regulares, siempre que sea posible; limitar los bocadillos no planeados o habituales' Entre las comidas puede ofrecerse agua helada como recompensa especial en

SEccIÓN

TABLA

3-15

3.

pEDIATRÍA: DEFEcTos c0NGÉNITos

y

TRAsToRNos GENÉTrcos

y ADouIRrD0s

20l

Componentes de ta pérdida ponderal exitosa en niños

Componente

Comentario

0bjetivo razonable para [a pér-

At principio, un ritmo de 500 g at mes, si eI IMC

es.

95o y

r

85o percentites con morbitidad concomitante, según [a edad.

dida de peso ControI dietético

Guiar las etecciones familiares, en lugar de obtigartas; atentar a[ niño a comer cuando tenga hambre y lentamente. Promover las comidas familiares. Eütar e[ uso de atimentos como recompensa o su omisión como castigo. Beber abundante agua y

limitar las bebidas endulzadas con azúcar. Planear refrigerios saludabtes. Inctuir cinco raciones de frutas y verduras a[ día. Favorecer un desayuno satudable todos los días. Consumir leche con [a cena, en [ugar de gaseosas.

Actiüdad fisica

Comenzar de acuerdo con e[ nivel de condición fisica del niño, e[ objetivo finaI es 60 minutos de actividad moderada aI día.

Modificación deI comportamiento

Enseñar [a autovigilancia, educación nutricionat, control de indicios, modificación de hábitos alimentarios, actividad fisica, cambio de actitud, reforzamientos y recompensas.

Participación familiar

Reüsar [a actiüdad famitiar y los patrones de uso det televisor; inctuir a los padres en [a asesoría nutricionat.

Dietetic Association, 2004.

r

r .

r

r

lugar de bebidas endulzadas. Es indispensable que los padres presenten un modelo adecuado. Mantener la autoimagen del niño mediante el reforzamiento positivo. Analizar la relación de alimentos, peso y equilibrio energético. Es posible que la tasa metabólica sea baja mientras se observa la teleüsión. Cuando se rab{e con familias para prevenir o tratar problemas de peso infantil, debe considerarse el tiempo que el niño pasa frente a las pantallas, la frecuencia de las comidas en familia y las percepciones de los padres sobre la seguridad del vecindario para que los niñosjueguen afuera (Gable et al., 2007). Limitar el tiempo frente a Ia teleüsión y en juegos de computadora no productivos a menos de dos horas al día (American Academy of Pediatrics, 2009). Alentar la actiüdad como el trote, juegos de pelota, natación, ciclismo y actiüdades fisicas escolares, )a que muchos niños que llegan a la adolescencia con sobrepeso se conüerten en adultos con sobrepeso u obesos. Los üdeos de baile son fáciles de seguir en casa, sobre todo para los niños que se avergüenzan frente a otros. Desalentar los esquemas o prácticas para control de peso que pueden ser peligrosos. Puede usarse un sistema de alimentos con "luces de semáforo" para los niños más pequeños: verde ("siga") para los alimentos libres, amarillo ("precaución") para los alimentos de cuidado y rojo ("alto") para los alimentos prohibidos. Los padres que practican la restricción alimentaria con sus hijos tienden a ser demasiado indulgentes después (a1uno,/festín); el resultado es una ansiedad crónica. [¿ alimentación puede volverse muy controlada, inconsistente y emocional. Subrayar los logros no relacio nados con los alimentos; eütar los regaños por la dieta o alimentos. En caso de obesidad extrema, algunas veces es necesaria la cirugía

bariátrica. Por lo general mejora la calidad de üda de los adolescentes (Murra¡ 2008). Sin embargo, existen implicaciones profundas y riesgos que difieren de los adultos; es posible que tengan una mayor recuperación de peso y no cumplan el tratamiento después de la operación (Leütsky et al., 2009). Continúa la investigación sobre los tratamientos no quirurgicos.

Educoción del paciente: seguriddd de los olimentos

r o r

Se recomienda el

larado de las manos con jabón y agua caliente

antes de preparar las comidas. Antes de usar agua del grifo para bebe¡ dejar que el agua corra unos 2 min para eliminar cualquier resto posible de plomo en la tuberÍa. Seguir la regla de las dos horas: desechar cualquier bebida o alimento que estuvieran a temperan-rra ambiente por dos horas o más.

Para ¡nás irfonnacién

r

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-

OTITIS

M

EDIA '*

VALORACTÓN, VIGILAN CIA Y EVALUACION

Conducto semicirculares

Marcadores genéticos: es posible que haya una tendencia familiar de susceptibilidad a infecciones.

Tímpano abultado

Pruebas de

Ctínica/antecedentes ¿Irritabilidad, Talla

nacer nacer

Longitud al Peso al

Trompa de Eustaquio cerrada por inflamación

Peso actual

Dieta/antecedentes de ingestión

malestar? i r¡.xposlclon al

humo del tabaco?

Colesterol, triglicéridos Glucosa

Albúmina Na*, K* IgE sérica y pruebas de alergias

Ingresos y egresos ¿Fiebre?

aguda (infección aguda del oído medio) se produce cuando existe una infección bacteriana o viral en el líquido del oído medio que conduce a la generación de pus, exceso de líquido e incluso hemorragia del oído medio. [,a trompa de Eustaquio se obstruye. En los niños, esta estructura es más cortay con menor pendiente que en los adultos, lo que permite que las bacterias y ürus lleguen con más facilidad al oído medio. La presión de los líquidos acumulados en la otitis media puede perforar la membr¿na timpánica. Las infecciones óticas se desarrollan a menudo junto con infecciG nes respiratorias (como por H. influatza¿) o Por obstrucción de los senos paranasales y las trompas de Eustaquio a causa de alergias. La otitis media con derrame puede producir pérdida auditi considerable en niños si no recibe el tratamiento adecuado. Los factores etioló gicos incluyen enfermedad reciente de cualquier tipo e inmunidad deprimida; hacinamiento o condiciones insalubres de vivienda; facto res genéticos; clima frío y altitud considerable; y alimentación de los lactantes con biberón (posibilidad de que el líquido se acumule en la laringe, cerca de la trompa de Eustaquio). Es probable que los lactantes con peso b{o al nacer sean proclives a infecciones óticas repetidas. El amamantamiento tiene un mayor efecto Protector que la alimentación con fórmula (Ip et al., 2007).La leche materna contiene lactoferrina y varios factores antiinflamatorios más (Hanson, 2007).

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico

AU(Iromerla

Antecedentes familiares de asma y alergias

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

laboratorio

t¿ otitis media

La prevalencia de OM de inicio temprano y la afección repetida siguen en aumento entre los niños preescolares; un factor preocupante es el incremento de la prevalencia de trastornos alérgicos entre los niños pobres (Auinger et al., 2003).

TNTERVENCIÓN *.

A .

oBJETrvos

el amamantamiento durante seis meses o más.

Promover

de neonatos, de

preferencia

alimentan con formula, los lactantes deben colocarse en posición semisedente para que el líquido flu1a hacia ab{o al estómago y no se deslice a la caüdad nasal y por las trompas de Eustaquio. Colocar siempre al lactante con la cabeza un poco más alta que el estómago. En los niños mayores, ügilar la densidad nutrimental de la dieta pam mantener un sistema inmunitario saludable. Algunas veces es necesario incluir un complemento multiütamínico y mineral para los que comen poco o aceptan un solo tipo de alimento por cierto tiempo. Prevenir la otitis media supurativa crónica y la pérdida auditiva. Si se

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

o

Establecer las recomendaciones dietéticas para el grupo de edad

del niño: calorías, proteína y otros nutrimentos. Planear un patrón de menús razonable. Preferir los alimentos que contienen cantidades suficientes de hierro, vitaminas A, D3 y C y zinc para apoyar un sistema inmuno-

SECCION

3 o PEDIATR]A:

DEFECTOS CONGÉNITOS Y TRASTORNOs GENÉTlcos Y

. i{UESTRA DEL PROCTSO D§ ATTNCIÓN NUIRI'CIONAL

Ingestión de alimentos inseguros Dotos de valoracíón: antecedentes dietéticos y de ingestión, pruebas de laboratorio recientes que indican atergia a la [eche y los huevos, infecciones de oído frecuentes; e[ tactante no fue amamantado después de las tres semanas de edad.

Diognósticos nutricionates (PES): ingestión de atimentos inseguros re[acionada con [a identificación reciente de atergias atimentarias específicas (l.eche, huevos), con evidencia por seis infecciones óticas en los dos años previos.

Intervención: educar a los padres acerca de los alimentos que deben ingerir/preparar; etiquetas de los atimentos; elecciones en restaurantes, escuelas. Asesorar sobre [a adaptación de recetas y comidas de

¡ . r

cetebracjones que se adapten a [a famiüa.

y evaluación: alivio de las respuestas a los alergenos atimentarios, mejoría o etiminación de reacciones atérgicas a los atimentos en casa, [a escueta y restaurantes. Mejor ca[idad de vida nutricionat, según observación de [os padres. Vigil.ancia

r

o

Explicar a los padres que la sobrealimentación puede agrarar el asma, que muchas veces se desencadena por episodios de otitis media. Si es necesario, enseñar los principios para atender las alergias alimentarias y el asma. Los lactantes mayores no deben llevarse el biberón Revisar la función de la nutrición y la inmunidad.

Otros factores problemáticos son el uso de chupones, la alergia a la leche de vaca, el humo o el moho ambiental. Se necesitan má estudios clínicos para confirmar el mejor consejo.

categorías alimentarias grandes.

.

National Speech and HearingAssociation http://wwwasha.orglpublic/hearing/disorders/

.

NIH Health and Hearing

Muchas veces se prescriben fármacos como la penicilina para las infecciones bacterianas; los efectos colaterales incluyen exantema, vómito y diarrea. Las infecciones ürales deben evolucionar

por sí solas. Existen vacuna§ contra algunas de las bacterias que causan otitis media.

El xilitol puede tener factores antiadherentes para disminuir las infecciones, pero no se han valorado los productos disponibles.

e

ala cama.

La recurrencia crónica debe derilarse a un otorrinolaringólogo para prevenir la pérdida auditiva y el retraso del lenguaje. No debe fumar cerca del niño (Kuiper et a1., 2007) .

Para más informaci(tn

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

.

EDUcAcróN NUTRTcToNA!. AsEsoRiA Y MANEJO DE LA ATENcIóN

lógico saludable que combata las infecciones. Hay estudios en proceso para determinar si los alimentos ricos en antioxidantes producen alguna diferencia en la curación. Si el niño tiene alergias alimentarias, analizar las opciones para mantener una dieta saludable, sobre todo si deben eliminarse

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

¡

o r

203

Los probióticos en alimentos como el yogur ayudan a reponer la flora intestinal y fortalecen la salud inmunitaria.

á 17 .

ADQUIRIDos

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r

I-tonsil

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FENILCETON U RIA DE INTENSIDAD DE LA DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La fenilcetonuria es un raro trastorno hereditario que ocurre en I de cada 10000 recién nacidos. La fenilalanina no se metaboliza hasta

tirosina debido a una mutación en Phe hidroxilasa. Los lactantes se someten a pruebas para este trastorno después de nace¡ tras la primera alimentación y de nueva cuenta si las concentraciones de fenilalanina son mayores al límite normal (> 6 mg/100 ml). Si se adopta una dieta muy estricta de forma temprana y continua, son posibles el

desarrollo y la esperanza de üda normales. Los niños con fenilcetonuria que siguen la dieta especial toda la vida tienen menos deficiencias intelectuales y neurológicas; no suspender la dieta a ninguna edad. Referir a un dietista especializado en metabolismo o a programas especiales del Estado. Las concentraciones séricas deseables de fenilalanina son menores de 10 mg/100 ml. Las concentraciones más altas se relacionan con declive del coeficiente intelectual. Existe un consenso internacional acerca de que los pacientes con niveles de fenilalanina < 360 pM con

204

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENfO

dieta libre no requieren tratamiento dietéüco para reducir la fenilalanina, pero sí los sujetos con concentraciones mayores de 600 ¡rM. Sin embargo, en general la regla es la "dieta de por vida", sobre todo en mujeres con fenilcetonuria que consideran un embarazo. La tirosina es un aminoácido esencial en pacientes con fenilcetonuria por la conversión limitada de fenilalanina en tirosina. El tratamiento con complementos de aminoácidos neutros grandes a1udaa corregir las concentraciones sanguíneas bajas o deficientes de tiro' sina y triptófano, que son los precursores de dopamina y serotonina (Koch et al., 2003). A las personas que siguen dietas bajas en proteínas naturales se les debe recomendar que tomen suplementos de selenio y hierro (Acosta et al., 2004). Los lípidos séricos casi siempre se mantienen bien controlados por el tipo de dieta vegetariana necesaria para la fenilcetonuria (Schulpis et al., 2003). No obstante, es posible que haya deficiencia de ácido fólico y ütaminas Bo y Br:, y además es posible el riesgo de enfermedad coronaria. La tetrahidrobiopterina (BH4) es el cofactor natural que impulsa la actiüdad de la enzima hidroxilasa de fenilalanina (PAII). Cuando se administra BH4 por vía oral a algunas personas con fenilcetonuria, mejora la actividad de la PAH mutante; esta es la "fenilcetonuria con respuesta a BH4", en la que se logra un descenso de 30 % de la fenilalanina (Michals-Malaton, 2008; Michals-Malaton et al., 2007). Esto representa una alternativa terapéutica nueva e interesante para la fenilcetonuria en las personas que responden a esta medida.

VALORACTÓU, VIGILAN CIA

s

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: mutación

Peso al nacer Peso actual

Crecimiento (%) Dieta/antecedentes de ingestión Retraso en el desa-

rrollo ¿Retraso?

Olor mohoso de la orina y el sudor

Longitud/talla

Ingestión inadecuada de algunos tipos de aminoácidos Datos de valoroción: registros de ingestión dietética, valores de feni[atanina de [aboratorio séricos, educación previa sobre [a dieta adecuada para e[ tratamiento de [a feniLcetonuria; respuesta negativa a [a administración de BH4. Diognósticos nutricionates (PES): ingestión inadecuada de aminoácidos a causa del desconocimjento del ptan de atención nutriciona[, como se demuestra por una concentración de fenilatanina sérica de L2 ng/lr}O m[, cuando , 8 mg/100 mI indica pérdida del control dietético en [a fenilcetonuria.

Intervención: asesoría sobre [a dieta de fenjtatanina, uso de fórmuLas y productos especiales, referencia at Departamento de Satud Estatal para obtener recursos y apoyo financiero, referencia a clínicas de salud infuntil..

Vigilancia y evoluación: informes de fenilalanina sérica. cambios en e[ estado de [a satud mental y e[ estado de aterta.

cuada de fenilalanina por edad es la siguiente: lactantes de cero a tres meses, 60 a 90 mg,zkg; lactantes de cuatro a seis meses, 40 mg/kg; lactantes de siete a nueve meses, 35 mg/kg; lactantes de l0 a 12 meses, 30 mglkg; niños de uno a dos años, 25 mglkg; y

niños mayores de dos años, 20 mglkg. Proporcionar una dieta que alude al crecimiento y desarrollo con un índice más alto entre calorías y proteína para ahorrar proteínas. Introducir sólidos y texturas a las edades habituales. Promover la alimentación independiente, siempre que el lactante pueda hacerlo. Establecer una actitud positiva hacia la dieta en los padres o cuidadores y el niño. Vigilar si hay deficiencia de nutrimentos, como DHA, vitamina B12, ácido fólico, selenio y hierro.

en el gen de la hidroxilasa de

fenilalanina (PAH). [[ínicafantecedentes

HUEJTRA DEL PROCESO'DT ¡TE}ICIÓN NUTNITÍON¡I

Ó Piel seca o dermati-

Fenilalanina plas-

tis Pelo más claro que los hermanos

Fenilalanina urina-

Electroencefalogramas (EEG)

Conlulsiones

mática

ria Tirosina plasmática

H&H, Fe sérico, ferritina Piridoxina, ütamina ácido fólico

Pruebas de

B12,

laboratorio

séricos

Respuesta a una dosis de 10 mg/

kg de BH4

Carnitina sérica (puede ser baja) Zinc y selenio séricos

ALIMENTOS Y NUTRTCIÓN

Mantener una dieta baja en fenilalanina. Usar sustitutos especiales de leche elaborados con hidrolizado de caseína, aceite de maí2, jarabe de maí2, almidón de tapioca, minerales y vitaminas. Pueden suministrarse fórmulas especiales, Phenyl-free o Maxamaid XP. Phenyl-free no cubre todas las necesidades nutricionales. Phlexy-I0 está disponible en SHS North America. Al principio debe valorarse la tolerancia del lactante en forma indiüdual y el tratamiento debe desarrollarse en consecuencia. Se usa una pequeña cantidad de leche y 85 Vo a 100 % de una fórmula especializada para cubrir las necesidades del lactante. Se resta la fenilalanina de la fórmula a las necesidades totales (la diferencia es la que puede suministrarse en alimentos sólidos).

El glucomacropéptido es una proteína intacta formada a partir

del suero de queso; contiene cantidades mínimas de fenilalanina y puede complementarse con los aminoácidos limitantes como TNTERVENCIÓN OBJETIVOS

una alternativa muy aceptable a los aminoácidos sintéticos como fuente principal de proteína en la fenilcetonuria (van Calcar et al., 2009).Ahorase reconoce que laproporciónfenilalanina:tirosina influye en la función ejecutiva en la fenilcetonuria, por lo que

Impedir la acumulación tóxica de metabolitos anormales. Eütar

debe tenerse cuidado de planear la dieta en forma adecuada

el retraso mental. Fomentar el desarrollo intelectual y social normal. Establecer el requerimiento diario del niño para fenilalanina, proteínas y calorías de acuerdo con su edad. La ingestión ade-

(Sharman et al., 2009). Investigar si los niveles séricos de hierro, ütamina B12, ácido fólico, selenio u otros nutrimentos son bajos y modificar la dieta o usar un complemento multivitamínico y mineral en caso necesario.

SECCIÓN

.

r

3.

PEDIATRÍA: DEFECToS cONGÉNIfOs Y TRAsToRNos GENÉIIco5 Y ADQUIRIDOs

Para agregar calorías, pueden intentarse jalea, mermelada, azicar, miel, melazas, jarabes, almidón de maíz y aceites libres de fenilalanina. Pueden agregarse sabores a la fórmula para continuar su uso como bebida. Pueden emplearse suplementos de aceite de pescado para repG ner el DHA faltante en la dieta sin fenilalanina; esto aluda a mejo-

Educoción del paciente: seguridad de los olimentos el lavado de las manos con jabón y agua caliente antes de preparar fórmula o comidas. Usar utensilios y recipientes limpios para mezclar la fórmula. Antes de usar agua del grifo para preparar fórmulas o administrar Se recomienda

como bebidas, dejar que el agua corra unos 2 min para eliminar cualquier resto posible de plomo en la tubería. Seguir Ia regla de las dos horas: desechar cualquier bebida o alimento que estuüeran a temperatura ambiente por dos horas o

rar el desarrollo neurológico y la coordinación motora fina (Beblo, 2007). Se desconoce la cantidad exacta de DHA que se necesita (Koletzko et al., 2009).

más.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

Hay una formulación comercial de dihidrocloruro de sapropterina, una sal sintética de la tetrahidrobiopterina natural. l,as penonas con fenilcetonuria pueden elaluarse para determinar si pueden beneficiarse con este fármaco (MichalsMatalon, 2008; Tiefz et al., 2009).

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

r r

No se recomienda el consumo de plantas medicinales ni productos boánicos en Ia fenilcetonuria. Los suplementos de aceite de pescado pueden ser de utilidad (Koletzko et al., 2009; Beblo, 2007).

205

No usar miel en las dietas de lactantes para disminuir el riesgo potencial de botulismo.

Para md's itfmmación

¡

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PKU News

wm.pkunews.org Save babies

EDUCACIoN NUTRICIoNA!, A5E50RIA Y MANEJO DE LA ATENCION

http: //www.savebabies. org/diseasedescriptions,/pku. php

FENILCETONURIA: REFERENCIAS Como la aceptación inicial de la fórmula puede ser bqja debido a su fuerte sabor, la madre debe tener cuidado de no expresar su propio disgusto. Recomendar recetas y recetarios apropiados. Vigilar el cáIculo de la fenilalanina en la dieta. Eüta¡ artículos endulzados con aspartame (NutraSweet), incluidas las gaseosas dietéticas. Las dificultades escolares varÍan, pero la dieta mantiene un control adecuado en la mayor parte de los casos (Filiano, 2006). Es posible que se manifieste trastorno por déficit de atención conforme el niño crece. El control independiente debe iniciar hacia los siete a ocho años de edad, al menos para la preparación de la fórmula. Para los 12 años, el niño debe empezar a calcular su propia ingestión de fenilalanina en los alimentos. Las mujeres con fenilcetonuria tienden a dar a luz lactantes con microcefalia, retraso mental, cardiopatía congénita y retraso del crecimiento intrauterino. Por lo tanto, el control metabólico hacia el final del tercer trimestre es un objetivo importante: El tratamiento en cualquier momento del embarazo reduce la gravedad del retraso en el desarrollo. Es muy recomendable la referencia a un dietista especializado en metabolismo.

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206

NUTRIcIóN, DIAGNósrlco Y

TRATAMIENTo

SINDROME DE PRADER-WILLI Pirámide al¡mentar¡a para elsíndrome de Prader-Willi

Usar en forma ocasional

2 raciones al día 1-2 rac¡ones al día, de 60 g cada una

4 raciones al día 3-5 raciones al día

6-8 raciones al día

Prader-Willi Food Pyramid http:,//www.pwsausa.orglsyndrome/ foodpvramid.htm.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El síndrome de Prader-Willi (SPW) es un trastorno causado por anormalidades en el DNA del cromosoma 15. Las principales características son hipotonía infantil, hipogonadismo, retraso mental (el IQ promedio es de 70), manos y pies pequeños, rasgos faciales atÍpicos y obesidad por apetito insaciable en la infancia temprana. La talla baja es parte del síndrome y no es de

El tratamiento dietético temprano a partir del segundo año de edad y continuado hasta los 10 años de edad permite eütar el aumento de peso excesivo en estos pacientes, pero causa una talla más baja; la hormona del crecimiento puede ser efectiva (Eiholzer y Whitman,2004; Schmidt et a1.,2008). Las personas con SPW son incapaces de controlar sus comportamientos subrepticios de comer, sustraer y abusar de la comida. Como son difíciles de maneja¡ casi 75 % de los pacientes üve en hogares grupales. Thmbién es importante distinguir los problemas conductuales de las enfermedades psiquiátricas (Goldstone et al., 2008).

origen nutricional.

La incidencia de SPW es de 1 por cada l0 000 a l6 000 nacimientos en Estados Unidos. Comienza desde el nacimiento, pero los síntomas aparecen entre el primero y cuarto años de edad. Los lactantes con

SPW presentan a menudo ausencia de llanto, succión deficiente, letargo y tono muscular disminuido (hipotonía). El desarrollo motor se retrasa. La hiperfagia causa obesidad marcada con alto riesgo de complicaciones metabólicas y cardiovasculares (Schmidt et al., 2008). Los trastornos concomitantes de porüda incluyen osteoporosis, diabetes tipo 2, trastornos respiratorios y falla cardiorrespiratoria a causa de la obesidad e hipotonía (Allen y Carrel, 2004). El desarrollo sexual es incompleto; casi todas las personas con SPW son infecundas. Los individuos con SPW tienen concentraciones elevadas de grelina (DelParigi et al., 2002). Se produce sobre todo en el estómago, pero también en la hipófisis, hipoálamo, tubo digestivo, pulmones, corazón, páncreas, riñones y testículos. La grelina estimula Ia secreción de hormona del crecimiento; el apetito y la ingestión de alimentos; el depósito de grasa y el aumento de peso; la motilidad gástrica y la secreción ácida; tiene efectos cardiovasculares y antiinflamatorios; modula la proliferación celular; influye en la secreción pancreática endocrina y exocrina; y participa en el metabolismo de la glucosa y los lípidos.

*

VALO RACIóry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: el gen OCA2 relacionado con el SPW está en el brazo largo del cromosoma l5 (región l5qll-ql3). En99 % de los casos de SPW, el niño tiene dos regiones cromosómicas

heredadas de la madre; el DNA paterno del cromosoma ausente (Isaacs y Zang, 2007).

l5

esrá

Ctínica/antecedentes rápido de peso Desarrollo mental

Talla peso al nacer '^--'^ :"-": lalta de progreso, luego aumento

entre uno y seis

-lñot -IMC

de

edad

lento

ojos de forma almendrada

SECcIÓN

Áreas irregulares en la piel (bandas, franias o líneas)

Hiperfagia

Cabeza, manos y

Pruebas de

pies pequeños

Apnea durante el sueño

Pelo v ojos claros

laboratorio Pruebas diagnósticas de

¿Asma?

Hipotonía, extremidades laxas Boca inclinada

DNA del

cromosoma 15

Concentración alta de grelina en

hacia abajo

sangre

3.

PEDIATRÍA: DEFEcTos coNGÉN]To5 Y TRAsToRNoS GENÉTICO5 Y ADQUIRIDOS

Glucosa, prueba de tolerancia a la glucosa

T

207

ALIMENTos Y NUTRIcIóN

A menudo, estos niños comienzan con falta de progreso y luego se l'uelven obesos alrededor de los seis años; hay que identificar en qué punto de este continuo se encuentra el paciente. Algunas

AIbúmina Presión arterial Colesterol, triglicé-

veces es necesario sobrealimentar a los lactantes.

Adoptar una dieta b{a en calorías para reducir el peso: l0 a l1 kcal/cm de talla para mantenimiento; 8.5 kcal,/cm para pérdida

ridos Pruebas de función hepática, pCO2,

lenta de peso (Lucas, 200a, p. 41). Para los adolescentes mayores, reducir el consumo calórico total a 7 a 8 kcal/cm para la pérdida de

Poz

peso (o l0 a 14 kcal/cm para mantenimiento). L-as necesidades de los pacientes se aproximan al 60 Vo de las de sujetos sin el síndrome. Asegurar que la dieta suministre cantidades adecuadas de proteína

H&H Fe sérico

y nutrimentos, de acuerdo con los requerimientos dietéticos para la edad.

INTERVENCIóN

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

t.

*

r

oBJETrvos

Reducir el peso excesivo. Vigilar el peso cada semana. a En niños preescolares, evitar la obesidad. a Mantener la ingestión dietética recomendada para todos los nutrimentos y proteína a fin de promover el crecimiento y desarrollo. a Proporcionar asistencia alimentaria en caso necesario. a Eütar complicaciones, como cardiopatía coronaria, hipertensión, diabetes mellitus, apnea durante el sueño, problemas dentales y neumonía. Corregir los lípidos séricos si están elevados. Minimizar los comportamientos inusuales de búsqueda de alimento, como ingerir alimentos del basurero o comer combina-

No se ha demostrado que los productos para perder peso sean útiles en esta población. Es posible que los fármacos reaccionen en forma distinta, por lo que no se recomiendan. Puede usarse hormona del crecimiento para corregir la talla baja y el reemplazo hormonal para mejorar los signos de osteopenia u osteoporosis (Allen y Carrel, 2004; Schmidt et al., 2008). Los antagonistas de la grelina eslán en desarrollo. La concentración máxima de grelina se relaciona con los patrones alimentarios habituales y tienden a elevarse como anticipación a la comida, en lugar de inducir la alimentación (Frecka y Matters, 2008).

a

ciones de alimentos inapropiadas

o de sabor desagradable.

Corregir la pica y las deficiencias nutricionales relacionadas, en particular la de hierro.

o ¡

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

e

Es factible que las personas con SPW sean más sensibles y las dosis bqjas de plantas medicinales y fánnacos pueden inducir una reacción más intensa que en otras personas (véue http:/ /www.pwsausa.org/syndome/herbal.htm). Por lo tanto, no deben usarse

Fomentar un programa de ejercicio.

plantas medicinales ni productos boánicos. MUESTRA DEL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

á lf

Sindrome de Prader-Willi Datos de voloroción: antecedentes dietéticos, ponderales y de dad fisica.

EDUcAcróN NurRrcroNA!, AsEsoRÍA

v

MANEJo DE LA ATENcTóN

actiü-

Diognósticos nutricionoles (PES).' obesidad causada por ia ingestión excesiva de nutrimentos, como [o muestra et IMC de 35 y e[ antecedente nutricional con consumo de 2 900 kcal a[ día o refrigerios entre

o r

las comidas.

Intervención: Suministro de alimentos y nutrimentos: ND 1.3. Uso de [a pirámide de alimentos de Prader-Wili para ptanear las comida. ND 5.7. Ajustar ta disponibitidad y localización de alimentos en ta casa para minimizar [a ingestión subrepticia.

¡

Revisar las prácticas alimentarias y los factores de actividad física.

Alentar la actiüdad diaria. La modificación del comportamiento es parte importante del tratamiento. Hay que a¡rdar al paciente a perder peso con técnicas específicas para modificar el comportamiento. Los sistemas efectivos promueven el método de verde/amarillo/rojo (siga,/precaución/alto) para elegir los alimentos. Por lo general es mejor llevar un registro y recuento de calorías. El objetivo principal es controlar la ingestión excesila; tal vez sea necesario colocar candados en el refiigerador y las alacenas de casa.

r Un abordaje

multidisciplinario es

útil

(Eiholzer y Whitman,

2004). Es preciso atenuar la culpa y la depresión. La autoügilancia es un objetivo final.

Educación:

2.5, Enseñar las porciones con base en [a pirámide de atimentos para y refrigerios basados en las raciones totates de los grupos de atimentos; mostrar ejemptos de las activi-

Para mas infonnación

dades fisicas apropiadas para [a edad.

r

E

SPW. Presentar ejemptos de comidas

Asesoría:

Ingestión adecuada de nutrimentos, aumento de actividad fisica y mantenimiento de bitácoras. Usar sistema de "Siga-precaución-alto" con código de colores del semáforo. Vigiloncia y evoluoción: programar e[ regreso del paciente después de un mes para vatorar e[ peso y reüsar ta dieta y los registros de actiüdad.

Heimlich Maneuver-for choking http://www.heimlichinstitute.orglhowtodo.html#chokingAnchor

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ghr. nlm.nih. govlcondition = praderwillisyndrome/show/ NIH *Publications

o

Prader Willi Pyramid

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¡

Prader-WilliSyndromeAssociation http://www. pwsausa.org/

208

NUTRICIóN, DIAGNósTlco

y

TRATAMIENT0

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Prader-Willi slndrome.

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Clin End'otinol

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87:5461,2002.

RAQUITISMO ESCALA DE radiológica de raquitismo y fracturas (Pawley y Bishop, 2004). Con menor frecuencia, la deficiencia de calcio o fósforo contribuye al raquitismo. En los adultos, el rastorno se conoce como osteomalacia. Como la luz solar es esencial para la producción cutánea de vitamina D, en sitios con exposición limitada es más probable la deficiencia. La prevención y tratamiento de la deficiencia de vitamina D se logra mediante la exposición solar regulada y la complementación con ritamina D (Edlich et a1.,2009). Las concentraciones de ütamina D natural, las que se encuentran en personas que viven en ambientes soleados, son de 40 a70 ng/ml (Cannell y Hollis, 2008). El raquitismo se detecta en 30 Vo a 70 % de los lactantes prematuros, con peso b4jo al nacer y con peso muy b{o al nacer; también se obseña en niños amamantados provenientes de nacimientos múltiples y en lactantes de piel oscura que viven en grandes latitudes. Una cantidad mayor de niños sufre raquitismo porque más mujeres de raza negra amamantan, menos lact¿ntes reciben suPlementos de ütamina D y porque las madres y los niños se exponen menos a la luz solar. El raquitismo también puede desarrollarse en el síndrome de malabsorción de grasa, esteatorrea, consumo de anticoNulsivos, insuficiencia renal o cirrosis biliar. Una consecuencia adversa del raquitismo por deficiencia de ütamina D no tratado es la miocardiopatía dilatada (Brown et al., 2009). Por lo tanto, es importante identificar y tatar la deficiencia de ütamina D.

r

¡'l

L

o

;ilt

VALORACIÓ ry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

Adaptado a partir de: Becker KL, Bitezikian JP, Brenner WJ, et at. Pnncíples and Practice of Endocinology and lt4etobolism, 3rd ed. PhiLadeLphia: Lippincott WiLtiams & Witkins, 2001.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES Por lo general, el raquitismo se debe a la filtz de calcificación de la sustancia osteoide durante los periodos de crecimiento. La ütamina D3 (colecalciferol) se forma en la piel a partir de colesterol con la estimulación de la luz ultraüoleta B. El calcitriol es una hormona esteroidea que tiene efectos en más de I 000 genes humanos (Edlich et al., 2009). [,a insuficiencia de ütamina D y la deficiencia durante el embarazo producen menor aumento de peso materno y alteración de la homeostasis esquelética del lactante, con menor mineralización ósea, eüdencia

Marcadores genéticos: el raquitismo hipofosfatémico ligado a X relaciona con el gen PHEXy es la causa más frecuente de raqui tismo resistente a ütamina D. se

Ctínica/antecedentes Tálla Peso

Crecimiento (7o) Dieta/antece-

dentes de inges-

tión Crecimiento lineal disminuido Esteatorrea Espasmo muscular

Signo de Chvostek (espasmo facial) Acidosis metabólica DEXA para valorar densidad ósea Radiografías de muñeca Radio-

SECCIÓN

grafías de fractu-

Pruebas de

ras

laboratorio

Piernas arqueadas,

incapacidad para caminar o ponerse de pie Convulsiones o irri-

tabilidad

ciente 30 ngl = ml; deficiente 20

PEDIATRÍA: DEFECTOS CONGÉNITOS Y TRASTORNOS GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS

dea (alta) Mg2*, Na*, K*

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

nglml

urinario (1)

¡

Cuando se diagnostica el raquitismo, se administra una dosis alta de vit¿mina D; 2000 a 7000 UI de ütamina D al día deben ser suficientes (Cannell y Hollis, 2008). r En caso de esteatorrea, revisar las concentraciones séricas de vitamina D y calcio, administrar los suplementos adecuados. o El raquitismo puede ser secundario al uso prolongado de antiácidos, anticonlulsivos o furosemida; es necesario un suplemento de

(1)

INTERVENCION

ütamina D.

oBJETrvos Corregir el est¿do mineral óseo; eütar problemas y deformidad

a a

ütamina D2 (calcidiol o 25-hidroxicolecalciferol) y circula en el plasma. La forma acti% se hidroxila en los riñones hasta colecalciferol (calcitriol o l,25dihidroxicolecalciferol). Nótese que él hígado y los riñones deben estar sanos para obtener la forma activa de la ütamina.

menudo J) Hormona paratiroi-

Fosfatasa alcalina

*

adicionales. La vitamina D participa en la homeostasia ósea, regulación de la expresión génica y diferenciación celular. Complementar el tratamiento farmacológico con una dieta apropiada. Prevenir o corregir la hipocalcemia, caries dental y fracturas óseas. Favorecer el crecimiento, ya que puede ocasionar talla baja si el tratamiento no es lo bastante temprano.

-n

Usar leche fortificada con ütamina D si no hay alergia a la leche o intolerancia a la lactosa. Usar alimentos que contienen calcio, como quesos, yogur, jugo fortificado y helado, si no se tolera la leche

líquida. El consumo de alimentos fortificados con vitamina D mejora las concentraciones de 25(OH)D. Los pescados grasosos oceánicos son mejores fuentes que la mayoría de los otros alimentos; por lo tanto, en las generaciones anteriores se solía administrar aceite de hígado de bacalao a los niños. Si la dieta es inadecuada en nutrimentos específicos, asegurar la ingestión de un nivel apropiado para la edad y el sexo. Eütar el exceso de fitatos en las dietas altas en fibra. Seguir los lineamientos para la exposición solar cuidadosa y la ütamina D complementaria; una dosis de 800 a 1000 UI al día es razonable (Holick, 2008). Las formas curáneas de ütamina D usan 5-dihidrotaquisterol, que luego se hidroxila en el hígado

ATENCIéN

Plantas medicinates, productos botánicos y complementos

¡ o

La luz solar, la luz ultraüoleta B (IJVB) artificial y un suplemento de ütamina D3 son fuentes de esta ütamina (Cannell y Hollis, 2008). No se conoce con certeza el daño de largo plazo con dosis más altas de vitamina D (Cranney et al., 2008). No debe tomarse una dosis mayor al límite superior recomendado.

á

ALTMENTos Y NUTRrcróN

¡¡§esrm DtL pR0e§0,'tlr

209

hasta

25(OH)D:sufi-

=

.

¿Hipofosfatemia? n2+ . , ua senco (a

Concentraciones de

Ca2+

3

|t o . .

.

Ingestión inadecuada de vitaminas Dotos de valorocíón:25(0H)D3 sérica baja, antecedente de ingestión

r

o

en niños pequeños, radiografias. Diagnósllcos nutricionates (PES): ingestión inadecuada de vitamina D retacionada con eI consumo escaso de alimentos fortificados, incluidos

r

los [ácteos, como [o muestran [a concentración sérica baja, radiografias que revelan piernas arqueadas y raquitismo. Intervención: educar a [a madre acerca del uso de ütamina D3 en a[imentos fortificados, incluidos leche y cereales a diario. Explicar [as

mentos y registros de ingestión que muestran mejoría en de vitaminas y minerales.

La

ingestión

jabón y agua caliente antes de preparar fórmulas o comidas. Usar utensilios y recipientes limpios para mezclar la fórmula. Antes de usar agua del grifo para preparar fórmulas o administrar Se recomienda el lavado de las manos con

como bebidas, dejar que el agua corra unos 2 min para eliminar cualquier resto posible de plomo en la tubería. Seguir la regla de las dos horas: desechar cualquier bebida o alimento que estuüeran a temperatura ambiente por dos horas o más.

No usar miel en las dietas de lactantes para disminuir el riesgo potencial de botulismo.

Parct más infomtacién

¡

American Academy of Family Physicians

http://familydoctor.org,/ online/famdocen/ hom e / childr en parents/special/ bone/902.printerview.html

fuentes adecuadas de los nutrimentos de apoyo (cal.cio, etc.) Vigitancia y evaluación: radiografias, 25(0H)D3 sérica, diario de a[i-

Analizzr las alteraciones de la dieta junto con el tratamiento farmacológico. La postura y posiciones correctas son aspectos esenciales del tratamiento. Es posible que la ingestión recomendada de ütamina no sea suficiente, sobre todo para niños de piel oscura y los que viven en latitudes septentrionales (Misra et al., 2008;Ward et al., 2007). Explicar el papel de la luz solar en el metabolismo de laütamina D. Es probable que los lactantes que llevan dietas veganas tengan ingestión baja de vitamina D.

Educoción del pociente: seguridod de los alimentos

o

xÜin:c¡oml

EDUcAcróN NurnrcroNA!, AsEsoRiA Y MANEJO DE LA ATENCIóN

¡ NlH-Medline ¡

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27O

NUTRIcIóN, DIAGNósTlco Y

TRATAMIENTo

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Holick

LACTANTE PEQUENO PARA LA EDAD GESTACIONAL Y RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DE INTENSIDAD

NUTRICIONAL:

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES Los lactantes con peso menor al 10" percentil Para la edad gestacional son "pequeños para la edad gestacional" (PEG). Cada año nacen alrededor de 40 000 lactantes PEG en Estados Unidos y tienen riesgo de parto prematuro, asfixia perinatal, aspiración de meconio e hipoglucemia (Zaw eta1.,2003). Otro término que describe a los lactantes PEG es restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) ' Por 1o general, los lactantes PEG tienen una ganancia de peso muy variable después del nacimiento. Las causas no genéticas pueden retrasar el crecimiento intrauterino, pero no suelen ser evidentes antes de las 32 a 34 semanas de gestación. El retraso del crecimiento debido a factores no genéticos puede ocasionar desnutrición al tiemPo que conserva el crecimiento cerebral y el de los huesos largos. Algunos trastornos genéticos e infecciones congénitas producen retraso del crecimiento total, en el que la talla, el peso y el perímetro cefálico se afectan por igual. La RCIU es resultado de la insuficiencia placentaria. Esta insuficiencia puede deberse a enfermedades maternas (hiperemesis, preeclampsia, hipertensión primaria, enfermedad renal o diabetes);

infecciones como citomegaloürus, rubeola o Tbxoplasma gond,ii; \a adicción materna a narcóticos o cocaína; o el consumo intensivo de alcohol o tabaco (Dodds et al., 2006) (Tábla &16). El feto necesita glucosa, aminoácidos y oxígeno para crecer en forma normal. Si el RCIU fue resultado de la desnutrición placentaria crónica, es probable que los lactantes PEG tengan un crecimiento de recuperación notable en los primeros dos a tres años de edad, si reciben la nutrición adecuada. El ritmo de crecimiento de recuperación varía por muchos factores, incluidos el peso al nacer, edad ges-

tacional, tamaño de los padres, adecuación del crecimiento intrauterino, daño neurológico, evolución clínica y nutrición (Carver,2005). El factor de crecimiento similar a la insulina tiene un papel crítico en el crecimiento fetal y posnatal. (Randhawa y Cohen, 2005). Las complicaciones frecuentes en lactantes PEG incluyen hipoglucemia, asfixia perinatal, aspiración de meconio, policitemia, síndrome de insuficiencia respiratoria y enterocolitis necrosante (Dodds et a1.,2006). El pronóstico es muy grave para lactantes con asfixia perinatal o trastornos congénitos.

É

3-16 Factores de riesgo para [a restricción del crecimiento intrauterino

VALORACTóry, VIGILAN CIA Y EVALUACION

TABLA

Los embarazos que poseen cualquiera de las siguientes condiciones tienen mayor riesgo de restricción del crecimiento intrauterino: Peso materno menor de 45 kg

Nutrición deficiente durante e[ embarazo

Marcadores genéticos: el tamaño pequeño para la edad gestacional no tiene origen genético.

Defectos congénitos o anomalías cromosómicas Consumo de drogas, cigarriltos o atcohol

Hipertensión inducida por e[ embarazo Alteraciones placentarias Anomalías deI cordón umbitical Embarazo múttiple Diabetes gestacionaI

Cantidad baja de Líquido amniótico (otigohidramnios) Fuente: portaI de American Pregnancy Web http://www.americanpregnancy.org/pregnancycomplicationsfugr.htm, con acceso e[ 10 de mayo de 2009.

CtÍnica/ interrogato- ¿Aspiración de meconio? rio , Ingresos v egresos

LcograllaPrenatal prlsiónu.,..iut

Longitud, p.t",^^ Temperarura Crecimiento '" Delgado. pálido ""'""''"'.;,' ((- 10'

P:r.."n,|l

)..

^ Crecimiento lineal disminuido

;piel floja?

Pruebas de

laboratorio Glucosa

NUS, creatinina Fósforo sérico Ca2* sérico ¿Policitemia?

SECCION

3o

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

t

. Desnutrición

Dotos de vqlorqción: gráficas de peso y crecimiento que muestran cifras < 10o percentiI para [a edad gestaciona[. Di agnósticos nutricionates

(

277

PEDIATRIA: DEFECTOS CONGÉNITOS Y TRASTORNOS GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS

P

ES)

: desnutrición relacionada con restric-

ción del crecimiento intrauterino, mostrada por percentites de peso y longitud en 9 o/o y tamaño pequeño para [a edad gestacional at nacer. Intervención: educar a [a madre acerca del amamantamiento frente a [a atimentación con fórmuta. [a necesidad de crecimiento de recuperación gradual sin sobreatimentación y e[ apoyo a [a inmunidad sa[udable.

El tratamiento con hormona del crecimiento para mejorar la talla de estos niños esá aprobado por la FDA; promueve la aceleración del crecimiento y la normalización de la talla durante la infancia. Las dosis altas afectan el metabolismo de los hidratos de carbono y producen hiperglucemia.

Ptantas medicinates. productos botánicos y comptemento§

r

No deben usarse plantas medicinales ni productos boránicos en niños.

Vigitancia y evaluación: registros de peso, ritmo de crecimiento para recuperación, estado de satud (menos infecciones y enfermedades con et paso del tiempo).

EDUCACTÓN NUTRICT0NA!, AsES0RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

, INTERVENCIóN

,*.

* ¡ ¡ ¡ r

¡ .

oBJETrvos Corregrr el estado mineral corporal; eütar los problemas y la deformidad adicionales. Complementar cualquier tratamiento farmacológico necesario con la dieta adecuada. Vigilar con cuidado la aparición de efectos

¡

o

colaterales.

Identificar y tratar los problemas congénitos subyacentes. Promover el crecimiento de recuperación, ya que la talla puede ser b{a si no se trata en fase temprana. El crecimiento compensatorio puede continuar hasta la adolescencia y edad adulta (Carver,2005). Si es demasiado rápido en los primeros seis meses, es probable que los niños sean obesos hacia los tres años de edad (Taveras et al., 2009).

Evitar o corregir la hipoglucemia, morbilidad perinatal y otras complicaciones. Impedir las consecuencias de largo plazo, como hipertensión, resistencia a la insulina y síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular, talla baja y síndrome de ovarios poliquísticos (van Weissenbruch et al., 2005).

Aludar a las familias a {ustarse a los requerimientos especiales de su hijo. Es posible que el niño tenga diabetes y otras consecuenpor su carácter de PEG al nacer. Los niños PEG sin crecimiento de recuperación posnatal tienen talla más b{a y peso más alto que los niños de la misma edad y sexo. Además, la nutrición insuficiente durante los primeros tres años de edad se relacionan con resultados deficientes en el neurodesarrollo (Belfort et al., 2008). Explicar la importancia de la nutrición adecuada en la lactancia. Preparar para embarazos futuros mediante la explicación de la necesidad de eütar el alcohol y el tabaco. cias crónicas

Educoción del pociente: seguridad de los alimentos

r o r

Se recomienda el lavado de las manos con jabón y agua caliente antes de preparar fórmulas o comidas. Usar utensilios y recipientes limpios para mezclar la fórmula. Antes de usar agua del grifo para preparar fórmula o administrar como bebidas, dejar que el agua corra unos 2 min para eliminar cualquier resto posible de plomo en la tubería. Seguir la regla de las dos horas: desechar cualquier bebida o ali-

mento que estuüeran a temperatura ambiente por dos horas o

¡

más.

No usar miel en las dietas de lactantes para reducir el potencial riesgo de botulismo.

ALIMENTOS Y NUTRICION Promover el amamantamiento exclusivo siempre que sea posible para favorecer el desarrollo cognitivo. Se requieren al menos seis se prescriben fórmulas enriquecidas con nutúmentos que aportan 22 kcal/or,za para lactantes prematuros PMBN después del egreso del hospital, lo cual posibilita tasas más elevadas de crecimiento de recuperación y aumentos del perímetro cefálico, los estudios no son tan claros con respecto a los lac-

Aunque a menudo

tantes pequeños para la edad gestacional (Carver, 2005).

Proporcionar una dieta equilibrada y apropiada para los niños mayores. Incluir bocadillos razonables con valor nutricional de alta calidad. Si la dieta es inadecuada en nutrimentos específicos, asegurar la ingestión de una cantidad suficiente de ütamina D, calcio y fósforo para la edad y el sexo.

Para más infonnación

o

Intrauterine Growth Retardation http: / / family d,octor.org/online/famdocen/hom pregnancy/fetall3 I 3.html

e

/ w omen

/

LASÍANTE PEOUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL: REFERENCIAS Belfort MB, et al. Infant growth and child cognition at 3 years ofage.

Pediatrics.

122:689, 2008.

CanerJD. Nutrition for preterm infants after hospital discharge. Adu

Ped.intr.

52:23,2005. Dodds L, et al. Outcomes of pregnancies complicated by hyperemesis gravidartm. Obstet C,1necoL 107 :285, 2006. Randhawa R, Cohen P. The role of the insulin-like growth factor system in prenatal growth. Mol Gnet Metab.86:84, 2005. Taveras EM, et al. Weight status in the first 6 months of life and obesity at 3 years. Pediatrics. 123:7177, 2009. ran Weissenbruch MM, et al. Fetal nutrition and timing of puberty. EndoctDeu. 8:15,2005.

212

NUTRrcróN,

orrcHósrtco Y TRATAMIENTo

TIROSIN EMIA DE INTENSIDAD INTERVENCIóN .t_

DEFTNICIONES Y ANTECEDENTES La tirosinemia hereditaria tipo I es una enfermedad grave que afecta sobre todo al hígado v se produce por deficiencia de hidrolasa de fumarilacetoacetato (FAH). Se acumulan tirosina, fenilalanina y

*

Restringir la fenilalanina y tirosina de la dieta para promover el crecimiento y desarrollo normales para la edad. Suministrar cantidades adecuadas de ütamina C para los proce-

metionina. El trastorno es agudo y a menudo causa la muerte en el primer año de üda. El tipo I de esta enfermedad debe tratarse con dieta de por üda y es mucho más grave que los otros tipos. Esta enfermedad ocasiona insuficiencia hepática o cirrosis nodular grave con compromiso tubular renal. Esta forma es frecuente en Quebec,

I de cada 100000 individuos. La acumulación de tirosina puede agravarse por la deficiencia de vitamina C, una dieta rica en proteínas o inmadurez hepática. Es posible establecer el diagnóstico prenatal con la medición de succinilacetona en el líquido amniótico, o de FAH en las células del líquido amniótico, lo que permite ofrecer asesoría genética. Algunas veces es necesario el trasplante de hígado. La tirosinemia tipo II se debe a la deficiencia de la enzima amino transferasa de tirosina (TAI) y afecta a los ojos, que presentan lagrimeo

oBJETIvos

sos de conversión.

Prevenir el daño grave al hígado, riñones y sistema nervioso, así como el raquitismo (facobs,2006).

Canadá; afecta a

N

ALIMENTOs Y NUTRICIÓN

Al principio, alimentar al lactante con hidrolizado de fenilalanina/ tirosina, con adición de pequeñas cantidades de leche para aportar los requerimientos mínimos de tirosina y fenilalanina. Pueden utilizarse los productos de MeadJohnson TYROS y 320GAB; el producto de Ross Maxamaid XPHEN, TYR; o TYROMEX-I o TYREX de SHS. Si las concentraciones sanguíneas de metionina esán elevadas,

excesivo y fotofobia; se identifican dolor y enrojecimiento oculares; lesiones cuáneas dolorosas en las palmas y plantas; y discapacidad intelectual. El tipo III de la enfermedad se debe a una deficiencia de la

intentar con PFD1 o PFD2 (MeadJohnson). Suministrar complementos de hidratos de carbono, vitaminas y minerales.

enzima 4hidroxifenilpirur,ato dioxigenasa (HPD) y se manifiesta con conrulsiones, ataxia intermitente y rastornos intelectuales.

La dieta baja en tirosina,/fenilalanina limita alimentos como la leche de vaca y la fórmula regular; eütar carne, huevos y queso. También deben limitarse la harina regular, frijoles, nueces y mantequilla de cacahuate. La dieta se enfoca en frutas, verduras y en

VALORACIÓ ry, VIGI LAN CIA

Y EVALUACION

o

la fórmula especial.

Complementar con vitaminas C v D adecuadas a la edad del paciente.

Marcadores genéticos: la deficiencia de FAH, la última enzima en el catabolismo de la tirosina, conduce a la acumulación del sustrato tóxico fumarilacetoacetato (F.dA) en los hepatocitos,v las células del túbulo proximal renal (facobs, 2006). Las mutaciones en los genes HPD y MT causan los tipos I v IL EI gen se rastreó en la banda l5q2$q25. Se han informado cerca de 30 mutaciones para el tipo I.

C[ínica/antecedentes Irritabilidad Peso al nace¡ peso

actual

Crecimiento (%) Dieta/antecedentes de ingestión Distensión abdominal

Hiperpigmentación Dermatitis Olor "parecido a la col" Olor similar a la mantequilla rancia (tipo I) Falta de progreso

Ictericia Diarrea, heces sanguinolentas TC o IRM anual del hígado

Metionina Hemoglobina y hematócrito Tirosina plasmática Pruebas de función hepática (t)

Bilirrubina

laboratorio

Fosfato

naria de succinil acetoacetato (alta)

FAH (¿muy h) Fenilalanina plasmática

r

La nitisinona reduce los efectos tóxicos de la tirosina cuando se usajunto con las restricciones dietéticas (Santra et al., 2008). Por fortuna, con este fármaco es probable que no sea necesario el trasplante hepático y el carcinoma hepático puede retrasarse.

,MUITNN DrL

PROCTSO DT

Á'TNüóN

NUTRITTONAL

Fe sérico

Pruebas de

Concentración uri-

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

(t)

Glucosa (¿J?)

Albúmina (a menudo J) Concentración de nitisinona

Función gastrointestinat anormal Dotos de valoración: pruebas de función hepática atteradas, irritabitidad, olor corporal parecido a [a col, diarrea sanguinotenta.

Diagnósticos

nuticionotes (PfS)r función GI atterada por falta

de

enzima FAH, manjfestada en diarrea sanguinotenta, apetjto disminuido, pruebas de función hepática atteradas.

Intervención: educar a los padres acerca de [a fórmuta especial y [a dieta para e[ control de [a tirosinemia. Referir a asesor genético si desean tener más hijos.

y evatuación: peso y crecimiento normales, pruebas de función hepática y desarrotlo intelectuat normales después de seguir [a VigiLancia

dieta y tomar e[ medjcamento. Sin signos de raquitismo.

SECCIÓN

. r

3.

PEDIATRÍA: DEFECTOS CONGÉNITOS Y TRASTORNOS GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS

Algunas veces se requieren antibióticos para corregir infecciones. El uso de acidófilos y productos probióticos puede aliüar la pérdida de bacterias intestinales. Es necesaria la ütamina D en caso de raquitismo.

273

Antes de usar agua del grifo para preparar fórmulas o administrar como bebidas, dejar que el agua corra unos 2 min para eliminar cualquier resto posible de plomo en la tubería. Seguir la regla de las dos horas: desechar cualquier bebida o alimento que estuvieran a temperatura ambiente por dos horas o

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

más.

o

No usar miel en las dietas de los lactantes para disminuir el riesgo de botulismo.

No deben consumirse plantas medicinales ni productos botánicos para la tirosinemia porque no hay estudios controlados que demuestren su eficacia.

Para mtís información

EDUCACIÓN NUTRTCT0NA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

. . r r

Aportar fuentes de tirosina y fenilalanina en la dieta adecuadas para la edad y el tamaño corporal. Ajustar el consumo de calorías y nutrimentos de acuerdo con la edad del paciente. Analizar la ingestión deseable de proteínas (eütar los excesos) y fomentar el consumo adecuado de ütamina C para cubrir los niveles recomendados. Se recomienda la asesoría genética para los familiares (Scott, 2006).

¡

American Liver Foundatiorr http:,/www.liverfoundation.org/

e

Medscape-Tposinemia http:,/emedicine.medscape.com,/article/9498 I &overview

r

Save Babies

http:,/www.savebabies.org/diseasedescriptions/tposinemia,php

I

University of Washington http: //deps.washington.edu/ qros/abouttyr.htm

TIROSINEMIA: REFERENCIAS Jacobs SM, et al. Kidneys of mice with hereditary tposinemia tlpe I are extremely sensitive to c¡otoxicity. Pediatr Rts.59:365, 2006. Santra S, et al. Renal tubular function in children with tyrosinemia tJpe I treated with nirtsinone.J Inhait Metab Dis.31:399, 2008. Scott CR. The genetic qrosinemias. AmJ Med. Gmtt C Setnin Med Cma. 142:l2l,

Educoción del paciente: seguridad de los olimentos

r

Se recomienda el lavado de las manos con.iabón y agua caliente

antes de preparar fórmula o comidas. Usar utensilios y recipientes limpios para mezclar la fórmula.

2006.

TRASTORNOS DEL CICLO DE LA UREA 2A

ESCALA DE

CITRULINA

o Ácroo RspÁnlco

N-ACETIL GLUTAMATO N-acet¡l-glutamato sintetasa

AMP+P-

t ORNITINA

I

Acetil-coA+Glutamato

Áctoo

A

f

\o

UREA

\

RRG

rrrr

ltrrosucciNrco

enorrurruosuccrNAsA

/ ARGTNTNA

,q.

r"

FUMÁRrco

214

G

NUTRICIóN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

I de cada 25000 recién nacidos. La Tabla 3-17 describe los trastornos del ciclo de la urea y su tratamiento. La deficiencia de transcarbamilasa de ornitina (OTC) es el trastorno más frecuente. La detección neonatal estatal no siempre incluye estos trastornos, pero su detección es importante si existen antecedentes familiares de ellos. Los trastornos en el ciclo de la urea se manifiestan más a menudo en el neonato entre el primero y el quinto días de edad; muchas veces se cree al principio que presentan sepsis. Cuando el inicio es tardío, los indiüduos tienen deficiencias enzimáticas parciales que se reconocen después de un episodio clínico meses o años más tarde. Cuando se presenta en la infancia, adolescencia y edad adulta, muchas veces hay falta de progreso, vómito persistente, retraso del El conjunto de trastornos del ciclo de la urea ocurre en

La dieta es una de las principales medidas terapéuticas en estos trastornos; la ingestión de proteínas debe ajustarse según sea el defecto metabólico, gravedad, edad del paciente, ritmo de crecimiento y preferencias (Wilcken, 2004). El apetito deficiente, problemas nutricionales y catabolismo crónico son frecuentes y difíciles de tratar (Wilcken ,2004) . Cualquier paciente con una dieta baja en proteínas debe mantenerse bajo vigilancia clínica, con pruebas de laboratorio adecuadas y un plan de emergencia; algunas veces es necesaria la hemodiálisis' La mayoría de los pacientes, salvo aquéllos con deficiencia de arginasa, necesitan suplementos de arginina, pero aún no se confirma el valor de otros suplementos, como el citrato y la carnitina (Wilcken, 2004). La terapia génica y el trasplante hepático son tratamientos prometedores.

desarrollo, cambios conductuales, hiperamonemia, irritabilidad,

vALORACTÓIl, VTGTLANCIA

somnolencia, conlulsiones y coma; sin tratamiento rápido es posible el daño neuronal irreversible. El diagnóstico de un trastorno en el ciclo de la urea debe considerarse en cualquier Paciente con trastor-

Y EVALUACION

nos neurológicos y psiquiátricos inexplicables, con anorexia selectiva, coma sin causa eüdente con edema cerebral y alcalosis respiratoria. Es factible que algunos casos de síndrome de muerte súbita infantil se relacionen con trastornos en el ciclo de la urea. La hiperamonemia que se produce tiene un efecto neurotóxico letal. La hiperamonemia crónica también incrementa los metabolitos del Ltriptófano, incluida la serotonina. Las concentraciones de amoniaco mayores de 60 pmol/L producen anorexia, irritabilidad, letargo, vómito, somnolencia, desorientación, asterixis, edema cerebral, coma y muerte (Cohn y Roth, 2004).

TABLA

3-17

Trastornos del cicto de ta urea (TCU) Enzima deficiente

TCU

Hiperamonemia

Defi

Marcadores genéticos: las deficiencias de las enzimas CPS I, ASS, ASL, NAGS y ARG se heredan en forma autosómica recesiva. La deficiencia de OTC se hereda como rasgo ligado a X. Todas son enfermedades genéticas relacionadas con lalta de proteína o actir.idad enzimática en el ciclo de la urea.

tipo

1

ciencia de sintetasa

de rV-acetitqlutamato

Hiperamonemia tipo

2

Sintetasa

I

fato

I)

de carbamoi[fos-

Tratamiento

En 24 a 72 horas después del nacimiento, e[ [ac-

Arginina que activa [a sintetasa de il-aceti [gtutamato

tante muestra letargo, requiere estimutación para alimentarse, vomita, e[ letargo aumenta, hay hipotermia e hipoventitación; si no se mide [a concentración sérica de amoniaco y se realiza [a intervención apropiada, e[ lactante muere

ntetasa de rV-acetitgtutamato (NAGS)

Hiperamonemia grave, coma profundo, acidosis, diarrea recurrente, ataxia, hipogtucemia, hiperornitinemia

Glutamato de carbamoíto para activar la

Transcarbamilasa de orni-

El. TCU más frecuente, e[ único vinculado a X; amoniaco y aminoácidos séricos elevados, aumento del ácido orótico sérico porque e[ carbamoitfosfato mitocondrial ingresa a[ citosol y se incorpora en los nucleótidos de pirimidina, [o cuaI conduce a [a producción excesiva y, por consiguiente, a[ exceso de los productos catabóticos

Dieta alta en hidratos de carbono, baja en proteína, desintoxicación de amoniaco con fenilacetato de sodio o benzoato de sodio

Hiperamonemia episódica; hay vómito. letargo, ataxia. convutsiones y a[ fina[ coma

Administración de arginina para aumentar [a excreción de citru[ina; también benzoato de sodio para eliminar e[ amoniaco

Si

tina

Citrutinemia común

(CPS

Síntomas/comentarios

(0TC)

Sintetasa de argininosucci-

nato

(ASS)

citruli-

Liasa de argininosuccinato (argininosuccinasa) (ASL)

Síntomas episódicos similares a los de [a

nica

Hiperargini nemia

Argi nasa

Es un TCU raro; causa cuadriplejía espástica progresiva y retraso mentat, concentraciones elevadas de amoniaco y arginina en líquido cefatorraquídeo y suero; nivetes urinarios altos de arginina, [isina y ornitina

Aciduria argininosuccí-

CPS

I

Arginina y benzoato de sodio

nemia común, aumento del argininosuccinato en plasma y líquido cefaLonaquídeo

Adaptado de: http://themedicalbiochemistrypage.org/nitrogen-metabolism.htmtflctinica[.

Dieta de aminoácidos esenciales con exctusión de arginina, dieta baja en proteína.

SECCIÓN

nace¡ peso

actual

Crecimiento (%) Dieta/antecedentes de inges-

desarrollo Pruebas de

laboratorio Concentraciones aminoácidos

FP

Vómito

(específicas del

Irritabilidad

trastorno)

Somnolencia Letargo, conlulsiones o coma

Hiperamonemia: 150 ¡rgl100

ml

en recién nacidos; 70 ¡rgl100

275

fórmulas aportan cerca del 50 Vo de la recomendación diaria de proteína; algunos pacientes necesitan complementación de aminoácidos de cadena ramificada indiüduales. Thmbién se requieren L 50 % de Las neuronas en e[ cerebro liberan gtutamato. E[ gtutamato puede usarse para sintetizar gtutamina mediante

E[ neurotransmisor más importante para [a función cerebral normat;

[a captación de amoniaco; esto reduce las concentraciones excesivas de amonjaco en el cerebro y es importante en enfermedades como [a encefatopatía hepática. La "sat sódica"

del ácido glutámico. e[ glutamato monosódico (GMS), genera uno de los cinco sabores básicos del sentido del gusto humano, e[ umami; e[ GMS se usa mucho como aditivo en los atimentos. No hay precursores dietéticos específicos. Se sintetiza sobre todo en e[ cerebro a partir de cetoglutarato cr y gtucosa. E[ gtutamato es un precursor det GABA.

Monoaminas

Aspartato

Excitatorio

Es

Dopamina

Excitatorio

Un neurotransmisor monoamina se concentra en los gangLios basates. Tiene una distribución amptia en e[ cerebro, las vías nigroestriada, mesocorticotímbica y tuberohipofisaria. La

biogénicas

anátogo ácido de [a asparagina. No hay precursores dietéticos específicos. Se sintetiza sobre todo a partir de glutamato.

concentración baja de dopamina contribuye a [a enfermedad de Parkinson, mientras que eI aumento de [a concentración de dopamina participa en [a psicosis. Se sintetiza a partir de fenilatanina y tirosina. Amina

biogénica

AcetilcoLina

Excitatorio

Neurotransmisor principal en e[ sistema nervioso parasimpático, controta [a frecuencia cardiaca, digestión, secreción satival y función vesicat. Los fármacos que influyen en [a actividad colinérgica modifican estas funciones corporates. Influencia de [a colina en [a dieta (huevos, frijoL de soya). Algunos antidepresivos actúan mediante el' bloqueo de los receptores cotinérgicos; esta actividad anticotinérgica es una causa importante de [a xerostomía. En e[ botulismo se suprime [a liberación de acetilcotina y [a nicotina incrementa los receptores para acetitcolina. A[ parecer, [a enfermedad de Alzheimer se retaciona con [a disfunción de este neurotransmisor.

(continúa)

sECCIÓN

4-4

TABLA

4

.

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTNICOS

225

Neurotransmisores y su relevancia nutricional (contínuación)

Tipo

Neurotransmisor

Efecto postsináptico

Funciones y relevancia nutricional

Adrenatina

Excitatono

Influye en

Noradrenatina

Excitatorio

Se

Serotonina

Excitatorio

se sintetiza a partir deL triptófano de [a dieta. Influye en e[ control de[ estado de ánimo, regulación del sueño, percepción deL dotor, temperatura corporat, presiÓn arterial y actividad hormonat. También influye en los sistemas digestivo y cardiovascular'

Histamina

Excitatorio

Potente agente, se cree que interviene en los cictos de sueño y vigilia y atergia.

Las reacciones de pelea o huida; se secreta en mayor cantidad en episodios de ira y temor, con e[ aumento consecuente de [a frecuencia cardiaca y [a hidrótisis de gtucÓgeno en g[ucosa. Se usa como estimutante en e[ paro cardiaco, como vasoconstrictor en e[ choque, como broncoditatador en e[ asma y para reducir [a presión intraocular en e[ gtaucoma. Secretada por [a méduta suprarrenal.

sintetiza a partir de fenitatanina y tirosina. Un neurotransmisor monoamina que participa en [a reacción de "petea o huida", [a atención, et despertar y [a presión arteriaL.

Tomada de http://www.brainexpLorer.org/neurotogicat-contro/Neurotogica[-index.shtm[, con acceso e[ 13 de mayo de 2009.

TABLA

4-5 Nutrimentos

para ta satud cerebrat

y mantieLas dietas que aportan cantidades adecuadas de hidratos de carbono complejos, grasas esenciales, aminoácidos, vitaminas, minerates agua nen un estado de ánimo balanceado. La dieta es parte del rompecabezas en [a promoción de [a buena satud mental (Mentat Health Foundation, 2009). Nutrimento o factor

Función en et cerebro

Gomentarios

Precursores de serotonina, dopamina y

E[ aumento det

PROTEINAS

Aminoácidos aromáticos tófano, tirosina y

(trip-

fenilata-

noradrenalina.

nina)

triptófano cerebral por ingestión de una comida rica en hidratos de carbono y pobre en proteína produce incrementos paraletos de [a cantidad de serotonina Liberada hacia Las sinapsis. E[ triptófano puede inducir sueño por las comidas ricas en hidratos de carbono (CH0); tas comidas ricas en proteína tienden a intensificar e[ estado de alerta.

Hormona Liberadora de

cotropina

corti-

Los periodos de estrés causan trastornos en

e[ eje hipotá[amo-hipófisis-suprarrenat.

A menudo se suprime La ingestión durante e[ estrés por los efectos anorexígenos de [a hormona liberadora de corticotropina; aumenta durante [a recuperación det estrés por los estimutantes del apetito del cortisol. E[ síndrome de ingestión nocturna se relaciona con las concentraciones de cortiso[.

Citocinas

Antioxidantes

dietéticos

Influyen en e[ sueño y comportamientos de atimentación; participan en diversas enfermedades infecciosas, inflamatorias, neoptásicas, metabóticas y degenera6vas.

Intervienen en trastornos depresivos y de ansiedad; trastornos esquizofrénicos (crónicos y agudos), autista. de [a atimentación y obsesivo-compulsivo.

Mejoran [a función cognitiva.

Frutas, verduras, café y té. Existe una marcada retación inversa entre e[ consumo de café y et riesgo de suicidio (fakeda, 2004). La querceüna (en manzanas rojas con cáscara, cebottas, arándanos, arándanos ácidos, fresas) parece proteger contra et daño en célutas cerebrates (SiLva et at., 2004)'

LÍPIDOS En

doca

n a

bi noides

Ácidos grasos esenciales (AGE)

Tipo de típidos que incluyen amidas, ésteres y éteres de ácidos grasos poliinsaturados de cadena [arga (Battista et at., 2004). Se activan con un agonista del receptor CB2, araquidonoilgticerol y con [a concentración endógena elevada de endocanabinoides (Van Sickte et at., 2005).

Anandamida (N-araquidonoitetanotamina, AEA) y 2-araquidonoitg[iceroI son [os principates agonistas endÓgenos de los receptores canabinoides, capaces de simutar varios efectos farmacotógicos det detta(9)-tetrahidrocanabinot, eI

Fl.uidez de [a membrana neuronal. síntesis y

La barrera hematoencefática determina I'a biodisponibilidad. E[ proceso de mielinización determina [a eficiencia de tas funciones cerebrates y retinianas de los AGE. Dado que deben obtenerse de [a dieta, una menor biodis-

funciones de neurotransmisores cerebrates, integridad del sistema inmunológico (Yehuda et at., 200s).

Ácidos grasos omega-3 *DHA, EPA

Controtan procesos inflamatorios y autoinmunitarios; son parte de las membranas tipídicas del cerebro. La deficiencia de DHA produce pérdidas de [a función neurona[ (Lim et at., 2005).

principat componente activo de las preparaciones con Cannabís sotivo como et hachís y [a marihuana (Battista et at., 2004). Son posibtes las intervenciones terapéuticas no psicotrópicas con aumento de las concentraciones de endocanabinoides en áreas localizadas del cerebro (Van Sickte et at', 2005)'

ponibil.idad induce trastornos graves (Yehuda et al'., 2005). Útites en depresión, trastorno bipotar, escterosis múltipte y otros trastornos neurológicos. Es probabte que el. DHA y e[ ácido araquidónico (AA) no se distribuyan regularmente en e[ cerebro' Hay cambios regionales inducidos por ta edad en [a composición de ácidos grasos de los fosfotÍpidos cerebrates. El. DHA, uridina (monofosfato de uridina) y [a cotina se encuentran en [a leche materna y se incluyen en [a mayoría de las fórmulas infantites; estas sustancias son parte de un mecanismo regutador por e[ cual [a composición plasmática influye en e[ desarrotlo cerebral (Wurtman, 2008)' (continúo)

226

NUTRIcIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

4-5

Nutrimentos para [a salud cerebral (continuoción)

Ácidos grasos omega-6 potii

Parte de las membranas lipídicas cerebrates.

Útites en [a anorexia nerviosa y varios trastornos neurotógicos. Pueden reducir e[ riesgo de enfermedad de Parkinson (De Lau et a1.., 2005).

Se requieren cantidades normales para ta

La suficiencia de hieno previene [a anemia. La deficiencia causa roturas en eI DNA (UC Davis, 2009).

nsaturados

ALA, GLA MINERALES Hierro

o/o

de [a población general y 19 o/o de las mujeres de 12 a 50 años tienen deficiencia (UC Davis, 2009).

función saludab[e; 7

Partes de Estados Unidos y China tienen

Setenio

Tinc

áreas con suelo deficiente en selenio.

Sus propiedades antioxidantes protegen a[ cerebro y los nervios del daño. Las nueces de Brasil son una buena fuente.

E[ 18 o/o de [a pobtación de Estados Unidos

E[ zinc funciona como parte de [a molécula de insutina y de cientos de enzi-

tiene deficiencia (UC Davis, 2009).

mas. La deficiencia causa daño a[ DNA con roturas cromosómicas; esto genera disfunción cerebral e inmunitaria (UC Davis, 2009).

VITAiIINAS Et 2 % de [a población general

Niacina

tiene defi-

ciencia (UC Davis, 2009). Vitaminas Bu, B, y ácido fól.ico

Reduce [a concentración de homocisteína. Et 10 % de [a población podría tener

deficiencia de Bu, e[ 4 % de Br, (UC Daüs, 2009). Vitaminas

C

y

E

Estas dos vitaminas actúan como antioxi-

La deficiencia impide [a reparación det DNA (poti-ADP-ribosa); esto causa daño neurológico y pérdida de memoria (UC Daüs. 2009).

Participan en muchos trastornos neurotógicos. Son necesarias las formas metitadas en personas con genotipo anormal de MTHFR. La deficiencia de Bp causa daño neurotógico (UC Davis, 2009). Los efectos antioxidantes son protectores.

dantes.

Vitamina

D

La

ütamina

D retrasa e[ inicio de [a esclerosis múttipte y los efectos de [a depresión (sobre todo det trastorno afectivo estacionat). Se estudia en [a esquizofrenia.

La

vitamina 0 tiene receptores hormonales nucteares que regulan [a expresión génica y e[ desarrotto del sistema nervioso.

OTROS

oUridina

Un nucleósido de pirimidina que se forma

cuando e[ uracito se une con un anillo de ribosa. 'Co[ina

Nutrimento que mejora e[ ambiente de las cétulas cerebrales (ZeiseL, 2004).

Componente del RNA. Sus nucleótidos participan en [a biosíntesis de los compuestos potisacáridos. Los atimentos que contienen uridina ayudan a ativiar [a depresión (Carlezon et at., 2005). La co[ina es un nutrimento que se encuentra en [as yemas de huevo, Leche, nueces, pescado, hígado, carnes y en La leche materna. Es etemento esenciaI de [a acetitco[ina y tiene un papel vitaI en [a formación de fosfotípidos en las membranas cetutares. Las embarazadas deben incluír una buena fuente en su dieta diaria.

neurotransmisores (Wurtman et at, 2009). REFERENCIAS

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sECCróN

TRnsroRnos

N

4

.

TRASToRN0s

NEUR0PsIQUIÁrucos

227

ruRolóotcos

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y DEMENCIAS células cerebrales. Támbién se obserr"¿ metabolismo energético cerebral alterado y actiüdad de la deshidrogenasa de pirurato (Martin et al., 2005) '

La insulina y las moléculas de señalización relacionadas empiezan del cerebro durante las fases tempranas de la E{, lo que desaparecer a sugiere una forma de "diabetes üpo 3". La deficiencia de insulina y la resistencia a Ia insulina median la neurodegeneración tipo EA; en realidad, la diabetes cerebral experimental es tratable con fármacos que en la actualidad se usan para la diabetes mellitus úpo 2 (De la Monte y Wands, 2008). La función alterada de la sintasa cinasa-3 de glucógeno (GSK-3),las concentraciones séricas b4ias del factor de crecimiento I semejante a la insulina (IGF-I) y la ateroesclerosis carotídea son factG res de riesgo independientes para la enfermedad de Alzheimer (Les-

ter{oll

et al., 2006; Wantanabe et al., 2005). La apolipoproteína E (ApoE) es un factor determinante del metabolismo de la lipoproteína y el riesgo por daño oxidativo (Dietrich et al., 2005). Debido que la ApoE también influye en la función y dete-

rioro cognitivos, la prevención de la enfermedad

cardiovascular puede disminuir el inicio de EA (I(ang et al., 2005). Como también participan las citocinas proinflamatorias relacionadas con el envejecimiento, existe un menor riesgo de EA en los usuarios de antiinflamatorios no esteroideos (Staehelin, 2008). Es probable que hala inestabilidad del estado de ánimoyaumento de la tendencia a la distacción, irritabilidad, agitación y sueño irregular' Son fiecuentes los cambios conductuales, como el comportamiento agresivo, psicosis e hiperactividad, y determinan la necesidad de internamiento en una insti¡rción o el uso de estabilizadores del estado de ánimo. En realidad, la EA puede ir precedida por toda unaüda de depresión Adaptado a partir de Raphaet Rubin, David S. Strayer, Rubin's Pathology: Clinícopathologic Foundotíons of Medicine. 5th ed. Phil'adetphia: Lippin-

cott Wittiams & Wil.kins, 2008.

DEFINICION E5 Y ANTECEDENTES Las demencias incluyen múltiples defectos cognitivos con pérdida de memoria; a menudo se observan afasia, apraxia, agnosia y trastorno

del funcionamiento diario. Los factores de riesgo incluyen diabetes, enfermedades cardiovasculares, accidente vascular cerebral, hipertensión, lesión encefálica, envejecimiento, depresión y antecedentes familiares. Entre más de 50 demencias, la enfermedad de Alzheimer

(F-{) es la más frecuente con deterioro progresivo de intelecto, memoria, personalidad y cuidado personal. Hay otros trastornos que deben desiartarse por Ia eraluación médica. Las etapas iniciales de la EA se manifiestan con pérdida de memoria a corto plazo; problemas para encontrar la palabra adecuada; formular las mismas Preguntas una y otra vez; dificultad Para tomar decisiones y planear con anticipación; suspicacia; cambios en los sentidos del olfato y gusto; negación; depresión; pérdida de iniciativa; cambios de la personalidad, y problemas para el pensamiento abstracto. t¿ EA se caracteriza por depósito de placas neuríticas extracelulares que contienen péptido amiloide p en las regiones corticales cerebrales, y presencia de marañas de neurofibrillas intr¿celulares en las neuronas cerebrales (fthliebs, 2005) ' En especial se afectan las neuro rr^ qrr" contienen acetilcolina. En condiciones normales, la acetilcolina iniciá h degradación de una proteÍna Precursora del amiloide p en las

pi*-iaa..

corregine (Or,vnby et al', 2006; Rapp et al., 2006) ' El descenso del índice de masa corporal tiene un marcado víncuIo con el riesgo de desarrollar EA (Buchman et a1., 2005). La acidosis metabólica favorece la atrofia muscular; por lo tanto, las dietas ricas en proteína y cereales productores netos de ácido en relación con su contenido de frutas y verduras Productoras netas de álcali pueden contribuir a la reducción de la masa magra en los ancianos (DawsonHughers et al., 2008). Lo, putror", circadianos de ingestión de alimentos cambian y los put o.r., de alimentación se alteran, con selección inapropiada de macronutrimentos y preferencia por los hidratos de carbono (Greenwood et al., 2005). Muchos estudios de observación demuestran una relación posi-

y debe

tiva entre una elevada ingestión de antioxidantes y mejor función cognitiva en los ancianos (Staehelin, 2008) ' Es crucial el uso de nutri-Crto, que incrementan la concentración de catecolaminas cerebrales y protegen contra el daño oxidativo; deben suministrarse ütaminarC y E, zinc, hierro, cobre y selenio (Squitti et al', 2005) ' Los antioxidantes en alimentos como los arándanos, arándanos ácidos, fresas, berza y espinaca también mejoran la función cognitiva; las personas que beben café tienden a tener menores tasas de EA a una edad auat iada (Eskelinen et a1., 2005). Existe eüdencia epidemiolG gica sustanciai de varios estudios que demuestran un efecto protec-

tor de ácidos

grasos omega-3, como

el ácido docosahexaenoico

(DHA), en la EA y el deterioro cognitivo (Morris, 2009)' Por último, deben usarse las ütaminas B6, 812 y folato para reducir la concentración de homocisteína. El tratamiento integral de la EA requiere apoyo integral del cuidador y el uso considerado de fármacos paia mejorar la función cognitira, brindar neuroprotección y corregir

228

NUTRTcIóN, DrAGNósTlco

y

TRATAMIENTo

la agitación. Aunque el pronóstico de la EA es mejor cada vez, lo más frecuente es que la muerte ocurra por complicaciones renales, pulmonares o cardiacas entre dos y 20 años después del inicio de los síntomas. La neumonía es una causa frecuente de morbilidad y muerte; se relaciona con la disfagia, aspiración, movilidad disminuida, deterioro del estado nutricional y decremento de la respuesta inmunitaria.

&

oBJETrvos

Para aumentar de manera efectiva la ingestión, las intervenciones deben adaptarse a las necesidades cambiantes y patrones de consumo (Young et al., 2005). Deben eütarse la pérdida de peso por

alteración del grado de actiüdad, los hábitos de alimentación deficientes, la depresión, la alteración de la memoria y la dificul-

vALORACIóry, VIGILANCTA

'r'

INTERVENCIóN

Y EVALUACION

tad para alimentarse a sí mismo. Mantener la actividad para conservar la función. Caminar 90 min por semana ayuda a mantener la masa corporal magra y tal vez ayude a aliviar la anorexia.

Eütar el estreñimiento o impacción; favorecer la continencia Marcadores genéticos: el alelo e-,1 de ApoE es un gen con parricipación confirmada en la enfermedad de Alzheimer. La hipometilación del gen precursor de amiloide A4v la hiperhomocisteinemia

contribuyen a la fisiopatología de la EA (Abdolmaleky et al., 2004; Aisen et al., 2008). Los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo amiloide-B 42 (AP42), T:r 1, P-r pueden identificar la EA en etapa temprana (Mattson et al., 2009). Ctínica/antecedentes Miniexamen del estado mental Tálla, peso Batería de daño Pérdida sutil de peso

Cambios porcentuales del IMC actual Antecedentes dieté-

ticos/de inges-

tión Ingresos y egresos Anorexia e inges-

tión deficiente

grave y Escala

del Deterioro Global Escala de Calificación de la Demencia de Mattis Trastornos conduc-

trico Náusea, vómito Función conducDiarrea tual: Escala de Incontinencia intesCalificación Psitinal Electroencefalograma (EEG) Pérdida del sentido del olfato

;Antecedente de

cogeriátrica de Londres

Cobre sérico Aminotransferasa de alanina

(Arr) de aspartato

(ASr) Dopamina Concentraciones de piruvato y lactato en líquido cefa-

lorraquídeo

Nitrógeno ureico

rraquídeo (ABa2, T+ y P-t) Actiüdad de acetil-

minuido)

metiltetrahidrcF folato (MTHFR) Vitamina Bl2 sérica Zinc sérico

laboratorio

sión?

(a menudo dis-

reductasa de

Pruebas de

Biomarcadores en líquido cefalo-

Tomografía computarizada (TC) Imagen por resc. nancia magnética (IRM) del cerebro Espesor del lóbulo temporal medial

centración de

(LCR) Nan, K*

síndrome de Down o depre-

transferasa de

colina (Ctr,{T) ProteÍna C reactiva Colesterol (puede estar elevado) Glucosa

Homocisteína sérica (¿elevada?)

con los dedos y artículos fáciles de consumir sin utensilios. Prevenir o corregir la deshidratación, las úlceras por decúbito y otros signos de deterioro nutricional. Preservar la masa muscular.

Folato sérico, con-

tuales: inventario Aminotransferasa

neuropsiquiá-

intestinal o vesical mediante una programación apropiada. Promover la alimentación independiente a las horas de las comidas el mayor tiempo posible. Iniciar con alimentos para tomar

sanguíneo (NUS)

Creatinina Hemoglobina y hematócrito Fe sérico

Albúmina o transtiretina

MUESTRA DEL PROCESO DE ATENCIéN },IUTRICIONAL

Dificultad para atimentación independiente Dotos de valoración: registros de atimentos que indican ingestión deficiente; pérdida de peso; se olvida [a forma de alimentarse a sí mismo. Requiere atimentación totat. Anorexia y quejas de cambios gustativos, pérdida det sentido del otfato. Los resultados de laboratorio muestran concentraciones bajas de atbúmina y transtiretina. Deshidratación e infección de vías urinarias recientes. Diognósticos nutricionoles (PfS).. dificuttad para [a aLimentación independiente re[acionada con [a incapacidad para usar utensitios (tenedor, cuchara) en etapa avanzada de [a enfermedad de Atzheimer, lo que se traduce en pérdida de peso, ingresos y egresos con deshidratacjón reciente. reg'istros de ingestión que muestran e[ consumo de 25 olo a 50 % de las comidas servidas.

Intervenciones: Suministro de aümentos y nutrimentos: ND 1.3 Atimentos,/bebidas específicos: atimentos para tomar con tos dedos y dieta densa en nutrimentos. ND 3.1.1. Suptemento [íquido comercia[. una [ata dos veces aI día. ND 3.2.1 Suplemento de muttivitaminas

y minerales, una vez a[ día.

ND 4.5 Ayuda para [a atimentación. alimentado por e[ personat.

Educación: educar a los cuidadores sobre [a introducción de atimentos para tomar con los dedos. disminuir distracciones durante [a comida, programar las comidas para dar estructura, uso de refrigerios frecuentes y portátites durante todo e[ día para mejorar ta ingestión de nutrimentos y calorías. Reforzar las estrategias de alimentación segura entre los cuidadores para evitar [a aspiración.

Asesoría: C-2.2 Estabtecimjento de objetivos: mejorar [a ingestión, prevenir aspiración, recuperar e[ peso perdido. Prevenjr e[ estreñimiento, deshidratación e impacción. Coordinación de atención nutricional: RC-1.1 Reunión de equipo con

e[ personal de enfermería. servicios sociates, terapia del

tenguaje,

terapia recreativa. Vigilancio y evoluación: mejoría en teína viscerat; menos

eL peso

agitación.

y concentracjones de pro]

SECCIÓN

Vigilar la aparición de disfagia, acumulación de alimentos o aspiración. Usar alimentación por gastrostomía, sobre todo en las etapas iniciales. Aunque la etapa terminal de la EA casi siempre esrá señalada por la incapacidad para degluti¡ el beneficio de la alimentación enteral (AE) es limitado en esa etapa. Adoptar formas de alimentación creativas. Ofrecer bocadillos frecuentes, incluso por la noche, si se desean. Proteger a los pacientes contra lesiones y suministrar apoyo emocional tanto al paciente como a su familia. Ayudar a resolver los problemas conductuales relacionados con la alimentación; existen muchos consejos. Por ejemplo, en caso de falta de atención, dirigirse al paciente en forma verbal durante el proceso de alimentación; hacer visibles el alimento y el líquido. Suministrar un alimento alavez; ofrecer bocados pequeños. Servir alimentos blandos para disminuir la necesidad de masticarlos. Mantener rutinas sencillas y un ambiente consistente. Minimizar las distracciones a la hora de la comida. Disponer un ambiente tranquilo. Si la comida en grupo se dificulta, servir las comidas en la habitación o sólo con un compañero. Usar alimentos que se tomen con los dedos y tazas con tapa o pico, si el paciente camina de un lado a otro.

.

I r r r

229

verduras en juliana y brownies (en lugar de tarta), son más fáciles de comer y ayudan a mantener el peso. [¿ proüsión de alimentos ricos en hidratos de carbonos en la comida principal aumenta la ingestión en las etapas a nzadas de la enfermedad; esto refleja la preferencia por alimentos ricos en hidr¿tos de carbonos (Young et al., 2005). Planear los menús en consecuencia; ofrecer postres densos en nutrimentos, como tartas de fruta, budines con fruta encima y natillas. Alimentar por sonda o usar alimentos con textura modificada con líquidos espesados, según sea necesario, para compensar la disfagia. La colina puede ser beneficiosa, consumir alimentos como soya o huevos (Michel et al., 2006). Es indispensable el consumo adecuado de líquido. Ofrecer en forma regular agua, jugo, leche y otros líquidos para eütar la des-

hidratación.

Limitar

las grasas saturadas, las cuales elevan las concentraciones del amiloide p. Omitir los productos lácteos altos en grasa, comida rápida, alimentos fritos y alimentos procesados.

Véase la Tábla 46.

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

r

¡ r ¡ e

reducir la concentración de homocisteína, deben consumirse

a

TRASToRNOs NEURoPSIoUIÁTRICOS

ALIMENToS Y NUTRICIÓN

Asegurar una dieta saludable que incluya proteÍnas y aumento de las calorías de acuerdo con edad, sexo y actividad, en especial para los "vagabundos" y los caminantes. Es posible que las personas con EA requieran 35 kcal/kg de peso corporal o más. Cantidades adecuadas de vitamina E (en nueces, aderezos para ensalada cremosos). Incluir alimentos densos en nutrimentos que sean altos en antioxidantes. EI café, cacao y üno tinto contienen flavonoles que aumentan el flujo sanguíneo al cerebro; puede incluirse una porción de üno al día. Suministrar más pescado grasoso (salmón, hipogloso, trucha y atún) como fuente de ácidos grasos omega-3. No se ha demostrado que las cápsulas de aceite de pescado sean tan efectivas. Los ácidos grasos omega-6 también pueden ser provechosos, como los de aceites vegetales. EI ácido fóüco adicional puede reducir el deterioro de la función cognitiva; ofrecer verduras de hoja,jugo de naranja, brócoli. Para

a

.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

¡

Ó

4

ácido fólico, ütaminas B y B¡2 (Zhou y Practico, 2009). Evitar excesos de vitamina B12 en came roja y productos lácteos altos en grasa. Consumir frutas y verduras de colores intensos (arándanos, arándanos ácidos, fresas, espinaca,berza, brócoli, naranjas y otras frutas cítricas). La ingestión más abundante de alimentos ricos en potasio, como las frutas y verduras, favorece la conservación de la masa muscular (Dawson-Hughes et a1., 2008). Los alimentos ricos en cobre incluyen hígado, riñones, ostiones, nueces, frijoles secos y leguminosas, cacao, huevo, ciruelas y papas. Ofrecer las comidas en horarios regulares y constantes todos los días. Dar tiempo suficiente para comer. Ofrecer un plato alavez (primero ensalada, luego el plato fuerte y después un postre de fruta) para eütar la confusión; incluir música suave de fondo. También son útiles las indicaciones para comer. Usar platos sin diseños; el blanco es una buena opción. Mantener una disposición sencilla y un solo utensilio para comer. Utilizar un tazón parafacllitar el uso de la cuchara y cucharas especiales o el equipo de adaptación necesario. Servir la sopa en tarros. Los alimentos para tomar con las manos, como emparedados cortados en cuatro partes, cubos de queso, panqueques o waffles cortados en trozos pequeños, huevos duros en mitades, tiras de pollo,

La concentración de alopregnenolona sérica (un metabolito de la progesterona) es b{a en el suero, plasma y cerebro de los ancianos con enfermedad de Alzheimer; los investigadores evalúan su posible aplicación (Wang et al., 2008).

Los remedios chinos son prometedores en combinaciones; se encuentran en estudio el musgo garrote cbino (Lycopodium),gingko biloba y ginseng (Fu y Li, 2009). Los suplementos de coenzima Q10 y colina esrán en estudio. El curry curcumina y cúrcuma pueden bloquear la formación de la placa amiloide B en el cerebro y pueden sugerirse como condi mentos. Los suplementos de ácido fólico, vitamina Bs y Blz no reducen el ritmo de declive cognitivo de la demencia, pero sí la concentración de homocisteína (Aisen et al., 2008; Malouf et al., 2003). Existen preparaciones que contienen N-acetilcisteÍna (NAC) y L-metilfolato. En caso de polimorfismos de MTHFR, es necesario

administrar la forma activa del folato (metiltetrahidrofolato)

.

o

. r

(Mischoulon y Raab, 2007). el deterioro cognitivo perrnanezcan latentes hasta el declive nutricional en la vejez, lo que sugiere la importancia de la intervención temprana con suplementos dietéticos clave (incluidos ácido lipoico-ct [ALA] u DHA) para retrasar el avance del deterioro cognitivo Es posible que los factores de riesgo genéticos para

relacionado con el envejecimiento (Suchy et al., 2009). El gingko biloba interactúa con los anticoagulantes y antiplaquetarios como el ácido acetilsalicílico, warfarina y dipiridamol. Los estudios clínicos no han mostrado efectividad cuando se usa solo (Birks et al., 2009). Se han sugerido la centinodia, romero, diente de león, procaína, salüa y lecitina, pero los estudios de largo plazo no confirman su

utilidad. Se sabe que los ácidos grasos omega-3 reducen las citocinas y luego reducen el riesgo de EA (Fotuhi et al., 2009; Morris, 2009;

Staehelin, 2008).

'

Algunos estudios muestran la eficacia del panax ginseng (Lee et a1.,2009).

230

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

4-6

Fármacos para ta enfermedad de Atzheimer y sus posibtes efectos cotaterates

Fármaco

Efectos colaterales

Antidepresivos

Se han observado mejorÍas mínimas. La mirtazapina puede ser útiL en et tratamiento de síntomas concomitantes de pérdida de peso. insomnio y ansiedad, un reflejo de [a intensificación de [a neurotransmisión serotoninérgica y

noradrenérgica en e[ cerebro. Se requieren estudios extensos, aleatorizados y controtados.

y otanzapina para e[ tratamiento de síntomas psicóticos está demostrada en estudios a[eatorizados controtados y extensos con enfermedad de Atzheimer.

Antipsicóticos atípicos

La eficacia de risperidona

Cerefotin@

Contiene Br2 y ácido fótico metilados, además de N-acetitcisteína.

Coenzima Q10

Por ahora no son concluyentes los estudios. Las personas que toman estatinas necesitan un suplemento para reducir

Estabitizadores del estado de ánimo

Las dosis bajas pueden ser útil.es cuando se combinan con

los efectos cotaterates, como [a rabdomiólisis.

antipsicóticos.

E[

litio reguta e[ procesamiento de [a pro-

teína precursora del amiloide beta (Su et at., 2004).

(titio)

Las personas que toman estatinas tengan concentraciones más bajas de colesterol y menor incidencia de enfermedad de Atzheimer. Es probable que tengan [a capacidad de degradar [a proteína amiloide formadora de p[aca.

probabte que

Estatinas

Es

Hidergina

Alivia los síntomas del deterioro de [a capacidad mentaL. Son frecuentes náusea y molestias gastrointestinales (GI).

Ibuprofeno y otros antiinflamatorios no esteroideos

Es probabte que disminuyan e[ desarrotto de [a enfermedad de Alzheimer a[ reducir e[ proceso

Inhibidores de [a colinesterasa

Pueden disminuir [a agitación

donepezito, ga[antamina, rivastigmina

inflamatorio.

y [a progresión de [as deficiencias funcionates en [as etapas tempranas de [a enfermedad de Atzheimer a[ bloquear [a degradación de [a acetitcotina. Mejoran [a función cognitiva, e[ comportamiento y e[ funcionamiento diario. Pueden causar náusea, diarrea, insomnio, fatiga y pérdida de apetito.

Insutina

Si [a enfermedad de Atzheimer se relaciona con diabetes, es importante asegurar e[ mantenimiento de las concentraciones adecuadas de insu[ina en e[ cerebro.

Laxantes

Para controtar e[ estreñimiento. 0frecer alimentos ricos en fibra

y tíquido suficiente. y

Memantina

Regula [a actividad del gtutamato. un mensajero que participa en e[ aprendizaje

Setegitina

No debe usarse selegi[ina con ginseng, ma huang (beLcho). yohimbe o hierba de San Juan.

Tacrina

Se usa en [a EA leve a moderada. Puede causar náusea, vómito o daño hepático. Hoy en día se usa con menor

La memoria.

frecuencia. Vitamina

E

En las pubticaciones se registran resultados mixtos con e[ uso del tocoferot-o (Petersen et at., 2005).

http://wwuatz.org/nationa/documents/topicsheet_treatments.pdf,

I

con acceso e[ 1 de septiembre de 2009.

La Sadenosilmetionina como suplemento facilita la utilización de glutatión y acetilcolina (Chan et al., 2008). Se requie-

e

.a

_'h 97

ren estudios más prolongados. Repetir la prueba de ütamina B12 cada dos años. Cuando haya deficiencia, tratar y prevenir las consecuencias neurológicas y hematológicas con la administración de la ütamina (Prodan et al., 2009).

EDUCACToN NUTRICIoNA!, ASESoRIA

Y MANEJO DE LA ATENCION

Un programa de educación nutricional dirigido a los cuidadores de pacientes con EA puede tener efectos positivos en el peso y la función cognitira de los enfermos. Cada vez hay más eüdencia de posibles factores de riesgo dietéticos en el desarrollo de la EA y el declive cognitivo con el envejecimiento, como los nutrimentos antioxidantes, pescado, grasas dietéticas y vitaminas B (Morris, 2009). Debe alentarse el uso de las dietas mediterránea o DASH. Fomentar el uso de frutas como

arándanos y otras bayas. El ejercicio y una dieta rica en antioxidantes pueden tener un efecto protector contra el declive cognitivo adicional. Fomentar las rutinas como comidas regulares y cuidado bucal adecuado. Reducir las distracciones en las comidas. Referir a familiares o cuidadores a grupos de apoyo. En alguna O*0" ser necesaria la atención prolongada o atención en

:if

Algunas veces se requieren métodos especiales de alimentación. Si el paciente debe alimentarse con cuchara, la sujeción suave de su nariz le obliga a abrir la boca. Los complementos líquidos pueden aportar calorías y proteína adicionales sin un gasto excesivo. La preparación de galletas o bocadillos nutritivos aumenta el consumo calórico y considera la necesidad de estimulación sensorial. Usar vajilla y utensilios irrompibles para eütar las lesiones. Es conveniente dar al paciente los alimentos ya cortados y preparados. Los hijos de los sujetos afectados deben valorarse para descartar hipertensión, con tratamiento en caso necesario; también deben evaluarse los genes de las citocinas proinflamatorias y los genes ApoE (van Exel et al., 2009).

4

SECCIÓN

Educación del paciente: enfermedades tronsmitidos

¡

NEUROPSIQUIÁrnlcos

237

IbngJH, et al. Apolipoprotein E, cardiovascular

disease and cognitive function in aging women. Neurobiol Aging.26:475,2005. Lee Sl et al. Panax ginseng enhances cognitive performance in Alzheimer

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Lo mismo se aplica al lavado de las manos, sobre todo en caso de

Lester-Coll N, et al. Intracerebral streptozotocin model of qpe 3 diabetes:

incontinencia. Se recomienda usar toallitas húmedas para las

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manos antes de las comidas.

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TRASTORNoS

por oli mentos contominodos

Para más información

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232

NUTRICIóN, DIAGNósTico Y TRATAMIENTo

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRO FICA INTENSIDAD DE LA Célula nerviosa y músculo afectados por ELA

Célula nerviosa y músculo normales

Cuerpo celular

Cuerpo celular

Núcleo

Núcleo

Dendritas

Dendritas

Axón

Axón

Músculo

Imagen proporcionada por Anatomical Chart

Músculo atrof¡ado

Co.

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La esclerosis lateral amiotrófica (EtA) es una enfermedad progresiva de la neurona motora del adulto que destruye las células nerviosas, desde la médula espinal hasta las células musculares, de ahí su nombre: "falta de nutrición muscular". Los síntomas incluyen deterioro y atrofia muscula¡ babeo, pérdida de reflejos, infecciones o insuficiencia respimtorias, marcha espastica y debilidad. La insuficiencia respiratoria ocurre como resultado de la pérdida de neuronas motoras bulbares, cervicales y torácicas, que afecta a los músculos respiratorios' Afecta lo mismo a varones que a mujeres. con aproximadamente 20 000 personas en Estados Unidos. La Et A casi siempre ocurre después de los 40 años de edad y también se conoce como atrofia muscular espinal progresiva o enfermedad de Lou Gehrig. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria incluye medidas para limitar la neumonía por aspiración, disminuir las secreciones, colocar al paciente en una posición que ofrezca la mayor ventaja mecánica y usar ventilación con presión positiva no invasiva. La desnutrición se agrava por las necesidades metabólicas elevadas y el trastorno de la deglución por disfunción del conjunto inferior de los nervios craneales. La desnutrición produce debilidad neuromuscular y afecta la calidad de vida del paciente. En las últimas etapas de la enfermedad es necesaria algunas veces la alimentación por gastrostomía endoscópica percuránea (GEP). Sin embargo, deben considerarse las preferencias del paciente y las instrucciones anticipadas; las personas tienen derecho a aceptar o rechazar el tra-

tamiento (American Dietetic Association, 2008). No siempre mejora la calidad de vida (Langmore et al., 2006). Se sospecha que los elementos dietéticos son factores de riesgo para la E[,A. El licopeno y el magnesio son nutrimentos importantes (Oyanagi et al., 2006). La exposición ambiental al arsénico agota la Sadenosilmetionina (SAM), sobre todo cuando hay insuficiencia de las neuronas motoras y es posible que se relacione con la progresión más rápida de la E[,A (Zoccoletta et al., 2008). Sin embargo, por ahora no hay una cura conocida y los pacientes con esta enfermedad casi siempre tienen dificultad respiratoria, ansiedad, dolo¡ atragantamiento o neumonía al final de la vida.

folato (Dubey y Shea, 2007). La homocisteína elevada daña

VALORACTóU, VIGTLAN CrA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: las mutaciones en el gen c-l (SOD-I) causan esclerosis lateral amiotrófica familiar. Se han identificado más de 135 mutaciones en las diversas formas de esclerosis lateral

amiotrófica.

SECCIÓN

CtÍnica/antecedentes Electromiograma (EMG) Tálla Reflejo nauseoso Peso Escala de calificaCambios en el peso

IMC (< 18.5 indica trastornos de la

nutrición) Antecedentes dietéticos,/ingestión Diñcultad para

deglutir Temperatura, ¿fiebre? Ingresos y egresos

Na*, K* ca2*, Mg2* Albúmina, transtiretina ción funcional Tiansferrina ELA (ALSFRSR) NUS, creatinina ¿Dependencia venti- Equilibrio de nitrólatoria?

geno Glucosa

Pruebas de

laboratorio

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico

Proteína C reactiva Homocisteína Folato, 812, 86 séri-

o

r r t o ¡

cos

pCO2, pO2

r

4

.

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTNICOS

233

La dieta debe incluir 2 a 3 L de agua al día. Espesar los líquidos en caso necesario con espesantes comerciales, polvo de gelatina u hojuelas de puré de papa. Los sorbos de líquido son más tolerables entre los bocados de alimento. Colocar el alimento en un lado de la boca e inclinar la cabeza hacia el frente para facilitar la deglución, cuando sea posible. Aumentar la ingestión de calorías (Vaisman et al., 2009). Hay que programar cinco a seis comidas pequeñas al día. Aumentar la ingestión de proteína para contrarrestar la atrofia. La dieta y los complementos deben aportar antioxidantes como l'itaminas E y C y selenio; zinc, magnesio, potasio, folato, ácidos grasos omega-3, licopeno y fósforo. Los alimentos deben humedecerse, no ser secos ni desmoronables. Los pasteles y galletas no deben servirse solos; el yogur, puré de manzana y natillas casi siempre son aceptables. La colocación de una sonda por GEP o yelunostomía endoscópica percuránea (PEJ) es tolerable con disfagia.

INTERVENCIÓN ¡.

ff

oBJETrvos

Mantener una nutrición adecuada para eütar más complicaciones. Cubrir los requerimientos energéticos adicionales (Vaisman et al., 2009).

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

¡ r

dificuitades para masticar y deglutir. Vigilar el reflejo

ffÍ:.jlj-

a

Disminuir el temor de broncoaspiración del enfermo; probar los reflejos de deglución con agua y alimentar con lentitud. Minimizar la probabilidad de infección urinaria y estreñimiento. Corregir el equilibrio negativo de nitrógeno y las deficiencias

.

Aliüar los síntomas para mantener la independencia el mayor

.

Reducir la fatiga por el proceso de alimentación; alimentar a un ritmo lento para eütar el atragantamiento.

a

T r

a ¡

nutricionales. tiempo posible.

nce. La adición de ütamina E a este tratamiento no Parece ofrecer alguna mejoría (Graf et al., 2005) . Los estudios sugieren que podrían ser beneficiosos la eritropoyetina recombinante, magnesio, litio, ralproato, licopeno o fármacos antiinflamatorios. Sin embargo, se necesitan más estudios clínicos.

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

.

Aunque no hay plantas medicinales y productos boránicos especÍficos con eficacia demostrada, es frecuente el uso de suplementos en esta población.

ALIMENTOS Y NUTRICTÓN En las etapas iniciales, adoptar una dieta blanda. Debe fomentarse el consumo de pescado rebanado, carnes molidas y guisados, junto con alimentos humedecidos con jugos y salsas.

[¿ ceftriaxona altera el glutamato y se ha obsenado que prolonga la supervivencia en modelos animales de esclerosis lateral amiotrófica. Se ha usado el riluzol (un inhibidor de la liberación de glutamato y estabilizador de membrana) para bloquear la destrucción de las células nerviosas. Al parecer reduce el ritmo, pero no frena el

u

EDUcAcIóN NUTRIcIoNA!. AsEsoRÍA dL t' Y MANEJO DE LA ATENCIÓN

Proporcionar una cantidad adecuada de fibra en la dieta, tal vez importante la asesoría dietética, pero la ingestión oral se r,uelve insuficiente pronto, y puede ser necesario el apoyo nutricional enteral. Analizar un plan de atención frente al paciente; incluirlo

Es

con Benefiber o psilio cuando ya no se toleran alimentos fibrosos. MUESTRA

DTt

PROCESO DT ATTNCIÓN NUTRICIONAT

Dificuttad para degtutir Dotos de valoración: registros de aümentos que indican ingestión deficiente; pérdida de peso; parálisis de los músculos faríngeos con difi cuttad para degtutir.

Diognósticos nutricionales (PfS).' dificuttad para deg[utir por parátisis de los músculos faríngeos, [o que resutta evidente en [a pérdida de peso y registros de ingestión dietética que muestran consumo de 20 oá a 25 % de las comidas. Intervenciones: educación del paciente y ta familia sobre comidas estructuradas, uso de [íquidos toterabtes y atimentos en puré para mejorar [a ingestión de nutrimentos y calorías, y prevenir pérdida de peso adiciona[. Vigitancia y evatuación: mejoría det peso; retraso de [a necesidad de atimentación por sonda o inicio en etapa temprana de [a enfermedad, sj e[ paciente to desea así.

al tomar decisiones.

a a

En las etapas iniciales, reüsar la adición de fibra a la dieta para impedir el estreñimiento y señalar los alimentos que contienen fibra' Planear pequeñas comidas bien equilibradas. Vigilar con cuidado la pérdida de peso; es frecuente una pérdida

del l0 7o. Los utensilios ligeros son convenientes. Se recomienda una referencia al terapeuta ocupacional. Minimizar la masticación, pero evitar el consumo de alimentos para lactantes. Preparar alimentos para adultos en puré, en esPecial los alimentos preferidos sazonados de la manera habitual para el indiüduo. En las etapas avanzadas, decidir la utilización de la nutrición enteral. Si la atención se ofrece en casa, enseñar a los familiares el mejor modo de alimentar a la persona.

234

NUTRICIóN, DIAGNósTlco

y

TRATAMIENTo

Educación del pacíente: enlermedodes trsnsmítidos

por alimentos contominados

o

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto como la limpieza de la superficie de trab4io antes y después de preparar los alimentos para sonda a fin de eütar la contaminación. Las compañías que fabrican las fórmulas tienen buena información acerca del manejo seguro de la fórmula en casa y en Es

instituciones.

Para más informaci(tn

o

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TRAUMATISMO CEREBRAL DE INTENSIDAD DE DEFINICION ES Y ANTECEDENTES Existen dos tipos de lesión cerebral: traumática y no traumática. La lesión cefálica no traumática se desarrolla con lentitud por artritis, cáncer, infecciones o degeneración \€rtebral. La lesión cerebral traumática (LCT) se debe a un tmumatismo en accidentes automovilÍsticos o indus. triales, caídas, peleas, explosiones y heridas por proyectil de arma de fuego (el consumo de alcohol inten'iene en 40 Vo). El término lesión cerebral traumática no se usa para personas que nacen con alguna lesión ni para anomalías que ocurren durante el proceso de nacimiento. Cualquier impacto o golpe súbito en la cabeza (con o sin inconciencia) puede ocasionar una LCT y dos tercios de los pacientes con estas anomalías mueren antes de llegar al hospital. El flujo sanguíneo cerebral y la presión de perfusión cerebral se relacionan con mal pronóstico (White y Venkatesh, 2008). Los signos inmediatos de concusión (se reconocen en segundos o minutos) inclu,ven cualquier pérdida de la conciencia, atención alte-

rada, mirada perdida, respuestas tardías, incapacidad de enfocar, habla farfullante o incoherente, falta de coordinación, desorientación, reacciones emocionales inusuales y problemas con la memoria. La clasificación depende de su localización, efecto y gravedad. Las lesiones hipotalárnicas pueden promover la hiperfagia. Las lesiones laterales

implican afasia y caquexia. El daño en el lóbulo frontal puede producir pérdida del control motor voluntario v afasia de expresión. El daño en el lóbulo occipital afecta la üsión. El daúo del lóbulo temporal resulta de afasia de recepción y alteraciones auditivas. Horas, días, o incluso semanas después de la lesión encefálica, el paciente puede presentar cefalea persistente, mareo con vértigo, falta de atención o concentración, problemas de memoria, náusea o vómito, fatiga fácil, irritabilidad, intolerancia a las luces brillantes o ruidos intensos, ansiedad, depresión y sueño alterado. En el largo plazo, los pacien-

tes

con LCT presentan algunas veces disnea, r,értigo, alteración de la

conciencia, conrulsiones, vómito, presión arterial anormal, debilidad o panílisis, afasia y problemas para el control motor de manos, cabeza o cuello con dificultad consecuente para alimentarse por sí mismos. La Iesión cefálica causa a menudo problemas para comprender palabras,

aprender y recordar cosas, enfocar la atención, resolver problemas, pensar en temas abstractos, hablar, comportarse, camina¡ ver y oír. El traumatismo cerebral se acompaña de alteraciones regionales en el metabolismo del cerebro, reducción general de las tasas metabó licas y crisis metabólica persistente (Vespa et al., 2005). La actividad

enzimática del complejo de deshidrogenasa de piruvato (PDHC) se pierde en la isquemia cerebral (Martin et al., 2005). Las lesiones cefálicas graves también se relacionan con balance negativo del nitrógeno. En caso de lesión cefálica grave (calificación de 8 en la Escala del Coma de Glasgow), hav una mayor tendencia a la regurgitación del contenido gástrico hacia la vía respiratoria; es importante mantener a estos pacientes en posición vertical y con reüsión de residuos. Es menos probable que haya aspiración luego de alimentación yeyunal. Si no puede usarse el tubo digestivo para lograr los objetivos nutricionales en tres días, se inicia la nutrición parenteral total (NPT) en24a 48 horas. Las nuevas neuronas se originan en células progenitoras que se mantienen durante toda la edad adulta; se incrementan con factores de crecimiento, fármacos, neurotransmisores y ejercicio físico, y se suprimen con el envejecimiento, estrés y glucocorticoides (Elder et a1.,2006). Se ha estudiado la terapia con células primordiales para posible aplicación en lesiones cerebrales.

VALORACIÓ ry, VIGILAN CIA Y EVALUACION

Marcadores genÉticos: el traumatismo cerebral es adquirido.

Clínica/antecedentes Antecedentes

T^,,^ tztta ft:: Indice de masa corporal

dieté-

Examen de campo

ticos/ingestión r.isual Presión arterial Escala del Coma de Temperarura Glasgow ¿Disfagia?

SECCIÓN

Cambios en el peso bono (pCO2) y Presión intracraneal presión parcial Tomografía compude oxígeno (po') tarizada Radiografías del crá- Albúmina, transtireneo tina Gammagrama cere- Excreción urinaria bral de nitrógeno

Angiografía cerebral

ureico (UUN)

linfocitos Transferrina Hemoglobina y hematócrito

Fosfatasa alcalina

Biometría hemática

Etanol sérico

dióxido de car-

bral) Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina

(ETOH)

INTERVENCIóN L

*

235

ALIMENTOS Y NUTRICION

ca2*, Mg2* AST (aumenta con necrosis cere-

Á.ido fólico completa

NEUROPSIQUIÁIRlcos

Después de estabilizar al paciente, adaptarse a los daños residuales.

Na*, K*

laboratorio Presión parcial de

TRASTORNOs

Fe sérico

Pruebas de

Ingresos y egresos

.

Evitar o disminuir la actiüdad conr,ulsiva y el edema intracraneal, ademá de la sobrecarga de líquido (en particular con NPT).

Recuento total de

(muestras de 24 h) Glucosa (aumenta con isquemia cerebral) Proteína C reactira

EEG

4

oBJETrvos Impedir las complicaciones que ponen en riesgo la üda, como neumonía por broncoaspiración, meningitis, sepsis, infecciones

. o

urinarias, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), hipertensión, úlceras por decúbito, úlcera de Cushing y hemorragia gastrointestinal. Valorar con regularidad las necesidades de sustrato para eütar la desnutrición, caquexia o sobrealimentación. Esrá indicada la calorimetría indirecta para determinar el cociente respiratorio y el gasto energético en reposo dos veces a Ia semana. Con base en la magnitud de la pérdida de nitrógeno y el efecto ahorrador de nitrógeno de la alimentación, para el séptimo día se debe instituir la reposición nutricional completa. Eütar o corregir la hiperglucemia mediante la regulación cuidadosa del consumo de glucosa e insulina. Aportar la proteína suficiente para mejorar el equilibrio del nitrógeno (la albúmina sérica tiende a ser b{a, sobre todo en sujetos comatosos, y las pérdidas urinarias pueden ser hasta el doble de lo normal). Vigilar la hidratación; eütar tanto la deshidratación como la sobrehidratación. Corregir la alimentación independiente, problemas respiratorios y de la deglución. Favorecer la recuperación del cuidado personal independiente, siempre que sea posible.

necesidades energéticas.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o o

o r o

Diognósücos nutricionales (PES).'ingestión de atimentos y bebidas inadecuada a causa del estado de coma secundario a una tesión cerebral traumática, con necesidad de alimentación por sonda para cubrir los requerimientos catóricos etevados.

Vigiloncia y evaluoción: toterancia de la nutrición enteral; sin signos fisicos de desnutrición; mejorÍa de [a función cognitiva o resolución det coma en un periodo de recuperación.

Elitar el uso de la fenitoína con aceite de onagra, gingko biloba y

,

§ ry o r

;

provisión de nutrición enteral para cubrir los requerimientos de calorías, proteínas, glucosa, l.ípidos y micronutrimentos, y prevenir [a pérdida de peso.

de tnínsito y atenuar el riesgo de broncoaspiración. Las fibras solubles o mixtas (complementos de fibra soluble) o los laxantes contribuyen con frecuencia a aliviar el estreñimiento. Sin embargo, pueden causar distensión, náusea, diarrea o vómito.

kala.

MUE§TRA DEL PROCTSO DT ATENCION NUTRICIONAT

deficiente; paciente comatoso; requiere alimentación por sonda.

el dolor. Es posible que deban prescribirse antiácidos o famotidina para prevenir el inicio de úlceras por estrés. Algunas veces son necesarios los anticonlulsivos para reducir la actiüdad conr,ulsiva; estos fármacos pueden reducir las concentraciones de ácido fólico y otros nutrimentos. La presencia de alimento reduce la efectividad de la forma líquida de fenitoína. Ajustar la dosis de fenitoína en lugar de detener la alimentación. Se utiliza insulina cuando hay hiperglucemia. Puede suministrarse metoclopramida para promover la motilidad en individuos alimentados con sonda, a fin de mejorar el tiempo Se usan analgésicos para aliviar

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

o Ingestión inadecuada de atimentos y bebidas Dotos de voloroción: registros de aImentos que indican ingestión

La alimentación enteral (AE) debe iniciarse en cuanto el paciente manteng'a la estabilidad hemodinámica; se intenta aportar 35 a 45 kcal,/kg con un consumo de proteína de 2.0 a2.5 g/kgen cuanto sea posible. La alimentación por sonda es preferible; si persiste la malabsorción, algunas veces es útil un curso de NP complementaria. La necesidad de cirugÍa o ventilación influye en la capacidad de avanzar a la ingestión oral. Los pacientes inmóviles por mucho tiempo pierden en ocasiones l0 Vo de su peso, por disminución de la tasa metabólica. Es necesario modificar el consumo energético de manera consecuente. Es posible un aumento de las pérdidas urinarias de zinc. Vigilar los requerimientos de potasio, fósforo y magnesio; Ias pérdidas suelen ser elevadas. De lo contrario, debe bastar con un suplemento multiütamínico y mineral. Cuando sea posible, progresar a la alimentación oral. El consumo de probióticos (como yogur o suero de leche) puede ayudar a mantener la integridad gastrointestinal e inmunidad. Con el tiempo, el paciente puede aumenlar mucho de peso si la lesión cerebral afecta al hipoálamo. Algr.rnos sujetos olvidan que comieron y refieren hambre constante. Vigilar con cuidado las

a a

EDUCACIoN NUTRICIoNA!, ASESoRTA

Y MANEJO DE LA ATENCION

Alentar al paciente a masticar y deglutir lentamente, cuando sea capaz de ingerir sólidos. Reenseñar de forma gradual las técnicas para la alimentación independiente. Tener cuidado con las temperaturas extremas de los alimentos, si el paciente se ha ruelto muy sensible al calor y el frÍo. Servir comidas coloridas y atractivas para mejorar la aceptación. El abord{e en equipo es provechoso, con ayuda de terapeutas ocupacionales, terapeutas del lenguaje, psicólogos y fisioterapeutas para el diseño de los planes del tratamiento.

236 ¡

NUTRIcIóN, DIAGNósTlco Y

TRATAMIENT0

ñías que fabrican las fórmulas tienen buena información sobre el manejo seguro de la fórmula en casa y en instituciones.

Pueden ser útiles protectores para platos, utensilios de mango largo y otros dispositivos de adaptación para la alimentación. Es

. o

o

necesario comentarlo con el terapeuta ocupacional' Promover un patrón alimentario saludable y el uso de alimentos como yogur por los probióticos. Los cambios emocionales son frecuentes después de una lesión encefálica. La familia debe estar preparada para enfrentar los cambios relacionados con horarios de comidas, patrones de ali' mentación, control del peso y la necesidad de mantener una con-

o

Brain and Spinal Cord http:,/www.brainandspinalcord.org/

r

Brain InjuryAssociation http: //www.biausa.org

r

Muchos pacientes con lesiones cerebrales no reciben asesoría sobre los efectos de largo plazo de la lesión. Proporcionar instruc-

Ed ucoción

Brain Trauma Foundation

http:,/www.braintrauma.org,/

¡

sistencia y estructura.

ciones escritas para reüsarlas después.

National Institute ofNeurological Disorders and Stroke http://www.ninds.nih.govl

TRAUMATISMO CEREBRAL: REFERENCIAS

del paciente: enfermedodes tronsmitidos

por oli mentos contomi nados

e .

Para más infon¡tació¡t

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Limpiar la superficie de trabajo antes y después de preparar alimentos para sonda a fin de evitar la contaminación' Las compa-

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1

07:979, 2008'

AN EU RISMA CE REB RAL ESCALA DE

2

DE LA

Arteria comunicante anterior

Arteria cerebral anterior Arteria cerebral media

Arteria comunicante posterior

Aneurisma

Arteria carót¡da ¡nterna

Arteria cerebral posterior

Arteria cerebelar superior Arteria cerebelar inferior anterior

Arter¡a cerebelar ¡nrerior posterior

Arter¡a vertebral Arteria espinal anterior

Arteria basilar

A3

a review.

SECCIÓN

4

.

TRASTORNOS NEUROPS]QUIÁTNTCOS

237

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES Un aneurisma cerebral sada por la

es la dilatación de una arteria cerebral caudebilidad de la pared vascular. Los síntomas incluyen alte-

Ingestión inadecuada de atimentos y bebidas Dqtos de volorsción: estado semiconsciente, incapacidad para comer. Diagnósticos nutricionoles (PES)I ingestión inadecuada de ahmentos y bebidas por lesión cerebral traumática en un accidente automovilístico, con evidencia de deficiencias cognitivas y riesgo atto de aspira-

ración del estado de conciencia, somnolencia, confusión, estupor o coma, cefalea, dolor facial, dolor ocula¡ visión borrosa, vértigo, acúfenos, hemiparesia, elevación de la presión arterial y midriasis. Los aneurismas pueden romperse, lo que produce una hemorragia. La evidencia epidemiológica sugiere que la mayor parte de los aneurismas intracraneales no se rompe. Para identificar las lesiones que deben repararse, es importante reconocer qué aneurismas no rotos tienen mayor riesgo de rotura (Wiebers et al., 2004). Una hemorragia intracr¿neal es el sangrado dentro del cráneo, usualmente por un traumatismo encefálico. La hemorragia dentro del cerebro es intracerebral. La que se sitúa entre el cerebro y el espacio subaracnoideo se denomina hemorragia subaracnoidea; la que se localiza entre las meninges es una hemorragia subdural, y la que se halla entre el cráneo y la cubierta del cerebro es la hemorragia epidural. Es posible que haya accidente vascular cerebral hemorrágico. Después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, casi la mitad de los pacientes muere; la mitad que sobrevive sufre daño cerebral irreversible (Chen et a1., 2004).

ción y neumonía.

Intervenciones.' nutrición enteral porque [a vía oral no es segura ni factibLe. Calcutar los requerimientos de proteína, calorías y tíquido, así como e[ ritmo y objetivo de [a ingestión. Vigitoncio y evoluación: toterancia de [a nutrición enteral; vatores de [aboratorio de glucosa, preatbúmina, electrótitos estab[es. Retorno gradual a [a dieta orat, de ser posibte.

Preparar para la intervención quirúrgica, si es posible y seguro. Reducir la fiebre antes de la operación (Todd et al., 2009). Promover la alimentación independiente gradual.

N o

vALORACTÓN, VTGTLANCTA

Y EVALUACION

r el síndrome de Alagille es un trastorno multisistémico hereditario en forma dominante que afecta al Marcadores genéticos:

hígado, corazón, ojos, cara y esqueleto; se debe a la mutación en el gen Jagged /. Una de sus complicaciones y causa de mortalidades es la hemorragia intracraneal. Por lo demás, la mayor parte de los aneurismas no es de origen genético.

r o

r

Angiografía Análisis de líquido cefalorraquídeo

r

Índice de masa corporal Cambios en el peso Antecedentes dieté-

ticos/ingestión Ingresos v egresos

Presión arterial (f) Resonancia magnética cerebral

¿Neumonía? ¿Fiebre?

Na*, Kt Hemoglobina y hematócrito Fe sérico pCO2, pO2

o r

Pruebas de

[aboratorio

Colesterol (lipoproteínas de b4ja y

alta densidad)

Efectuar la modificación adecuada en la ingestión de fibra dietética. Ofrecer alimentos antioxidantes y ácidos grasos omega-3 suficien-

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

¡

Glucosa

Mantener un a)'uno absoluto, a menos que se indique lo contrario; deben suministrarse las soluciones intravenosas adecuadas. Cuando mejora el estado cognitivo, puede indicarse alimentación por sonda o inicio de la dieta. Limitar los líquidos, sodio, grasas saturadas y el colesterol en la dieta, si es necesario. Aumentar el potasio, si es preciso.

tes siempre que sea apropiado.

ClÍnica/antecedentes Resultados de tomo- Tiiglicéridos grafía compuAlbúmina, transtireThlla tina farizada Peso

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

En algunos casos puede administrarse ácido acetilsalicílico en dosis de 150 a 300 mg al día.

Casi siempre se indican fármacos cardiovasculares de acuerdo con parámetros significativos. Ajustar la ingestión dietética en consecuencia.

En ocasiones se administran diuréticos. Si se prescribe furosemida, vigilar la reposición de potasio. La nimodipina se utiliza paratrafar síntomas causados por hemo. rragia mediante el aumento del flujo sanguíneo al tejido cerebral. La papaverina se usa para mejorar el flujo sanguíneo mediante la relajación de los vasos sanguíneos en pacientes con problemas circulatorios.

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos

o

No se han usado plantas medicinales y productos boránicos específicos para el aneurisma cerebral en estudios clínicos.

INTERVENCIÓN t-

3 I a

a a

oBJETIVos limitar los líquidos para atenuar el edema cerebral. El reposo es esencial. Eritar el estreñimiento y no pujar durante la

# A

EDucAcróN NUTRTcToNA!, AsESoRÍA

v MANEJo

DE LA ATENcIóN

Si es necesario,

defecación. Disminuir o tratar la hipertensión. Impedir las complicaciones adicionales v los problemas neuroló gicos prolongados.

Si es preciso continuar la nutrición enteral en casa, el cuidador deben aprender las técnicas apropiadas y seguras. Reüsar las fuentes de fibra dietética. Los alimentos como el jugo de ciruela o salrado agreg'ados al cereal aludan a aliviar el estreñimiento. Asesorar acerca de técnicas de alimentación independiente.

238 ¡

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Analizar la función de la nutrición para evitar problemas cardiolasculares o neurológicos adicionales.

r

Brain Aneurysm Foundation

r

National Institute ofNeurological Disorders and Stroke http:,/www.ninds.nih.govldisorders,/cerebral-aneurysm/

http:,/w.bafound.orgl

Educoción del p aci ente: enlermedodes tro nsmíti das por a li m entos contomi n odos

¡ o

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Desinfectar las superficies o área de trabajo antes y después de preparar el alimento para administrar por sonda a fin de prevenir la contaminación. Las compañías que fabrican las fórmulas tienen buena información acerca del manejo seguro de la fórmula en casa y en instituciones. Es

Para más infurmacián

¡

detail_cerebral-aneurysm.htm

AmericanAssociation ofNeurological Surgeons http://www.aans.org/

AN EURISMA CEREBRAL: REFERENCIAS Chen PR, et al. Natural history and general management of unruptured intracranial aneurysms. Nzumsurg Focrc. 77:e7,2004. Todd MM, et al. Perioperative fever and outcome in surgical patiens with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Nzurosurgery. 64:897, 2009. Uhl E, et al. Intraoperative computed tomography with integrated naügation system in a multidisciplinary operating suite. Nzurcsurgery.64:651, 2009. Wiebers DO, et al. Pathogenesis, natural history and treatment of unruptured intracranial aneurysms. May Clin Pmc. 79:1572,2004.

COMA O ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE NIVEL

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA DEFINICIONES Y ANTECEDENTES El coma es el estado inconsciente en el que el sujeto no responde a estímulos verbales ni dolorosos. La alteración de la conciencia o coma puede ser resultado de accidente vascular cerebral, traumatismo encefálico, meningitis, encefalitis, sepsis, falta de oxígeno, convulsión epiléptica, efectos tóxicos del alcohol o drogas, insuficiencia hepática o renal, hiperglucemia, hipoglucemia o alteración de la temperatura corporal. Por lo general, el coma sólo dura unas cuantas semanas y la mayoría de las personas se recupera por completo. El personal médico usa la Escala del Coma de Glasgow para establecer el pronóstico. A menudo, los resultados obtenidos al primer mes con herramientas como la Disability Rating Scab (DRS) y la Escala del Coma de Glasgow ayudan a predecir el estado que se alcanza seis meses después de la lesión (Pastorek et al., 2004). El apoyo nutricio-

TABLA

4-7 Consecuencias de omitir atimentos y lÍquido

en pac¡entes terminates

nal se relaciona con mejor supervivencia en el coma. La mayoría de los pacientes se alimenta por sonda porque es más seguro y práctico que la alimentación manual. Los factores de atención clínica, como el retraso temporal para las indicaciones y el acceso enteral, son

impedimentos para suministrar la nutrición enteral en la primera semana de enfermedad neurológica crítica (Zarbock et al., 2008). Un paciente en estado vegetativo Permanente no tiene la capacidad para solicitar o rechazar tratamiento. El médico establece el diagnóstico de este problema. Según la posición de la Am.erican Diete' tic Assoeiation (2008) , la definición de muerte cerebral es central para el dilema de alimentar de manera pernanente a los pacientes inconscientes. Los dietistas tienen un papel sustancial junto con otros miembros del equipo para desarrollar e implementar lineamientos éticos para alimentar a los pacientes (American Dietetic Association, 2008). La Tabla 47 lista las consecuencias de la omisión de alimento y líquido a pacientes cuyas instrucciones anticipadas indican que no se practiquen "medidas heroicas". VALO RACIÓ N, VIGILAN CIA

P

Y EVALUACION

Ni [a nutrición ni [a hidratación en pacientes terminales aumentan su comodidad ni su catidad de vida. La adaptación fisiotógica permite a los pacientes no sufrir por [a ausencia de atimentos de [a siguiente manera:

1. 2. 3.

4.

Dos tercios de los pacientes que no se atimentan ni hidratan a[ ñnal de [a vida no sienten hambre. Casi siempre pierden e[ apetito y disfrutan menos del atimento.

y [a boca seca son frecuentes a[ principio. Usar trozos de hielo, lubricar los labios y administrar pegueñas cantidades de alimento y agua para disminuir las sensaciones de sed por [a deshidratación. La sed

fina[, [a deshidratación causa hemoconcentración e hiperosmolalidad, con hiperazoemia, hipernatremia e hipercalcemia consecuentes. Estos cambios tienen un efecto sedante en e[ cerebrojusto antes de morir. AL

La omisión o minimización de [a hidratación atenúan las secreciones bucales y bronquiates incómodas, [a necesidad de micción frecuente y [a tos porque reducen [a congestión pulmonar.

Adaptado a partir de American Dietetic Association. Position of the American Dietetíc Association: ethical and [ega[ issues in nutrition, hydration, and feeding. J Am Diet ,4ssoc. 108:879, 2008.

Marcadores genéticos: por lo general, el coma es resultado de un accidente u otra lesión cefálica. Algunos trastornos genéticos pueden conducir al coma si no se diagnostican o no se tratan.

C[ínica/antecedentes Inconclencla Puntuación en la Talla Escala del Coma Peso de Glasgow , --. Indice "'"'" de masa cor-

:-

Poral

oeso ' (uso de báscula ' de cama) Antecedentes clletecambios en el

tlcos/ rngestlon

(> 13 reve; ( 8 grave) I Para

respuestas oculares. motoras y verDales

rresron artenal

Ingresos y egresos

TC o resonancia magnética Pruebas de

[aboratorio

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico pCO2, pO2

SECCIÓN

Nitrógeno ureico Colesterol, perfil sanguíneo, creacompleto de lípitinina dos (HDL, LDL) Triglicéridos Albúmina

Pruebas urinarias de sustancias

químicas, glu-

Glucosa

Concentración sérica de etanol

¡

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTNICOS

239

Los anticonvulsivos, como la fenitoína, reducen el ácido fólico con el tiempo. Eütar su administración junto con aceite de ona-

homocisteína

co§a

.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

Concentración de Ácido fólico sérico Vitamina B¡2 sérica

4

gra, gingko biloba y kava. En ocasiones son necesarios los antiácidos para eütar las úlceras

¡

por estrés.

¡ e

Los calárticos se usan con frecuencia. Vigilar la aparición de des-

equilibrios electrolÍticos. Algunas veces se usan esteroides. Sus efectos colaterales incluyen retención de sodio; incremento de las pérdidas de potasio, calcio y magnesio, y aumento de la deficiencia de nitrógeno.

INTERVENCIÓN

.t-

¡} o a

oBJETrvos

Mantener los esándares relacionados con el trastorno primario. Cuando sea posible, elevar la cabeza para evitar la broncoaspiración durante el proceso de alimentación. Valorar los requerimientos diarios de energía y líquidos. La inges tión calórica adecuada se relaciona con un mejor pronóstico (Zarbock et al., 2008). Eütar o tratar úlceras por presión, estreñimiento y otras complicaciones de la inmoülidad. Para pacientes terminales, cumplir sus deseos según lo establecieron en las instrucciones anticipadas.

N

ALIMENTOSY NUTRICIóN

Administrar de inmediato glucosa intravenosa hasta que se identifique la causa. También son adecuados los líquidos parenterales

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos No se han usado plantas medicinales ni productos boránicos específicos en pacientes comatosos en estudios clínicos. Si se administra fenitoína, no debe usarse con aceite de onagra, gingko biloba y kava.

á !f ¡ ¡ ¡

en esta etapa.

a

I

Alimentar por sonda para cubrir los requerimientos calóricos y proteínicos elelados cada dos a tres horas o según indique el médico. Si se usa la alimentación por sonda, una fórmula con fibra ayuda a prevenir o aliüar el estreñimiento; aseg'urar también el suministro suficiente de líquido. La nutrición parenteral total puede ser adecuada para algunas personas después de la evaluación del trastorno original, sepsis y otros factores que compliquen la situación. Cuando sea posible, progresar a la alimentación oral. Para pacientes terminales es adecuado el retiro gradual de ali-

EDUcAcróN NurRrcroNA!, AsEsoRÍA

v

MANEJo DE LA ATENcIóN

Analizar con el cuidador o los familiares cualquier medida necesaria instituida para suministrar una nutrición adecuada. Explicar la importancia de eütar las complicaciones como la broncoaspiración. Evaluar la posibilidad de alimentación independiente con el tiempo. Una pulsera de alerta médica u otra identificación son útiles para personas con trastornos que pueden causar inconciencia.

Educación del pociente: enfermedodes transmiüdos

por dlimentos contominodos

o ¡

mentos y líquidos, si esá indicado en las instrucciones anticipadas

del paciente.

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Los cuidadores deben lavarse las manos antes de iniciar el proceso de

alimentación por sonda, NPT o alimentación oral. Limpiar la superficie de trabajo antes y después de preparar alimentos para sonda a fin de eütar la contaminación. Las compañías que producen las fórmulas tienen buena información sobre el manejo seguro de la fórmula en casa y en instituciones.

Parut más información

¡ IIIUTSTRA DTL PROCESO DE ATENüÓN NUTRICIONAL

Ingestión inadecuada de calorias Dotos de voloroción: incapacidad para comer. [o que deriva en ingresos deficientes. Cambios en e[ peso; porcentaje det peso corporal habi-

.

Coma http://www. neuroskills.com/coma.shtml Glasgow Coma Scale

http://www.neuroskills.com/ glasgowshtml

o

Neurology Channel

http://www.neurologychannel.com/coma/index.shtml

tuat. Diagnósücos n utricíonoles (PES).' ingestión jnadecuada de catorías por coma e incapacidad para comer o masticar; [a ingestión cubre menos del 10 % de los requerimientos catculados.

Intervenciones: nutrición enteraI para cubrir las necesidades catcu[adas de energía y nutrimentos. Vigiloncia y evaluación: estado del peso, estabilización de parámetros de [aboratorio, mejoría en e[ ingreso de catorías.

COMA: REFERENCIAS American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: ethical and legal issues in nutrition, hydration, and feeding. J Am Dbt Assoc. 108:879,2008. Pastorek NJ, et al. Prediction ofglobal outcome üth acute neuropsychological testing following closed-head injury. J Int Nzurcprychol Soc.lO:807,20O4. Zarbock SD, et al. Successful enteral nutritional support in üe neurocritical

care unit. Neurccrit Care.9:210, 2008.

240

NUTRICIÓN, D]AGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

EPILEPSIA Y TRASTORNOS CONVU LSNOS NUTRICIONAL: NIVEL

DE INTENSIDAD DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La epilepsia es un trastorno del sistema neruioso central con conr,ulsiones recurrentes, pérdida de la conciencia, actividad motora o alte-

raciones del comportamiento. Las conrulsiones se deben a las descargas neuronales excesivas en el cerebro. Una crisis tiPo gran mal incluye un aura, una fase tónica y una fase clónica. Una crisis de pequeño mal implica pérdida momentánea de la conciencia. Una sola conr.ulsión no supone epilepsia. Hay muchas formas de epilepsia, cada una con sus propios síntomas. En dos tercios de los casos no se encuentra alguna anormalidad estructural. La incidencia es de dos a seis por cada 1000 personas. Aproximadamente 45000 niños menores de 15 años de edad desarrollan epilepsia cada año; es frecuente en la parálisis cerebral y la espina bífida. Debe considerarse una dieta cetógena en caso de epilepsia refractaria (Papandreou et al., 2006; Vaisleib et al., 2004). La cetosis crónica modifica el ciclo del ácido tricarboxílico, aumenta la síntesis de GABA en el cerebro, limita la generación de especies reactivas de oxígeno y refuerza la producción de energía en el tejido cerebral; estos cambios estabilizan la función sináptica y aumentan la resistencia cerebral a las coruulsiones (Bough y Rho, 2007). Una dieta cetogénica contiene 70 % a90 Vo de grasa, el resto de las caloías se cubre con proteína e hidratos de carbono. Una dieta con triglicéridos de cadena mediana (TCM) elimina algunos de los obstáculos de obsenancia y aceptación. Aunque la restricción calórica general puede mejorar la eficacia de la dieta cetogénica (Cheng et al., 2004), es probable que esta dieta enlentezca el crecimiento (Peterson et al., 2005). Una dieta alternatira que no es tan estrict¿ utiliza un tratamiento con índice glucémico b4jo, con ingestión más libre del total de los hidratos de carbono (Pfeifer y Thiele, 2005). Los fármacos antiepilépticos afectan la salud ósea, alteran las enzimas hepáticas del citocromo P450, disminuyen el metabolismo de la ütamina D, producen resistencia a la hormona paratiroidea, inhiben la secreción de calcitonina y alteran la absorción de calcio (Fitzpatrick, 2004).

VALORACIÓ ry, VIGILAN CIA Y EVALUACION

ttínica/antecedentes Antecedentesdieté- TomografíacomPu-

Peso

; Indice "'-'"' de :" masa corporal

[:Íffi::'::. Presión

arterial

Ingresos y

egresos

Nat, K* Albúmina, transti retina

Hemoglobina y hematócrito Fosfatasa alcalina

Colesterol, triglicéridos Folato sérico Calcio urinario

Ácido úrico

INTERVENCION

t-

¡}

oBJETrvos

Minimizar las comulsiones con fármacos, dieta cetógena o extirpación de la lesión. Si el tratamiento farmacológico no funciona (como en caso de conlulsiones mioclónicas o acinéticas intratables del lactante), puede adoptarse una dieta cetógena (Neal et a1.,2008). Revertir el índice habitual entre colesterol y grasa. Suministrar una dieta que eüte el exceso de hidratos de carbono. No hacer cambios abruptos en la dieta, es preferible una conducta gradual. Cuando hay signos de hiperuricemia o hipercalciuria, se aumenta la ingestión de líquidos y se considera el uso de diuréticos. Corregir deflciencias nutricionales por el uso prolongado de anticonlulsivos (trastornos de la vitamina D, calcio y metabolismo óseo). El tratamiento con fenitoína reduce a la mitad el folato sérico, lo cual eleva el riesgo de deficiencia. Vigilar la posible aparición de problemas cardiacos de largo plazo o deterioro de la salud ósea.

MUTSTRAiDtL pR0eɧ0 DE ATn¡CtóN NUÍ,UCI0NAL

Marcadores genéticos: el riesgo de epilepsia entre los familiares cercanos (padres, hermanos, hermanas e hijos) de las personas con epilepsia generalizada es casi cuatro veces más alto que en la población general. En los familiares cercanos de pacientes con epilepsia parcial, el riesgo es dos veces más alto que en la población general.

rh,,a -""

Imagen por DEXA Pruebas de (absorciomelaboratorio tría de rayos X Acetona urinaria de doble ener(concentraciogía) nes matutinas) ca2*, Mg2* séricos

*o'il1'.11á o. cráneo EEG

Ingesüón inadecuada de ácidos grasos Datos de voloroción: convulsiones frecuentes, a menudo resistentes al tratamiento en niños; dificuttad para ta atimentación independiente. Diognósticos nutricionoles (PES).' ingestión inadecuada de ácidos grasos relacionada con et consumo etevado de hidratos de carbono, con convutsiones frecuentes y una dieta regutar. Intervenciones.' suministro de atimentos y nutrimentos: modificar [a dieta o [a alimentación por sonda para aumentar [a proporción entre lípidos e hidratos de carbono para obtener un efecto cetogénico. Educación deI paciente o cujdador sobre eI papeI de Los l.ípidos en [a satud cerebrat y [a preparación de una dieta cetogénica; consecuencias del uso prolongado de anticonvulsivos para [a satud ósea y e[ estado del folato. Vigiloncío y evoluoción: dismjnución de [a frecuencia de las convutsiones, tolerancia de [a dieta cetogénica. crecimiento suficiente o mantenimiento deI crecimiento, densidad ósea adecuada.

SECCIÓN

.

TRASTORNoS NEUROPSIQUIÁTNTCOS

241

Tomar abundante fibra y líquido suficientes para resolver el estre-

N

ALIMENToS Y NUTRTCIÓN

ñimiento.

Ofrecer una dieta apropiada para la edad y la actiüdad del paciente. La proteína debe cubrir las necesidades básicas, 0.8 a I g/kg de peso corporal. La dieta Atkins, rica en grasa, alta en proteínas y baja en hidratos de carbonos, es la que tiene cierto carácter cetógeno y puede ser útil en el trat¿miento de la epilepsia resistente a fármacos (Kossoffy Rho, 2009). La dieta cetógena es b{a en hidratos de carbono, con cantidades adecuadas de proteína y alta en grasa que simula el ambiente bioquÍmico del estado de aluno y se ha usado con éxito para tratar las conrulsiones durante 85 años (Huffman y Kossoff, 2006). Sin embargo, es posible que la dieta tenga un sabor desagradable; tiene una proporción 3:1 o 4:l entre grasas e hidratos de carbono y proteínas. Los triglicéridos de cadena mediana (TCM) tienen mayor efecto cetógeno y su metabolismo y absorción son más rápidos. Los TCM aportan 60 Vo de las kcal (el resto de la dieta consiste en l0 Vo d,e otras grasas, l0 Vo de proteína y 20 Vo de hidratos de carbono). Por lo general no se recomiendan los estimulantes como el té, café, bebidas de cola y alcohol durante la dieta cetogénica. Si la dieta cetogénica pura no es tolerable, se modifica con alimentos de bajo índice glucémico (Pfeifer y Thiele, 2005). Algunas veces se requieren complementos, sobre todo calcio, vitamina D, ácido fólico, ütamina 86 y ütamina B12.

TABLA

4

4-8

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o

Los expectorantes, laxantes y otros fármacos contienen altas cantidades de hidratos de carbono; hay que ügilar las interacciones

con la dieta. Los anticonlulsivos comunes y sus efectos colaterales potenciales se listan en la Tabla 48. El tratamiento anticon\ulsivo interfiere con el metabolismo de la ütamina D, lo que altera el balance del calcio, y causa raquitismo u osteomalacia. Se recomienda el t¡afamiento con ütamina D3.

o

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

o

La ütamina 86 se relaciona con la función neuronal. Eütar dosis altas de piridoxina con fenobarbital o fenitoína porque puede afectarse el control de las conl'ulsiones. Si se agrega vitamina 86 a cualquier régimen farmacológico, debe mantenerse la dosis efectiva más baja y ügilar las concentraciones séricas. La hierba de San Juan no debe usarse con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), ciclosporina, digoxina, anticonceptivos orales, inhibidores de la proteasa de HIV, teofilina, warfarina o antagonista de los canales del calcio, como amlodipina, diltia-

Fármacos usados en [a epilepsia

Nombre genérico

Nombre comercial

Posibtes efectos secundarios

Carbamazepina

Carbatrol, Teqretot XR, Tegretol

Boca seca, vómito, náusea, anorexia, recuentos bajos de eritrocitos

y leucocitos.

Ktonopin

Anorexia, pérdida o ganancia de peso, aumento de sed.

Diazepam

Diazepam Inteso[, Diastat, Vatium

Anorexia, pérdida o ganancia de peso, aumento de sed.

Etosuximida

Zaronti n

Molestia gastrointestinat, anemia y pérdida de peso. Tomar con alimentos o leche.

Fetbamato

Fe[batoI

Estreñimiento, náusea, vómito y anorexia.

Fenitoína

Ditantin

Hiperplasia de encías e intolerancia a hidratos de carbonos. Se une con proteínas reduce fo[ato, vitaminas B12 y C, así como [a absorción de magnesio. Vigitar [a Bu; los excesos disminuyen [a efectiüdad del fármaco. Suspender atimentación sonda 30 min antes y después de administrar e[ fármaco; tal vez sea necesario ta ingestión nutricional para 2! y no para 24 h.

Ctonazepam

séricas y

vitamina por catcutar

Bn, Bu, fotato y calcio. Puede haber náusea, vómito, estreñimiento, sedación y anorexia. Limitar consumo de cafeína y alcohot. Puede elevar con-

FenobarbitaI

LuminaI

Disminuye vitaminas D, K,

Fosfenitoína

Cerebyx

Fenitoína hidrosoluble. Atgunas veces requiere ütamina D, catcio, tiamina, magnesio.

Gabapentina

Neuronti n

Aumento de peso y apetito. Tomar con 2 h de separación del complemento de magnesio.

Lamotrigi na

LamictaI

Anorexia, pérdida de peso, náusea y vómito, dolor abdominat.

centraciones séricas de cotesterot.

Levetiraceta m

Keppra

Anorexia, cefalea.

0xcarbazepi na

TriteptaI

Limitar líquidos en caso de hiponatremia.

Primidona

Mysoline

Molestia gastrointestinat, anemia y pérdida de peso. Tomar con alimentos o leche. La primidona es similar a un barbitúrico, puede causar vómito.

Tiagabi na

Gabitrit

Puede haber úlceras bucales, náusea y vómito.

Topiramato

Topamax

Son frecuentes pérdida de peso y anorexia.

Valproato, ácido va[proico, divalproex sódico

Depacon, Depakote, Depakene, Depakote ER

Náusea, vómito, anorexia, aumento de peso o pérdida de peto.

Vigabatri na

Sabri I

Puede haber pérdida del campo visual.

Zonisamída

Zonegra n

Son frecuentes anorexia y pérdida de peso.

242

NUTRIcIóN, DIAGNósTlco Y

TRATAMIENT0

zem o verapamilo. Eütar el uso con benzodiazepinas, como alpra-

r r

zolam, clonazepam, diazepam y midazolam. Psilio y ginseng no deben utilizarse con divalproex sódico y litio. Cuando se administre fenitoína, hay que eütar el uso de aceite de onagra, gingko biloba y kava.

del pociente: enfermedodes transmití dos r a li m entos contomi n odos

Ed ucación po

r

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. El Iavado de manos también es esencial.

Para mas información

r

á t!

EDUcAcIóN NUTRIcIoNA!, AsEsoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCIÓN

cantidad de jugo de fruta aluda a aliüar los síntomas. Es indispensable la vigilancia regular de la dieta. Se recomienda una identificación, como una pulsera de alerta médica. Para aumentar los TCM, se agrega crema ácida, crema batida, mana los guisados, postres u

http://aesnet.org

o

Epilepsy Foundation http: //www.EpilepsyFoundation.org

Las dietas cetógenas pueden causar náusea y vómito; una pequeña

tequilla, margarina o aceites

Arnerican Epilepsy Society

otros alimentos.

A fin de usar los TCM, pueden agregarse a los aderezos Pam ensaladas,jugo de fruta, guisados y preparaciones untables para emparedados. Puede hacerse algo semejante a un helado con crema batida congelada y saboizzda. Las mujeres con epilepsia que desean concebir necesitan asesorÍa sobre los fármacos y sus posibles efectos colaterales. El embarazo mismo puede elevar la frecuencia de las convulsiones; los lactantes pueden tener peso bajo al nacer, retraso del desarrollo y epilepsia (Yerby et al., 2004).

EPILEPSIA Y TRASTORNOS CONVULSWOS: REFERENCIAS Bough KJ, RhoJM. Anúconrulsant mechanisms of the ketogenic diet. Epilepsia. 48:43,2007. Cheng CM, et al. Caloric restriction augments brain glutamic acid decarboxylase$5 and -67 expression../'Nzrosci Rcs. 77:270, 2004. Fitzpatrick LA. Pathophysiology ofbone loss in patients receiving anticonrulsant therapy. Epilcpry Behau 5:S3, 2004. HuffmanJ, Kossoff EH. State of the ketogenic diet(s) in epilepsy. Cun Nzurol Nrurcsci R¿P. 6:332, 2006.

Kossoff EH, Rho JM. Ketogenic diets: eüdence for short-term and long-term effrcacy. Neumtherapeutics. 6:406, 2009. Neal EG, et al. The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled fnal. Lancet Nzurol. 7:500,2008. Papandreou D, et al. The ketogenic diet in children with epilepsy' BrJ Nutr 95:5, 2006. Peterson SJ. Changes in growth and seizure reduction in children on the ketogenic diet as a treatment for intractable epilepsy../Am Diet Assoc. 105:718, 2005.

En ürtud de la posibilidad de pérdida de la densidad mineral ósea, hay que analizar la inclusión de más alimentos ricos en calcio y ütamina D. Algunas veces se recomienda un complemento multiütamínico y mineral. Debe eütarse el consumo de alcohol.

Pfeifer HH, Thiele EA. Low-glycemic-index treatment: a liberalized ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy. Neumlog.65:1810, 2005. Vaisleib II, et al. Ketogenic diet: out patient initiation, without fluid, or caloric restrictions. Pediatr N2rc1. 31 :198, 2004. Yerby MS, et al. Risks and management of pregnancy in women with epilepsy. Cbue Clin J Med.. 7 l:526 , 2004.

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE : NIVEL 3

DE LA DEFINICIONES Y ANTECEDENTES El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuroPatía desmielinizante inflamatoria aguda con debilidad de progresión rápida, dolor y parálisis de las piernas, brazos, tronco, cara y músculos respiratorios. A menudo se desarrolla después de una infección por influenza o Campylobactn jtjuni;los síntomas iniciales son diarrea sanguinolenta, fiebre, calambres y cefalea. En general, se ha subestimado en gran medida el papel de C. jeiuni (Schmidt-Ott et al., 2006)' El SGB puede progresar hasta la insuficiencia respiratoria; parálisis de las extremidades inferiores o cuadriplejía; presión arterial inesta-

ble; aspiración; disfagia; febrícula; taquicardia; pérdida de peso; anorexia; infecciones urinarias. En ocasiones se requiere asistencia ventilatoria. La mayoría de las personas se recupera por completo del SGB, pero algunas necesitan cuidados intensivos seguidos de asistencia de una silla de ruedas. No hay un tratamiento efectivo del todo. Casi todos los Pacientes se recuPeran en unas cuantas semanas, aunque algunos tienen efectos residuales por años.

,

VALORACTóU, VTGILAN CIA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: se cree que el síndrome de Guillain-Barré es resultado casi siempre de una infeccióny no tiene causas genéticas.

Ctínica/antecedentes ¿Diarrea sanguinoTálla Peso

Índice de masa corporal Cambios en el peso Antecedentes dietéticos,/ingestión Presión arterial Temperatura Disfagia

Vómito

lenta? Fatiga y debilidad Prueba de velocidad

de conducción nerviosa Pérdida de refleios (rodillas, etc.)

Pruebas de labontorio

Biometría hemática completa

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico

AIbúmina pO2, pCO2

Punción lumbar para medir pro. teínas en LCR

Glucosa

sECCIÓN

Diognósticos nutricionales (PES).' ingestión de alimento inseguro contaminado con C. jejuni; diagnóstico de Guiltain-Bané, manifestado con síntomas GI y dianea sanguinolenta, debitidad y fatiga.

Intervenciones: educación sobre [a manipulación apropiada de a[imentos y e[ consumo de alimentos bien cocinados hasta ta temperatura interna deseada. Vigilancia y evaluoción: mejoría de los síntomas y avance gradual de [a cal.idad de üda; mejor comprensión del manejo de los alimentos y

.

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRTCOS

243

Los esteroides se usan pocas veces, salvo para la polineuropatía recurrente crónica; con el tiempo, sus efectos pueden ser nocivos, sobre todo para la salud ósea.

MUE§TRA DEL PROCTSO DE ATEilCIÓN §UTRICIONAT

Ingestión de alimento inseguro Dotos de voloración: antecedentes dietéticos que indican ingestión de polto poco cocido en una competencia deportiva, seguido de diarrea sanguinolenta, fiebre y vómito.

4

Algunas veces se usan vasopresores.

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

¡ r

No deben tomarse dosis altas de piridoxina (86) con fenobarbital o fenitoína. Mantener la dosis efectiva mrís baja y ügilar las concentraciones séricas. No se han realizado estudios acerca de la eficacia de las plantas medicinales o productos botánicos en el síndrome de GuillainBarré.

aspectos de seguridad atimentaria.

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Analizar la propiedad del consumo de energía y proteínas para mejorar el estado de salud y la salud nutricional. Eütar enfermedades transmitidas por alimentos, infecciones res-

INTERVENCIÓN

.t-

*

oBJETrvos Cubrir los requerimientos energéticos adicionales por la fiebre y pérdida de peso. Ajustar la dieta o el método de alimentación a los problemas de

a a

|l

masticación y deglución. En cuanto sea posible, separar del respirador. Mejorar la función neurológica y el pronóstico general.

del paciente: enfermedodes transmítidas por olimentos contominodos

Ed ucoción

. ALIMENTOSY NUTRICIóN Aguda: se necesitan soluciones intravenosas. Algunas veces son necesarias la alimentación por sonda o la NPT durante la fase aguda de la enfermedad. Tal vez se requiera un mayor consumo de energía y proteínas; incrementar el aporte de lípidos para disminuir la producción de dióxido de carbono cuando se usa el respirador. Progresión: en algunos sujetos con disfagia es conveniente una dieta en forma de puré. Cuando sea tolerable y seguro, el paciente puede recibir una dieta blanda o general. Complementar la ingestión oral con bocadillos frecuentes, como malteadas o ponche de leche y huevo, en caso de pérdida de peso involuntaria. Un complemento de ütaminas y minerales es adecuado, en especial si la ingestión ha sido deficiente.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r ¡ r

r

Thl vez se requieran antibióticos para infección urinaria' Puede administrarse globulinaautoinmunitaria. Se administran analgésicos para disminuir el dolor y la inflamación.

piratorias superiores y exposición a otras afecciones. Eütar el estreñimiento con frutas, verduras, salvado triturado, jugo de ciruela y la ingestión adecuada de líquido. Alentar la alimentación independiente, si es posible. Disponer de utensilios de alimentación especiales, en caso necesario.

¡ .

C. jejuni es la causa bacteriana más frecuente diagnosticada en la gastroenteritis humana en Estados Unidos. Debe eütarse el consumo de leche sin pasteurizar; carne, mariscos o aves crudos o poco cocidos; tofu o verduras crudas sin lavar. El lavado de las manos es importante. Hay que lalarse las manos con jabón antes de manipular alimentos crudos. Prevenir la contaminación cruzada en la cocina. Támbién son indispensables la refrigeración y limpieza adecuadas.

Para más infonnación

o

CDC: Seasonal Flu and GBS

http:,/ww.cdc.

¡ ¡

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244

NUTRIcIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

EN FERM

EDAD DE

,):

HU

NTINGTON NUTRICIONAL: NIVEL 3

DE LA

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

Pruebas de

laboratorio

Huntington (EH) es un trastorno neurodegenerativo genético que se transmite en forma autosómica dominante.

La enfermedad de

Existe un gen defectuoso que causa la muerte microscópica de algunas neuronas (Arrasate eta1.,2004; Zhang et al., 2008). En condiciones normales, la proteína huntingtina se elimina mediante el sistema ubicuitina proteasoma, en el cual las proteÍnas que no son necesarias o esrán mal plegadas se marcan para su degradación por acción de la ubicuitina (HDSA, 2009). La actividad de la transglutaminasa (TG asa) esá aumentada en las regiones afectadas del cerebro. La EH se desarrolla entre la madurez y la vejez con movimientos involuntarios, espasmódicos e irregulares (corea), degeneración cerebral, declinación cognitiva y dificultades con el habla. La EH diflere de la enfermedad de Alzheimer en que se pierde el control de

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina Glucosa sérica

* .

N

Un segmento del DNA con repeticiones del trinucleótido CAG y tres bloques de construcción de DNA (citosina, adenina y guanina), que se repite muchas veces en línea, casi siempre 10 a 35. El segmento CAG se repite 36 a 120 veces en la enfermedad de Huntington (NIH, 2009).

Cambios en el peso Antecedentes dieté-

ticos/ingestión

deglutir Ingresos y egresos

TC cerebral Estado de ánimo

deprimido, irritabilidad

el aumento de peso resulta problemático en las etapas ar,anzadas, cambiar la dieta. Adoptar una dieta en puré espeso o picada, según sea adecuado. Alimentar de forma lenta para eütar el atragantamiento. Se sugieren comidas pequeñas y frecuentes. Incluir líquido suficiente, ya que es frecuente la deshidratación. Alimentar por sonda cuando sea necesario; por lo general se tolera la alimentación en bolo. Aportar la cantidad adecuada de fibra (p. ej.,jugo de ciruela pasa o alimentación por sonda que contenga fibra) para promover la evacuación normal. Administrar un complemento multiütamínico y mineral; el ácido fólico y otras ütaminas del complejo B tienen importancia particular. es necesario

Marcadores genéticos: el gen defectuoso en el brazo corto del cromosoma 4 produce una expansión anormal del gen de la poliglutamina dentro de la proteína huntingtina (HT'f).

masticar o

ALIMENTOs Y NUTRICIÓN

Aportar una dieta que contenga suficientes energía y proteína para evitar las úlceras por decúbito y otras secuelas. Por lo general se requieren I a 1.5 g/kg de proteína. Es probable que un paciente con enfermedad de Huntington requiera hasta 5 000 kcal al día. Si

a

Índice de masa corporal

sea

posible. Los problemas de deglución son significativos (véase Disfagia en la Sección 7). Evitar la broncoaspiración de sólidos y líquidos. Si existe enfermedad celiaca, tratar la intolerancia al gluten.

a

solo

Fomentar el estado nutricional normal a pesar de la degeneración tisular. Es importante el consumo de energía adicional (Trejo et al., 2004).

vALORACTÓry, VTGTLANCTA Y EVALUACION

Dificultades para

oBJETIVos

Alentar al paciente a alimentarse por sí solo hasta que ya no

yWenning,2006).

Peso

vitamina 86

INTERVENCIóN

los moümientos voluntarios. Los cambios en el comportamiento

Ctínica/antecedentes Capacidad para alimentarse por sí Talla

Concentración de

homocisteína Proteína C reactiva Folato sérico Concentraciones de Vitamina B12 acetilcolina y Concentraciones dopamina séricas de fosfato Albúmina, transtirede piridoxal o

tina

comienzan l0 años antes del trastorno del moümiento, el cual puede iniciar entre los 35 y 40 años de edad. La nutrición tiene un papel importante. El ácido fólico influye en la metilación del DNA; la coenzima QlO y los ácidos grasos insaturados tienen un papel sustancial en la protección neurológica (Bonelli La terapia de remotivación aumenta la conciencia personal, eleva la autoestima y mejora la calidad de üda. La duración habitual de la EH es de 13 a 15 años antes de la muerte, que a menudo se debe a neumonía o una caída. El trasplante de células primordiales es un tratamiento prometedor; utiliza RNAsi (ácido ribonucleico pequeño de interferencia) para prevenir la replicación de las proteínas mutantes.

Hemoglobina y hematócrito

Obsesivo y compulsivo

Demencia Gesticulación Movimientos involuntarios (corea) Untfied Huntington's Disease Rating Scal¿

MUESTRA DEL PROCESO IOT ATENCION NUTRICIONAL

Dificuttad para [a degtución Dotos de valoroción: cambios en el peso y dificul.tad para comer. disfagia, falta de coordinación muscuLar. Diognósticos nutricionales (PES); NC 1.1 DificuLtad para degtutir relacionada con disfagia y fatta de coordinación muscutar, evidente por atragantamiento durante las comidas y con líquidos [igeros, con pérdida reciente de 5 kg.

Intervenciones.'educación del cuidador sobre e[ espesamiento de los tíquidos para hacer más segura [a deglución, posibte uso de atimentación por sonda de gastrostomía percutánea en caso necesario. Vigilancia y evoluoción: sin episodios de atragantamiento; toterancia de los tíquidos espesados o nutrición enterat. Mejoría en eI peso.

sECCIÓN

.

Si hay intolerancia al gluten, se omite de la dieta con la eliminación de productos y harinas de trigo, cebada, centeno y avena. Es

indispensable leer las etiquetas.

r r

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

I

. o . ¡ .

Complementar con vitamina E, antioxidantes y ácidos grasos omega-3 para atenuar la inflamación; el ácido fólico y las vitaminas B12 y 86 reducen la concentración de homocisteína, si está

.

4

.

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS

245

es indispensable agregar proteínas y calorías mediante complementos o alimentos densos en nutimentos. Si el paciente o la familia desean omitir la alimentación por sonda y la hidratación, el dietista debe explicar todas las posibles consecuencias de la desnutrición, incluidas la deshidratación y las úlceras por presión. Aconsejar la asesoría genérica; cada hiio de una persona afectada tiene una probabilidad de50 % de heredar la enfermedad.

Algunas veces

elevada.

minociclina reduzca el ritmo de progresión de la enfermedad,,va que el fármaco bloquea el ingreso de caspasas al cerebro, Se ha usado el riluzol con cierto éxito y pocos efectos colaterales como un estabilizador de membrana e inhibidor de la liberación de glutamato. La tetrabenazina reduce la corea y en Estados Unidos se aprobó en 2008. Puede causar insomnio o náusea. En ocasiones también se usan neurolépticos y benzodiazepinas. Los fármacos contra el parkinsonismo, como la carbidopa,/ levodopa, mejoran la hipocinesia y la rigidez. Es posible que la

Hay un nuevo fármaco en proceso de prueba, denominado ACR16, que estabiliza las concentraciones cerebrales de dopamina, 1o que influye en los cambios motores, cognitivos y psiquiátricos.

Educación del pociente: enfermedodes tronsmitidas

por olimentos contaminodos

¡ o

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Desinfectar las superficies o áreas de trabajo antes y después de preparar el alimento que se administra por sonda a fin de prevenir la contaminación. Las compañías que fabrican las fórmulas tienen buena información sobre el manejo seguro de la fórmula para alimentación por sonda en casa y en instituciones. Es

Para más infonnación

r

Huntington's Disease Society of America

http://wwwhdsa.orgl

.

Huntington's National Research Roster http: //hdroster.iu.edu/index.asp

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r '

Eütar grandes dosis de ütamina 86. No hay estudios clínicos que prueben la eficacia de las plantas medicinales y los productos boránicos.

EDUCACTÓN NUTRTCIONA!, ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

e

Los alimentos semisólidos pueden ser más fáciles de deglutir que los líquidos ligeros. Enseñar la maniobra de Heimlich a la familia o los cuidadores para enfrentar episodios de atragantamiento.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON: REFERENCIAS Arrasate M, et al. Inclusion body formation reduces levels of mutant huntingtin and the risk of neuronal dea¡h. Nature.431:805,2004. Bonelli RM, Wenning GIL Pharmacological management of Huntington's disease: an eüdence-based review Cun Pham D es. 12:27 01, 2006. HDSA. Accessed May 21, 2009, at http://www.hdsa.org/research,/news,/ acetylation.html. NIH. Accessed May21,2009, athttp://ghr.nlm.nih.govlcondition:huntington disease.

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MIG RAÑA DEFINICION ES Y ANTECEDENTES t a migraña es un proceso neurológico del sistema trigeminolascular. Implica ataques paroxísticos de cefalea, espasmo lascular y aumento de la coagulación, a menudo precedidos Por trastomos üsuales. Puede haber náusea, vómito e hipenensibilidad aguda a la luz o al sonido. Estas cefaleas afectan al127a de la población adulta (28 millones de penonas) en Estados Unidos y üenen un efecto económico significativo por pérdida de productiüdad. En las mujeres puede tener un vínculo hormonal (Martin et al., 2006). ta falta de alimento o sueño, los trastornos de la melatonina, la exposición alaluz, ansiedad, estrés, fatiga y las irregularidades menstmales pueden desencadenar un ataque de migraña' Además, un descenso de la serotonina o el estrógeno, o la ingestión de

rasodilatadores en algunos alimentos pueden hacer que los lasos sangrlíneos se distiendan y agraven las migranas. Hay estudios que ünculan la migraña con la epilepsia, trastornos del sueño, problemas auditivos y vértigo (Eggers, 2007). Ademrís, es probable que contribuya la concentración eler,ada de homocisteína. Se recomienda un suplemento ütamínico de complejo B que incluya riboflaüna, ácido fólico, ütamina 86 y B¡2. Muchas veces las reacciones a los alimentos se presentan 24 horas

el alimento o bebida nocivos. El tratamiento comienza con un diario de cefalea y alimentos, así como la omisión selectila de alimentos que se consideran desencadenantes de los ataques; no se recomienda la eliminación de todos los posibles desencadenantes. Es infrecuente la alergia alimentaria mediada por inmunoglobulina E. después de consumir

246

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La enfermedad celiaca puede manifestarse con síntomas neuroló gicos, incluidas las migrañas. Otra causa de la migraña es la alteración del endotelio neurovascular por concentraciones elevadas de homocisteína (Lea et al., 2009). La reducción de la homocisteína mediante complementación vitamínica reduce la discapacidad por migraña en algunas personas (Lea et al., 2009). La toxicidad vascular por amina produce una rápida elevación de la presión arterial cuando se consumen alimentos altos en tiramina, como queso, üno, cen'eza, habas y col ácida, combinados con fármacos como los inhibidores de la monoaminooxidasa. Limitar la tiramina a 25 mg al día; proporcionar instrucciones a los pacientes que toman estos medicamentos. El ejercicio, la relajación, el masaje, biorretroalimentación y otros tratamientos limitan la molestia en el tratamiento de la migraña. Las

Í.{UESTRA DEL PROCESO DT ATENCIó}¡ NUTRICIONAL Matas elecciones alimentarias Datos de valoración: registros atimentarios que indican ingestión deficiente de frutas y verduras, pescado y aceite de oliva, con consumo de grandes cantidades de tocino y manteca; cefateas migrañosas frecuentes.

Diognósticos nutricionqles (PES).' matas elecciones atimentarias en re[ación con [a densidad nutrimental., según [o muestran [as cefateas migrañosas frecuentes (> 2 por semana) e ingestión diaria de tocino y manteca, sjn inclusión de pescado, aceite de oliva, frutas y verduras. Intervenciones.' ed ucación sobre [a densidad nutri mental en ati mentos y estímulo para aumentar e[ consumo de frutas, verduras, pescado y aceite de otiva, con disminución de otras grasas.

migrañas pueden disminuirse con la ingestión de ácidos grasos

Vigiloncia y evaluoción: menos cefateas migrañosas, mejor catidad de vida, reducción det uso de fármacos para [a migraña.

omega-3 en pescado y el consumo de aceite de oliva. La profilaxis farmacológica es adecuada después de descartar los factores desencadenantes de la cefalea, incluidos los factores dietéticos. Es esencial mejorar la higiene del sueño, moderar el consumo de cafeína, realizar ejercicio regular e identificar los factores desencadenantes, como el estrés, alimentos y presiones sociales. Las personas con tendencia a la migraña tienen riesgo alto de sufrir accidente vascular cerebral y deben vigilarse con cuidado.

'

E

Adoptar una dieta equilibrada, con espaciamiento adecuado de las comidas para eütar el ayuno o la omisión de comidas. La obesidad es un factor en algunas cefaleas diarias crónicas; está indicada la pérdida de peso. Mejorar la calidad de üda. Reducir la intensidad y duración de las migrañas. Disminuir la frecuencia de las migrañas y aumentar la respuesta al tratamiento. Prevenir complicaciones, como el accidente vascular isquémico.

VALORACTóU, VTGTLAN CIA

Y EVALUACION

f| Marcadores genéticos: la migraña puede ser resultado de anomalías hereditarias. La homocisteína elevada favorece la discapaci-

dad por migraña en un subgrupo de pacientes con genotipo

r r

MTHFRC677 T (Lea et al., 2009). Ctínica/antecedentes Enfermedades recientes Talla

;Deshidratación o

Peso

Indice de masa corporal Antecedentes dietéticos,/ingestión Síntomas de cefalea y su duración

edema? Migraine Disability Assessm¿nt Score

¿Migraña con aura? Pruebas de

zado internacio-

nal (INI) Na*, K*+ séricos ca2*, Mg2* Glucosa

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

glutaminasa tisular sérica

r

laboratorio

.

r TNTERVENCIÓN ¡-

oBJETIVos

Eliminar los factores de estrés y desencadenantes (multitudes, luces brillantes y ruidos). Reducir o eliminar el consumo de alimentos que causan migraña en las personas.

Pueden prescribirse antieméticos cuando hay náusea o vómito frecuentes. El ffatamiento con toxina botulínica tipo A puede ser una alternati útil para pacientes con cefalea que no cumplen bien con los regímenes profilácticos orales (Cady y Screiber, 2008). Es probable que se administren fármacos para aliüar el dolor y restaurar la función durante los ataques. Pueden usarse fármacos como almotriprán, eletripán, naratriprán, rizatriptán, sumatrip rán y zolmitriptán para intensificar los efectos de la serotonina

lares

o

Favorecer los horarios de comida regulares, ejercicio cotidiano y la relajación adecuada. Los datos acerca del papel de ciertos alimentos y sustancias en el inicio de las cefaleas son controversiales, pero ciertos pacientes son sensibles a la feniletilamina, tiramina, aspartame, glutamato monosódico, nitratos, nitritos, alcohol y cafeína (Sun-Edelstein y Mauskop, 2009). Limitar los alimentos sensibles específicos para la persona (Tabla 49).

Anticuerpos IgA contra la trans-

Alimentos ingeridos Histamina sérica en las 24 h preTiempo de pro. vias; al día trombina (TP) o Antecedente de índice normalireacciones simi-

&

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

¡

con efectos adversos leves. Los fármacos diseñados para reducir la presión arterial también pueden evitar cefaleas, como tiazidas, bloqueadores p, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) e inhibidores del receptor para angiotensina II. Si no se encuentran fármacos efectivos para tratar la cefalea en su inicio, algunas veces se indican fármacos preventivos diarios. Pue-

den incluirse anticonlulsivos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como ibuprofeno, antidepresivos tricíclicos y agentes serotoninérgicos.

sEccróN 4

TABLA

4-9 Alimentos

.

TRAsToRN0s NEURoPsIQUIÁrnlcos

247

referidos en varios tipos de cefatea

Alimento

Descripción

ALcohoI

La champaña y e[ vino

Alimentos con histamina

Pescado escómbrido ([igeramente descompuesto).

Atimentos fermentados

Hígado de polto, queso maduro como et Cheddar, vino tinto, arenque en satmuera, chocotate, haba y cerveza contienen tiramina (no hay una retación ctara con ta migraña).

Cafeína, productos

Café, té y bebidas de cota pueden desencadenar cefalea por abstinencia de cafeína a causa de las metit-xantinas (tuego de 18 h de abstinencia); reducir en forma graduat. E[ café es [a principaI fuente de cafeína en [os aduttos; las gaseosas son [a principaI fuente en niños y adolescentes (Frary et a1.., 2005).

Carnes procesadas

Salchichas, tocino, jamón y satami contienen nitritos.

Chocotate

Et chocolate contiene

Frutas

Plátano, higos, pasas; atgunos cítricos.

tinto contienen fenotes y tiramina; también es posible que los sulfitos participen como desencadenantes. La cerveza es otro problema posible. Bebidas atcohóticas: limitarse a dos bebidas de tamaño normat, como whisky Cutty Sark, whisky Seagram's V0, vino Riesli n g (Notrono L H e ad ach e Fou nd oti on, 2070).

fenitetilamina (no hay una relación clara con [a migraña).

Gluten

La enfermedad celiaca se ha vinculado con [a migraña (Bushara, 2005).

He[ado

Algunas personas son sensibles a[ frío.

Nueces, cacahuates

Atgunos contienen vasodilatadores. Evitar tas nueces y crema de cacahuate, si es preciso.

Queso y tiramina

Se han referido los quesos maduros que contienen tiramina. Quesos maduros: Cheddar. Emmentat, Stitton, Brie y Camembert.

Sulfitos

Atgunas personas responden a [os sutfitos de camarones, productos de papa empacados.

Verduras

Cebottas, chícharos en vaina, ejotes.

o ¡

La melatonina puede ser útil en las cefaleas migrañosas (Masruha et al., 2008; Vogler et al., 2006). No debe emplearse el ácido acetilsalicílico en niños menores de 15 años por la posibilidad de causar el síndrome de Reye'

.

Alentar al paciente para identificar los desencadenantes indiüduales. Enseñar al paciente cómo llevar un diario de alimentos preciso para identificar sensibilidades alimentarias. Leer las etiquetas de los alimentos y eütar artículos que contengan ingre-

r

Vigilar los fármacos que se toman para trastornos sublacentes,

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

. ¡

.

o

r

Aunque la capsaicina del chile puede usarse como alivio para las cefaleas en cúmulos, no alivia las migrañas. Los siguientes suplementos pueden contribuir al tratamiento preventivo de la migraña, en orden de preferencia: magnesio, Petasites hlbridus, matricaria, coenzima Q10, riboflavina y ácido lipoico

c

(Sun-Edelstein y Mauskop, 2009). La matricaria y la riboflavina no son muy eficaces (Tepper, 2008). Los efectos colaterales de la matricaria incluyen disminución de la agregación plaquetaria si se usa con warfarina, ácido acetilsali cílico y ticlopidina. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ibuprofeno, indometacina) disminuyen la acción antiinflamatoria de la planta: no usarjuntos. Cuando hay sensibilidad entre alimentos y plantas (melón-ambro sía, zanahoria-papa, manza;fla-abedul, trigo-pastos, ambrosía-brotes de diente de león), el polen de abejas y la equinácea pueden causar una reacción alérgica. Se han recomendado Ia onagra, pimiento rojo, sauce yjengibre; no hay estudios que demuestren su eficacia. Asesorar sobre los tés herbales, sobre todo si contienen ingredientes tóxicos.

o '

dientes que causan problemas.

como asma, enfermedad reactiva de las vías respiratorias, hipertensión, glaucoma y problemas óticos. Analizar la posibilidad de "cefalea por abuso de fármacos" o las cefaleas de rebote después de ingerir cafeína en alimentos o medicamentos. La psicoterapia puede ser útil para problemas mentales y emocionales. Es necesario mantener patrones regulares de sueño; elaluar si existen problemas como insomnio y apnea durante el sueño. Las terapias de medicina conductual basada en evidencia incluyen educación del paciente, terapia cognitiva conductual, biorretroalimentación, entrenamiento para rel{ación y manejo del estrés (Andrasik et al., 2009). Algunos especialistas también recomiendan la acupuntura.

Educoción del pociente: seguridod olimentario

. .

El almacenamiento de los alimentos es un problema importante. Los tiempos de espera prolongados, sobre todo con alimentos ricos en proteínas, representan un problema. Enseñar la manipulación segura de los alimentos, aseo manual y

oras púcticas. Para mcis infonnación

EDUCACTóN NUTRICIONA!. ASES0RÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

r

,A.merican Council for Headache Education

http://w.achenet.org

r American Headache

Society

http://ww.ahsnet.org

o

El ayuno incrementa la probabilidad de cefalea. Es importante mantener los horarios de las comidas.

¡ Medline:

Headache http: //ww.nlm.nih. govl medlineplus/headache'html

248 o

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

y

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ESCLEROSIS M U LTIPLE : NIVEL 2

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES Dendritas

Cuerpo celular Axón Vaina de mielina

Nodos de Ranvier

Desmielinización Terminales axónicas

Imagen proporcionada por Anatomicat Chart

Co.

La esclerosis múltiple (EM) implica la cicatrización y pérdida de la vaina de mielina, el material aislante que rodea a las fibras neñiosas. La enfermedad causa degeneración nerviosa progresiva o episódica y discapacidad. La insuficiencia de vitamina D, tiene una participación; tienen una mayor tendencia las personas que viven en climas fríos con menor exposición al sol (Kantarci y Wingerchuk, 2006). La EM tiene una incidencia mucho más alta entre los caucásicos respecto de cualquier otra razay afecta a las mujeres con una frecuencia dos o tres veces más alta que a los varones. Esta enfermedad afecta a más de 400000 personas en Estados Unidos y a 2.5 millones en todo el mundo. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmunitaria. Las citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF)-o, instruyen al sistema inmunitario de adaptación (células T y B, otras células y proteínas) para lanzar un ataque y suprimir al "invasor". Las células T ThlT son un tipo de célula inmunitaria que parricipa en el inicio de la EM. Por lo general, el inicio ocurre entre los 20 y 40 años de edad (promedio, 27 años). Los síntomas incluyen hormigueo; entumecimiento en brazos, piernas, tronco o cara; visión doble; fatiga; debilidad; torpeza; temblor; rigidez; daño sensitivo; pérdida de la sensación de posición, y problemas respiratorios. Puede haber disfagia. Támbién son frecuentes la espasticidad y la disfunción de la vejiga. Después del diagnóstico, el 70 7o de las personas con EM se mantiene tan activo como siempre. La EM con recaídas y remisiones muestra recaídas claras con cierta recuperación entre ellas; afecta a casi el 80 % de todos los pacientes con EM. El 10 Vo de los indiüduos con la enfermedad tiene la forma primaria progresiva, sin recaídas. La Tábla 410 presenta una descripción de los tipos de esclerosis múltiple.

sEccróN 4

TABLA

4-10

Tipos de esclerosis múltipte

recaídas

y remisiones

pérdida de fuerza en tas manos, depende de asistentes. Diognósticos nutricionales (PES).' dificuttad para atimentarse por sí mismo, por fuerza 'insuficiente en las manos y EM, con incapacidad

peración; estable entre los ataques.

(EMRR)

progresecundaria

Escterosis múltipte

siva

para usar tos utensitios regutares.

Segunda fase de [a EMRR, agravación progresiva de los síntomas, con o sin recaídas

Intervenciones; modificación de ta consistencia del atimento y uso de

agregadas; los tratamientos pueden retra-

utensilios de adaptación a fin de ajustar y mejorar su capacidad para alimentarse por sí solo; atimentos para tomar con los dedos, siempre que sea posibl.e, como verduras en juliana. emparedados cortados en tiras. sopa en un tarro. Vigilancia y evoluoción: capacidad para sujetar artículos durante [a comida; mayor habitidad para comer en parte por sí solo, con alimentos para tomar con los dedos, menor dependencia de [a ayuda del

sar esta fase.

progreprimaria Benigna Esclerosis múltipte

siva

Acumutación graduat, pero constante de problemas neurotógicos desde e[ principio' Pocos ataques y sin discapacidad después de

20 años.

progresiva con recaídas

Esclerosis múttipte

249

Dificuttad para [a atimentacién independiente Datos de voloroción: dificuttad para [a alimentación independiente,

Agravaciones sintomáticas seguidas de recu-

Esclerosis múltipte con

TRASToRN0s NEUR0PSIQUIÁrRtcos

MÚESTRA DÉL PROCESO DT ATENCIóN I{UTRICIOI.IAL

Caracteristicas

Nombre

.

Evolución progresiva desde e[ principio, combinada con agravaciones sintomáticas agu-

persona[.

das ocasionales. Esclerosis múltipte

ma[igna

Evolución progresiva y rápida.

o futminante Multiple Sc[erosis Association of America, http://www.msassociation.org/aboutmultiple-scterosis/commontypes,

acceso e[ 25 de mayo de 2009.

Durante la inflamación crónica del sistema nervioso central (SNC) se alteran las concentraciones de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) mediante citocinas derivadas de los linfocitos T cooperadores Th1; se ha sugerido el uso de dosis farmacológicas de precursores de NAD sin triptófano (Penberthy y T§unoda, 2009). Se sugiere también el uso de magnesio, vit¿mina 86, ütamina Btr, zinc, vitamina D3, ütamina E, selenio y ácidos grasos omega-3. La

ütamina 812 es importante para la mielinización apropiada de la médula espinal (Montanha-Rojas et al., 2005).

INTERVENCIóN ,-

I e

. .

vALORACIót!, VIGILANCIA

oBJETIVos Durante la fase crónica de la enfermedad, el tratamiento se centra en reducir la incidencia de infecciones respiratorias y urinarias, problemas intestinales, esPasmos musculares, contracturas, úlceras por decúbito, estreñimiento e impacciones fecales. Ajustar la ingestión energética para eütar el aumento excesivo de peso, si resulta un problema. Mantener un buen estado nutricional. Puesto que la vitamina D3 participa al parecer en la autoinmunidad, complementar la dieta con 800 UI al día. Reducir la fatiga relacionada con las comidas' Las comidas pequeñas y frecuentes son más tolerables que las grandes. Durante la fase activa de la enfermedad pueden administrarse corticoesteroides Para atenuar los síntomas. Alterar la dieta en

Y EVALUACION

concordancia. Impedir las enfermedades crónicas, como la cardiopatía coronaria u osteoporosis, que pueden ser un problema con la inmoülización.

múltiple tiene tendencia familiar. Los genes alterados en el antígeno leucocítico humano (HIA) del cromosoma 6; de los receptores para interleucinas Marcadores genéticos: la esclerosis

e IL7M, y el gen que codifica la cinesina (KIF1B) favorecen el inicio de la esclerosis múltiple.

IL2M

CtÍnica/antecedentes Pruebas de laboratorio Thlla Peso

Albúmina

Índice de masa corporal

Colesterol

Antecedentes dietéticos,/ingestión Presión arterial Ingresos y egresos

Edema Temperatura

Triglicéridos (la concentración puede ser ,| en trastornos auto-

inmunitarios) Na*, K* D3 sérica

Fosfatasa alcalina

Hemoglobina y hematócrito

Fe sérico Glucosa

Ó

ALIMENTOSY NUTRICIÓN

Se recomienda el consumo de cantidades normales de proteínas

Resonancia magnética Prueba de potencia-

e hidratos de carbonos. Incluir en la dieta aceite de oliva y de pescado (ácidos grasos omega-3) con mayorfrecuencia. Aportar la cantidad adecuada de ütaminas, sobre todo las vitami-

les evocados

LCR (leucocitos y gammaglobulina

a

Los alimentos laxantes y los líquidos mejoran el estreñimiento.

aumentados)

a

Controlar la ingestión de sodio durante el tratamiento esteroide. De lo contrario, el sodio participa significatiramente en el transporte de lípidos y proteínas en el tejido mielinizado. Las comidas pequeñas y frecuentes son más tolerables que las grandes. Si aumentan las dificultades para la deglución y disminuye la coordinación, tal vez sea necesario licuar los alimentos o alimentar por sonda.

EEG

Índice lecitina:esfingo-

mielina

nas D3 y B12.

250 NUTRrcróN, DrAGNósTlco y TRATAMTENTo . El jugo de arándano es muy efectivo para eütar las infecciones urinarias (Raz et al., 2004). Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

.

Un retinoide sintético (AM80) preüene los síntomas tempranos de la enfermedad autoinmunitaria porque bloquea la función de las células

r

.

¡ ¡ r o

o

á t' r r

T Thl7.

Los fármacos modificadores inmunitarios deben tener aprobación de la FDA. Las inyecciones de interferón son útiles. El interferón-pla puede causar náusea, diarrea, daño hepático, síntomas gripales, cefalea, infecciones o anemia. El interferónBlb puede causar cambios en el peso, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, fiebre, cefalea, hipertensión o taquicardia. Los corticoesteroides no esán aprobados por la FDA para uso en la EM. Cuando se usan es necesario controlar la ingestión de sodio. Puede haber intolerancia a la glucosa, el balance negativo del nitrógeno y el descenso de las concentraciones de zinc, calcio y potasio. Una combinación de TC y una dosis subterapéutica de l,zf (OH) (2)D3 suprime la encefalitis autoinmunitaria sin causar hipercalcemia (Becklund et al., 2009). Se requieren más estudios. Los fármacos que reducen la espasticidad, como el baclofeno, pueden ocasionar náusea, diarrea y estreñimiento. Si se usa

levodopa/carbidopa, eütar las dosis altas de ütamina 86. EI inmunosupresor azatioprina reduce las lesiones cerebrales nuevas en la EM con recaídas y remisiones (Massacesi et al., 2005). Su empleo todavía es experimental. Los canabinoides son inmunosupresores v antiinflamatorios potentes; el receptor canabinoide I (CBl) se expresa en las células del SNC y el receptor canabinoide 2 (CB2) lo hace en las células inmunitarias; influyen en la apoptosis y suprimen la producción de citocina y quimiocina (Rieder et al., 2009). Existe una lista completa de fármacos en http:/,/www.msassG. ciation.org,/about_multiple sclerosis,/medications,/types,/

r . . ¡

r r

EDucAcIóN NurRrcroNA!, AsEsoRÍA Y MANEJO DE LA ATENcTÓN Enseñar al paciente cómo controlar la ingestión energética, sobre

todo si se encuentra inactivo.

Explicar el papel de la grasa y la ütamina E en la formación y mantenimiento de la laina de mielina, y cuáles son las fuentes de ácido linoleico y ácidos grasos omega-3 en la dieta. Mostrar al paciente los alimentos ricos en fibra.

Eütar la inactiüdad total. La terapia fisica puede ser provechosa. Alentar la exposición moderada alaltz solar para obtener ütamina D. Usar métodos de preparación de alimentos y equipo sobre una mesa para evitar el levantamiento de objetos. Los utensilios con mangos largos pueden ser útiles para preparar la comida y alimentarse. Es necesario cortar los alimentos antes de servirlos. Las dietas libres de alergenos, gluten, pectina, con restricción de fructosa, los alimentos crudos y las dietas líquidas son inefectivos. Eütar el tabaquismo.

Educoción del pociente: enÍermedodes transmiti das

por

r

ol¡ mentos

contominodos

importante la manipulación cuidadosa de los alimenros, tanto como la limpieza de la superficie de trab{o anres y después de preparar alimentos para sonda con la finalidad de eütar la contaminación. Las compañías que producen las fórmulas tienen buena información acerca del manejo seguro de la f,órmula en Es

casa y

en instituciones.

Para mds ir{omtación

¡ r r

Consortium of Multiple Sclerosis Centers http://www.mscare.org Multiple Sclerosis Association of America http://www.msaa.com/ National MS Society

http:,/w.nmss.org/ Plantas medicinates, productos botánicos y complementos Muchos pacientes con EM buscan terapias alternativas para el dolo¡ fatiga y estrés. Estas incluyen dieta, suplementos de ácidos grasos esenciales (AGE), suplementos de ütaminas y minerales, homeopatía, productos boránicos (Shinto et aL.,2004), ejercicio, terapia herbal, canabis, masaje v acupuntura (Olsen, 2009).

Con base en la eüdencia disponible, el uso profiláctico de la ütamina D es una opción üable como adjunto de la medicina convencional (Kimball et a1.,2007; Namaka et al., 2008) . No debe usarse la hierba de SanJuan con inhibidores de la MAO, antidepresivos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), ciclosporina, digoxina, anticonceptivos orales, inhibidores de la proteasa de HlV, teofilina, warfarina o bloqueadores de los conductos del calcio como amlodipina, diltiazem o verapamilo. No se han realizado estudios sobre la eficacia en pacientes con esclerosis múltiple. Se han recomendado ortiga urticante, piña, casís y verdolaga para EM, pero no hay estudios clínicos que demuestren su eficacia. A pesar de los efectos beneficiosos relacionados con los suplementos no herbales, como AI-A, luteolina, aceite de onagra y las vitaminas como 812, la falta de eüdencia no apoya su uso profiláctico (Namaka et al., 2008).

ESCLEROSIS

MÚMPI¡:

REFERENCIAS

Becklund BR, et al. Enhancement of 1,25-dihydroryvitamin Dymediated sup pression of experimental autoimmune encephalomyelitis by calcitonin. Proc Natl Acad Sci USA. 706:5276,2009, Kantarci O, Wingerchuk D. Epidemiology and natural history of multiple sclerosis: new insights. Cum Opin Nzurol. l9:248, 2006. Kimball SM, et al. Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am

J Clin Nutr 86:645,2007 . Massacesi L, et al. Efficacy of azathioprine on multiple sclerosis new brain lesions elaluated using magnetic resonance imaging. Arch Neuml.62:1843, 2005. Montanha-Rojas EA, et al. Myelin basic prorein accumulation is impaired in a model of protein deficienry during development. Nut¡ Nrumsci.8:49, 2005. Namaka M, et al. Examining the eüdence: complementary adjunctive therapies for multiple sclerosis. Nzuml R¿s.30:710, 2008. Olsen SA. A reüew of complementary and alternative medicine (CAM) by people with multiple sclerosis. Occup Thu Int. l6:57, 2009. Penberty WT, Tsunoda I. The importance of NAD in multiple sclerosis. C¿r Pharm Des. l5:64, 2009. Raz R, et al. Cranberryjuice and urinary racr infection. Clin Infect Dls. 38:1413,

2004. Rieder SA, et al. Cannabinoid-induced apoptosis in immune cells as a pathway to immunosuppression. [published online ahead of print May 18, 200g] Immunobiolog. 2 15:598, 2009. Shinto L, et al. Complementary and alrernarive medicine in multiple sclerosis: survey of licensed naturopaths.rl Akem Complcmmt Med. 10:891,2004.

sEccróN 4

.

TRAsToRNos NEURoPsIQUIÁrnlcos

257

*

MIASTENIA GRAVE Y TRASTORNOS DE LA UNION N EU ROM USCU

LAR

administra edrofonio; este fármaco de acción muy corta impide la degradación de la acetilcolina. La disponibilidad de la acetilcolina por un periodo corto mejora la función muscular, muchas veces en la región ocular.

VALORACIóry, VTGILANCIA

r!,, .:ta¡l:.

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: en la miastenia grave, la expresión de los receptores para acetilcolina (AChR) en el timo están bajo el conAdaptado a partir de: Tasman W, Jaeger E. The Wills Eye HospitaL AtLas CLinicoL lphthalmology, 2a ed. Lippincott Wiltiams & Wil.kins, 2001.

#

of

DEFINIcIoNEs Y ANTE.EDENTE'

La miastenia grave (MG) es un trastorno autoinmunitario causado por autoanticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico Para acetilcolina en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular (Thanü y Lo,2004). La unión neuromuscular se encuentra fuera de la protección de la barrera hematoencefálica y es muy I'ulnerable al ataque mediado por anticuerpos. Las personas con MG seronegativa tienen autoanticuerpos contra recePtores para acetilcolina y cinasa específica del músculo (MuSK), que Participa en la señalización celu-

lar (NINDS,2009). Pocos tipos son congénitos; casi todos son adquiridos. Los trastornos adquiridos de la unión neuromuscular incluyen botulismo, MG

trol de la proteína reguladora autoinmunitaria (AIRE). Los polimorfismos en el AChR favorecen el inicio temprano de la enfermedad. La miastenia congénita y el síndrome miasténico congénito se producen por genes defectuosos. Clínica/antecedentes Prueba de edrofo-

nio

Talla Peso

IMC Antecedentes dietéticos,/de inges-

tión Ingresos y egresos Cambios en el peso

TC torácica para detectar timoma ¿Apnea durante el sueño?

Prueba de anticuerpos contra acetil-

colina EMG Glucosa ca2*, Mg2*

Albúmina Pruebas de

H&H

laboratorio

Fe sérico

Ptosis

Na*, K*

Diplopía

Presión arterial

T3, T4, TSH

PCR

autoinmunitaria, MG inducida por fármacos' La inmunosupresión general es primaria. Están en desarrollo tratamientos que reducen el daño mediado por complemento o que inhiben la unión de anticuerpos patógenos (NINDS, 2009). La enfermedad se relaciona a menudo con anomalías morfológicas del timo; la extirpación del timo funciona en casi 70 % de los casos (Juel y Massey, 2005). Los síntomas y signos de la MG incluyen párpados caídos (ptosis),

üsión doble (diplopía), fatiga, debilidad general, disfagia, voz débil,

mÚrsr¡¡

DEL PROCɧO DE ATENCióN NÜTRICIONAL

incapacidad para camlnar sobre los talones, neumonía o paro respiratorio. En las personas con MG son frecuentes diabetes, apnea del sueño y problemas tiroideos y debe mantenerse una ügilancia cuida-

Disfagia

dosa.

torno neuromuscutar (MG), evidente por [a aspiración putmonar

Cerca de 18000 personas en Estados Unidos tiene MG. La incidencia comienza con el primer pico en la tercera década y se observa un segundo en la sexta década (Thanü y Lo, 2004) ' La plasmaféresis puede usarse durante una crisis para eliminar los anticuerpos anormales. Una crisis miasténica se define como la necesidad de apoyo ventilatorio mecánico, casi siempre después de debilidad progresiva y síntomas bucofaríngeos (Bershad et al., 2008). Cuando se sospecha MG, se realiza una prueba de edrofonio, en la que se introduce un pequeño catéter intravenoso por el cual se

Dotos de valoración: estudio de deglución, cambios en e[ peso, IMC

17.

Diagnósticos nutricionales (PfS).' dificuttad para degtutir por trasde

atimentos y Líquidos en ta evaluación de ta degtución y pérdida de peso (IMC actual., 17). Intervencíones.' tíquidos espesados y atimentos en puré a toterancia; cotocación de sonda de gastrostomía endoscópica percutánea y nutrición enteral por [a noche para recuperar e[ peso perdido. Vigiloncia y evaluación: aumento de peso, sin incidentes adicionales de aspiración. tolerancia de tíquidos espesados y atimentos en puré, y de [a atimentación enteral en caso necesario.

252

NUTRICIÓN, DIAGNÓsIICO Y TRATAMIENTo

INTERVENCIÓN

.t-

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

¡

A

oBJETrvos

No se han realizado estudios sobre la eficacia de plantas medicinales o productos botánicos en pacientes con miastenia grave.

Aumentar la probabilidad de obtener la nutrición adecuada EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, A§ESORÍA

mediante la modificación de la consistencia de los alimentos. Esto es necesario cuando hay debilidad de los músculos de la masticación y deglución. Trab{ar con el terapeuta del lenguaje. Las comidas deben ser pequeñas para disminuir la fatiga. Proporcionar el tiempo suficiente para completar la comida. Eütar el daño estructural neuromuscular permanente durante las

Y MANEJO DE LA ATENCION

crisis.

Prevenir o tratar la insuficiencia respiratoria. r Alentar la participación en un programa de rehabilitación.

a a

r ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

¡ r . ¡ r

Mostrar al paciente la forma de preparar alimentos y bebidas denen nutrimentos, con una licuadora, en caso necesario. Indicar el modo de tomar el fármaco con alimento o leche. Explicar los efectos colaterales potenciales. Eütar el alcohol. Los alimentos y utensilios deben estar al alcance del paciente; es preferible usar utensilios ligeros. Los profesionales de rehabilitación de discapacidad y salud del International Classification of Functioning (ICJ) es un modelo aceptado en el mundo para establecer un idioma universal en la descripción y clasificación del funcionamiento (Rauch et al., 2008). sos

La dieta debe incluir comidas frecuentes y pequeñas de alimentos fáciles de masticar.

Suministrar alimentación por sonda cuando sea necesario. Si los corticoesteroides son parte del tratamiento, adoptar una dieta baja en sodio. Aportar complementos de potasio adecuados. Diseñar una dieta alta en energía si hay pérdida de peso, lo cual es frecuente. Evitar la administración de fármacos con líquidos ligeros, como café ojugo; administrar con leche y galletas saladas o pan.

Educación del pociente: enfermedodes transmiüdos

por alímentos contaminodos

.

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto como la limpieza de la superficie de trabajo antes y después de preparar alimentos para sonda a fin de eütar la contaminación. Las compañías que producen las fórmulas tienen buena información sobre el manejo seguro de la fórmula en casa y en instiruciones. Es

Para nuís iníbrmación Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

.

.

La prednisona casi siempre se inicia en dosis altas todos los días, luego se disminuye y administra en días alternos. En caso de efectos colaterales intolerables o fracaso terapéutico, pueden usarse otros inmunosupresores, las más de las veces azatioprina. Son posibles molestias GI, náusea, vómito y anorexia. El control sintomático transitorio puede lograrse con el inicio de piridostigmina que bloquea la degradación de la acetilcolina en la unión neuromuscula¡ lo que incrementa el nivel de acetilco. lina con mejoría de la respuesta muscular a la estimulación nerüosa. La piridostigmina es un tratamiento sintomático temporal y no reüerte la evolución de la enfermedad. Hay que limitar la ingestión de sodio. Puede causar anorexia, cólicos abdominales, diarrea y debilidad. Si la debilidad matutina es persistenre, se requieren cápsulas de acción prolongada. El consumo prolongado de antiácidos afecta el metabolismo del calcio y el magnesio.

r ¡

Myasthenia Graüs Foundation of America

http://w.

myasthenia.orgl

National Institute ofNeurological Disorders and Stroke http:,/w.ninds.nih. gov/disorders/myasthenia_graüs/ detail-myasthenia-gravis.htm

t

NeuromuscularJunctionDisorders http://www. neuro.wustl.edu/ neuromuscular/synmg. html

MIASTENIA GRAVE Y TRASTORNOS DE LA UNIóN N EUROM USCU LAR: REFERENCIAS Bershad EM, et al. Myasthenia graüs crisis. South MedJ. 101:63, 2008.

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for rehabilitation management in clinical

practice. Eur J Phys Rehabil. 44:329, 2008. Thanü BR, Lo TC. Update on myasthenia gravis. Postgrad Medl 80:690, 2004.

sECCróN

4

.

TRAsT0RNos NEURoPsIQUIÁrucos

253

ENFERMEDAD DE PARKINSON Concentrac¡ones de dopamina

..§

Normal

Lau et al., 2005). Es importante la ingestión adecuada de ütaminas del complejo B y la medición de las concentraciones séricas de ütamina 812. La concentración sérica eler,ada de vitamina Bl2 se relaciona con menor riesgo de discinesia (Camicioli et al', 2009), mientras que el tratamiento con folato no parece muy protector (Chen et al', 2004). En general, es deseable mantener la protección neurológica. El estrés oxidativo inicia o favorece la degeneración de las neuronas; Ios antioxidantes pueden tener un efecto protector' El resveratrol deljugo de ura y el vino tinto, y la quercetina del té verde, son dos polifenoles naturales con cualidades preventiras en la EP (Bournilal et al., 2009). La ingestión de cuatro a cinco tazas de café al día y de alimentos ricos en ütaminas E y Ds también puede resultar protectora (Evatt et al., 2008)'

Disminuida

Imagen proporcionada por Anatomical Chart

VALoRACIoU, VIGILAN CIA Y EVALUACION

Co.

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo relacionado con el envejecimiento que afecta del 1 Vo al 2 Vo de las personas de 60 años de edad o más (Olanow et al., 2009) ' Existen concentraciones bqjas de dopamina en los ganglios basales del cerebro, lo que causa temblor de las manos, brazos, mandíbula y cara; rigidez de las

extremidades y tronco; lentitud de la marcha; falta de coordinación; problemas para masticar; disfagia; dificultad para hablar. Una prueba para valorar la progresión de la EP incluye de declive de la capacidad para oler y la rapidez de los movimientos de la muñeca. Támbién puede haber depresión y síntomas relacionados con demencia. Debe administrarse levodopa. Aunque la levodopa se mantiene como el esrándar de referencia para la eficacia, su uso crónico se relaciona con complicaciones motofis que pudieran ser discapacitantes (Poewe, 2009)' Cerca de 24 trastornos se clasifican como EP' El problema afecta de I a 1.5 millones de personas, con una frecuencia un poco más alta en varones. La esperanza de üda es de 12.5 años después del diagnóstico. No obstante, las causas y la fisiopatología no se comprenden del todo. El estrés oxidativo contribuye a la muerte apoPtósica de las neuronas dopaminérgicas (Bournival et a1., 2009)' La exposición prolongada al manganeso, herbicidas y Pesticidas o la ingestión elevada de hierro con manganeso puede inducir síntomas de EP (Ascherio et al., 2006; Fisanakis et al., 2006). Algunos medicamentos, como los tranquilizantes mayores o la metoclopramida también causan síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson. Son frecuentes las alteraciones motorn§ esofágicas y el estreñimiento. Ést se p...enta unos 10 a 20 años antes que los síntomas motores (Ueki y Otsuka, 2004).La pérdida de peso no intencional es frecuente, lo que aumenta la morbilidad y mortalidad. La pérdida de peso se debe al aumento del gasto energético por el temblor, discinesias y rigidez; ingestión calórica disminuida por disfunción olfatoria, daño cognitivo, depresión, disfagia y discapacidad; y por efectos colaterales de los fármacos, entre ellos xerostomía, náusea/vómito, pérdida de apetito, anorexia, insomnio, fatiga y ansiedad. La EP es progresila. El alance de la enfermedad se acompaña de aparición de moümientos detenidos, caídas y demencia que no se controlan bien con los ratamientos dopaminérgicos (Olanow et al., 2009)' El aumento de la homocisteína plasmática acelera la muerte selectira de las células dopaminérgicas, fenómeno sublacente a la EP (De

Marcadores genéticos: existe una variación significatira en la prevalencia de la enfermedad de Parkinson en distintas poblaciones. Las tasas son más altas en poblaciones de origen europeo. Los (MCIT) se relacionan genes del receptor para melanocortina con pelo rojo y piel clara (Han et al',2006); el riesgo de EP

I

parece mayor entre aquellos con este genotiPo Cys/Cys (Gao et al., 2009). Existen muchos otros genes Propuestos en la etiopato' genia de la EP: sinucleína-cr, DJ-I, PINK-I (cinasa) y UCHL1. Se requieren dos copias mutadas del gen Parkinpata la rara forma autosómica recesiva de la enfermedad, con inicio temprano en la cuarta década de edad.

Hemoglobina y hematócrito ral Fe sérico DEXA para densidad mineral ósea AIbúmina, transtiretina Insomnio Dopamina Marcha encorvada, Noradrenalina con los pies Nitrógeno ureico arrastrados

Ctínica/antecedentes Inestabilidad postuTalla Peso

Índice de masa corporal Antecedentes dietéticos,/ingestión Presión arterial Ingresos y egresos

Disfagia Temblores Bradicinesia Dificultad para

Unified Parkinson

Rating Srala (UPDRS)

Disease

levantarse de

una silla

Enlentecimiento actividades de

sanguíneo, creaPolaquiuria y urgentinina cia urinaria Evaluación curánea, Aminotransferasas de alanina y ¿melanoma?

de la

pruebas de

laboratorio

rida diaria Depresión, anorexia 25-hidroxir'itamina D (25[OH]D) Estreñimiento

Micrografia Disminución del balanceo de los brazos

Plasmática

Na*, Kn

Equilibrio de nitrógeno

asPartato

Glucosa Urato plasmático ca2*, Mg2* Manganeso sérico Homocisteína sérica Folato y B12 séricos

254

ruurRrcrón, DrAGNósTrco y

MUE§TRA

}TL

TRATAMTENT0

PRO(TSO DT ATE},¡TIéN NUTR¡CIONAL

Deshidratación Dotos de voloroción: pérdida de peso, ingestión deficiente de atimentos y líquidos, dificuLtad para degtutir, fatiga fácil. durante las comidas y saciedad temprana, tos después de [a deglución, turgencia de La piet disminuida.

Diognósticos nutricionales (PfS): ingestión inadecuada de tíquidos por dificultad para degtutir e ingestión disminuida. evidente en tos registros de ingresos y egresos que muestran consumo del 25 o/o de tas necesidades catcutadas y disminución de ta ingestión de líquidos Ligeros por tos y saciedad temprana. Intervenciones.'evatuación de [a deglución (terapia del [enguaje) con selección de los lÍquidos espesados apropiados o atimentos en puré y de [as formas en que pueden agregarse líquidos a [as comidas; uso de [íquidos IV según se requiera. Vigilancio y evolusción: mejoría de ingresos y egresos con respecto a[ tiquido en atimentos y bebidas; mejoría de ta turgencia de [a pieL; retorno a[ peso previo.

INTERVENCIÓN

,¡-

3

oBJETrvos

ensa-

lada, nueces, té verde, café, cúrcuma y frutas y verduras ricas en antioxidantes. Si es necesario, seguir la dieta limitada en tiramina: eütar carnes fermentadas y maduradas, embutidos y salamis; arenque en salmuera; carne, aves y pescado en malas condiciones o mal conservadas con cambios de coloración, olor o moho; hÍgado animal descompuesto o mal almacenado; ejotes; col ácida; quesos envejecidos; ünos tintos y todas las variedades de cerveza de barril y cervezas no pasteurizadas; suplementos de venta libre que contienen tiramina; extracto de levadura concentrado; productos de soya, como salsa de soya y tofu.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

Se han observado concentraciones plasmáticas elevadas

consecuencia.

pacientes con EP tratados con levodopa. Tál vez se requieran estrategias nuevas para el tratamiento de la enfermedad en personas con alelos MTHFR (Caccamo et a1.,2007; Camicioli et al., 2009; Todoroüc et al., 2006). La Tabla 411 presenta fármacos específicos usados en la EP.

(Carne et al., 2005).

Mejorar la capacidad para comer. Consumir alimentos semisólidos en lugar de líquidos si los reflejos de succión y deglución esrán atenuados. La sialorrea puede ser un problema. Solicitar a un terapeuta del lenguaje una evaluación de la deglución para determinar la consistencia adecuada de los alimentos (véase Disfagia en la Sección 7). Proporcionar la energra adecuada para eütar la pérdida de peso e impedir la ganancia de peso excesiva. Mantener la hidratación adecuada, sobre todo cuando se requieren líquidos espesados. El café es una buena opción. Corregir las alteraciones de la función GI (esto es, aumento del tiempo de tránsito, pirosis y estreñimiento). Conservar la función; retrasar la discapacidad cuanto más sea posible. Cuando se usan inhibidores de la MAO, suministrar una dieta limitada en tiramina para prevenir cefaleas intensas, visión borrosa, dificultad cognitiva, conlulsiones, dolor torácico o síntomas de un accidente vascular cerebral. Disminuir la concentración de homocisteína, cuando sea necesario (Caccamo et al., 2007).

¡

2007;Grimble, 2006).

Preferir alimentos como aceites vegetales, aderezos para

Suministrar dopamina al cerebro; ügilar la dieta terapéutica en Mantener la salud física y emocional óptima. Es probable que el ejercicio tenga un efecto protector, sobre todo en los varones

r

Planear la dieta segrin los resultados de la evaluación de la deglución. Cortar, moler o suavizar los alimentos, según sea necesario. Si es preciso, optar por comidas pequeñas y frecuentes. Para aumentar la fibra, agregar salvado al cereal caliente o intentar eljugo de ciruela. Un complemento multivitamínico y mineral puede ser provechoso, sobre todo con respecto a las ütaminas C, E y vitaminas del complejo B. El folato y las ütaminas Bo I Brz son importantes para reducir la concentración elevada de homocisteína (Biselli et al.,

en

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos Como el sistema cinasa de creatina/fosfocreatina tiene un papel significativo en el SNC con la demanda energética elevada y fluctuante, los suplementos de creatina tienden a reducir la pérdida de neuronas (Andres et al., 2008). La coenzima Ql0 podría ser beneficiosa, pero se requiere más investigación. Hay otras terapias de medicina alternativa y complementaria (MAC), pero los pacientes no siempre informan a su médico. Debido a las interacciones potenciales con los medicamentos y costos excesivos, debe alentarse a los pacientes a discutir su empleo con el médico antes de tomar cualquier forma de medicina alternativa. No se ha comprobado la efectiüdad del uso de onagra, hierba de SanJuan, pasionaria, trijol terciopelo o gingko. Los pacientes con EP no deben tomar kava ya que disminuye la efectividad de los fármacos. No deben usarse ginseng, ma huang (belcho), yohimbe ni hierba de SanJuan con inhibidores de la MAO, incluida la selegilina.

ALIMENT,' Y NUTRI.IÓN El consumo alto de proteínas reduce la efectividad de la levodopa; suministrar 0.5 g/kg de peso corporal. Si hay pérdida de peso no planeada, tal vez se requiera más energía adicional de I al.5 g/kg. En algunos casos se prepara una dieta con redistribución de proteína (es deci¡ desayuno y cena bajos en proteína, con la comida principal y un bocadillo altos en proteína). Esta dieta no siempre es efectila, a menudo aporta proteína insuficiente. Debe ügilarse el momento de administración de Ia levodopa para eütar las respuestas inconsistentes a la proteína durante las comidas.

Ó l'r'lt[j3p' gTiroNA!.

AsEsoRÍA

Son esenciales educación para el paciente y su familia, acceso a grupos de apoyo, ejercicio regular y nutrición adecuada. Proporcionar consejos sobre alimentos antioxidantes como arándanos, té verde o café. Explicar la forma de moler los alimentos y aumentar la densidad nutrimental de alimentos y bebidas, en caso necesario.

sEccIóN 4

TABLA

4-11

.

TRASToRN0s

NEUR0PsIQUIÁrntcos

255

Fármacos para la enfermedad de Parkinson y sus posibles efectos colaterales

Fármaco

Efectos colaterates

Anüdepresivos

Puede causar aumento de peso, xerostomía o náusea.

Anticolinérgicos

Confusión, agitación. mareo, sedación, euforia, taquicardia, hipotensión, xerostomía, estreñimiento, náusea, retención urinaria y üsión borrosa.

Benztropina, tri hexifenidi[o, etopropazina

estreñimiento, mareos, insomnio, visión borrosa, depresión, ataxia, confusión, fatiga, edema de piernas y tobittos, atucinaciones, ansiedad y livedo reticular (cambio de [a cotoración de ta piet).

Los efectos adversos posibtes incluyen anorexia, xerostomía, náusea,

Antiüral Amantadina

Inhibidores de ta catecol-0meültransferasa

Estos fármacos ententecen [a degradación de ta dopamina, Pueden causar dianea, hipotensión ortostática, aluc'inaciones, trastornos del sueño, discinesia, catambres musculares y sueños vívidos. Deben reüsarse en forma regular las pruebas de función hepática mientras se usan estos fármacos'

Totcapona, entacapona

Agonistas de [a dopamina Bromocripti na, pramipexot,

ropiniroI

Estimutan los receptores para dopamina. Pueden causar edema, psicosis, náusea, cefatea, fatiga, confusión, somnolencia y "ataques de sueño". El. ropirinol tiene menos efectos cotaterates, como discinesia. Atgunos estudios sugieren que los agonistas de ta dopamina deben ser e[ tratamiento sintomático inicial en [a enfermedad de Parkinson,

Ctorhidrato de apomorfi na

no [a levodopa. Aprobado para e[ tratamiento de episodios de hipomovitidad intermitente aguda retacionados con [a enfermedad de

Ibuprofeno

Los consumidores det ibuprofeno tienen menor probabitidad de desarroltar enfermedad de Parkinson que los no

Parkinson avanzada.

usuarios.

Levodopa/carbidopa Sinemet, Sinemet CR, Atamet, Madopar

Inhibidor de ta MAO tiPo Setegilina, rasagi[ina

Náusea, vómito, debitidad, atucinaciones, confusión mentat, hipotensión ortostática, fatiga, inicio de sueño súbito grandes durante e[ día, insomnio, aumento de gtucosa y homocisteína séricas, anemia. Los aminoácidos neutrates preparacioLas hematoencefática. [a barrera como en btoquean [a absorción de La levodopa, tanto en e[ intestino nes de levodopa deben tomarse 30 a 60 min antes de las comidas; ta ingestión de ütamina 86 debe limitarse a [a ingestión dietética recomendada. Pueden tomarse hasta 15 mg de vitamina 86 a[ día, en atimentos o suplementos. Lai preparaciones actuates combinan levodopa y carbidopa. Aumentar e[ consumo de alimentos ricos en vitamina Brr, folato y ütamina C.

B

Insomnio, xerostomía, confusión, hipertensión, dol.or abdominaty pérdida de peso' No debe usarse selegitina con ginseng, ma huang (betcho), yohimbe o hierba de San Juan. Si se usa rasagilina, [a dieta debe ser baja en tiramina.

Ayudar al paciente a controlar el peso, el cual puede fluctuar tanto por la disminución de actividad como por la incapacidad de ingerir cantidades sufi cientes. Colocar todos los alimentos al alcance del paciente. Las abrazaderas a¡rdan al paciente a controlar los temblores intensos a la hora de la comida. La musicoterapia, el tai chi y el yoga ayudan a aliviar la depresión y mejorar el equilibrio. Explicar el modo de resolver problemas como pérdida de peso,

estreñimiento, osteopenia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, efectos colaterales de los fármacos, xerostomía y deshidratación. La estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico es prometedora. Eústen dos dispositivos nuevos que pueden usarse en pacientes con EP para controlar los temblores: Actira RC yActila PC' Mantener la densidad mineral ósea, ya que son frecuentes las fracturas de cadera. La densidad mineral ósea se relaciona con la fuerza de los músculos de Ia pierna (Pang y Mak, 2009).

Educocíón del paci ente: enfermedades tronsmitidas por oli mentos contamínodos

r

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto como la limpieza de la superficie de trabajo antes y después de preparar alimentos para sonda a fin de evitar la contaminación. Las compañías que producen las fórmulas tienen buena información sobre el manejo seguro de la fórmula en casa y en instituciones' Es

Para más infunnaciótt

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LESIÓN DT LA IIqÉNULA ESPINAL ESCALA DE INTENSIDAD DE

NUTRICIONAL: NIVEL Compresión, hemorragia, edema e inflamación en el sitio de lesión Médula espinal

Esófago

lnflamación Hemorragias m¡croscópicas en el cerebro (corteza cerebral) Globo ocular

Imagen proporcionada por Anatomicat Chart

Co.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La lesión de la médula espinal (LME) se produce a menudo por accidentes de tránsito, caídas, accidentes en clavados, lesiones deportivas o heridas por proyectil de arma de fuego. Las deficiencias parciales o totales en el cuidado personal dependen de la parálisis resultante o la pérdida de sensibilidad distal al sirio de la lesión. Por lo general, la clasificación incluye la causa, dirección de la lesión, nivel de la lesión, estabilidad de la columna vertebral y grado de compromiso medular. Véase la Tabla 4-12. La mayoría de las lesiones causa discapacidad permanente o pérdida del moümiento (parálisis) y de la sensibilidad distal al sitio de la lesión. La parálisis que afecta la mayor parte del cuerpo, incluidos los brazos y piernas, se llama cuadriplejía o tetraplejía, ocasionada por una lesión entre el primero v octavo segmentos cervicales de la

médula espinal. Las personas con paraplejía tienen lesiones en las regiones torácica, lumbar o sacra de la médula espinal. El sistema nervioso de un paciente con traumatismo neurológico es rulnerable a variaciones en el oxígeno, glucosa y otros nutrimentos. La calorimetría indirecta es el mejor método para conocer los requerimientos energéticos (Shepherd, 2009). Las úlceras por presión son muy frecuentes en esta población; véase la Sección 2. Los pacientes con LME e índice de masa corporal (IMC) > 22 deben considerarse en riesgo de obesidad (Laughton et al., 2009). Después de la inmovilidad prolongada, los sujetos con LME requieren en ocasiones pérdida de peso mediante diversas intervenciones psicosociales, conductuales y dietéticas (Chen et al., 2006). El tratamiento con células primordiales fetales tiene implicaciones profundas en la recuperación de la población con LME. Hay investigación en proceso.

SECC]ÓN

TABLA

4-12

4

.

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTNICOS

257

Nivel funcional anticipado en [a sección de ta méduta espinal

Cuadriplejía

Paraptejía

c1-c3

T1-T6

Dominio vagat del corazón, respiración, vasos sanguíneos. todos los órganos por debajo de [a lesión. Moümiento en e[ cuet[o y más arriba, pérdida de inervación del diafragma,

Inervación simpática at corazón, dominio vagal del resto. Inervación completa de las extremidades superiores, espatda, múscutos intrínsecos esenciates de las manos; fuerza compteta y destreza en [a prensión; estabitidad del tronco disminuida; menor reserva respiratoria'

ausencia de función respiratoria independiente. Capacidad para imputsar una si[[a de ruedas equipada con respirador portátil mediante un controI para mentón o de sorber y soplar, fatta de controI

intestinaI y vesica[. c4 Dominio vagat de[ corazón, respiración, y todos los vasos y órganos debajo de [a lesión. SensibiLidad y movimiento por arriba del cuelto. Capacidad para impulsar una sitla de ruedas con controI del mentón o de sorber y soplar, fatta de control jntestinaI y vesica[. c5 Dominio vagat det corazón, respiración, y todos los vasos y Órganos debajo de [a lesión. Compteta en cuetlo, parcial en hombro, espatda y bíceps; regutar en codo, incapacidad para rodarse o usar las manos; reserva respiratoria disminuida. Capacidad para imputsar una sitta de ruedas con soportes móütes para manos, capacidad para usar férulas en las manos (algunos pacientes), fatta de con-

tro[ intestinal y vesicat. c6 Dominio vagat del. corazón, respiración, y todos los vasos y órganos debajo de [a lesión. Abducción det hombro y parte superior de [a espatda, rotación del hombro, flexión compteta de bíceps a codo, extensión de muñeca. prensión débil con putgar. reserva respiratoria disminuida. Capacidad para ayudar a[ traslado y realizar parte del cuidado personal, se alimenta por sí so[o con auxiliares manua[es, empuja [a sitla de ruedas en superficies tisas y planas; carece de control intestinal y vesicat. c7

Independencia compteta para eI cuidado personaI y e[ uso de [a silta de ruedas, capacidad para conducir un automóül con controles manuales ([a mayoría de Los pacientes), capacidad para usar una abrazadera corporal totaI para el. ejercicio, pero no para [a ambu[ación funciona[, falta de con-

trol intestinaI y vesicat. T6-Tt2 Dominio vagat sólo en los vasos de las piernas, gastrointestinales y genitouri narios. Múscutos torácicos y de [a parte superior de [a espatda estabtes e íntegros; intercostales funcionates, l'o que permite una mayor reserva respiratoria. Uso independiente completo de La sitLa de ruedas; capacidad para ponerse de

pie erguido, con abrazadera corporal totat, caminar con mutetas y balanceo (aunque [a marcha es dificil.); incapacidad para subir escateras; falta de control intestinal y vesical. L1-12 Dominio vagal en los múscutos de las piernas. Controt variabte de las piernas y petvis. inestabitidad de [a parte inferior de la espatda. Buen equitibrio para sentarse. uso compteto de sitta de ruedas.

L3-14 Dominio parciat de los vasos de las piernas, gastrointestinates y genitourinarios, Cuadríceps y flexores de [a cadera, ausencia de función en los múscutos de [a

corva, tobitlos frágites. Ambutación independiente con abrazaderas cortas para piernas y bastones, incapacidad para permanecer de pie por tiempo protongado, continencia vesicaI e intestina[.

Dominio vagat det corazón, respiración, y todos los vasos y órganos debajo de [a lesión. Extensión det codo por e[ tríceps compteta, extensores y flexores de los dedos, buena prensión con cierta disminución de fuerza. reserva respintoria disminuida. Capacidad para trastadarse a una sitla de ruedas, rodary sentarse en [a cama, empu-

jarse en casi todas las superficies; realizar la mayor parte del cuidado personal; uso independiente de la sitla de ruedas; capacidad para conducir un automóvit con controtes manuates (aLgunos pacientes); fatta de control intesünal y vesical.

Potenciales somatosensitivos evocados

vALORACIÓry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

Mielograma IRM oTC DEXA Pliegue cuáneo del

por lo general, una lesión de la médula

Marcadores genéticos:

espinal no es genética. Ctínica/antecedentes Calorimetría indirecta (rePoso 30

Talla Peso

Indice de masa

Poral

min antes)

cor-

Antecedentes dieté-

ticos/ingestión Ingresos y egresos

Presión arterial

(tiende a estar elevada)

Radiografías cervicales

Fe sérico

Albúmina Concentración de transtiretina en serie

Na*, K* Creatinina (al final J) tríceps Perímetro del brazo Nitrógeno ureico sanguíneo Edema pulmonar Glucosa Neumonía

laboratorio

Hemoglobina y hematócrito (J)

Cociente respirato-

rio

(si es

Hipercalciuria Hormona paratiroidea (tal vez J)

2lhidroxivitamina D3

Equilibrio de nitró geno Velocidad de eritrosedimentación (ESR)

pCO2, pO2 Pruebas de

TP o INR ca2*, Mg2*

>

1.0,

descartar sobre-

alimentación)

Proteína C reactiva

(t) B12 séúca

258

rurnrcróru, ollcHósnco y

TRATAMTENTo

. II4UESTRA

Prevenir la cardiopatía. Aunque las mujeres con paraplejía tienden a mantener una dieta más saludable (es decir, menor ingestión de calorías y grasa, mayor densidad nutrimental, menor sobrepeso), las personas con tetraplejía tienden a tener sobrepeso u obesidad (Groah et al., 2009).

DgL PROCISO DE ATEHCIóN NUTRICIONAL

Ingestión inadecuada de proteína Datos de valoración: lesión de [a méduta espina[ seis meses antes; ingestión deficiente de atimentos con proteínas. Di ag nósti cos n utri ci o n o les (PES).' in gestión i nadecuada de proteÍna por consumo deficiente de atimentos altos en proteína, evidente en e[ recuerdo dietético y [a lesión cutánea temprana.

$

Intervenciones: cambio en [a indicación dietética para aportar atimentos altos en proteína que sean densos en nutrimentos. Educar a[ paciente acerca de [a función de [a proteína en [a protección de

Vigilancia

y

La

Administrar al paciente soluciones intravenosas lo más pronto posi-

piet.

evoluación: mejoría de [a ingestión de proteína; mejor

catidad de vida por aumento de [a capacidad de participar en las terapias fisica y ocupacionat.

INTERVENCIóN

.

ü

t_

3

oBJETrvos

Inmediatos

. o r

r . r I o

Vigilar los equilibrios acidobásico y electrolítico. Valorar las nece-

.

paciente en posición supina. Iniciar la alimentación por sonda en las 24 a 48 horas siguientes al ingreso a la unidad de cuidados

.

intensivos (Shepherd, 2009). La nutrición enteral temprana es deseable para cubrir las demandas del cerebro y los nervios. Si es necesario, usar nutrición parenteral cuando no se tolera la vía enteral, como en presencia de residuo gástrico alto o aspi-

. I

.

r

o .

o

. .

nas y calorías.

Aumentar las oportunidades de rehabilitación mediante la vigilancia de los cambios de peso; es frecuente la pérdida del l0 % al 30 Vo en el primer mes. Eütar las infecciones urinarias, íleo paralítico, neumonía, desnutrición, úlceras por decúbito, estreñimiento, úlcera por estrés e impacción fecal. Nótese que la proteína C reactiva (PCR) elerada se relaciona con infecciones de vías urinarias o úlceras por presión antes de un año (Gibson et al., 2008; Morse et al., 2008).

I)r lauto plazc

r

r

sidades al ingreso y luego todos los días. Mantener la glucosa sanguínea en 140 mg/100 ml o menos en la fase crítica (ADA, 2009). Si el paciente está conectado al ventilado¡ mantener la glucemia entre 80 y 110 mgl100 ml. Para reducir el peligro de aspiración, no alimentar porvía oral al

ración. Asegurar el consumo adecuado de líquido y calcio para impedir la formación de cálculos renales. Disminuir la velocidad de pérdida de peso y cualquier atrofia muscular progresila mediante el suministro suficiente de protei

Moülizar, eütar las complicaciones y recuperar la mayor independencia posible. Participar en la estimulación por übración mus. cular I'otras terapias, siempre que sea posible. Vigilar el aumento de peso, ya que la ganancia excesiva favorece las úlceras por presión y dificulta más las transferencias del paciente. Mantener el peso corporal ideal, con IMC de 18 a 22 (Laughton et al., 2009). Fomentar el crecimiento y la supervivencia neuronales, alentar la formación de sinapsis, intensificar la producción de mielina y restaurar la capacidad de conducción para restablecer los circuitos comprometidos en la médula espinal dañada. Prevenir la osteoporosis y el riesgo de fracturas. Manejar los problemas de largo plazo en la motilidad intestinal con fibra, líquidos y laxantes (Shepherd, 2009).

ALIMENTOSY NUTRICIóN

ble después de la lesión. Revisar las mediciones de gases sanguíneos y química sanguínea. Una vez que se recupere el peristaltismo, el paciente puede alimentarse por sonda. Si es posible, elerar a 45" la cabecera de la cama para evitar la broncoaspiración (ADA, 2009). Determinar las necesidades energéticas mediante calorimetría indirecta. Los pacientes con paraplejía requieren 28 kcal/kg al día; los parapléjicos, 23kcal/kg al día (Shepherd, 2009). Al principio, los parapléjicos necesitan 1.5 a1.7 g/kgde proreína. Progresar a la ingestión normal, a 0.8 g/kg, cuando se recupere el equilibrio del nitrógeno después de varias semanas. Los pacientes con grandes úlceras por presión requieren un aumento de la proteína, con suministro de 1.5 g/kg. Asegurar la ingestión adecuada de hidratos de carbonos y grasa; incluir al menos 1 Vo a2 % de ácidos grasos esenciales (AGE).

Alentar el consumo adecuado de líquidos

(l

ml/kcal/día);

aumentarlo en caso de fiebre o úlceras por presión. Incluir suficiente fibra (15 g/día). Tener cautela con los alimentos formadores de gas; vigilar la tolerancia. Asegurar la ingestión adecuada de tiamina, niacina, ütamina 86, ütamina B12, ütamina C y aminoácidos. Vigilar las reservas de hierro y ajustar la dieta como sea necesario. Aportar ingestión adecuada de ütamina D3 y calcio. En caso de hipertensión, la dieta DASH puede ser útil (los aumentos de calcio, potasio y magnesio son provechosos). Aumentar la ingestión de alimentos ricos en antioxidantes y ácidos grasos omega-3 (DFIA) para favorecer la protección neurológica (King et al., 2006). Debe preferirse la alimentación por sonda sobre la parenteral siempre que sea posible (ADA, 2009). Puede recomendarse una fórmula reforzadora de inmunidad, pero no siempre es esencial. No recomendar el uso de pigmento antl para detectar aspiración

(4DA,2009).

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r r . r

. o

Los corticoesteroides, como la prednisona, se emplean para evitar la inflamación. El uso prolongado puede ocasionar hiperglucemia y pérdidas de nitrógeno, calcio y potasio. Hay retención de sodio.

Los analgésicos para aliüar el dolor (p. ej., ácido acetilsalicílico, salicilatos) prolongan el tiempo de sangría y al final pueden causar hemorragia GI. Algunas veces se usan laxantes; en lugar de éstos promover el consumo de fibra y líquidos. Para un régimen intestinal, a veces se prescriben eritromicina, metoclopramida, un ablandador fecal y un laxante estimulante

(Shepherd, 2009). No hay contraindicaciones para el uso de agentes que favorecen la motilidad (ADA, 2009). Los esteroides anabólicos (oxandrolona) a¡rdan a aliviar la anorexia y pueden ser útiles en el tratamiento de las úlceras por presión. Para proteger contra fracturas, los bisfosfonatos aludan a preve-

nir la pérdida

ósea aguda; usar la vía intravenosa en lugar de la oral para reducir el reflujo.

sECCIÓN

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

. . r . .

minerales, vitaminas y proteínas. Explicar los riesgos de la cardiopatía alargo plazo. Alentar la realización de ejercicio con carga de peso para disminuir la pérdida de calcio y el riesgo de fractura u osteoporosis.

Educación del paciente: enfermedades tronsmiüdas por dlimentos contomin ddos o Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, así como la limpieza de la superficie de trabajo antes y después de preparar alimentos para sonda a fin de evitar la contaminación. Las compañías que fabrican las fórmulas tienen buena información sobre el manejo seguro de la fórmula en casa y en instituciones.

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Almdar a fomentar una rutina de alimentación estructurada. Alimentar con lentitud (durante 30 a 45 min); los bocados deben ser pequeños. La mayoría de las personas con LME se beneficia de la asesoría nutricional para prevenir el desarrollo de trastornos secundarios (Groah et al., 2009; Tomey et al., 2005)' Establecer medidas para controlar el peso a fin de que la rehabilitación sea exitosa (Chen et al., 2006). Enseñar a los pacientes las fuentes adecuadas de hierro y otros

.

Dermatome Chart

EDUCACTÓN NUTRICIONA!. A5E50RÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

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ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (APOPLEJIA) DEFINICION ES Y ANTECEDENTES por completo; otros sufren discapacidad grave o mueren. La Tábla El accidente rascular cerebral (AVC) (apoplejía) se produce por el daño en una porción del cerebro consecutivo a la pérdida del suministro sanguíneo por un espasmo, un coágulo o la rotura de un vaso sanguíneo. Puede haber accidentes lasculares cerebrales esporádicos, pero la mayoría tiene un comPonente genético, poligénico. El 80 % de los AVC son isquémicos. Los ataques isquémicos transitorios son episo dios breves de pérdida de la irrigación cerebral a causa de un coágulo o embolia; l0 % de las víctimas tiene un AVC mayor antes de un año' Los pacientes con AVC necesitan atención médica antes de 60 min para iniciar el tratamiento adecuado' Algunas pemonas se recuPeran

,113 lista los síntomas iniciales urgentes.

La hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, fibrilación auricular y uso de anticonceptivos orales son factores de riesgo clave para el AVC. Puede haber inconciencia, parálisis y otros Problemas, se8ún sean el sitio y la extensión del daño cerebral' El AVC izquierdo afecta con frecuencia la üsta y la audición, e incluso la posibilidad de ver los alimentos en un plato o bandeja. Los individuos con AVC en el hemisferio derecho, bilateral o en el tallo encefálico, tienen problemas significativos para la alimentación y deglución de alimentos; también hay problemas en el habla.

260

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTIco Y IRATAMIENTo

4-13 Síntomas más frecuentes del accidente vascutar cerebral

TABLA

o " . .

Entumecimiento y debiLidad súbitos de [a cara, brazo o pierna, sobre todo en un Lado deI cuerpo.

Ctinica/antecedentes Reflejo nauseoso

Confusión súbita, dificultad para habtar o comprender.

Probtemas súbitos para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o coordiCefalea repentina intensa sin causa conocida.

Las deficiencias neurógenas incluyen déficis motores con debilidad muscular de la lengua y los labios; daño nervioso con falta consecuente de coordinación; apraxia; deficiencias sensitilas con incapacidad

para percibir el alimento en la boca. Los déficits cognitivos incluyen dificultad para mantener la atención, deficiencia en la memoria a corto plazo, problemas del campo üsual, impulsiüdad, afasiay problemas de juicio, como no saber cuánto alimento comer o qué hacer con é1 una vez que llega a la boca. Los AVC representan 10 Vo de todas las muertes en Estados Unidos. Un patrón dietético con mayor consumo de carnes rojas y procesadas, granos refinados, dulces y postres incrementa el riesgo de AVC, mientras que la dieta con abundancia de frutas, verduras, pescado y granos integrales tiene efecto protector contra el AVC. La ingestión de crucíferas, verduras de hojas verdes, frutas cítricas y carotenoides puede tener un efecto protector. Entre los ancianos, el consumo de atún u otros pescados asados u horneados se relaciona con un menor riesgo de AVC isquémico, mientras que el pescado frito se üncula con un mayor riesgo (Mozaffarian et al., 2005). Tánto el pescado como los ácidos grasos omega-3 parecen evitar los AVC trombóticos. La asesoría dietética individualizada para las personas con cardiopatía

coronaria puede reducir la mortalidad y morbilidad por AVC, aunque a menudo los médicos pasan esto por alto (Spence, 2006). I,as conchxio nes de los estudios controlados con suplementos de ütaminas C o E para disminuir los riesgos no han sido consistentes. t¿ ütamina E influye en la

actiüdad de las enzimas PKC, PP2 A, COX-2, llipooxigenasa, sinrasa de óxido nítrico, oúdasa de NADPH, dismutasa de superóxido y la fosfolipasa A,2, y modula la expresión génica. t as concenraciones de ütamina C tienden a ser menores entre los pacientes con AVC, tal vez por la relación con la inflamación y el estrés oxidativo. La reducción de la concentración alta de homocisteína sérica es otro factor importante. Por ejemplo, la homocistinuria es un trastomo metabólico que es un factor de riesgo que amenaza la vida por AVC isquémico. La deficiencia de folato y la hiperhomocisteinemia incrementan el daño oxidativo del DNA y el tamaño de la lesión isquémica en indiüduos con AVC (Endres et al., 2005). El consumo de folato y vitaminas Bo y Btz debe mantenerse en poblaciones de alto riesgo.

?'.r,r'"

lausente?

Talla

Dificuttad repentina para ver, con uno o ambos ojos. nació n.

.

2009), mientras que los genes MTHFR C677 T, F-Fg-alí A/G, B-Fg-a8 T/C, PAI-1 4G/5G yApoE e2-4 se ünculan con el AVC isquémico (Xu et al., 2008).

VALORACIóN, VIGILAN CIA

Peso

Índice de masa cor, poral Indice entre cintura y cadera Antecedentes dieté-

ticos/ingestión Imagen por TEP Apnea durante el sueño Capacidad de masticación

Coordinación manoboca

M U

Presión arterial Temperatura Examen de campo

risual EEG

Ecografía carotídea TC o resonancia magnética Ingresos y egresos Pruebas de

laboratorio Proteína C reactiva TP

INR: deseable, 2.0 a 4.0

Na*, K* caz*, Mg2* Colesterol (total,

HDL, LDL) Triglicéridos Homocisteína Folato sérico

Ferritina Hemoglobina y hematócrito Glucosa (a menudo 1) Fosfocinasa de crea-

tina Ácido úrico sérico

TSTRA DEI. PROCESO DE ATEN CIéN.I NUTRICIONAL

Desbalance de nutrimentos Datos de valoración: registros de atimentos que indican ingestión alta de sodio y consumo timitado de frutas y verduras como suministro de catcio. magnesio y potasio.

Diognósticos nutricionoles (PfS): desbaLance de nutrimentos por [a ingestión dietética de aHmentos procesados y attos sobre todo en sodio, con pocas frutas, verduras y lácteos, según [o reve[an los antecedentes dietéticos.

Intervenciones.'educación sobre e[ uso de [a dieta DASH (atta en frutas. verduras y [ácteos bajos en grasa) y granos enteros.

Vigiloncio y evoluoción: mejoría de [a presión arteriat; sin más ataques isquémicos transitorios ni AVC; mejor batance entre sodio y otros minerates (ca[cio, potasio. magnesio). Difi cul.tad para

degtutir

Datos de valoroción: resuttados del estudio de deglución y radiografias, diario de atimentos. y probtemas con tipos específicos de alimentos/tíquidos; estudios de degtución y conferencias con et terapeuta del lenguaje; e[ paciente tiene afasia. Diognósticos nutricionales (PES)..dificul.tad para [a deglución para e[ consumo de una dieta generat después de AVC, evidente en [a tos después de [a ingestión de [íquidos [igeros.

Y EVALUACION

Inte¡yención: modificar [a dieta para espesar los líquidos en todas las comidas, refrigerios, consumo de medicamentos, eventos especiates, comidas afuera. Suministrar recetas para e[ uso de tíquidos espesados en las comidas diarias.

Marcadores genéticos! los polimorfismos de genes proinflamatorios se relacionan con la cardiopatía coronaria v el accidente vas-

cular cerebral. Las alteraciones en el cromosoma 9p2l

se

relacionan con el AVC ateroesclerótico (Gschwendtner et al.,

Vigilancio y evoluación: menor incidencia de tos después de ingerir sin hospitatización por neumonía. Capaz de comunicarse a pesar de [a afasia con movimientos de cabeza y ojos para comunicar sus preferencias y etecciones. Líquidos;

SECCIÓN

Ó

INTERVENCION a-

A ¡ ¡

r o . ¡ r

oBJETrvos

para aplicar medidas que salven la vida. Tratamiento en curso: mejorar los efectos residuales, como disfagia, hemiplejía y afasia. Corregir los efectos colaterales como estreñimiento, infecciones urinarias, neumonÍa, cálculos renales y úlceras por decúbito. Si el paciente tiene sobrepeso excesivo es necesario reducir el peso para abatir la presión arterial alta o los lípidos y atenuar la carga de trabajo del sistema cardiovascular. [¿ masticación debe minimizarse en caso de disfagia; hay que eütar el aragantamiento. No deben usarse sorbedores si hay disfagia. Disminuir los lípidos séricos elevados; intentar mejorar las concentraciones de colesterol HDL. Fomentar la autosuficiencia, autoestima e independencia. Prevenir AVC adicionales, que son habituales. Véase la Tabla 414. Dado que es posible que la inflamación se deba a la respuesta a lipoproteínas de baja densidad oxidadas, infección crónica u otros factores, debe vigilarse la proteína C reactiva.

4'14 Medidas empteadas para prevenir accidentes vasculares cerebrates Presión arterial de 720/80 mmHg o menor. Tabaquismo, [o mejor es eliminarto.

aceitunas.

Ejercicio moderado diario a[ menos por 30-60 minutos. E[ de mayor efecto protector es [a marcha enérgica (5.5 km/h), pero cuatquier caminata es buena. Dosis alta de estatina, dosis baja a estándar de antihipertensivos, ácido aceti lsaticílico, rehabilitación cardiaca ( Robi nson y Maheshwari, 2005). Ltevar una dieta batanceada que inctuya frutas, verduras, granos integra[es, productos lácteos bajos en grasa para

obtener más potasio, vitamina C, catcio, magnesio. Inctuir en forma regular alimentos con ácidos grasos omega-3 (pescado grasoso, semilla de linaza, nueces de Castitta). Puede usarse aceite de pescado con omega-3. Inctuir fuentes naturates de ácidos grasos y vitamina E, como mayonesa, aderezos para ensatada cremosos, margarina y nueves.

vitamina

K puede

impedir [a calcificación vascutar; quizá

se requieran 500 ¡tg. Tomar diariamente un suplemento muttivitamínico y minerat, sobre todo con ácido fólico, ütaminas Bo V Brz, para redu-

cir [a concentración de homocisteína y ayudar a disminuir [a presión arteria[. Atcanzar

y mantener e[ peso corporal en e[ intervato de

IMC

adecuado para [a tatta. Mantener o etevar el colesterol HDL a > 60. Ingerir bebidas alcohólicas sóto con moderación (una bebida

aI día para las mujeres, dos para los varones). E[ atcoho[ eteva las HDL y puede reducir [a formación de coágu[os.

tostados, carnes fibrosas,

panes blandos son difíciles de deglutir. Cuando la salivación es escasa, humedecer

Ingestión calórica: eütar [a obesidad.

La

o

pescado con espinas, carnes difíciles de masticar, crema de cacahuate o plátanos pegqjosos, alimentos en puré que se aspiren con facilidad, mezcla de alimentos de consistencia variable, bebidas o frutas ácidas demasiado dulces que intensifican la sialorrea, verduras crudas). Para algunos pacientes, el puré de papas y los

Mantener et cotesterol sérico en 200 o menos; LDL en 100 o menos; trigticéridos en 150 o menos.

Elevar

26L

ALTMENTOS Y NUTRICIÓN

mentos ácidos, alimentos secos

Limitar e[ sodio en e[ satero, carnes procesadas, encurtidos y

0BJETIV0:

TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRTCOS

alimentación por sonda y la cabecera de la cama se eleva al menos 30" a 45' durante la alimentación para impedir la broncoaspiración. Recuperación: el tratamiento debe avanzar de ayuno total a líquidos. La alimentación en bolos pequeños puede mejorar el aporte de nutrimentos y el estado nutricional de pacientes con AVC que no tienen dificultad para la deglución con líquidos. Aportar la cantidad apropiada de energía (el peso del paciente se reüsa con frecuencia). Vigilar los niveles de actiüdad del paciente. Es probable que se necesiten 25 a 45 kcal/kg y 1.2 a 1.5 g/kg de proteÍnas, según sean el peso y la pérdida de masa corporal magra. Debe modificarse la textura para compensar la disfagia a fin de reducir el riesgo de atragantamiento o broncoaspiración. En ocasiones se requieren purés espesos o una dieta blanda mecánica. Los líquidos pueden espesarse con geles. Comenzar siempre con pequeñas cantidades de alimento. Se incluyen alimentos fáciles de masticar y cuchara en lugar de ali mentos que necesitan tenedor. Progresar de forma gradual. En caso de disfagia, prescindir de los alimentos que causen atragantamiento o que sean dificiles de manejar (p. ej., jugos y ali-

TABTA

Reducir

.

Tratamiento inicial: aluno estricto con soluciones intravenosas durante 24 a 48 horas. Eütar la hidratación excesira. En ocasiones es necesaria la alimentación por sonda, sobre todo por gastrostG' mía o yeyunostomía. Si el paciente esrá postrado, es precisa la

Tiatamiento inmediato: mantener el equilibrio hidroelectrolítico

OBJETIVO:

4

a a

los alimentos con pequeñas cantidades de líquido. Emplear Productos esPesantes para transformar sopas, bebidas, jugos y licuados en semisólidos. Valorar la deglución en forma periódica. Cuando sea factible, es conveniente usar unajeringa o faza entrenadora. La cantidad de ácidos grasos saturados y trans en la dieta debe ser menor del l0 Vo de las calorías totales; la ingestión de colesterol dietético debe ser menor de 300 mg al día. Una recomendación útil consiste en disminuir la cantidad de grasa en 20 Vo a 25 %, reducir las grasas animales y la cantidad de sal que se agrega a la comida durante la reparación o en la mesa. Sustituir la grasa saturada por fuentes monoinsaturadas; usar más aceites de oliva, soya y canola y oleaginosas, como nueces de Castilla, almendras, nuez macadamia, nuez pacana y pistaches. Las nueces de Castilla contienen ácido linolénico a; las almendras son buena fuente de ütamina E. Las nueces también contienen flavonoides, fenoles, esteroles, saponinas, ácido elegiaco, ácido fólico, magnesio, cobre, potasio y fibra. La dieta mediterránea es conveniente; en ésta, las grasas saturadas se sustituyen casi del todo por insaturadas y se prefiere el consumo de frutas y verduras (Spence,2006). Incluir esteroles y estanoles vegetales, como los de margarinas y productos relacionados. Aumentar los ácidos grasos omega-3 de pescado. Usar productos lácteos descremados siempre que sea posible. La grasa de la leche tiene una relación adversa con ciertos factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.

262 o

o

o o ¡

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Aumentar el potasio para reducir el riesgo de AVC adicionales. Evitar el uso de diuréticos ahorradores de potasio en caso de nefropatía terminal. Las frutas y verduras son las mejores fuentes de potasio (naranjas, plátanos, ciruelas, papas horneadas); la leche también es una fuente adecuada. Deben incluirse magnesio, ütamina E, ácido fólico y vitaminas Brz y Bo en cantidades suficientes para cubrir al menos los requerimientos diarios mínimos. Usar el plan dietético DASH (véase la Sección 6). Debe administrarse líquido en cantidad suficiente, si es tolerable; calcular las necesidades en 30 ml,/kg y aumentar a 35 mllkg si hay deshidratación. Administrar bebidas orales al final de la comida para incrementar la ingestión de alimentos sólidos en pacientes con saciedad temprana o fatiga durante la comida. La dieta debe suministrar fibra suficiente de jugo de ciruela, salvado, panes y cereales de granos integrales, avena, germen de trigo, palomitas de maí2, arroz integral. Tener precaución con la ütamina C complementaria; el exceso puede favorecer la oxidación. Los flavonoides como los que hay en eljugo de toronja, té verde y vino tinto son útiles si el paciente tolera los líquidos ligeros.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

¡

o

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r o

.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor para angiotensina pueden causar diarrea y molestia GI. El candesarrán, eprosarrán, irbesarán, losarrán, olmesarán, terlmisartán y el valsarrán deben administrarse con una dieta baja en sodio y calorías. Pueden ocasionar anemia o hiperpotasemia. Debe tenerse cuidado con los sustitutos de sal; leer el contenido con cautela. Para eütar la tromboembolia, los anticoagulantes como la warfarina requieren una cantidad controlada de ütamina K Hay que ügilar los productos para alimentación por sonda y complementos. Muchos pacientes que toman warfarina pueden ügilar su INR en casa y {ustar los fármacos en consecuencia. Vigilar los complementos que contengan ütaminas A, C y E cuando se administran estos fármacos, por los posibles efectos colaterales. No tomar junto con dong quai, fenogreco, hierba de Santa María, 4jo en exceso, jengibre, gingko y ginseng. A menudo se usa el ácido acetilsalicílico como antiagregante plaquetario para prevenirAVC (casi siempre una tableta al día). Vigilar la aparición de hemorragia GI o la pérdida oculta de sangre. Este fármaco es más seguro que la warfarina e igual de efectivo para tratar las arterias cerebrales obstruidas (Korosheu, 2005). El jugo de toronja atenúa el metabolismo farmacológico en el intestino (por inhibición de P45GCYP3A4) y afecta a los fármacos hasta 24 horas después. No tomar con alprazolam, buspirona, cisaprida, ciclosporina, estatinas, tacrolimus y muchos otros. Los productos que contienen fenilpropanolamina (PPA) suponen riesgo de AVC. La PPA se ha retirado del mercado, pero es posible que se encuentre todavÍa en medicamentos para la tos en las casas. Las estatinas se prescriben con frecuencia. Los efectos colaterales frecuentes son náusea, dolor abdominal y otros efectos GI. No tomar con jugo de toronja ni hierba de SanJuan. Vigilar las enzi-

. o o o o

El paciente no debe tomar plantas medicinales ni productos herbarios sin comentarlo antes con el médico. La coenzima QlO no debe usarse con gemfibrozilo, antidepresivos tricíclicos o warfarina. Es probable que la coenzima Q10 actúe de manera similar a la ütamina K No debe tomarse niacina (ácido nicotínico) con estatinas, fármacos antidiabéticos y carbamazepina, por los riesgos graves de mio. patía y alteración del control de la glucemia. No deben tomarse dosis altas de ütamina E con warfarina porque es posible que aumenten la hemorragia. Eütar dosis mayores de 400 UI al día. Se han recomendado el ajo, sauce, cenizo, gingko y onagra; no hay estudios que demuestren su eficacia.

Ó l',,'l$[i8 H ilTilt,tfo'r, o"so . ¡

. .

¡ .

o

o

mas hepáticas.

RÍA

Ayudar al paciente a simplificar la preparación de las comidas. Disponer los alimentos y utensilios al alcance. Explicar el uso apropiado de los dispositivos de asistencia. Señalar por qué las fuentes nutricionales adecuadas no agravan la condición del paciente. Explicar acerca de grasa, colesterol, sodio, potasio, calcio, magnesio, vitaminas específicas y otros nutrimentos en la dieta DASH. Relacionar con el tratamiento farmacológico. Ayudar al paciente a que la hora de la comida sea segura y placentera. Fomentar los bocados pequeños y la masticación lenta y adecuada.

Explicar formas de eütar AVC futuros; es probable que el ácido linolénico de las nueces de Castilla, aceites de canola y soya tengan efecto protector, al igual que el mayor consumo de frutas y verduras. La terapia fÍsica es muy importante en las etapas iniciales después de un AVC, sobre todo para recuperar el uso de las extremidades. Controlar la depresión, que es frecuente después de un AVC. Los tratamientos incluyen terapia y educación del paciente y su familia, restablecimiento del patrón de sueño, mejoría de la dieta, actiüdad física regular y medicamentos. Deben enseñarse medidas profrlácticas futuras al paciente y su familia. Los factores de riesgo modificables incluyen hipertensión, exposición al humo del cigarrillo, diabetes, fibrilación auricular y ciertos trastornos cardiacos más, dislipidemia, estenosis carotídea, drepanocitosis, tratamiento hormonal posmenopáusico, dieta deficiente, inactividad física, obesidad y distribución de la grasa corporal (Goldstein et al., 2006). Los factores de riesgo

modificables incluyen síndrome metabólico, consumo de alco hol, uso de anticonceptivos orales, migraña, hiperhomocisteinemia e inflamación (Goldstein et al., 2006). La Am¿rican Heart Association,la Amtrican Cancu SocieE y la American Diabetes Associationconaterdan en que los cambios en el estilo de üda son indispensables para prevenir el AVC y la discapacidad que implica.

Es probable que se empleen ablandadores fecales. Se puede usar

alimentación por sonda con una mezcla de fibra soluble e insoluble. Si se utiliza una fórmula de residuo bajo, puede mezclarse un complemento de fibra, como goma guar con agua para adminis-

¡

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

trarse por un puerto en Y. En ocasiones se requieren diuréticos tiazídicos, como furosemida, y pueden agotar el potasio.

Educación del paciente: enfermedades tronsmiüdas por o li m entos contomi n ados

.

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Si es necesaria la alimentación por sonda, explicar la limpieza adecuada de superfrcies de trabajo durante la preparación. Es

SECCIÓN

¡

El lavado de las manos es importante, sobre todo para los cuidadores si el paciente es incapaz de alimentarse por sí mismo.

Prn"a míx infitrmación

r r

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DISCIN ESIA TARNÍN

ffi

NUTRICIONAL: NIVEL 2 DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

dopamina, serotonina, glutamina y GABA) v genotipos compuestos de 10 enzimas que metabolizan fármacos. Ningún marcador indir.idual o relación de haplotipo alcarzó relevancia estadística después de hacer los ajustes para las comParaciones mílltiples.

La discinecia tardía (DT) es un trastorno del moümiento caracterizado por movimientos involuntarios bucofaciales, de las extremidades y el tronco (Tsai et al., 2009). Casi siempre se debe al uso de fármacos que bloquean los receptores para dopamina (antagonistas

del receptor para dopamina [ARD]). Por lo regula¡ la DT se produce por el uso prolongado de fármacos para tratar la esquizofrenia que actúan mediante el bloqueo de los receptores para dopamina. La DT ocurre en 20 Vo a 40 % de todos los pacientes que reciben fármacos antipsicóticos por tiempo prolongado. A menudo se trata

C[ínica/antecedentes Abnormal Inuoluntary Fe sérico Mouement Seal¿ Homocisteína sérica Tá1la Folato sérico Temblores Peso Prolactina sérica Índice de masa cor(a

de ancianos y personas residentes de instituciones. Se ha conjeturado que la sensibilidad a la fenilalanina es la causa de la DT. Los fármacos que agotan las aminas, como la reserPina y la

Antecedentes dietéticos,/ingestión Presión arterial Corea, atetosis, dis-

poral

tetrabenazina, agotan la dopamina, noradrenalina y serotonina' El Tarvil, un alimento médico con gran cantidad de aminoácidos de cadena ramificada, corrige el exceso de fenilalanina y tiene Pocos

tonÍa

VALORACTÓU, VIGILANCIA

[aboratorio Proteína C reactiva

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina

Tics o gestos faciales Hemoglobina y

hematócrito

efectos colaterales.

Y EVALUACION

Pruebas de

menudo T) Nivel de acetilcolina Glucosa

Albúmina, transtiretina Ceruloplasmina Cu sérico

Fenilalanina sérica

INTERVENCIóN

*

oBJETrvos Impedir o corregir la desnutrición, pérdida de peso y otros PrG blemas.

Marcadores genéticos: se han realizado estudios en un número considerable de genes con posible Participación. Se estudió un total de 128 genes en 710 sujetos; se eligieron 2 580 SNP en 1lB genes propuestos en las publicaciones (p. ej., genes de las vías de

Identificar y ayudar a resolver problemas, como tirar de los labios dificultad para succionar y comer. Restaurar en la medida de lo posible la capacidad de comer. Modificar las texturas en caso necesario (los problemas de alimentación son raros o aparecen en fases avanzadas del trastorno).

y o a

264

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

MUTSTRA DEL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

r

Dificuttad para [a alimentacién independiente Dotos de voloración: ingestión esporádica de alimentos por dificuttad para atimentarse por sí mismo; pérdida de peso.

üagnósticos nufficionoles (P6); dificuttad para alimentarse por sí solo por discinesia, evidente en [a ingestión < 75 olo de [a cantidad deseabte de alimento y pérdida de 5 kg en los últimos tres meses, IMC de 18.

También se sabe que la DT se desarrolla en pacientes tratados con trastornos digestivos y GI con fármacos como la metoclopramida. La tetrabenzina, un fármaco que reduce las concentraciones de dopamina, tiene cierta utilidad para los síntomas de la discinesia tardía. Al parecer, se obtiene cierto beneficio con fármacos antiparkinsonianos, como donepezilo y pramipexol.

Intervenciones: intensificar [a ingestión de nutrimentos y ofrecer a intervatos frecuentes atimentos para tomar con [os dedos. fácites de maniputar. Educar sobre [a densidad nutrimental. Asesorar sobre maneras de aumentar [a ingestión catórica para mejorar e[ peso. Vigiloncio y evoluoción: mejoría en et estado del peso. Mayor capacidad para ingerir cantidades suficientes de kitocatorías y etecciones densas en nutrimentos con atimentos para tomar con los dedos y comidas o refrigerios frecuentes.

para tratar la depresión. No se sabe si los inhibidores de la MAO y los fármacos tricíclicos producen discinesia tardía. Es conveniente disminuir el consumo del fármaco que causa la DT. Se recomienda el cambio a un agente distinto, como un antipsicótico atípico. Los pacientes con antipsicóticos deben valorarse en forma regular.

Plantas medicinales, productos botánicos y complementos

e

No se han realizado estudios sobre la eficacia de plantas medicinales o productos botánicos en la discinesia tardía.

Ó . o r ¡ r r r

ALIMENTOs Y NUTRICIóN

Ofrecer la dieta usual con texturas blandas para reducir la masticación, en caso necesario. Disminuir el aporte energético si el paciente es obeso; aumentar la ingestión si el peso es insuficiente. Es frecuente el deseo apremiante de hidratos de carbonos. Vigilar la ingestión total de dulces u ofrecer lariedades densas en nutrimentos para reducir la hiperglucemia. Aumentar la colina en la dieta en alimentos como huevos, frliol de soya, cacahuates e hígado. Humedecer los alimentos con jugos, salsas y líquidos si existe xerostomía. Modificar la ingestión de fibra en caso necesario para eütar o corregir el estreñimiento. Asegurar la ingestión adecuada de antioxidantes y ácidos grasos omega-3 (frutas y verduras coloridas, nueces, pescado y mariscos).

ó f r .

EDUcAcróN NUTRIcIoNA!, AsEsoRiA DE LA ATENcIÓN

y MANEJo

Reüsar los principales problemas relacionados con la nutrición, prácticas para la alimentación independiente y humectación de alimentos; usar equipo adaptador en caso necesario. Explicar las fuentes alimentarias que contienen aminoácidos ramificados y la forma de obtener los alimentos médicos que pueden usarse.

Educoción del pociente: enfermedodes tronsmitidas

por olimentos contdminodos

¡

Es

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto

como el lavado de las manos.

Para

meís

infonnttciótt

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

.

r

NINDS-TardiveDyskinesia http: //www.ninds.nih. gov/disorders/ tardive/ tardive.htm

¡

Tárdive Dyskinesia http: / / w.tar divedyskinesia.coml

NIMH http:,7www. nimh.nih.gov/index.shtml

Los trastornos psiquiátricos se tratan a menudo con fenotiazinas, butirofenonas, dibenzodiazepinas, indolonas, difenilbutilpiperidinas y tioxantenos. Es más probable que estos fármacos causen DT que los antipsicóticos más recientes. r La incidencia de DT con el uso de los antipsicóticos atípicos nuevos, como clozapina, olanzapina, risperidona y quetiapina, es muy baja (Case¡ 2006). La risperidona parece generar síntomas de DT con mayor frecuencia que los otros antipsicóticos atípicos nuevos. ¡ Los fármacos distintos a los habituales en el tratamiento de las enfermedades psiquiátricas también bloquean a los receptores de dopamina. Estos agentes incluyen anticolinérgicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, que se usan

¡

We

Move-Tardive Dyskinesia

http://www.wem ove.org/

td

/

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sEccróN 4

N TU

RALGIA

.

TRAsToRNos NEUR0psIQUIÁrnrcos

265

DEL IRIG EMINO NUTRICI0NAL: NIVELES 1 A 2

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

INTERVENCIÓN l,

La neuralgia del trigémino o tic doloroso se manifiesta como un trastorno del quinto par craneal y se caracteriza por paroxismos de dolor intensÍsimo de tipo ardoroso. Los periodos dolorosos alternan con otros libres de dolor. La frecuencia de los paroxismos varía desde unos cuantos hasta cientos de ataques al día; la remisión puede durar meses o años, pero tienden a acortarse con el tiempo (Zakrewska y Linske¡ 2009). Este trastorno es raro antes de los 40 años de edad y es más frecuente en ancianas. Afecta más a menudo el lado derecho de la cara;

el dolor puede ser incapacitante. Los odontólogos participan

posible que se pierda el sentido del gusto después de la operación. El uso reciente de la radiocirugía o un procedimiento con bisturí y tienen resultados promisorios.

a

Controlar el dolor con fármacos, sobre todo antes de las comidas.

a

Suministrar asesorÍa y asistencia adecuadas para la consistencia de las comidas (alimentos y bebidas). Individualizar según las preferencias y tolerancias. Mantener el peso corporal en un intervalo deseable. Traur la enfermedad celiaca, si existe.

a a a

Ó

ALIMENTos Y NUTRICIÓN

Adoptar una dieta normal según sea la tolerancia, tal vez con cambio a alimentos blandos o en puré si fuera necesario. Omitir el gluten si se diagnostica enfermedad celiaca.

vALORACTór!, VIGTLAN CrA

Las comidas pequeñas y frecuentes pueden ser más tolerables que

Y EVALUACION

las abundantes. Algunas veces es preferible ingerir los líquidos con sorbedor. Es necesario individualizar. Evitar los extremos de temperatura. Consumir alimentos en nutrimentos densos si hay pérdida de peso.

a a

Marcadores genéticos: aún no se determina si la neuralgia del trigémino se relaciona con la enfermedad celiaca.

Clinica/antecedentes Presión arterial Temperatura Thlla EEG Peso EcografÍa carotídea IMC TC o IRM Antecedentes dietéIngresos y egresos ticos,/de inges-

tión Tomografía por emisión de positrones (TEP) Capacidad para masticar

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

ca2*, Mg2* Colesterol (total, HDL, LDL) Triglicéridos Ferritina

fenitoína o carbamazepina. Es frecuente que haya diarrea, náusea y vómito (He et al., Se usan anticonlulsivos como topiramato,

2006). Asegurar la ingestión adecuada de folato. administrar antiinflamatorios no esteroideos o narcó ticos para aliriar el dolor. Los analgésicos opioides ofrecen el mejor alivio. En algunos casos se ha usado toxina botulínica A. El baclofeno puede ayudar a comer cuando el movimiento de la mandíbula tiende a agravar los síntomas. Se pueden

H&H Glucosa

Pruebas de

taboratorio PCR

Na*, K* Folato

Plantas medicinates, productos botánicos y complementos

r fiUE§TRA DEt PROIEso DT ATENCIÓÑ ÑÚTN¡C¡OXII. Dificuttad para masticar Datos de voloroción: problemas por pérdida de peso, dolor durante [a ingestión, dificuttad para masticar sólidos. Diognósti cos n utri ci on oles (PES).' i n gesti ón i nadecuada de ati mentos y bebidas relacionada con la dificuttad para masticar, evidente en e[ diagnóstico de neuratgia del trigémino con dotor intensÍsimo, sobre todo con los sótidos. Intervenciones: educación del paciente acerca de alimentos en puré y licuado de comidas para reducir [a masticación; etecciones de atimentos y bebidas densos en nutrimentos. Vigilancio y evaluación: recuperar e[ peso perdido, sin nuevas que-

jas de dolor con [a masticación, mejoría de [a ingestión de nutrimentos.

oBJETrvos

a

menudo en la identificación de este trastorno (Bagheri et al., 2004). Es

ff

o

No se han realizado estudios sobre la eficacia de plantas medicinales o productos botánicos en la neuralgia del trigémino. Con los anticonvulsivos como la fenitoína debe eütarse el uso de aceite de onagra, gingko biloba y kava.

EDUCACIóN NUTRTCIONA,L. ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

.

Huy que subrayar la importancia de la higiene bucal y dental, incluso con dolor. Utilizar los analgésicos de acuerdo con las instnrcclones, Debe alentarse al paciente para no comer cuando esté tenso o nervioso.

La terapia de rel4jación, pueden ser provechosos.

yoga,

tai chi v biorretroalimentación

266

NUTRrcróN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

¡

Educacíón del paciente: enlermedades tronsmíti dos

por olimentos contaminados

o

Es importante

la manipulación cuidadosa de los alimentos,

así

como el lalado de las manos.

Para

r .

¡nás

Neuropathic Facial Pain http: //www.endthepain.orgl

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: REFERENCIAS

infonnación

MayoClinic-TrigeminalNeuralgia http: //www.mayoclinic. com/health/ trigeminal-neuralgia/DS00446 NIH-TrigeminalNeuralgia http://www.ninds.nih.govldisorders/trigeminal-neuralgia/ detail_trigeminal-neuralgia.htm

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TnlsroRnos Ps¡ou¡Árnlcos: TRAsroRNos Dr Ln A¡.ImrnrncIÓN

ANOREXIA

N

ERVIOSA DE LA

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La anorexia nerviosa (AN) es un trastorno de la alimentación (TA) en el cual el paciente muestra un acusado rechazo al alimento, lo que da lugar a pérdida grave de peso, tasa metabólica basal b{a y agotamiento. Alrededor del 6 al75 Va de la población está afectado. La AN es más frecuente en mujeres, en especial justo después del inicio de la pubertad, con un pico máximo a los 12 a 13 y 19 a 20 años de edad,

pero puede ocurrir también a cualquier edad.

los signos incluyen la búsqueda implacable de la delgadez, percep ción anormal de la imagen corporal y alimentación restringida, ingestión compulsira o purgas (véanse los apartados sobre bulimia y trastorno por ingestión compulsira). En general, los casos se diüden en tipos "restrictivos" o de "ingestión compulsira-purga": anoréxico restrictivo (AN-R) y anoréxico bulímico (AN-B). En la AN son frecuentes el temor a la gordura y una üsión codependiente fuer¿ de la persona misma. El intenso temor a engordar (que no disminuye conforme progresa la pérdida de peso) no tiene una causa fisica conocida. Los pacientes con TA pueden tener manifestaciones dermatológicas secundarias a la inanición; la identificación de estos signos puede conducir al diagnóstico y tratarniento. El peso es del 85 % o menos del peso preüo y casi siempre hay amenorrea. La duración de la amenorrea, la exposición estrogénica (edad menos la edad de la menarca menos los años de amenorrea) y el peso corporal tienen efectos independientes en la densidad ósea; por lo tanto, la osteopenia es habitual. Las secuelas a largo plazo pueden incluir enfermedad de Cushing y osteoporosis. Sin tratamiento puede llevar a la muerte, casi siempre por arritmias cardiacas. Los problemas incluyen perfeccionismo, negación, control de los

impulsos, comportamiento manipulador, problemas de confianza, poder y mala información en la familia, b{a tolerancia al cambio y nuelas situaciones, temor a crecer y asumir responsabilidades de adulto. Las personas con AN dependen demasiado de los padres o su familia, son obsesivo-compulsivas, meticulosas, introvertidas, de emo ciones reservadas, inseguras en ámbitos sociales, con pensamiento

el tratamiento y pueden causar desnutrición. La educación en grupos para padres puede ser muy Estos comportamientos prolongan

útil (Zucker

et al., 2006). Algunas profesiones promueven un cuerpo delgado paraalcanzar el éxito (p. ej., modas, üajes aéreos, entretenimiento y deportes). Muchas mujeres atletas luchan con un trastorno de la alimentación. La principal preocupación es el consumo insuficiente de energía (Gabel, 2006). Los estudios sugieren que las personas con AN tienen concentraciones de ácidos grasos poliinsaturados menores a las óptimas (incluidos el ácido aminoler,ulínico y el ácido linolénico y). La presencia de dos o más menstruaciones esponáneas consecutivas implican la reanudación de la menstruación; esto depende del peso corporal, pero no de la grasa corporal. La recuperación del peso en la AN se relaciona con aumento de la concentración sérica de leptina (Mauler et al., 2009). El factor de crecimiento I semejante a insulina (IGFJ) es un marcador bioquímico de la desnutrición y un índice sensible de la reposición nutricional en pacientes con trastornos de la alimentación. Por fortuna, la mayoría de los pacientes con estos trastornos se recupera por completo. Los nutriólogos deben ser capaces de identificar y referir a los pacientes con TA. La muerte por suicidio ocurre en un porcentaje desproporcionado de personas con AN (Zucker et al., 2007). Aun así, la eüdencia del tratamiento exitoso es débil (Bulik et a1.,2007). Cuando se acepta, la alimentación por sonda aytda a aumentar el peso y mejorar la función cognitiva y fisica. La terapia nutricional médica para los trastornos de la alimentación es una especialización que requiere entrenamiento superior al básico. La American Dietetic Associationrecomendó ocho visitas de nutrición médica por un profesional entrenado para las personas con trastornos de la alimentación.

VALORACTÓry, VTGTLANCTA Y EVALUACION

demasiado rígido, con negación de sÍ mismas y demasiado complacientes. [-as personas con AN mantienen una constricción intensa, limitación de la expresiüdad afectira y emocional, anhedonia y ascetismo; la restricción del consumo de alimento se conüerte en un reforzamiento

importante porque brinda un aliüo temporal a la disforia (I(aye,2009). Como los pacientes niegan la gravedad de la enfermedad, retrasan la búsqueda del tratamiento psiquiátrico. Los adolescentes con TA recurren a menudo a subterfugios para dar la impresión de que cooperan con los planes terapéuticos, cuando en realidad no es así.

Marcadores genéticos: es posible que un componente genético participe en la determinación de la susceptibilidad de una persona a la anorexia. En la actualidad, los investigadores intentan idenüficar el gen o genes particulares que pudieran afectar la

SECCIÓN

tendencia de un sujeto a desarrollar el trastorno. Es posible que el gen aguú influva en la anorexia neniosa. Clínica/antecedentes Peso actual

habitual

Peso reciente

Porcentaje de cam-

bio ponderal Indice de masa corporal (con fre-

,

cuencia < 17.5) Objetivos de peso y

tiempo Antecedentes dieté-

ticos/ingestión ¿Bulimia o vómito? Erosión o caries dentales ¿Abuso de laxantes o diuréticos? Presión arterial (¿hipotensión?)

(ECG)

Colesterol (¿J?)

¿Arritmias? Parental Authoritl

Hemoglobina y hematócrito

Inuentory-2

(EDr-2)

Fe sérico

Eating Attitudcs

Test

(EAF26) Perfeccionismo,

compulsiüdad

¿Sangre en heces? Resonancia magnética o TC para

crecimiento ventricular por des-

nutrición Absorciometría por rayos X de energía dual (después de seis

lante de la tiroides (TSH) Recuento total de copenia?

laboratorio Respuesta de la hor-

tropina (GnRH)

Edema

Hormona estimu-

linfocitos, ¿leuPruebas de

amarillenta Atrofia muscular

Glucosa sanguÍneo (¿h)

(PAQ) EatingDisorfurs

Piel manchada o Lanugo

Triglicéridos Nitrógeno ureico

Questionnaire

mona luteinizante (LH) a la hormona liberadora de gonado-

Amenorrea

.

TRASTORNOS NEUROPSIOUIÁTRTCOS

267

INTERVENCIÓN ¿

A

oBJETrvos

meses de peso

bqio)

Tálla Peso

Albúmina, transtiretina, equilibrio Electrocardiograma de nitrógeno

4

Hormona foliculoestimulante (FSH) IGF-I Estradiol sérico (J) Cortisol sérico (t)

Cortisol urinario (1) Globulina para unión de hormonas sexuales

(SHBG)

Na+, ClK* (¿hipopotasemia?)

Amilasa sérica (con

vómito) ca2*, Mg2* séricos Fósforo sérico Pruebas de función

hepática Concentraciones de

leptina *Concentración de grelina *Aumento de la concentración plasmática de

grelina antes de las comidas y

descenso marcado después de éstas

IdUESTRA DTL PROCESO OE ATENCIÓN NUTRICIONAL Creencias nocivas sobre tos alimentos

y ta nutrición

Dotos de valoración: gráficas de IMC y peso actual frente a[ deseable para e[ peso; medición de grasa corporat. n utri ci on ales ( P ES) : palr ón ali mentario atterado, derivado de quejas de "estar muy gordo", como se observa en e[ peso actua[ de 37 kg e ingestión dietética autorrestringida de 450 kcat at

Di agnósti cos

día, según e[ análisis de nutrimentos.

Intervenciones¡ suministrar comjdas apropiadas para e[ protocolo de realimentación; educación y asesoría sobre e[ tamaño corporat, peso e IMC adecuados; establecimiento de objetivos para e[ manejo personal. Vigiloncio y evoluoción: mejoría en e[ peso y la ta[[a para [a edad; registros de ingestión; discusión sobre las percepciones de las comidas

y [a alimentación, imagen corporat.

Restaurar la actiüdad fisiológica normal mediante la corrección de la inanición y sus cambios relacionados, incluidos desequilibrio electrolítico, bradicardia e hipotensión. Revisar el peso o gráficas de crecimiento para establecer la diferencia y establecer obietivos. Fomentar un aumento de peso de 500 a 1500 g cada semana (pacientes internados) y 250 a 500 g cada semana (pacientes ambulatorios) para llegar a un peso más cercano al IMC saludable. Promover la psicoterapia adecuada y el uso de fármacos para prG teger al corazón y el equilibrio hidroelectrolítico, que son los más importantes. Obtener los antecedentes dietéticos para valorar la presencia de bulimia, vómito y uso de diuréticos o laxantes. No forzar la alimentación; el rechazo al alimento es parte de la enfermedad. En lugar de ello, promover un comportamiento de alimentación normal. Aumentar la ingestión en forma gradual hasta un consumo normal o alto en energía para reducir la probabilidad de edema y otras consecuencias de la desnutrición. En las mujeresjóvenes, fomentar los ciclos menstruales normales. El estrógeno parece relacionarse con la función cognitiva (Chui et al., 2008). Disipar la preocupación por el peso y la comida. Deben corregirse las percepciones erróneas de lo "normal". Favorecer la autoestima adecuada. Referir para atención apropiada en c¿rso de enfermedades psiquiátricas y trastornos concomitantes, sobre todo diabetes mellitus dependiente de insulina. Coordinar la educación y asesoría nutricionales con el plan general del equipo. LaTabla4"l4 muestra la comparación de las mujeres promedio con las "mujeres de moda"; es necesario 4justar la asesoría a la percepción que cada peniona tenga de sí misma.

Ó

ALTMENT,SY NUTRICIÓN

Servir comidas atractivas y apetitosas en pequeñas cantidades, con observación de las preferencias. Son útiles las comidas pequeñas y frecuentes. Favorecer la variedad. Limitar los alimentos voluminosos durante las etapas iniciales del

tratamiento; es probable que la intolerancia gastrointestinal Persista mucho tiempo. Hay que asegurarle al paciente que el estreñimiento desaparecerá. La dieta debe llamarse "dieta baja en calorías para anorexia nerviosa" a fin de convencer al paciente de las buenas intenciones del teraPeuta. Según los eslándares establecidos por la Amnican Psychiatric Asso'

ciation (2005), iniciar con 30 a 40 kcal/kg (alrededor de 1000 a 1600 kcal/día) y aumentar conforme sea posible. Promover un aumento de peso semanal mediante el logro del consumo hasta de 70 a 100 kcal/kg en algunos pacientes. Para el mantenimiento de peso tal vez se requieran 40 a 60 kcal,/kg de peso. El reinicio de proteínas requiere mucho tiempo. Es posible que la reposición no se complete hasta que el peso regrese a la normalidad. \tgilar la mejoría de los resultados bioquímicos (NUS, albúmina). \tgilar la concenüación sérica de colesterol; las concentraciones b{as se han ünculado con la tendencia suicida (Fararo et al., 2004).

268 .

.

¡ . r

NUTRTcIóN, DIAGNósrlco Y TRATAMIENTo

Aunque no es el método preferido, puede recurrirse a la alimentación por sonda en caso necesario (es decir, sólo si el paciente pesa el 40 7o del límite inferior del IMC normal). La alimentación nocturna por sonda puede ser especialmente útil. A),udar al sujeto a reanudar los hábitos de alimentación normales. Hacer que el indiüduo pese y registre la ingestión de alimentos al principio; luego se reduce de manera gradual el énfasis en los

alimentos. Una dieta "sin sal añadida" reduce la retención de lÍquidos. Algunas veces es conveniente eütar la cafeína por su efecto estimulante y diurético. Tal vez se necesite un complemento de vitaminas y minerales para reponer zinc y otros nutrimentos.

e

alimentación y el estado nutricional (American Dietetic Association,2006). Véase la Tabla 415.

Ed ucación

del pociente: enfermedodes tronsmíti dos

por dlimentos contominddos

r

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, además de la limpieza de la superficie de trab4jo antes y después de preparar alimentos para sonda a fin de evitar la contaminación. Las compañías que producen las fórmulas tienen buena informa-

ción sobre el manejo seguro de la fórmula en casa y en instituciones.

Pan'a más infonnación

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r

o

El fatamiento farmacológico no siempre tiene éxito en la AN. La olanzapina ha producido cierto beneficio, con disminución de la depresión y la ansiedad. Los efectos colaterales más frecuentes son xerostomía y estreñimiento. Algunas veces se prescriben antidepresivos, los efectos colaterales nutricionales deben ügilarse con cuidado. Los ISRS se consideran más efectivos. Sin embargo, no se ha demostrado que la

¡ r

:

¡

Eating Disorders Anon)mous http: //www.eatingdisordersanonltnous.org/

¡

Eating Disorder Recovery

http:,2/wwwaddictions.net/

.

International Association of Eating Disorders Professionals (IAEDP) http://www. iaedp.com/

¡

National Association of Anorexia Nenosa and Associated Disorders

fluoxetina tenga efecto protector contra la recaída de la AN

o

(Walsh et al., 2006).

En ocasiones se usan antiepilépticos. La carbamazepina y el valproato pueden ser efectivos para pacientes con AN cuando se usan para mejorar algún trastorno del estado de ánimo o conlulsivo relacionado (McElroy et al., 2009).

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

.

No se han usado plantas medicinales ni productos boánicos para la AN en estudios clínicos.

EDUCACTÓN NUTRICIONA!, ASEs0RÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

:

Lamayoría de los tratamientos se basa en el consenso, más que en

o

eüdencia (Gowers,2008). Por ahora, la eüdencia es mayor para la terapia familiar en la AN (Keel y Haedt, 2008). El dietista certificado tiene una calificación única para brindar terapia nutricional médica a fin de normalizar los patrones de

Academy for Eating Disorders http: //www.aedweb.org Anorexia Nervosa and Related Eating Disorders (ANRED) http / / www. anr e d.c om /

(ANAD)

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r

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TABLA

4-15

La mujer promedio frente a [a "mujer

de moda" Mujer promedio Talta

160 cm

Peso

66 kg

Tatla de vestido

77-74

Muñeca "Barbie" 180 cm 46 kg 46

180 cm

86 cm

Maniquí de

tienda No disponibte

Busto

97-94 cn

99 cm

Cintura

73-78 cm

48 cm

58 cm

Caderas

102 cm

84 cm

86 cm

Anorexía Nervosa and Re[ated Eating Disorders. "Statistics: How many people have eating disorders?" http://www.anred.com/stats.html //Vff . 2005, con acceso e[ 1 de jutio de 2008.

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sEccIÓN 4

.

TRAsToRNOS NEURoPSIoUIÁTRICOS

269

TRASTORNO POR INGESTIÓN COM PULSIVA DE LA

DE

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La ingestión de alimentos y el balance energético esán regulados por dos impulsos complementarios: la vía homeosrática aumenta la moüración para comer cuando se agotan las reservas energéticas y lavía hedonista (basada en recompensa) acentúa el deseo de consumir alimentos de sabor agradable durante los periodos de abundancia (Lutter y Nestle¡ 2009). El trastorno por ingestión compulsira (TIC) se manifiesta por episodios recurrentes de ingestión en un periodo corto de una cantidad de comida mayor a la que la mayoría de la gente comería en ese mismo tiempo; una sensación de falta de control sobre los episodios de ingestión; ingestión nípida o secreta; culpa y vergüenza. El TIC es mucho más frecuente que la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. El DSM-V incluye el TIC como un diagnóstico oficial, con frecuencia y duración de una vez por semana durante tres meses (Wilfrey et al., 2007). Los episodios algunas veces incluyen tres o más de los comportamientos sigrientes: comer con mayor rapidez de la normal; comer hasta llegar a la incomodidad; comer sin hambre ffsica; ingerir estos alimentos en soledad y sentirse disgustado, culpable o deprimido. [.os vegetarianos adolescentes y adultosjóvenes tienen mayor riesgo de ingestión compulsila con pérdida de control (Robinson0'Brien, 2009). La ingestión compulsiva es un problema grave en un subgrupo de los obesos. Los ciclos ponderales se refieren a la pérdida de peso seguida de recuperación de éste, junto con sufrimiento psicológico. El uso crónico de dietas reductivas predispone a las personas rulnerables a la ingestión compulsiva, alcoholismo y abuso de sustancias. Muchos indiüduos con este problema tienen un antecedente personal o parental de abuso de sustancias. Las personas con TIC tienden a estar deprimidas y tener sobrepeso. Es posible que participen un solo episodio faumático, larios años de estrés o dolor inusual, un periodo prolongado de dolor emocional o un trastorno del estado de ánimo. Cualquiera que sea el peso real, estas personas experimentan un sufrimiento psicológico intenso (Didie y Fitzgibbon, 2005). El perfeccionismo "clínico" incluye la búsqueda determinada de esrándares autoimpuestos y una evaluación personal vulnerable en extremo.

Patrón y frecuencia de ingestión compulsiva

EatingDisordns

Socially Pracribed Per-

Eating Aüitud¿s

lectionism Scab Parental Authority

Na*, K*, clNitrógeno ureico

Inurntuy-2 (EDr-2)

sanguíneo, creaTbst

(ElG26)

Questionnaire

Pruebas de

(PAQ]

laboratorio

tinina Glucosa

Acetona urinaria Colesterol, triglicéridos

Cortisol sérico (¿t?)

INTERVENCIóN a

3

oBJETrvos

Apoyar la asesoría y terapia individuales para identificar las causas del trastomo por ingestión compulsira. Aludarles a seguir un plan escalonado con registros de ügilancia personal; patrones regulares de comida para desplazar la ingestión compulsiva; comportamientos alternativos para poder resistir el apremio por comer.

Educar acerca de alimentos, alimentación, forma corporal y patrones de peso. Eliminar todos los aspectos de la alimentación restringida. Desarrollar habilidades para enfrentar las dificultades que desencadenaron los episodios pasados. Identificar y poner a pnreba los pensamientos problemáticos. Considerar los orígenes del problema alimentario y en seguida eraluar los factores familiares y sociales que pueden modificarse. Planear para el futuro. Tener expectativas realistas y medidas preparadas para la aparición de problemas. Fomentar un regreso a la alimentación que esté bajo el control del indiüduo. Corregir cualquier desequilibrio que exista como resultado de los episodios de ingestión compulsila (p. ej., peso, desequilibrio elec-

trolítico). Apoyar la terapia, sobre todo si existe un diagnóstico doble, como abuso de sustancias.

VALORACIÓry, VTGILANCIA

Y EVALUACION

MUESTRA DEL PROCESO DE ATTNC¡óN NUTRICIONAL

Ingestión excesiva de alimentos y bebidas Dotos de voloroción: los registros atimentarios indican periodos de inges-

Marcadores genéticos: es posible que las personas con este tras-

torno tengan una predisposición genética a pesar más que el ideal cultural, por lo que comen poco, sienten hambre y luego comen en forma compulsiva como respuesta al hambre. C[ínica/antecedentes Índice de masa Talla Peso

cor-

poral Porcentaje de cam-

bio ponderal

Antecedentes dieté-

ticos/ingestión

tión computsiva dos veces a [a semana durante tos úttimos ocho meses. Diagnósticos nutricionoles (PES)I ingestión excesiva de atimentos y bebidas por episodios de ingestión compulsiva, según to muestran e[ diario de atimentos y [os registros de ingestión, que revelan episodios de consumo computsivo por razones emocionates en periodos de estrés.

Intervenciones; educación sobre los petigros de las purgas y [os beneficios de ingerir porciones saludabtes y a[imentos densos en nutrimentos. Coordinación de [a atención con et psicoterapeuta para controlar e[ estrés mediante yoga, terapia cognitiva conductual y un nivel adecuado de actiüdad fisica. Vigiloncio y evoluoción: reportes de menos episodios con cictos de ingestión computsiva y purga; mejor catidad de üda; peso en e[ intervalo deseable de IMC.

27O

NUTRrcróN. oIAGNósrlco Y TRATAMIENTo

Ó

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

. .

¡

Debe planearse una dieta equilibrada con los principios de los lineamientos dietéticos y la Guía Alimentaria My\ramid" de acuerdo con la edad, el sexo y los objetivos para el índice de masa corporal. La ingestión de proteínas un poco más alta de la habitual ayuda a

r ¡

reducir el comportamiento de ingestión compulsiva, aumenta la

o

saciedad y reduce la ingestión total de alimentos.

Modificar la dieta de acuerdo con los fármacos, tratamientos, recomendaciones médicas y el plan de atención interdisciplina-

Educación del pociente: enfermedodes tronsmitidas

ria. Algunas veces, esto incluye restricción de hidratos de carbonos, proteÍnas, grasa, sodio u otros nutrimentos en consecuencia.

¡

Fármacos de uso frecuente y efectos colaterales potenciates

o o

El tratamiento farmacológico es a menudo provechoso, además de la psicoterapia. Los antidepresivos pueden ser útiles; debe ügilarse la aparición de sus efectos secundarios específicos. Algunas veces, el topiramato puede ser un tratamiento efectivo en

el trastorno por ingestión compulsiva; tiene efectos colaterales

o

Comentar el ejercicio y su efecto en la sensación de bienestar; las compras, días festivos y causantes de estrés. Tratar el tema de no abstenerse del desaluno ni la comida. Esto puede conducir a un episodio de ingestión compulsiva en la tarde o por la noche. Enfocarse en la eficacia personal y la asertiüdad apropiada para enfrentar las causas del estrés.

pérdida de peso, que son deseables. La sibutramina reduce en forma significativa el comportamiento de ingestión compulsiva y el peso corporal en indiüduos con trastorno por ingestión compulsila. leves, como

por olimentos contominodos

.

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto como el lalado de manos. Detectar cualquier comportamiento inusual, como pica, y reüsar los aspectos de seguridad alimentaria, si es relevante. Es

Paramás información

¡

Academy for Eating Disorders

http://www.aedweb.org

¡

Mayo Clinic

http:,/www.mayoclinic.com/ health/binge-eatingdisorder/ DS00608

r

National Eating Disorders Association http://www.edap.org/

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

o

No se han usado plantas medicinales ni productos boránicos especÍficos para la ingestión compulsiva en estudios clínicos.

á U .

EDUcAcróN NUTRIcIoNA!, ASEsoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCIÓN

Alentar el uso de un diario de alimentos para regisrar la hora, luga¡ alimentos ingeridos, indicios, sentimientos relacionados y

LIMIA

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otras anotaciones.

BU

TRASTORNO POR INGESTIÓI.¡ COMPU STVR: REFERENCIAS

N

ERVIOSA A4

DE LA

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES l-a bulimia nerviosa es un trastorno de la alimentación con adicción a la comida como principal mecanismo para enfrentar situaciones. Los

Adaptado a partir de: Langlais RB Mitl.er Diseoses. Phil.adel.phia: Lea

CS. Color Atlos

& Febiger, 1992.

of Common 0rol

criterios para el diagnóstico incluyen episodios recurrentes de inges tión compulsiva; sensación de falta de control; autoevaluación demasiado influida por el peso o la forma corporal, un comportamiento compensador recurrente e inapropiado dos veces a la semana durante tres meses o más (vómito, uso de laxantes o diuréticos, ayuno. ejercicio excesivo). En la bulimia nerviosa, los episodios repetidos aumentan la capacidad gístrica, lo cual retrasa el raciamiento, amortigua la liberación de colecistocinina (CCK) y afecta la respuesta de saciedad. De la proporción del 5 Vo al 30 7o de la población con bulimia, hasta 85 7o corresponde a mujeres con educación universitaria. Es posible que el peso sea normal o casi normal. Cuando no comen en forma compulsila, las personas con bulimia nerviosa tienden a llevar dietas restrictilas; cuando sienten hambre es posible que coman en forma compulsila y se purguen de nuela cuenta. Tienden a relacionar

sECCróN

lalía personal con su delgadez. Los pacientes bulímicos más restringidos tienen el mayor deseo de perder peso (Lowe et al., 2007).

4

.

TRAST0RN0s

NEURoPsIQUIÁrnlcos 27 7

su

La patogenia de la bulimia nerviosa sugiere alteraciones funcionales en el sistema neural para el control de la autorregulación, lo cual puede contribuir a la ingestión compulsiva y otros comportamientos impulsivos (Marsh et al., 2009). Es posible que los bulímicos experimenten soledad, irritabilidad, pasividad, tristeza, patrones de comportamiento adictivo o comportamiento suicida. Es posible que roben en tiendas, sean promiscuos y abusen del alcohol, drogas o tarletas de crédito. Es factible que la alimentación sea desordenada tiempo antes que aparezcan los problemas con drogas o alcohol. Como los trastornos en los sistemas neuronales modulan la alimentación, estado de ánimo y control de impulsos, las concentraciones alteradas de serotonina contribuyen a la alimentación desordenada. Un hecho significativo es que el impulso por buscar la delgadez y la insatisfacción con el propio cuerpo se relacionan con la percepción que el sujeto tiene de su padre como "autoritario" (Enten y Golan, 2009). Los bulímicos usan el alimento como un mecanismo para enfrentar situaciones. La codependencia es un patrón disfuncional de relación con los sentimientos. Las personas con bulimia se enfocan en otros o en cosas fuera de ellos mismos y niegan sus sentimientos. El temo¡ vergüenza, desesperación, ira, rigidez, negación y confusión son parte integral del trastorno. Debido a la baja autoestima, disfunción cognitiva o uso del alimento o sustancias para mitigar la ansiedad o depresión, secretismo, aislamiento social y negación, la psicoterapia es crucial. Es mejor que el abordaje en equipo lo coordinen el médico, un nutriólogo y un profesional en salud mental.

MUTSTRA

Dotos de valoración: registros atimentarios; comportamientos de ingestión computsiva-purga, señatados en los diarios de aümentos. Diagnósticos nuticionales (PES): patrón de atimentación alterado por ideas nocivas sobre los alimentos y [a nutrición (es decir, que [as calorías no quedan disponibtes después de vomitar o usar taxantes), como [o muestran los comportamientos de purga después de un episodios de ingestión computsiva.

Intervenciones.' educar y asesorar sobre tos alimentos y su absorción después de las comidas, tos peligros del vómito y los laxantes para controlar e[ peso. Asesorar sobre e[ manejo del estrés y mecanismos para enfrentar situaciones mediante [a bjonetroatimentación. yoga u otras técnicas, en lugar de usar [a comida.

Vigilancio y evaluoción: mejoría en los registros de alimentos; menor uso del vómito o laxantes como medida para controtar e[ peso; mejoría en ta autoestima y [a catidad de v'ida.

INTERVENCION

.*-

I a a

Marcadores genéticos: las alteraciones en el receptor para serotonina (5-HT) 24, se relacionan con impulsividad conductual y

a a

bulimia nerviosa. Existen trastornos en la función de la serotonina durante las enfermedades y persisten después de la recuperación (I(aye,2009).

habitual Índice de masa corporal

Cambios porcentuales de peso Antecedentes de abuso de laxan-

diuréticos Presión arterial tes y

Antecedentes dieté-

ticos/ingestión Problemas bucales/ dentales Erosión del esmalte

dental (perimólisis)

Nudillos con piel áspera

les

Pruebas de

laboratorio Amilasa sérica (t) Colesterol, triglicéridos Gastrina

Uso excesivo del baño (para vomiHormonas luteinitar) zante y folicuPerfeccionismo, loestimulante carácter obse(tal vez J) sivo-compulsivo, Glucosa

disforia

Parmtal Authmity Questionnaire

(PAQ)

Inrmtory-2 (EDr-2) Eating Attitudcs (EAT-26)

Albúmina Na*, K*, Cl Cortisol sérico Folato sérico Presión arterial Hemoglobina y

EatingDismders

Tbst

oBJETIVos Corregir los desequilibrios de líquidos y electrólitos' Indiüdualizar el plan de atención para considerar los antecedentes de peso, los periodos de dietas restrictivas y los episodios de ingestión compulsiva, comportamientos de purga, Patrones de comidas y de ejercicio. Alentar el control efectivo del pesojunto con el manejo del estrés.

Y EVALUACION

Peso

PROCESO DE ATTNCIéN NUTRICIONAL

Patrón alimentario alterado

VALORACIÓry, VIGILAN CIA

C[ínica/antecedentes Vasos sanguíneos rotos en el ojo Tálla Inflamación de Peso actual glándulas saliva-

D§t

hematócrito

Establecer un peso deseado acorde al peso actual, el IMC deseable, a un marco temporal razonable para la recuperación y factores relacionados. La restricción calórica modesta no favorece la ingestión desordenada (Wadden et al., 2004). Corregir o eritar el edema. Contrarrestar la tasa metabólica baja con una dieta equilibrada y ejercicio. Impedir los problemas de salud bucal por el vómito y los hábitos alimentarios deficientes. Casi un tercio de las personas con este trastorno tiene erosión. La Tabla'116 detalla las manifestaciones bucales y problemas en la bulimia nerviosa.

ALIMENTOS Y NUTRICION

¡ o r o

Usar porciones controladas de una dieta regula¡ casi siempre con tres comidas y dos bocadillos. Cubrir las necesidades energéticas basales más 300 a 400 calorías como etapa inicial. Disminuir el consumo de azírcar y alcohol, al tiempo que se enfatiza la importancia de otros nutrimentos clave. Resaltar la densidad nutrimental y su efecto en la salud, apariencia y energía. Fomentar el ejerciciojunto con la dieta y la psicoterapia. El ejercicio mejora el estado de ánimo negativo y los trastornos de la alimentación y favorece una mayor pérdida de peso (Fossati et al., 2004) .

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

El anticonlulsivo topiramato ha tenido buenos resultados en los síntomas de ingestión compulsila y en los de purga; causa síntomas anoréxicos y pérdida de peso.

272

NUTRrcróN, DrAGNósrrco

TABLA

4-16

y

TRATAMIENTo

Consejos para ayudar a los pacientes con trastornos de [a alimentación

0bjetivo

Acción sugerida

Participación total, sobre todo intrahospitataria

Manejar los trastornos por ansiedad. que pueden preceder a los trastornos de [a alimentación. Los pacientes con anorexia nerviosa del tipo ingestión computsiva/purga tienen una probabitidad mucho menor de completar e[ tratamiento intrahospita[ario.

y personalidad evasiva pueden suspender e[ tratamiento pronto.

Manejar e[ estito de personalidad evasivo

Los pacientes con anorexia nerviosa

Convertirse en una persona efectiva, con funcionamiento independiente

Transmitir principios en lugar de'teg[as" rígidas para no favorecer los rituales computsivos del paciente, su preocupación por [a comida y e[ perfeccionismo.

Hábitos regutares y positivos

Et

Dieta ba[anceada

Explicar cómo [a dieta batanceada afecta los objetivos para e[ peso. A[entar los refrigerios saludables. La terapia nutricional médica y [a educación son [a base del tratamiento. Analizar las señates de hambre y saciedad.

Identificar señates de hambre Relaciones famitiares positivas

contrato conductual es úti[.

y manejo

La dinámica

positivo de confl.ictos

familiar es influyente. Inctuir a los famitiares en las sesiones de educación y asesoría. En caso de con-

flicto en e[ manejo, apoyar [a individuatidad y las opiniones personales; [a discusión de las emociones es parte de [a terapia.

Asertividad satudab[e y autoefi cacia

Por [o general. hay un comportamiento codependíente anormat. Ayudar a[ individuo a desarrottar nuevas retaciones saludables y [a asertividad. Puede ser útil La asesoría psicosocial por computadora (Low et at., 2006).

Considerar [a presión social para ser

Las acciones preventivas durante los años en [a escueta preparatoria pueden ser

Prevenir [a recaída, que es frecuente

La

tipo

1

Para las personas de mayor

inanición y las dietas restrictivas autoimpuestas pueden dar lugar a episodios de consumo desmedido una vez que hay atimento disponibte. Son frecuentes [a preocupación por [a comida y na[, disforia y tendencia a [a distracción.

Vigitar a los pacientes con diabetes

útiles.

edad. [a discusión abierta de estos probtemas también puede servir.

de[gado

l.a

atimentación, labitidad emocio-

Vigitar para detectar [a fatta de controt, bulimia, omisión de comidas, hipogtucemia, hiperglucemia y compticaciones. Los trastornos de [a atimentación son frecuentes en [a diabetes tipo 1.

tratamiento exitoso inctuye e[ patrón apropiado de aumento de peso, disminución de comportamientos de ingestión compulsiva y purga¿ y lactantes con peso normal a[ nacer. Se requiere una guía especiaI para lograr resultados fetates positivos. Usar una estrategia en equipo.

Apoyar embarazos exitosos

E[

Alentar nivetes saludables de actividad

Explicar los objetivos a[ individuo. Atgunas veces e[ ejercicio es e[ objetivo por sí mismo; quizá se requiera tratamiento para resolver este aspecto junto con los problemas de alimentación. Son frecuentes e[ ejercicio excesivo y [a hiperactividad.

fisica

r

¡ ¡

¡

Pueden usarse antidepresivos como la sertralina (O'Reardon et al., 2004). Vigilar los efectos colaterales, como los cambios en la glucemia, xerostomía, estreñimiento, aumento de presión arterial, cólicos abdominales y cambios de peso. Eütar el uso con ma huang (efedra), hierba de SanJuan y gingko biloba porque estas plantas pueden intensificar el efecto y causar inquietud. La fluoxetina ayuda a reducir los comportamientos de ingestión compulsiva y purga (Shapiro et al., 2007). El abuso de laxantes y diuréticos puede producir paro cardiaco y otros problemas. Debe desalentarse su empleo.

r e r

. .

cente.

depresión y ansiedad (Fossati et al., 2004).

Aludar al paciente a redescubrir la capacidad de estar solo sin

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!, ASESORÍA

sucumbir al apremio de comer en forma compulsiva. El entrenamiento para la asertiüdad puede ser muy provechoso. La información también fomenta mejores hábitos, como los textos básicos de nutrición. Explicar los resultados del desequilibrio electrolítico, como espasmos musculares, problemas renales o paro cardiaco. Confirmar que no existe "cosa alguna como alimentos prohibidos". Explicar la forma de controlar el ciclo de la bulimia: desesperación o ansiedad que conducen a una comilona, 1o que lleva al temor de la gordura y esto al vómito o abuso de fármacos, lo que deriva en la liberación del temo¡ pero también en la culpa,

Y MANEJO DE LA ATENCION

etcétera.

Esta población consume con frecuencia medicinas alternativas; hay muchos productos disponibles que pueden causar efectos tóxicos, sobre todo píldoras para perder peso y diuréticos. Ma huang (belcho), hierba de SanJuan y gingko biloba intensifican los efectos antidepresivos y provocan inquietud. En presencia de anticonvulsivos, eütar el consumo de aceite de onagra, gingko biloba y kava.

.

Esablecer un vínculo terapéutico de confianza con el adoles-

Incorporar a la familia en el tratamiento. Adoptar un abord4je interdisciplinario en equipo. La combinación de terapia cognitiva percentil 90 o/o para [a edad; quejas de pirosis y reflujo gastroesofágico después de tas comidas; asma desencadenada por atergias; los antecedentes dietéticos muestran ingestión frecuente de refrigerios attos en azúcar entre las comidas. Diognósticos nutricionoles (PES): sobrepeso derivado de [a ingestión catórica excesiva en forma de hidratos de carbono con asma, como [o muestra e[ IMC > percentil 90 o/o para [a edad, reflujo gastroesofágico y antecedentes dietéticos que revetan ingestión de refrigerios attos en hidratos de carbono durante todo e[ día.

Intervenciones: educación acerca del papet del control de peso y e[ asma; revisión de cuatquier alergia atimentaria conocida; expticación sobre [a ingestión ca[órica adecuada para [a edad y [a actividad. Asesoría sobre refrigerios atternativos que contengan una mezcta de proteínas, hidratos de carbono y grasa.

y

evaluoción: IMC más próximo a[ intervalo deseable; menos quejas de reflujo gastroesofágico; mejor toterancia al tratamiento farmacotógico para los episodios asmáticos; ingestión de comiy refrigerios de mejor caLjdad.

das

ALTMENTos Y NurRrcróN

Los lactantes deben exclusivamente amamantarse para reducir el riesgo de asma en las familias susceptibles. Proporcionar comidas pequeñas y equilibradas, densas en nutri-

mentos (proteínas de alta calidad, ütaminas y minerales), para reducir el riesgo de infecciones. Si es necesario, perder peso con menor consumo calórico (Oddy

a a

TRASTORNOS PULMONARES

295

(Nagel y Linseisen, 2005).

Sobrepeso

n

.

Los ácidos grasos saturados y el ácido oleico (en la margarina) pueden contribuir al inicio clínico del asma; limitar su consumo

MUESTRA OEL PROCTSO DE ATTI{CIóN NUTRICIONAL

Vigiloncio

5

e¡a1.,2004; Sutherland et al., 2009). Fomentar la ingestión de líquidos adicionales, a menos que esté contraindicado. La teobromina del cacao tiende a incrementar el flujo sanguíneo al cerebro y aliüar la tos; usar con frecuencia. Consumir menos sodio (Mickleborough y Gotshall, 2004). Aumentar el consumo de alimentos ricos en vitaminas A y C, magnesio y zinc. Incluir más brócoli, toronja, naranjas, pimientos, kiwi, jugo de tomate y coliflor para aportar ütamina C. Debe incluirse el consumo de quercetina en manzanas, peras, cebollas, naranjas y moras (cinco o más raciones por semana). Deben incluirse otros nutrimentos que apoyan la competencia

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

e Un sistema

de renina-angiotensina en las vías respiratorias

se

activa con liberación de renina de los mastocitos; la angiotensina II es un factor crítico para los nuevos fármacos en el tratamiento de la enfermedad de la vía respiratoria (Kano et al., 2008; Reid et

o

a1.,2007). Véase la Thbla 5-5.

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r o

Muchos pacientes asmáticos adoptan terapias alternativas. Los antioxidantes y los remedios antiinflamatorios e inmunomoduladores naturales pueden ser beneficiosos. En China se usa una combinación de tres extractos herbales (ASHMI) contra el asma (Wen et al., 2005). El alga marina se emplea para tratar el asma en las culturas üetnamita y otras orientales (Dang y Hoang, 2004). Los ácidos grasos dietéticos, como el ácido linolénico y (aceite de borraja), modulan los mediadores inflamatorios endógenos sin efectos colaterales (Ziboh et al., 2004).

La efedra (ma huang) es un broncodilatador efectivo, pero produce una elevación significativa de la presión arterial. Támbién puede causar problemas con la glucosa sanguínea, arritmias, aumento de la frecuencia cardiaca y estimulación del sistema nervioso central (SNC). La Food and Drug Ad.mi.nistration (FDA) lo retiró del mercado, pero todavía hay algunas formas disponibles. No se ha reportado eficacia con el uso de ortiga urticante, regaliz, ginkgo y anís; deben evaluarse sus efectos colaterales. La hierba de SanJuan inhibe la efectiüdad de la teofilina.

EDUCACTÓN NUTRICIONA!, ASESORÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

inmunitaria.

Omitir los alergenos alimentarios específicos para los niños, si se identifican: leche, huevos, mariscos, nueces, cacahuates, pescado, trigo o soya. Las alergias a las nueces, cacahuates, pescado y mariscos tienden a persistir en los adultos. Los sulfitos y salicilatos tienden a agravar el asma en 5 Vo de esta población, sobre todo adultos con enfermedad grave. Deben eütarse los alimentos y bebidas que contienen sulfitos. La sensibilidad al salicilato es frecuente en 5 Vo a 20 Vo de los asmáticos que son sensibles al ácido acetilsalicílico. Muchas frutas contienen salicilatos. Si se tolera el pescado, el consumo dos o tres veces a la semana

y algunas verduras

ayuda a reducir la síntesis de leucotrieno (Wong,2005). Si las nueces son tolerables, obtener selenio en nueces de Brasil y vitamina E de la mayor parte de las nueces. Se ha sugerido el consumo de ácidos grasos omega-3 de los aceites de pescado, nueces de Castilla y semillas de linaza. Algunos estudios sugieren que el ácido eicosapentaenoico (EPA) es más útil que el docosahexaenoico (DFIA) (Mickleborough et al., 2009), mientras que otros sugieren lo contrario (Weldon et al., 2007). La eüdencia aún no es clara.

¡ si no se trata, puede causar una exacerbación aguda. La espera para introducir alimentos sólidos en la dieta del lactante no siempre protege contra el inicio del asma y alergia (Zutavern et al., 2004). El asma crónica leve puede ser una advertencia

El uso temprano de un suplemento multivitamínico y mineral puede desencadenar asma en niños susceptibles; se desconocen las razones exactas (Milner et a1.,2004). En lugar de ello debe consumirse una dieta saludable y densa en nutrimentos. Todos los fármacos deben tomarse de acuerdo con las instrucciones del médico. Debe portarse un estuche de emergencia en todo momento que contenga un inhalador de rescate y, si es necesario, un dispositivo para inyectar adrenalina y una tableta masticable de antihistamínico. Trabajar con el paciente y su familia para eütar factores desencadenantes. Reducir la exposición a desencadenantes como caspa de mascotas, alergenos alimentarios y humo secundario. Considerar el ejercicio, reposo y nutrición. El mas4je favorece la relajación, disminuye la ansiedad y favorece la función pulmonar adecuada.

296

NUTRICIóN. DIAGNósTlco

TABLA

5-5

y

TRATAMIENTo

Fármacos administrados para e[ asma

Fármaco

Descripción

Adrenatina

Atgunas veces es necesaria en urgencias. La administración intravenosa de adrenatina induce un incremento prolongado deI gasto energético en reposo (REE) medido por e[ cociente respiratorio (RQ); e[ combustib[e para elto es

eI aumento de [a oxidación de los hidratos de carbono.

liso que rodea a las vías respiratorias. Los efectos colaterales inctuyen tembtor, taquicardia, nerüosismo y gtucemia etevada. E[ metaproterenol puede atterar e[ sentido del gusto y causar náusea o vómito. E[ albuterol ejerce efectos co[aterates cardiacos y puede provocar náusea o diarrea.

Agonistas P (metaproterenot, atbuterol. tevatbutero[, satbumo[)

ReLajan et múscuto

Antibióticos

EL

Anticoti nérgicos

Fármacos para e[ ativio rápido det asma. La xerostomía es un efecto secundario frecuente'

Broncoditatadores: teofi tina

Ya no es e[ fármaco de primera etección para e[ asma. La náusea,

Complementos de ácidos grasos omega-3

Es posibte que los suplementos de ácidos grasos omega-3 atenúen [a inflamación

Corticoesteroides (meti [prednisotona)

Tienen muchos efectos colaterates, como retención de líquido, potasio sérico bajo, motestia gastrointestinat, retención excesiva de sodio, hipergtucemia y otros probtemas. Vigitar con cuidado, sobre todo si se requieren por periodos prolongados. La flunisotida contiene un esteroide antiinflamatorio y se inha[a; puede ocasionar náusea, vómito o diarrea. La densidad mineral ósea disminuye a menudo después del uso protongado de los corticoesteroides inhalados.

Expectorantes

E[

Fármacos para control de largo ptazo

Antiinmunoglobutina

uso protongado puede causar diarrea

y otros problemas. La penici[ina no debe tomarse con jugos de frutas.

vómito e insomnio pueden ser un problema. E[ metabolismo de [a teofitina se afecta por [a disponibitidad de proteínas e hidratos de carbono; eütar cambios extremos en e[ consumo de proteínas e hidratos de carbono. Dado que es una metilxantina, eütar cambios extremos en [a ingestión común de atimentos con cafeína. La teofitina disminuye [a concentración de vitamina 86. Además. las concentraciones de lípidos (cotesterot, HDL y LDL) son más attas en niños que toman teofitina.

y mejoren [a función pulmonar en adultos con asma, pero no hay evidencia conctuyente. Los ácidos grasos omega-6 tienden a aumentar [a inflamación y agravar [a función respiratoria.

yoduro de potasio puede influir en problemas tiroideos ya existentes.

E: reduce [a [iberación de histamina, puede ser útit en las atergias asmáticas. Tratamiento combinado: [a combinación de un corticoesteroide inhalado y un agonista B2 de acción prolongada parece producir ativio consistente en los asmáticos. E[ cromogticato sódico y nedocromito son fármacos inhalados que pueden ser útites en e[ asma desencadenada por

ctima frío, ejercicio y alergias. Esteroides nasates inhatados: flunisolida, triamcinotona. fluticasona, budesonida y beclometasona HFA. Evitan y reducen [a inflamación dentro de las vías respiratorias; también disminuyen [a producción de moco.

Modificadores del leucotrieno: retajan e[ músculo tiso atrededor de [a vía respiratoria y también atenúan [a inflamación. E[ xinafoato de salmetero[, e[ propionato de fluticasona con satmeteroI en polvo para inhatar y et fumarato de formoterol en inhalador pueden agravar e[ asma o causar [a muerte. E[ formoterol puede reducir e[ potasio y causar patpitaciones.

Educoción del pacíente: enfermedad tronsmitido por alimentos contami nodos

I

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, así como el lavado de las manos.

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B RO

TRASTORNOS PULMONARES

297

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NUTRICIONAL:

50 mm Hg

.

Pruebas de

Albúmina, transtiretina Nitrógeno ureico

.

laboratorio Glucosa

Na*, K* caz*, Mg2* Fe sérico

Hemoglobina

--*- --*

Detectar y corregir cualquier desnutrición. Como hay menos oxígeno disponible para la producción de energía, el paciente es menos activo y tiene menor flujo sanguíneo hacia tubo digestivo y músculos. La desnutrición incrementa la probabilidad de infecciones. Suministrar terapia nutricional médica (TNM) enfocada en la prevención y la corrección de la pérdida de peso y trastornos relacionados, en especial en pacientes con peso b{o (ADA,

¡

matutina Hematócrito Anorexia, depresión > 48 % refleja hipoxemia Presión arterial Radiografía torácica crónica

qyrye: :-

.

VALORACIÓN, VIGILANCIA

un marcador del pronóstico de corto y largo plazos en pacientes con EPOC que requieren hospitalización (Stolz et a1., 2007). Además, es probable que

EPOC

Diognósticos nutricionales (PES): pérdida invotuntaria de peso retacjonada con saciedad temprana; probtemas para respirar y deglutir; e ingestión inadecuada de atimentos densos en calorías, según [o muestran ta pérdida de 9 kg y La fatiga durante las comidas.

Y EVALUACION

INDICADORES CLÍNICOS

y

Datos de voloroción: registros de ingestión de aümentos, peso, a[imentos preferidos. Saciedad temprana y problemas para la coordinación de [a respiración y [a degtución.

sanguíneo Proteína C reactiva Colesterol

2009). abundantes alimentos antioxidantes. Corregir la anorexia derivada de la peristalsis y la digestión lentas. El letargo del paciente, la falta de apetito y la ulceración gástrica se producen por aporte insuficiente de oxígeno al tubo digestivo. Mejorar la ventilación antes de las comidas con respiración con presión positila intermitente, así como el acondicionamiento físico general para fortalecer los músculos respiratorios. Reducir los esfuerzos para el trabajo mediante la pérdida de peso, si fuera necesario.

Evitar las infecciones respiratorias o la acidosis respiratoria por descenso de la eliminación de CO2. Atenuar la dificultad para masticar o deglutir relacionada con la disnea. Los pacientes con EPOC tienen coordinación alterada entre la respiración y la deglución, con riesgo de aspiración (Gross et al., 2009). Deben respirar con cuidado, comer despacio terminar la comida. Eütar o corregir la deshidratación, la cual espesa el moco. Eütar el estreñimiento y prevenir el pujo durante la defecación.

y descansar al

Eütar la distensión por comidas abundantes o alimentos productores de gas. Comer sentado para disminuir la incomodidad. Asegurar el sabor adecuado de los alimentos, porque a menudo se minimiza (Wardwell, et al., 2009). Considerar el apoyo nutricional para prevenir la pérdida de peso progresiva, ya que algunas veces no es posible restaurar la masa corporal magra y adiposa (Anker et al., 2009). Los suplementos alimentarios médicos deben depender más de la preferencia del paciente que de factores nutricionales, como el porcentaje de grasa o hidratos de carbono, ya que hay poca eüdencia que apoye

Triglicéridos

el consumo de una composición particular de macronutrimentos

r

(4D4,2009), Valorary ayudar a mejorar la calidad de üda de las personas con EPOC, sobre todo en lo referente a su capacidad para obtener,

302

NUTRrcróN, DrAGNósTlco

y

TRATAMIENTo

preparar y consumir alimentos que cubran sus necesidades nutricionales; es frecuente que las actividades diarias estén alteradas

(ADA,3oo9).

N

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

corregir la desnutrición. Aportar 1.2 a 7.7 g proteína,/kg y calorías suficientes para el anabolismo (iniciar con 30 a 35 kcal/kg, según sea el peso actual). Usar el cambio en el IMC y el peso para valorar el estado ponderal, composición corporal y necesidades calóricas (ADA,2009). Es conveniente una dieta sin alimentos duros ni fibrosos, así como un régimen antirreflujo. Las verduras productoras de gas pueden causar molesüa a algunos indiüduos.

Es necesaria una dieta alta en proteínas y calorías para

Es conveniente aumentar el uso de ácidos grasos omega-3 en ali-

mentos como salmón, bacalao, caballa, atún y otros pescados

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r r r

a1.,2005).

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r r

(ADA, 2009; Romieu et al., 2005). Alentar una dieta que cubra las recomendaciones dietéticas para las ütaminas antioxidantes A, C y E (ADA, 2009). Para enriquecer la dieta con antioxidantes, consumir más frutas cítricas, granos enteros y nueces. La fruta y quizá la ütamina E tienen un efecto Protector. El consumo de líquidos debe ser elevado, sobre todo si el paciente tiene fiebre. Como regla general, incluir I ml,/kcal. Esto puede representar ocho tazas o más de líquido al día. En caso de molestia, tomar los líquidos entre las comidas para aumentar la capacidad de consumir alimentos densos en nutrimentos a la hora de la comida. Limitar la ingestión de sal. El exceso de sodio puede producir retención de líquido o edema periférico, el cual interfiere con la respiración. La fibra debe aumentarse en forma gradual, tal vez con el uso de psilio, salvado triturado, jugo de ciruela pasa o frutas y verduras adicionales. Administrar comidas pequeñas y concentradas a intervalos frecuentes para disminuir la fatiga. Por ejemplo, el ponche de leche y huevo y las malteadas pueden ser útiles entre comidas. La matutina puede ser la mejor comida del día para muchos pacientes con EPOC. Las Táblas 5-6 y 5-7 presentan formas para agregar proteína o calorías a la dieta. La nutrición parenteral (NP) se reserva para pacientes con malab' sorción documentada y en los que falla la nutrición enteral (Anker et al., 2009).

TABLA 5-6

diluir secreciones, tratar infecciones y dilatar los bronquios. Pueden causar irritación y ulceración gístrica. En ocasiones se administran antibióticos, esteroides, expectorantes, antihistamínicos, diuréticos, anticolinérgicos y otros fármacos. Vigilar los efectos colaterales pertinentes. Los corticoesteroides orales o parenterales reducen en forma significativa la falla terapéutica y la necesidad de tratamiento médico adicional; son probables las reacciones adversas (Wood-Baker et Se administran broncodilatadores para

r

No hay estudios clínicos que comprueben la eficacia del gordolobo, camucamu, regaliz, chile rojo, menta y eucalipto. La efedra (ma huang) es un broncodilatador efectivo, pero produce una elevación significativa de la presión arterial. Eütar su consumo con digoxina, agentes hipoglucémicos para diabetes, antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), antihipertensivos, oxitocina, teofi lina, cafeína y dexametasona. Puede haber problemas con presión arterial, glucosa sanguínea, arritmias, aumento de la frecuencia cardiaca y estimulación del sistema nervioso central. La ütamina D complementaria puede ser provechosa para prevenir las infecciones respiratorias superiores Ginde et al., 2009).

EDUCACTóN NUTRTCToNA!. ASESoRiA

Y MANEJO DE LA ATENCION La detección temprana, prevención y tratamiento oportuno de la pérdida de peso involuntaria suponen poner más énfasis en el cambio dietético (Brug et a1.,2004; Weekes et al., 2009) . Explicar cómo concentrar las proteínas y calorías en cinco a seis comidas

pequeñas aldíay no en tres grandes. Conservar energía mientras se preparan alimentos en casa y elegir alimentos fáciles de preparar. Tratar de programar la comida principal temprano para tener más energía más tarde. Fomentar una ingestión lenta y periodos de reposo antes y después de las comidas. a o

Alentar al paciente para hacer comidas pequeñas y atractivas. Explicar que los alimentos demasiado calientes o fríos pueden ocasionar accesos de tos a algunas personas.

Consejos para agregar calorías a ta dieta

Alimento

Consejo

Grasas

Mantequitta o margarina, crema, crema ácida, satsas, aderezos para ensatadas y margarina untabte. Mezctar mantequitla en los alimentos calientes como sopas y verduras, puré de papas, cereates cocidos y arroz. Servir pan catiente con abundante mantequilla denetida. Puede agregarse mayonesa a las ensaladas o emparedados. La crema ácida o e[ yogur pueden usarse sobre verduras como papas, frijoles, zanahorias o calabaza (amaritl.a). Intentar e[ uso de crema ácida o yogur en salsas o aderezos para ensatada que se agreguen a [a fruta. La crema batida tiene 60 kcaI por cucharada; agregar a tartas, frutas, pudín. chocotate catiente. getatina, ponche de leche y huevo, otros postres. Freír e[ platitlo principal (p. ej., potto, carne, pescado) y verduras salteadas en mantequitta o aceite.

Untarjalea o miel sobre pan tostado o cereal; agregar miel a[ té. Agregar malvaviscos a[ chocotate catiente.

Dutces Bocadi

[os

Bebidas

Contar con bocadi[[os listos para comer, como nueces, frutas secas, dutce, patomitas de maíz con mantequilta, gattetas satadas con queso. granota, hetado y patetas de carameto. Consumir matteadas preparadas con abundante hetado, altas en catorías y proteínas. Incluir bebidas endutzadas con azúcar, como bebidas carbonatadas, café con crema batida y azúcar, bebidas con jugo de fruta endutzadas con azúcar.

sEccIÓN 5

TABLA 5-7 Consejos para agregar proteínas a [a

TRAsTORNOs PULMONARES

303

dieta'

Alimento

Consejo

Carnes y

Agregar carne picada o motida a sopas y guisados. SeMr una ensatada "det

sustitutos de carnes

.

chef' con queso, jamón, pavo y huevo rebanado.

Puede untarse crema de cacahuate en galtetas saladas, manzanas, apio, peras y plátanos. Las nueces son un buen bocadiLto con grasa y proteínas. Productos [ácteos

Añadir leche en polvo a cereates fríos o catientes, huevos revue[tos, puré de papas, sopas, satsas, carnes motidas (p. ej., hamburguesas, atbóndigas, pastel de carne), guisados y atimentos horneados. Sustituir toda e[ agua o [a mitad de elta por leche para preparar sopas, cereates, pudines instantáneos, chocotate y sopas entatadas. Agregar queso o trozos de queso a salsas, verduras, sopas, guisados, pasta catiente de cangrejo y puré de papas. Agregar queso adicional a [a pizza. Usar yogur como satsa para frutas o agregar yogur a las satsas.

Leche en potvo

Agregar teche descremada en polvo a [a canüdad regular de leche usada en recetas o como bebidas. Para obtener leche con concentnción dobte, agregar 1 taza de leche en polvo a 1 litro de leche tíquida, dejar reposar por una noche; aporta 286 kcaI y 15 g de proteína.

Agregarpotvodeproteínaaguisados,sopas,satsas,malteadasyponchedelecheyhuevo.Unamedidacontiene4o5gde

Bebidas

proteína, según sea [a marca. Algunas presentaciones no se disuetven tan bien como otras; a[gunas se disuetven mejor en atimentos catientes. Comprar mezclas para desayuno instantáneo y usartas en lugar de leche con las comidas o bocadittos; un vaso de 240 mI aporta 280 kcal.. Los productos en fórmuta rica en proteínas son útites como comptementos, con o entre las comidas, o con [a ingestión de fármacos en una institución. Etegir recetas de postres que contengan huevo. como paste[es, natilta de huevo, pudín de pan y de arroz.

Postres

olas proteínas pueden agregarse a muchos atimentos sin necesidad de aumentar e[ número de atimentos ingeridos.

r r . ¡ . . r

Limitar el consumo de líquido con

las comidas para disminuir la saciedad temprana y la reducción consecuente del consumo de alimentos. Programar los tratamientos para moülizar el moco (dren{e postural, tratamiento con aerosol) una hora antes y después de las comidas para eütar la náusea.

Mejorar el acondicionamiento fisico con ejercicios planeados, sobre todo ejercicios de fortalecimiento y baile. El consumo de un complemento oral puede ser beneficioso para apoyar el ejercicio. Si se usa oxígeno, asegurar que la cánula se emplee durante y después de las comidas. La ingestión y la digestión requieren energía y oxígeno. Mantener una atmósfera relqiada para hacer las comidas placenteras.

Promover la higiene bucal adecuada; la enfermedad periodontal es frecuente. La TNM debe coordinarse con el equipo médico para integrar elementos de rehabilitación al sistema de automanejo del paciente, además de ejercicio regular (ADA, 2009).

Educación del pociente: enÍermedad tronsmitido por oli m entos conta mi n odos

o

Es importante la manipulación adecuada de alimentos, tanto como el lavado de las manos.

Para más irrformación

.

AARC-COPD

r

American Thoracic Society

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304

NUTRIcIóN, DIAGNósTlco Y

TRATAMIENTo

QUILOTÓRAX

t

ESCALA DE DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

I{UESTRA DEt PROCTSO N§,IAÍINCIÓN NI'TRICIONAL

El quilotórax implica la acumulación de linfa clara (quilo) en el espacio pleural o torácico. Puede ser esponáneo o causado por amiloidosis; factores congénitos; injerto de revascularización coronaria; vómito üolento, linfoma, compresión de la c{a torácica después de reanimación cardiopulmonar, traumatismo de conducto torácico u operación, sarcoidosis o tuberculosis. El quilotórax se produce por procedimientos quirúrgicos en casi la mitad de los casos (Maldonado

Ingestión inadecuada de algunos tipos de grasas Dotos de voloroción: quitotórax con concentraciones p[eurates altas de trigticéridos en e[ lactante.

Diagnósticos nutricionales (PES).' i ngestión i napropiada de atgunos tipos de ácidos grasos, retacionada con quilotórax, según [o muestra [a concentración pleura[ de trigticéridos de 120 mg/100 mt. Intervenciones: uso de leche materna o fórmula oteosa con TCM para [actantes.

et al., 2009). Los derrames quilosos tienen aspecto lácteo. Como el quilo es el producto de la absorción directa de grasa en los vasos quilíferos del

intestino delgado, es rico en triglicéridos. El tratamiento del quilotórax puede incluir la institución de nutrición parenteral total (NPT), nutrición enteral baja en grasa, toracocentesis para extraer quilo o ligadura quirúrgica del conducto torácico (Suddaby y Schiller,2004). En la forma congénita, deben usarse leche materna o fórmula infantil regular antes de incluir una fórmula rica en triglicéridos de cadena media (TCM). Puede considerarse la cirugía cuando el tratamiento consewador falla. Es necesaria la intervención quirúrgica en la atención de lactantes pequeños con quilotórax masivo, con un gasto diario mayor de 50 mllkg, por ejemplo (Cleveland et al., 2009).

Vigiloncio

dados. a

t

Y EVALUACION

Alcanzar un equilibrio positivo del nitrógeno. Respaldar la participación de un equipo de apoyo nutricional quirúrgico, lo cual se relaciona con mejor atención del paciente y reducción de las indicaciones inapropiadas de NPT (Saalwachter et al., 2004).

N Marcadores genéticos: el quilotórax congénito es la principal causa de derrame pleural en recién nacidos, pero no es de origen genético. Ctínica/antecedentes Thlla Peso

Índice de masa corporal Cambios en el peso Temperatura Ingresos y egresos

Radiografía

pulmonar Análisis de triglicéridos en líquido

r

r

Taquipnea

r

Glucosa

Disminución de rui- ca2*, Mg2* dos respiratorios Na*, K* Proteína C reactiva Pruebas de

laboratorio

Albúmina, transtiretina

.

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

sola o con un producto elemental. Algunos pacientes toleran una fórmula baja en ácidos grasos de cadena larga como alimentación por sonda (Cormack et al.,

2004).

La NPT esrá indicada algunas veces en pacientes sin sepsis; hay que tener cuidado para no agravar el trastorno. Reponer las pérdidas en exudados de nutrimentos como ütamina A y zinc. Reüsar las concentraciones séricas y, en caso necesario, reponer con concentraciones más altas que la ingestión recomen-

pCO2, pO2

Colesterol

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

oBJETrvos Considerar el drenaje continuo con sonda torácica para disminuir el quilo torácico.

En ocasiones se administra octreótido como tratamiento médico conservador (Paget-Brown et al., 2006; Suver et al., 2004). Puede producir náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea y flatulencia.

Usar con dieta baja en grasa para disminuir los efectos GI

¿

r

Disminuir el aporte enteral de grasa en los pacientes que se alimentan por sonda. Para sujetos que se alimentan por vÍa oral, reducir la ingestión de grasa hasta que se resuelva el trastorno; en

dada.

tinina

INTERVENCIÓN

I

ALIMENTOSY NUTRICIÓN

estos pacientes también puede aportarse una dieta baja en grasa,

Triglicéridos > 110 mgl100 ml Capacidad pulmonar total (J) Disnea pleural

evaluación: disminución de trigticéridos pleurates y los

El drenaje del quilo del tórax o abdomen causa pérdida de peso rápida y caquexia profunda. Disminuir las consecuencias nutricionales o inmunológicas del drenaje (p. ej., sepsis, trastornos nutricionales proteicocalóricos, disminución de linfocitos). Reducir la pérdida de grasa, proteína y micronutrimentos en exu-

VALORACTóry, VIGTLAN CrA

7

y

signos de quitotórax.

.

colaterales. Se administran fármacos según sea

la causa. Vigilar los efectos

adversos correspondientes, sobre todo en trastornos como tuberculosis o cáncer, en los que hay muchos efectos colaterales por el tratamiento farmacológico.

SECCIÓN

.

Algunas veces se usan broncodilatadores, Es posible que causen náusea y vómito.

5

.

TRASTORNOS PULMONARES

305

Para más infonn«ciótt

r

E-medicine

http://www.emedicine.com/med/topic38 l.htm

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

¡

¡

Medscape http://emedicine.medscape.com

/ arttcle /

17

2527 -over"'tew

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia del consumo de plantas medicinales o productos boránicos en el quilotórax.

QUILOTÓRAX: REFERENCIAS EDUCACTóN NUTRICIoNA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCI§N

. t

Analizar la importancia de la nutrición adecuada en la recuperación. Explicar las intervenciones apropiadas para los trastornos y diagnósticos.

Cleveland

et al. Massive chylothorax in small babies.;f Ped,iatr Swg. 44:546,

K

2009.

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Saalwachter AR, et al.

Educación del pociente: enfermedod tronsmitída por oli mentos contami n odos

r

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, así como el lavado de las manos.

CARDIOPATÍA

surgeons

2004.

PU LMONAR :NIVELES2A4

ESCALA DE DETINICION ES Y ANTECEDENTES

w flf

La cardiopatía pulmonar aguda (insuficiencia ventricular derecha) ocurre cuando los aumentos relevantes de la resistencia vascular pulmonar rebasan los mecanismos compensatorios. La cardiopatía pulmonar puede ser aguda, subaguda o crónica. La forma aguda casi siempre se debe a insuficiencia respiratoria aguda o embolia pulmonar. La cardiopatía pulmonar es efecto de la enfermedad pulmonar (como enfisema en etapa terminal, silicosis); hay hipertrofia cardiaca y al final insuficiencia. Los ventrículos cardiacos secretan péptido natriurético tipo B (BNP) como respuesta al estiramiento y la sobrecarga de volumen; esto contrarresta la lasoconstricción que se produce como mecanismo compensatorio (Prahash y Lynch, 2004). La exposición prolongada a la contaminación aérea con Partículas finas derivadas de la combustión es un factor de riesgo. La hiper-

y la

cardiopatía pulmonar pueden afecfar a pacientes con EPOC o fibrosis quística. Los niños con síndrome de Prader-Willi también pueden experimentar cardiopatía pulmonar

tensión pulmonar

A nutrition support team led by general

decreases inappropriate use of total parenteral nutrition on a surgical servce. Am Surg. 70:7707, 2004. Suddaby EC, Schiller S. Management of chylothorax in children. Pediatr Nurs. 30:290, 2004. Suver DW, et al. Somatostatin treatment of massive lyrnphorrhea following excision of a lymphatic malformation. IntJ Pedintr Otúrhinolaryngol.6S:845,

secundaria a la obesidad (Stevenson et al., 2004).

VALORACIÓ ry, VIGILAN CIA Y EVALUACION

INDTCADO*ES CLÍNICOS Marcadores genéticos: los genes importantes para el desarrollo pulmonar temprano también lo son para determinar el riesgo

del adulto de desarrollar EPOC y sus consecuencias (Bush, 2008). La resistencia a los glucocorticoides puede relacionarse con citocinas, activación excesiva de la proteína I activadora del factor de transcripción, expresión disminuida de desacetilasa-2 de histona (HDAC2) y aumento de la salida del fármaco mediada por glucoproteína P (Barnes y Adcock, 2009).

Clínica/antecedentes Talla

l"ii ,

¿Obesidad? Antecedentes

dieté-

r,*:'"',';resresos Indice de masa cor- - : ..'''"" Edema de pies y :" Poral tobillos

Radiografía torácica Ecocardiografía

t'"[!lo1l'l#u",,

306

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dolor en el

cua-

drantesuperior

¿Apnea del sueño? Cianosis

Hemoglobina y hematócrito

Hepatomegalia derecho Disnea Distensión de venas Pruebas de cervicales laboratorio

Fe sérico

!iq:*iu i,,is,, ;"il,iá"a

pco2 (1)

Srbrlancras- tos

Dedos en oalillo

'K

BNP

A]trúmina

Nitrógeno ureico sangr,ríneo, crea-

tinina poz (J) Proteína C reactiva

.

ca2*, Mg2'

INTERVENCIÓN j-

oBJETIVos

nuir la sobrecarga cardiaca. a a

r

sus propiedades

2009). Los suplementos nutricionales o la alimentación por sonda permiten mantener o aumentar el aporte nutricional cuando la ingestión usual es insuficiente.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r . . o o

En ocasiones se administran bosenrán o sildenafilo por vía oral, Algunas veces se usan antagonistas de los conductos del calcio y anticoagulantes. Vigilar los efectos colaterales de los fármacos específicos. Los diuréticos tiazídicos pueden causar deficiencia de potasio. La farmacoterapia anabólica puede mejorar el estado nutricional

función (Anker et al., 2006). Para revertir la resistencia a los glucocorticoides, la ütamina D puede restaurar la respuesta de la interleucina l0; también se recomienda el uso de antioxidantes (Barnes y Adcock, 2009).

y la

Plantas medicinales, productos botánicos y complemento§

¡

Ó

dietz Dietary Approaches to Stop Hlpertensioz (DASH).

antioxidantes (Barnes y Adcock, 2009). Controlar el consumo de hidratos de carbono, en caso necesario. También es frecuente la resistencia a Ia insulina (Zamanian et al.,

Impedir el daño adicional a los tejidos cardiaco y respiratorio. Mejorar los niveles calóricos y la energía. Algunas veces se requiere oxígeno complementario, incluso durante las comidas. Apoyar la función pulmonar adecuada con concentraciones más altas de antioxidantes.

Proporcionar cantidades adecuadas de potasio y magnesio con la

r

Mejorar la capacidad del paciente para comer sin ejercer presión

incremente el trabajo cardiaco. Reducir o evitar la retención de líquidos y el edema para dismi-

bajos en ácido.

Incluir cantidades adecuadas de ütaminas C, D y E y selenio por

sobre el diafragma.

Corregir la desnutrición, pero eütar el aumento de peso que

Umitar el sodio o {ustar la rest¡icción de líquido, según se requiera. Incluir alimentos que reducen la probabilidad de irritación gástrica y reflujo. Por ejemplo, consumir frutas, verduras y jugos

r

de :l:

:1i:::'1 manos y Pres

*

r r

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia del uso de plantas medicinales o productos boánicos en la cardiopatía pulmonar.

Recomendar comidas pequeñas y frecuentes o complementos orales en lugar de tres comidas abundantes (Anker et al., 2006). Aportar una dieta densa en nutrimentos con fuentes de proteína concentrada. La leche de potencia doble, los alimentos con Ieche

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

en polvo agregada, los complementos ricos en calorías y la adición de salsas a las comidas son útiles cuando la cantidad de alimento debe mantenerse al mínimo por la disnea.

MUESTRA

D§t

PROCESO OE ATENCIÓN TUTRICIONAL

.

disnea.

Ingestión excesiva de sodio Datos de valoración: antecedentes dietéticos que revetan ingestión de 8-10 g de sodio aI día. ingest'ión baja de potasio, catcio y magnesio; edema de pies y tobit[os, disnea. Diognósticos nutricionoles (PfS).' ingestión excesiva de sodio derivada de Los hábitos dietéticos, con hipertensión de larga evolución, presión arterial de 27?/700 mm Hg, BNP e[evado e ingestión dietética baja de potasio, calcio y magnesio.

Intervenciones.'ofrecer educación sobre [a dieta DASH y modificar l.a dieta para aumentar e[ consumo de frutas, verduras y productos [ácteos bajos en grasa. Vigil.ar La ingestión de sodio y ofrecer atternativas para las recetas y planeación del menú. Asesorar sobre las comidas fuera de casa y en [os viajes. Evaluar si hay efectos cotaterales nutri-

Planear comidas pequeñas y atractivas que sean densas en nutrimentos. Si es preciso limitar los líquidos y el sodio, proporcionar consejos para ello. Recomendar refrigerios densos en nutrimentos y altos en proteínas, pero que no aporten sodio excesivo. Subrayar la importancia de comer con lentitud para reducir la Algunas veces es necesaria la pérdida de peso (Olson y Zwillich, 2005). Vigilar los soplos cardiacos en niños para identificar riesgos potenciales o la necesidad de cirugía. Sin tratamiento, la cardiopatía pulmonar puede causar insuficiencia cardiaca derecha y muerte.

Educoción del pociente: enfermedad transmitida por olim entos contomi n ddos

.

Es

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto

como el lalado de las manos.

cionates de los medicamentos.

Para ilru¡ ittfor»ruciit n

Vigiloncio y evoluación: mejoría de [a presión arterial y menos incidentes de disnea; alivio del edema. Mejoría en [a concentracjón de

o Medline

BNP

y menos signos de insuficiencia cardiaca.

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Merck Manual

http: //w*w.merck.com/mmpe/

sec07

/

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1

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sEcCIÓN 5

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PU

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FIBROSIS QUISTICA DE INTENSIDAD DE LA

;

Pulmones Aumento del moco e infecciones que conducen a la destrucción pulmonar.

Hígado Los pequeños conductos bil¡ares se obstruyen, lo que impide la digestión. La función hepática se allera en cerca del 5 o/o de los pac¡entes.

lntestino delgado Las heces espesas pueden obstruir el intest¡no. Cerca

Páncreas 0clusión ductal que impide la disponibilidad de las enzimas digestivas para la digest¡ón.

del 1 0 % de los recién nacidos con fibros¡s quíst¡ca requiere cirugía.

Aparato reproductor

Poro de la glándula sudorÍpara

Cerca del 95 % de los varones es ¡nfecundo por ausencia de

espermatozoides maduros. Las mujeres pueden ser infecundas a causa de un tapón mucoso que impide la llegada de espermatozoides al útero.

Glándula sudorípara ecrina

Piel Disfunción de las glándulas sudoríparas para la secreción de cloruro de sodi0.

Imagen proporc'ionada por Anatomica[ Chart

Co,

307

308

#

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

En algunos casos, la enfermedad se diagnostica en la edad adulta;

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

La fibrosis quística (FQ), una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que limita la üda, se caracteriza por producción de moco espeso e infecciones pulmonares frecuentes. Existe disfunción general

de las glándulas exocrinas productoras de moco; concentración alta de sodio y cloruro en la salila, Iágrimas y sudor; y secreciones muy viscosas en páncreas, bronquios, conductos biliares e intesúno delgado. El íleo por meconio es un signo típico en los recién nacidos con FQ el meconio es más espeso de lo usual y se eracua con más lentitud. La FQ afecta a cerca de 30 000 niños y adultos en Estados Unidos. La presenta I de cada 3 200 caucásicost2 Vo a5 7o de los caucásicos porta el gen FQ. La enfermedad se diagnostica antes de los tres años de edad en la mayoría de los pacientes, pero casi l0 Vo de los casos no se diagnostica hasta los l8 años de edad o más. La mediana de esperanzade üda para los sujetos con FQes de 33 años. El sistema CFTR controla la salida de aniones de importancia

fisiológica, como glutatión (GSH) y bicarbonato, así como cloruro (Hudson, 2004).La interleucina 8 y las citocinas también participan en la patogenia de la FQ (Augarten et al., 2004). Se recomiendan tratamientos antiinflamatorios y antioxidantes, incluido el empleo de ácidos grasos omega-3 y selenio (Innes et al., 2007). Los alimentos ricos en lecitina, colina, betaína y DHA pueden recomendarse en

forma segura para disminuir los efectos del estrés oxidativo en la fibrosis quística. El porcentaje de niños con FQ desnutridos varía; los indicadores basados en el peso subestiman en gran medida la magnitud. Ya se estableció un vínculo entre el grado de desnutrición y la gravedad de la enfermedad. Son frecuentes la ingestión inadecuada, Ia malabsorción y el aumento de los requerimientos energéticos. El seguimiento cuidadoso, el conocimiento de los requerimientos energéticos, la asesoría dietética y la intervención nutricional aludan a optimizar el crecimiento de estos pacientes.

Un objetivo primordial es mantener un buen estado nutricional porque mejora la supervivencia a largo plazo. El diagnóstico temprano de FQy la terapia nutricional intensiva son importantes para eütar la falta de crecimiento y la desnutrición (Farrell et al., 2005). Cuando es adecuado, puede considerarse el trasplante pulmonar. F,n 80 Vo a90 Vo de los pacientes con FQ hay insuficiencia pancreá¡tca;85 % presenta retraso del crecimiento. La malabsorción intestinal es grave en todas las personas con FQ. Son relelantes la deficiencia de enzimas pancreáticas, deficiencia de bicarbonato, alteraciones en las sales biliares y transporte en la mucosa, y los cambios estructurales anatómicos. El tratamiento de restitución pancreática adecuado, combinado con fármacos para corregir la mayor acidez en el intestino, permite alcanzar una absorción casi normal en muchos indiüduos. Los pacientes con FQ tienen densidad ósea disminuida y aumento del riesgo de fracturas. Los problemas nutricionales, hipogonadismo, inactiüdad, uso de corticoesteroides y las citocinas contribuyen a la masa ósea baja. El tratamiento puede incluir calcio, vitamina D3, ütamina K bisfosfonatos y ejercicio. Los pacientes con FQ también pueden presentar diabetes (más a menudo en personas mayores),lo que refleja daño de la función de células beta, que tal vez esté determinado por factores genéticos. El inicio de la diabetes relacionada con FQ se üncula a menudo con declive de la salud y el estado nutricional. Es probable que los requerimientos energéticos sean más altos de lo habitual para pacientes con FQ. Las complicaciones microvasculares son frecuentes en la diabetes relacionada con FQ; la microalbuminuria es un indicador sensible de progresión a nefropatía diabética en la diabetes no relacionada con FQ pero es menos sensible en los pacientes con fibrosis quística (Dobson et al., 2005).

los pacientes diagnosticados como adultos difieren mucho de los sobreüüentes de FQ prolongada diagnosticados en la infancia (Nick y Rodman, 2005). Aunque los síntomas respiratorios no son tan graves y el pronóstico es más favorable, la pancreatitis es más frecuente (Nick y Rodman, 2005). La enfermedad pulmonar progresiva relacionada con la infección bacteriana e inflamación crónicas es la principal causa de morbilidad y mortalidad; las concentraciones de proteína C reactiva (PCR) e IgG

son indicadores de la gravedad (Ler,'y et al., 2007). En caso de anemia por inflamación crónica, tratar la inflamación subyacente, en lugar de administrar suplementos de hierro (Fischer et al., 2007).

En general, los pacientes con FQ que reciben nutrición óptima tienen mejor crecimiento, mantienen mejores reservas nutricionales y tienen mejor función pulmonar que los sujetos con FQ con nutrición deficiente (Hart et al., 2004). La respuesta metabólica e inmunitar\a ala infección, así como el mayor trabajo respiratorio, elevan los requerimientos calóricos. La investigación apoya los beneficios potenciales de la terapia génica; se usa DNA compactado para llerar genes saludables a las células de la FQ. Algunas veces es necesario el trasplante pulmonar. Otros tratamientos incluyen el uso de antibióticos para las infecciones y fármacos inhalados para dilatar las vías respiratorias. Como no hay una estrategia individual que funcione para todos los pacientes, debe mantenerse una ügilancia estrecha del crecimiento, síntomas y cambios en el estado respiratorio. La Amnican Dietetic Association recomienda un mínimo de cuatro üsitas de TNM para los pacientes con fibrosis quística.

ü

VALORACTÓry, VIGTLANCTA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: la fibrosis quística es una enfermedad genética y se hereda cuando ambos progenitores son portadores del gen FQ. Existen cientos de mutaciones génicas, por 1o que los síntomas de cada persona son únicos. El regulador de conductancia transmembranal FQ (CFTR) es una molécula importante para el cloro que influye en el transporte de sodio, líquido y manejo de iones. El CFIR también se expresa en las neuronas de la médula espinal humana. Clinica/antecedentes Absorciometría TálIa, peso

Gráfica de crecimiento para talla

.

y peso

Indice de masa corporal Antecedentes dietéticos Heces fétidas

pH Radiografía torácica o tomografía computarizada Pruebas de función

pulmonar

radiográfica de energía dual para valorar la densidad ósea

(DEXA) Serie radiográfica GI superior o de intestino delgado Pruebas de

[aboratorio Prueba de iontoforesis de pilocarpina en sudor

(>

60

mEq/L)

pCO2, pO2

Colesterol, triglicé-

ridos (¿elevados?)

Na-, K*, ClAlbúmina Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

Enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa)

Recuento de leucocitos Tiempo de protrombina (TP)

Índice normalizado internacional

SECCIÓN

Vitamina K sérica

ca2*, Mg2*

Glucosa

Prueba de estimulación con secre-

Proteína C reactiva

Concentración sérica de caro-

teno

5

.

TRASTORNOS PULMONARES

Elastasa-l fecal en heces

TABLA 5-8 Cuidado nutricional para [a fibrosis quística

Cu sérico

Atención habituaI

Dentro del IMC deseado

Guía anticipada

En e[ 90 olo a 95

olo

del IMC deseado

Intervención de apoyo

En et 85 % a 90

o/o

de[ IMC deseado

Atención de rehabititación

En e[ 75 o/o a 85

o/o

det IMC deseado

Atención de reanimación o patiativa

Debajo del.75 % del. IMC deseado

tina Tripsina o quimio. tripsina en heces

INTERVENCIóN

309

.-

A

a a

oBJETrvos

Determinar el nivel de atención necesario (Tabla 5{). El tratamiento efectivo debe permitir dieta normal, control sintomático, corrección de la malabsorción y logro de un estado nutricional y crecimiento normales. Lograr o mantener el IMC deseable. El percentil de IMC es una mejor elaluación que el porcentaje del peso corporal ideal en pacientes con FQ; el porcen@e del peso corporal ideal subestima la gravedad de la desnutrición en niños con talla baja y la sobreestima en niños con talla alta (Zhangy Lai, 2004). Corregir la anorexia por dificultad respiratoria. Aportar cantidades óptimas de proteínas para el crecimiento, desarrollo y resistencia a la infección. Aumentar la masa corporal magra, si esá disminuida. Ahorrar proteínas mediante el aporte hasta de dos veces la cantidad normal de calorías en hidratos de carbono y grasas respecto de los planes dietéticos frecuentes. La detención de crecimiento requiere proteínas adicionales, como las obtenidas mediante alimentación por sonda (Geukers et al., 2005). Disminuir las pérdidas de electrólitos en vómito y esteatorrea. Reponer los electrólitos perdidos. Lograr la restitución adecuada de enzimas para obtener una digestión casi normal. Reducir las pérdidas excesivas de nutrimentos por mala digestión y malabsorción. Suministrar ácidos grasos esenciales en la forma que se tolere. Reducir el uso de ácido araquidónico para disminuir la cascada inflamatoria. Incluir ácidos grasos omega-3 y antioxidantes, como selenio y ütaminas C y E. La vitamina E puede ser muy importante para mejorar la función cognitiva (Koscik et al., 2004). Favorecer la masa ósea adecuada, ya que es probable que la concentración sérica de vitaminas D y K sea baja (Grey et al., 2008). Corregir el edema, diarrea, anemia, esteatorrea y eliminación fecal de compuestos azoicos. Eütar la enfermedad pulmonar progresiva o las complicaciones, como intolerancia a la glucosa, obstrucción intestinal, cirrosis y enfermedades pancreática o cardiaca.

UUESÍRA OEL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIOI{AT Catidad de vida nutricionat deficiente Dotos de volotoción: IMC bajo, anorexia, polifarmacia, depresión.

Diognósticos nutricionoles (PES): calidad de vida nutricional deficiente por motestia GI con las comidas y potifarmacia, según se manifiesta por depresión, IMC bajo y anorexia. Intervenciones.' ofrecer alimentos densos en nutrimentos. Cotaborar con e[ equipo médico para corregir ta depresión y [a potifarmacia. Asegurar [a ingestión de enzimas pancreáticas con las comidas para disminuir [a motestia gastrointestinat. Vigiloncia y evoluoción: mejoría en e[ apetito y [a ingestión; IMC más cerca de[ intervato normat; mejor catidad de vida nutricionat.

o

Mejorar los resultados de la función pulmonar con mejor nutrición y menos infecciones crónicas (McPhail et al., 2008).

ALIMENTOS Y NUTRICION El gasto energético puede ser hasta 199 % de lo esperado en pacientes con FQ. Algunas veces, los enfermos con FQ requieren 120 Vo al50 % más calorías que los controles de la misma edad y género; esto representa 3 000 a 4 000 kcal para los adolescentes. Debe diseñarse un plan que aporte 45 Vo a 65 Vo e¡ forma de hidratos de carbono y 20 % a 30 Vo de grasa. Las personas con enfermedad aguda no toleran el almidón y la grasa, a menos que se proporcionen cantidades adecuadas de enzimas pancreáticas. La ingesüón calórica debe ser cercana a 150 kcal/kg en los niños y 200 kcal/kg en los lactantes. Las intervenciones específicas para aumentar el consumo energético total en pacientes con FQ son función del nutriólogo (Powers et al., 2004). Se dispone de muchos complementos de costo bajo o nulo para el paciente. Controlar las concentraciones de glucosa si se desarrolla FQy diabetes mellitus. Son importantes el tratamiento intensivo con insulina y el recuento de hidratos de carbono. La proteína debe proporcionar l0 % a35 Vo de las calorías totales. Esto puede representzr 4 g/kg para lactantes, 3 g/kg para niños, 2 g/kgpara adolescentes y 1.5 g/kg para adultos. Aumentar la proporción grasa:hidratos de carbono en caso de dificultad respiratoria. Las fórmulas respiratorias especiales pueden ser útiles en esas ocasiones y también puede ser conveniente el uso de TCM y aceite de cártamo. Asegurar la programación de la ingestión de acuerdo con el uso y tipo de enzimas pancreáticas. Alentar el consumo de ácidos grasos omega-3 (DHA y EPA), selenio, betaína y colina para disminuir la inflamación y reforzar la

inmunidad. Complementar la dieta con el doble de la RDA (recomendación dietética diaria) normal de vitaminas liposolubles A, D y E (usar fuentes miscibles en agua). Reponer la ütamina K en caso necesario; reüsar la concentración con regularidad. Las dosis de I mg o 5 mg de ütamina K aludan a reponer las concentraciones b{as (Drury et al., 2008). Usar riboflavina adicional si hay queilosis; incluir las otras ütami nas del complejo B y ütamina C en las cantidades recomendadas. Asegurar que la ingestión de hierro, zinc, cobre y selenio sea la adecuada.

Usar cantidades liberales de sal para reponer las pérdidas en la transpiración. Es frecuente la intolerancia a la lactosa. Abstenene de la leche durante los periodos de diarrea, si persiste la intolerancia a la lactosa. Es posible que haya intolerancia a los alimentos productores de gas y dulces concenrados; modificar los planes dietéticos en consecuencia. Los alimentos blandos son útiles cuando la masticación causa fatiga'

310 NUTRrcróN, DIAGNósTIco Y TRATAMIENTo . La ingestión de líquido debe ser irrestricta, a menos ¡ o

o

que esté contraindicada. t¿ adición de cúrcuma y comino a los alimentos puede ser beneficiosa para los pacientes con FQ (Berger et al., 2005). La investigación continúa para determinar el carácter práctico de su empleo. Los lactantes toleran casi todas las fórmulas (en ocasiones requieren 24 kcal/onza) y productos comerciales que incluyen algún aceite con TCM. No agregar enzimas pancreáticas a la fórmula porque es probable que no se consuman completas las cantidades deseadas o que las enzimas obstruyan el orificio del chupón del biberón. La alimentación nocturna por sonda es adecuada si hay falta de crecimiento. Con reflujo, algun¿rs veces es tolerable una sonda para alimentación por gastrostomía (Oliver et al., 2004). No se reco mienda la nutrición parenteral por el alto riesgo de infección.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o o

En ocasiones se administra hormona del crecimiento para iniciar la pubertad en los niños prepúberes con FQ (Vanderwel y Har-

din,2006). Los nuevos tratamientos en aerosol son prometedores; la Tabla S9 presenta alternativas terapéuticas.

o

o

Estudios interesantes sugieren que la curcumina podría estimular en forma directa los conductos CFTR del cloro (Berger et al.,

2005). El uso de cúrcuma y curcumina en los alimentos de estos pacientes puede tener beneficios terapéuticos. El uso de suplementos dietéticos es frecuente entre los niños con FQ. Debe identificane el uso de suplementos no prescritos por sus efectos desconocidos en el crecimiento y desarrollo, y por la posibilidad de interacciones adversas con los fármacos (Ball et al., 2005). La persona con FQdebe rabajar con el nutriólogo para mantener una dieta saludable antes de considerar la adición de terapias herbales. Hay que leer con cuidado la etiqueta de cada comple-

TABLA

5-9

EDUCACIÓN NUTRTCIONA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

r

.

La dieta debe reelaluarse en forma periódica para reflejar el crecimiento y el proceso patológico. Los alimentos nuevos pueden introducirse en forma gradual. Puede realizarse una intervención conductual y nutricional con los niños para aumentar el ritmo de aumento en peso y talla (Powers et al., 2005). Para fluidificar las secreciones debe asegurarse el consumo adecuado de líquidos. Explicar los signos de deshidratación y la forma de eütarlos o corregirlos. Algunas veces es necesario el drenaje broncopulmonar tres veces al día. Planear las comidas una hora antes o después de la terapia. Asegurar que todos los alimentos y bebidas tengan densidad

o

Cuando sea necesario, analizar aspectos relacionados con la

¡ ¡ o r

nutrimental. fecundidad (la mayoría de los varones con FQ

o

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

o

mento; algunos ingredientes pueden ser tóxicos para las personas con FQ.

o r

es infecunda, pero no las mujeres). En los adultos con FQ 40 % padece cierta intolerancia a la glucosa. Explicar el modo de controlar la diabetes en esos c¿rsos. Explicar los aspectos de reembolso para alimentación por sonda

y bombas.

La depresión es frecuente y debe tratarse en forma adecuada (Quittner et al., 2008). La hipnosis puede ser útil para reducir el dolor por las inyecciones intravenosas frecuentes u otros procedimientos terapéuticos.

Educoción del paciente: enfermedod transmiüdo por a li m entos co ntomi n odos

r

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, así

como el lavado de las manos.

Fármacos suministrados en [a fibrosis quística (FQ) y efeAos adversos potenciales

Fármaco

Descripción y efectos colaterates

Ácido ursodesoxicó[ico

Se usa para íteo por meconio y enfermedad hepática retacionada con FQ (Lamireau et a[.. 2004).

Antibióticos

Son necesarios durante las infecciones. Vigilar si existe deficiencia de magnesio.

Antibióticos en aerosoI

La solución de tobramicina para inhatación puede apticarse en dosis más concentrada directamente en e[ sitio de infección putmonar en [a FQ y carece de conservadores.

antibiótico efectívo en personas con

con infección pulmonar crónica por Pseudomonas aeruginosa.

Azitromicina

Es un

Bisfosfonatos

Algunas veces se emplean para aumentar [a densidad ósea.

Broncoditatadores

5e usan para abrir las vías respiratorias. Vigilar [a aparición de efectos cotatera[es.

Enzimas pancreáticas (pancretipasa)

5e usan gránutos pancreáticos para mejorar [a digestión y absorción. Las preparaciones entéricas actúan en et duodeno, por to que se administran antes de las comidas; para [a toma nocturna se administran antes, durante y después de [a alimentación. Eütar [a mezcta con [eche o hetado. 5i se usa una cantidad excesiva, puede causar anorexia y estreñimiento. La recuperación de un apetito voraz y e[ aumento del volumen fecal sugieren una dosis inadecuada. La dosis debe basarse en pruebas fecales de malabsorción.

Gtutatión (GSH)

E[ GSH amortiguado se ha vatorado en atgunos pacientes con F0. E[ GSH nebutizado amortiguado puede atenuar

l-Arginina

La l-arginina orat (200 mg) puede disminuir las concentraciones de óxido nítrico, [o cual es nocivo (Grasemann

Mucotítico

Los mucolíticos, como e[ yoduro de potasio, fluidifican las secreciones.

Putmozym

Fármaco que fluidifica e[ moco; está demostrado que reduce e[ número de infecciones putmonares

FQ

[a enfermedad; se requieren estudios más grandes

y protongados con

GSH inhatado (Bishop

et

a1..,

2005).

et at., 2005). Se necesitan más estudios.

función pu[monar NoTA: a menudo es necesario e[ uso de 40 a 60 pastiltas a[ día en la ñbrosis quística.

y mejora

[a

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EDAD PU LMONAR INTERSTICIAL t

)).'1il-!.,

'J ,t, 2

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La enfermedad pulmonar intersticial (EPI) es un término general que incluye varios trastornos pulmonares crónicos; algunas veces también se conoce como "fibrosis pulmonar intersticial". En este trastorno se daña el tejido pulmonar y las paredes alveolares se inflaman y al final hay cicatrización (fibrosis) en el intersticio (tejido entre los alveolos). El pulmón adquiere rigidez. Aunque los patrones histológicos de Ia EPI en niños y adultos com-

Adaptado a partir de: Cagl.e PT, MD. Color AtLos and Text of Pulmonary Pathology. Phitadetphia: Lippincott Wil.tiams & Wil.kins, 2005.

parten lz§gos similares, existen diferencias imPortantes en la causa, manifestaciones clínicas y pronóstico (Young et al., 2008). Las causas de la EPI del adulto incluyen exposición ambiental a Polvo inorgánico (como silicio) o polvo orgánico (como proteínas animales o bacterianas); y la exposición a gases, vaPores o tóxicos, o trastornos médicos como sarcoidosis, esclerodermia, artritis reumatoide y lupus. Los trabajadores agrícolas también Pueden desarrollar esta enfermedad por heno mohoso que provoca reacciones alérgicas en un trastorno conocido como pulmón de granjero. La disnea durante el ejercicio y la tos seca pueden ser los primeros síntomas. Otros síntomas tienen intensidad variable. Casi siempre se recomiendan pruebas adicionales para identificar el tipo

372

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

y

TRATAMIENTo

específico de EPI que tiene el indiüduo; en algunos casos hay causas conocidas, pero en otros no (idiopática). La evolución de estas afecciones es impredecible. Algunas EPI mejoran con fármacos si se tratan cuando se produce la inflamación. La inflamación de estas regiones pulmonares se cura o evoluciona en cicatrización pernanente del tejido pulmonar. La fibrosis produce cicatrización y pérdida perrnanente de la capacidad de este tejido de transportar oxígeno. El nivel de discapacidad de una persona depende de la cantidad de tejido cicatrizado. En ocasio nes se requiere oxígeno complementario; algunos pacientes lo necesitan todo el tiempo, otros sólo durante el sueño y el ejercicio. A menudo se recomienda un programa de rehabilitación pulmonar para educación, acondicionamiento con ejercicio, reentrenamiento respiratorio, técnicas ahorradoras de energía, terapia respiratoria, asesoría nutricional y apoyo psicosocial. El trasplante pulmonar se ha convertido en una opción para algunos pacientes.

INTERVENCIóN l-

A a a a

oBJETrvos

Son necesarios la identificación temprana y el tratamiento intensivo para disminuir la inflamación y evitar el daño pulmonar. Eliminar la fuente del problema, si se conoce. Disminuir el efecto de las complicaciones.

Mantener la inmunidad nutricional cuanto sea posible. Mejorar las deficiencias.

Mejorar la reposición nutricional antes de una intervención quirúrgica, si esrá programada.

1

ALIMENTOs Y NUTRICIÓN contraindicado, ofrecer 3 a 3.5 L de líquido al día para fluidificar las secreciones y aludar a disminuir la temperatura. Se recomienda una dieta blanda alta en calorías, sobre todo si se usa oxígeno complementario. Son convenientes las comidas Si no esrá

w

VALORACIÓry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

pequeñas y frecuentes. Explicar la forma de hacer rel{adas las comidas, sobre todo si se requiere oxÍgeno al mismo tiempo. Programar más tiempo para la comida, en consecuencia.

Un complemento multivitamínico y mineral puede ser prove-

Marcadores genéticos: la prevalencia de enfermedad pulmonar intersticial es b{a en niños. Entre 10 % y 16 % de los casos es familiar, con mutaciones en las proteínas del factor tensoactivo o los genes SFTPCy ABCAi (Nogee,2006). C1ínica/antecedentes

Talla, peso Gráfica de crecimiento para talla

.

y Peso

Indice de masa corporal Antecedentes dietéticos Estudio de grasa fecal

pH Lavado broncoalveolar Biopsia pulmonar

Radiografía o TC del tórax Pruebas de función

pulmonar Prueba funcional en ejercicio Dedos en palillo de tambor

miento. La alimentación por sonda en la noche puede ser provechosa, si la ingestión es deficiente dur¿nte el día. Algrrnas veces es conveniente una sonda de alimentación por gastrostomía o transpilórica.

Fe sérico

[aboratorio

zado internacio-

pCO2, pO2

(Card et al., 2003). Asegurar la ingestión adecuada de potasio, por ejemplo a partir de frutas yjugos. Cuando sea posible, agregar más fibra para evitar el estreñi-

Na*, K*, ClAlbúmina Hemoglobina y hematócrito

Pruebas de

Cianosis

nuye la magnitud del daño pulmonar en algunos tipos de EPI

Colesterol, triglicéridos

Recuento de leucc¡ citos Tiempo de protrombina o índice normali-

Tos seca

choso, en particular para ütaminas A, C y E. La ütamina E dismi-

Fármacos de uso frecuente y efertCIs adversos potenciales

r r

nal Glucosa

ca2*, Mg2*

Peso bajo

¡

Dotos de volorocíón: ingestión dietética insuficiente, peso bajo para [a tatta. Diagnósticos nutricionoles (PES).' peso bajo (NC 3.1) por ingestión ca[órica inadecuada, eüdente en e[ peso bajo para ta tatta, et percentil 30 % en [a gráfica de crecimiento, e ingestión catculada de casi 500 kcal menor a las necesidades preüstas.

Intervenciones.'aumentar [a ingestión con [a adición de proteínas y catorías a los guisados y atimentos. Educar acerca de la densidad nutrimental y e[ aumento de las catorías. Asesorar con consejos para comer con tentitud y frecuencia. Vigilancio y evoluoción: aumento de peso, más cercano a[ IMC deseado; mejoria de [a ingestión de calorías y nutrimentos.

Con frecuencia, la prednisona oral o la metilprednisona son los primeros fármacos administrados para atenuar la inflamación. Puede suministrarse ciclofosfamida si el tratamiento esteroideo falla o es imposible. Este fármaco atenúa la inflamación porque destruye algunas células inflamatorias y suprime su función. En ocasiones se necesitan hasta seis meses o más para obsenar una respuesta al tratamiento. En algunos casos se emplea una combi-

nación de prednisona y ciclofosfamida con buenos resultados. Los efectos colaterales incluyen irritación GI, inflamación vesical, supresión de la médula ósea, infección y trastornos sanguíneos. Se usa azatioprina cuando hay problemas para tolerar los efectos adversos de los fármacos mencionados. No es tan efectiva como la ciclofosfamida, pero los efectos colaterales son más tolerables. Los efectos adversos incluyen fiebre, exantema, irritación GI y

o

trastornos sanguíneos. El interferón se valora en estudios clínicos con ciertos resultados alentadores.

Ptantas medicinales, produstos botánicos y complementos

r

No deben consumirse plantas medicinales ni productos boránicos para la EPI porque no hay estudios controlados que demuestren su eficacia.

sECCIÓN

EDUCACTóN NUTRICIONA!, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

.

Explicar la forma en que una dieta equilibrada apoya la inmunidad y el estado de salud generales. Enseñar los principios de la

o r o

\ramidy los lineamientos dietéticos. Enseñar el modo de incorporar antioxidantes y nutrimentos relacionados con la dieta, sobre todo si el consumo calórico es b{o por falta de apetito. Se recomienda la vacuna contra la influenza y neumococo para las personas con enfermedad pulmonar intersticial. Los programas de rehabilitación y educación ayudan a algunas personas. Los grupos de apoyo locales benefician a las personas con EPI, sus familiares y amigos. Food Guifu

Educoción del paciena: enfermedod trunsmitido

Wr olimentos

contaminodos

o

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. El lavado de las manos también es clave.

N

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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSNCIAL: REFERENCIAS Card.]W, et al. Attenuation of amiodarone-induced pulmonary fibrosis byütamin E is associated üth suppression of transforming growth factor-betal gene expression but not prevention of mitochondrial dysfunction...¡l'Páarmacol Exp Thm 304:277,2003. Nogee LM. Genetics of pediatric interstitial lung disease. 18:287, 2006' Young LR, et al. Usual interstitial pneumonia in an adolescent with ABCA3 mutations. Chest. 134:192, 2008.

EUMONÍA

ESCALA

§

5.

142

DE LA DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La neumonía implica inflamación aguda de los espacios alveolares en el pulmón. El tejido pulmonar se consolida conforme los alveolos se llenan con exudado, casi siempre después de un resfriado o gripe. Para suministrar protección contra la neumonía es importante la atención a la salud dental y bucal. Los gérmenes de la placa dental pueden inhalarse y dar origen a la neumonía; se recomiendan cepillado dental regular, uso de hilo dental y revisiones dentales (El-Solh et al., 2004). La tos productila, dolorosa e incesante (casi siempre con esPuto verde/amarillo que cambia a rosa, café o color óxido) sugiere el diagnóstico. La neumonía puede clasificarse como adquirida en la comu-

nidad, intrahospitalaria o atípica. La Tábla

Í10

pueden ser beneficiosos. Sin embargo, la sola complementación no preüene la neumonía en ancianos bien nutridos (Merchant et al., 2004). La alimentación enteral aporta nutrimentos a los Pacientes que requieren cánula endotraqueal y ventilación mecánica. Se presume

que el riesgo de neumonía relacionada con respirador (VAP)

se

eleva con la alimentación por sonda, pero esto no siempre es así. La neumonía causada por la supresión del sistema inmunitario y el daño de membrana inducido por el estrés oxidativo sugieren que la ingestión suficiente de ácidos grasos puede ayudar a la reposición nutricional de tales pacientes con neumonía. La Am¿rican Di¿tetic Associationha recomendado tres üsitas de tratamiento médico nutricional para las personas con neumonía.

describe los tipos

frecuentes de neumonía. La forma más frecuente es la neumonía neumocócica adquirida en la comunidad. Con tratamiento, casi todos los tipos de neumonía bacteriana pueden curarse en una o dos semanas; la neumonía üral puede durar más tiempo. La neumonía por micoplasma se resuelve en cuatro a seis semanas. Antes de los antibióticos,

VALORACTóN, VIGILANCIA

Y EVALUACION

la neumonía causaba muchas muertes en ancianos; ahora ocupa el sexto lugar entre las causas de muerte en Estados Unidos. Las personas con riesgo alto de neumonía incluyen a los ancianos; indiüduos muyjóvenes; personas con EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, anemia drepanocítica, sida o asma; e indiüduos que reciben tratamiento para cáncer o trasplante orgánico. Los residentes de asilos tienen trastornos médicos que los conducen a una "descompensación" gradual del estado funcional, estado nutricional y limpieza pulmonar. Los ancianos con peso corporal

Marcadores genéticos: es posible que los genes que codifican mol& culas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral, interleucina l0 y la enzima convertidora de angiotensina, participen en la susceptibilidad a la neumonía. Se requieren estudios poblacionales'

bajo e hipoalbuminemia tienen mayor probabilidad de morir por

C[ínica/antecedentes Índice de masa

neumonía que los sujetos sanos. La inflamación puede reducir la concenración de albúmina en muchos pacientes con neumonía. El glutatión es el principal antioxidante que recubre el espacio alveolar; el selenio y las ütaminas E y C

Tálla Peso

cor-

poral

Ingresos y

egresos

Antecedentes dietéticos Presión arterial

374

NUTRrcróN, DrAGNósrrco

TABLA

5-10

y

TRATAMIENT0

Tipos de neumonía

Tipo

Descripción

Atérgico

Por sensibitidad a[ potvo o polen.

Broncoaspiración

Por degtución de una sustancia extraña. Et vo[umen gástrico que predispone a [a broncoaspiración es mayor de 30 mt (Katinowski y Kirsch, 2004). Sóto unas horas de ayuno ayudan a preparar para [a operación porque eI riesgo de

aspiración es menor de [o previsto. La neumonía relacionada con e[ respirador, una compticación de pacientes graves que necesitan respirador, se produce por neumonía más de 48 h después de [a intubación endotraqueal (Parkery Heytand, 2004). Es efecto de [a microaspiración de secreciones bucofaríngeas o gastrointestinales contaminadas hacia las vías respiratorias (Parker y HeyLand, 2004). Por bacterias que sueten encontrarse en boca y faringe. Inicio rápido con fiebre alta y respiración rápida. Diversas bacterias pueden ser relevantes. Streptococcus pneumoniae causa casi 25 olo de las neumonías bacterianas. tlyco-

Bacteriano

plasma provoca neumonía ambutatoria, notoria. por faringitis y cefatea, además de los sÍntomas habituales; produce cerca det 20 0/o de todos los tipos de neumonía. Cuando [a neumonía se debe a tos ferina. existen accesos protongados de tos, con cianosis por fatta de ventitación y un ruido "estridente" típico aI tratar de respirar. Haemophilus ínfluenzae tipo b (Hib) es [a causa estadounidense más frecuente de meningitis bacteriana; también ocasiona neumonía. Por inhatación accidentaI de vapores

Químico

y sustancias tóxicas, a menudo en un sitio de trabajo o cuando se usan [impia-

dores como btanqueador en un espacio cerrado. Neumonía relacionada con atención

Neumonía en cualquier paciente hospitatizado dos o más días en Los 90 días previos; residentes de un asito o insütu-

ción de cuidados protongados; receptores recientes de tratamiento antibiótico, quimioterapia o atención a una herida en los úttimos 30 días; o pacientes que acudieron a una ctínica para diátisis.

a [a satud

En personas postradas. casi siempre ancianos.

Hipostático Por Pneu n ocysti s

co

Causada por un hongo, por [o regutar en pacientes con sida.

ri nií

Et más frecuente; representa cerca det 50 o/o de los casos de neumonía. Los síntomas aparecen en forma más gradual;

Viral

menos grave que [a forma bacteriana. Las sibilancias son frecuentes en este tipo de neumonía. Las infecciones adenoürates afectan a menudo a lactantes y niños pequeños. Otros virus que pueden ocasionar neumonía inctuyen rinoürus, influenza, ürus sincitial respiratorio y virus de [a parainfluenza (crup).

Escalofrío, fiebre (39" a 41 'C),

delirio Dolor pleurítico Respiración dolo, rosa y

dificil

Disnea, estertores, roncos Broncoscopia

Fatiga, debilidad

Taquipnea, taquicardia Anorexia, malestar Distensión abdominal Ansiedad, inquietud Cianosis en lechos ungueales

Tos productiva

(purulenta, verde, herrumbrosa)

Frecuencia respira-

(t)

toria

Na*, K* ca2*, Mg2* Albúmina, transtiretina Proteína C reactiva

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

Transferrina

¡

Glucosa Pruebas de

laboratorio Leucocitos (1)

Ó

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina

pCO2, pO2

o

ALIMENTOSY NUTRICIóN

Si no hay contraindicación, ofrecer 3 L o más de líquido al día para fluidificar las secreciones y aludar a disminuir la temperatura elevada. Si es tolerable, progresar a una dieta alta en calorías. Si hay sobrepeso, permitir el consumo de calorías normal para edad y sexo. La alimentación enteral temprana, administrada con propiedad, puede disminuir la intolerancia GI y la neumonía intrahospitalaria (Kompan et al., 2004). Se toleran mejor las comidas pequeñas y frecuentes, y una dieta blanda. Un complemento multivitamínico y mineral puede ser provechoso, en especial si incluye selenio, ütamina E y vitamina C. La vitamina A es necesaria para mantener saludables las mucosas.

INTERVENCIóN |_

3

oBJETrvos

a

Evitar o corregir la deshidratación.

a

Aliüar la dificultad y molestia para respirar. Oxigenar todos

los

tejidos. a a

Eütar la pérdida de peso por el estado hipermetabólico. Mantener una dieta con cantidad adecuada de antioxidantes y alimentos densos en nutrimentos. Impedir infecciones adicionales, sepsis y sÍndrome de disfunción orgánica múltiple. En estado de convalecencia, eütar el estreñimiento.

Ingestión inadecuada de tÍquido Datos de voloroclón: deshidratación, respiración rápida, turgencia cutánea disminuida, registros de ingresos y egresos. Dl og n ósticos n utrlc¡onales (Pá5).' i n gestión i nadecuada de l.íquidos por fiebre de 40 'C y neumonía, eüdente en [os signos de deshidratación y los ingresos y egresos bajos. Intervenciones: alentar la ingestión de Líquidos en todas las comidas y entre ettas. Mantener a[ alcance agua o atguna bebida. Vlgllanclo y anluoclón: mejoría de tos registros de ingresos sos; descenso de [a fiebre, turgencia cutánea normat.

y egre-

SECCIÓN

r

Cuando sea posible, agregar más fibra para impedir el estreñi-

.

miento. Asegurar la ingestión adecuada de potasio, obtenido por ejemplo dejugos y frutas.

r r . o

A menudo se administran cefalosporinas para la neumonía adquirida en un asilo (Muder et al., 2004). Puede usarse ceftobiprol

contra MRSA,

Entemcoccus faecalis, Enterobacteriaceae

Pneumocystis carinii.

Proteger a las personas con neumonía de oras con infecciones respiratorias, como el resfriado común.

Educoción del pociente: enfermedod transmiüda por alí m entos contomi n ados

. .

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. El lavado de las manos también es clave, sobre todo después de Es

estornudar y toser y antes de comer.

y Pszud,omonas

amtginosa.

Para más inforutaciítn

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

315

enfermedades crónicas, como trastornos cardiacos y pulmonares, incluida el asma. Es probable que los lactantes prematuros requieran protección contra el virus sincitial respiratorio (RSV). Los indiüduos con infección por MH necesitan protección contra

Un curso de siete días con infusión de hidrocortisona en dosis bajas acelera la recuperación de la neumonía adquirida en la comunidad y preüene las complicaciones por sepsis (Confalonieri et al., 2005). En la neumonía bacteriana se usan antibióticos, como la claritromicina. Puede causar náusea, diarrea y dolor abdominal' La telitromicina se emplea en el tratamiento de infecciones secundarias a bronquitis, sinusitis bacteriana y neumonía adquirida en la comunidad. Se usan analgésicos para disminuir el dolor y se utilizan antipiréticos para reducir la fiebre.

TRASTORNOS PULMONARES

También se aplican vacunas contra el neumococo (PCV), una causa habitual de neumonía bacteriana. Aunque la vacuna neumocócica de polisacárido no preüene la neumonía adquirida en la comunidad, aún puede mejorar los resultados en los pacientes que desarrollan la enfermedad (Johnstone et a1., 2007)' Se recomiendan las vacunas contra la influenza en per§onas con

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

¡

5.

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia de las plantas medicinales o productos botánicos, como equinácea, madreselva, ajo, diente de león, tragacanto y escutelaria china en pacientes con neumonía.

American Lung Association-Pneumonia http://www.lungusa.org/diseases/lungpneumoni.html KidsHealth http: //kidshealth.org,z kid/ill-injure/sick/Pneumonia.html

Medicine Net http:,/www.medicinenet.com/pneumonia,/article.htm

NEUMONÍA: REFERENCIAS EDUCACTóN NUTRTCI0NA!, ASESORIA Y MANEJO DE LA ATENCION Explicar Ia función de la dieta e ingestión de líquidos en la recuperación. La pérdida de la función deglutoria puede causar deshidratación, desnutrición, neumonía y mala calidad de üda en los ancianos; puede recomendarse el aumento de la fuerza de los músculos de la cabeza y cuello (Ney et al., 2009). En la neumonía hipostática es provechosa la terapia ocupacional o fisica. Los jugos de fruta y verdura, que agregan calorías, líquido y algunas veces fibra a la dieta, pueden mantenerse disponibles junto a la cama.

Existen inmunizaciones disponibles contra H aemophilus inJlumzae y tos ferina desde los dos meses de edad. La inmunización contra la tos ferina es la "P" de las vacunas habituales DtaP v DTP.

EM

BOLIA

ESEATA

Confalonieri M, et al. Hydrocortisone infusion for severe community-acquired pneumonia: a preliminary randomized srudy Am J Respir Crit Con Med. 777242,2005. El-Solh AA, et al. Colonization of dental plaques: a reservoir of respiratory pathogens for hospital-acquired pneumonia in institutionalized elders. Ch¿st. 126:1575,2004. Johnstone J. Effect of pneumococcal vaccination in hospitalized adults with community-acquired pneumonia. Arch Intan Med.. 167:1938, 2007' Kalinowski CP, KirschJR. Strategies for prophylaxis and treatment for aspira-

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PU LMONAR DE

tA

DEFINICTON ES Y ANTECEDENTES La embolia pulmonar se produce por la oclusión parcial o completa de una arteria pulmonar con un coágulo sanguíneo proveniente de otra parte del cuerpo que se desplazó hasta el pulmón. Este trastorno puede poner en peligro la üda. Puede causar dolor retroesternal agudo y súbito, disnea, cianosis, palidez, desmayo, fiebre, hipoten-

:

NI-VELE§

142

sión y sibilancias, algunas veces seguidos por insuficiencia cardiaca derecha. Cerca del l0 Vo de los Pacientes sufre alguna forma de muerte tisular o infarto pulmonar. La trombosis venosa casi siempre se origina en las venas de la pantorrilla y se desplaza al pulmón. La trombosis en las venas se genera por estasis venosa, aumento de la coagulabilidad e inflamación de la pared vascular (triada de Virchow).

316

NUTRIcIóN, DrAGNósTrco y

TRATAMTENTo

Las causas frecuentes incluyen cirugía reciente, fracturas, inmoülidad, quemaduras, obesidad, quimioterapia, vejez, insuficiencia cardiaca, policitemia, colitis ulcerativa, homocisteinemia e incluso el embarazo. En realidad es una de las principales preocupaciones durante el embarazo (Stone y Morris, 2005). El tratamiento de restitución hormonal ya no se recomienda en las mujeres después de la menopausia por el riesgo de sufrir embolia pulmonar (Hillman et

aI.,2004). La embolia pulmonar masiva causa hipotensión, con presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg; la mortalidad varía entre 30 % y 60 %. Cuando la embolia pulmonar no es masiva, la presión arterial sistólica es de 90 mm Hg o más y es mucho más frecuente. Siempre se inicia el tratamiento con oxígeno, y el tratamiento fibrinolítico es la principal forma de tratamiento. Se han realizado estudios interesantes para evaluar el papel de la dieta en la embolia. En el estudio de la cohorte de Iowa en mujeres de edad avanzada, la ingestión más elevada de alcohol se relacionó con menor riesgo de incidentes tromboembólicos; no se identificaron relaciones con los patrones dietéticos "occidentales" o "prudentes", con la ingestión de frutas, verduras, lácteos, carne, granos refinados, granos enteros, gaseosa regula¡ ütamina E, ütamina 86, ütamina B,2, folato, ácidos grasos omega-3 o grasa saturada (Lutsey et al., 2009). En el estudio Longitudinal Inaestigation of Thromboembolism Etiology, se observó que la mayor ingestión de pescado, fruta y verduras es provechosa (Steffen et al., 2007). Es claro que se requiere más investigación.

vALo RACIo ry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

zado

internacio- Hemoglobina

nal

Leucocitos (1) Troponina (¿t?)

y

hematócrito,

Pruebas de función

Fe

sérico ¿BNP elevado?

hepática

Homocisteína Concentraciones de ácido fólico y B12

INTERVENCIÓN

.

§_..

I

oBJrrrvos

r o

Eütar la insuficiencia cardiaca derecha, atelectasias y hemorragia. Estabilizar el tiempo de protrombina y el índice normalizado internacional si se usa warfarina. Mantener la función pulmonar con concentraciones más altas de

o

antioxidantes.

. r . r

Normalizar la temperatura corporal si hay fiebre. Reponer los nutrimentos agotados por la dificultad respiratoria. Oxigenar los tejidos.

Eliminar el edema cuando existe.

fl

nu¡¡rNros y HurnroóH

.

Proporcionar una dieta regular o alta en calorías; diseñar una

. .

Aumentar la ingestión de líquidos según sea la tolerancia. Controlar la ütamina K de la dieta si el tiempo de protrombina

.

no se puede estabilizar. Talvez se requieran comidas pequeñas.

dieta baja en sodio para pacientes con edema.

IñIDI(ADORES Marcadores genéticos; los factores hereditarios que producen un estado hipercoagulable incluyen deficiencia de antitrombina III; deficiencia de proteínas C o S; factor V de Leiden; anomalías en

el plasminógeno o fibrinógeno. Las concentraci 16,/min)

Taquicardia (frecuencia cardiaca

> 100/min)

(fiebre)

Gammagrafía de

perfusión Angiografía pulmonar por TC Cianosis

Ingresos y egresos

Dolor torácico

Pruebas de

agudo Electrocardiograma Ecocardiografía Ecografía Doppler Soplo cardiaco Palpitaciones Saturación baja de oxígeno

laboratorio

(hipoxia)

Albúmina, transtiretina Na*, K* ca2*, Mg2* Tiempo de protrombina o índice normali-

Pérdida involuntaria de peso Datos de voloroción: ingestión oral deficiente y pérdida de peso de 7 kg en seis meses; dificuttad para [a degtución; dismjnución del apetito y tos frecuente durante las comidas.

Diagnósücos nutricionoles (PES): pérdida involuntaria de peso por ingestión deficiente, tos durante las comidas y diñcuLtad para ta degtución. según [o muestra ta pérdida de 7 kg de peso en seis meses.

Intervenciones: ND 4.5. Et paciente usa oxígeno por cánula nasal durante las comidas para mejorar [a respiración y vas de energía. E

La

degtución, además de mejorar tas reser-

2.2. Educación básica sobre e[ manejo de [a incomodidad relacionada

con [a disnea, con suminjstro de cinco o seis comidas pequeñas durante eL día fácites de preparar; consumir [a comida principaI a una hora temprana; beber tíqu'idos entre [as comidas; agregar proteína y catorías a las comidas. RC

2.2. Referir a[ programa local l,leals on Wheels para entrega

de

comidas a domicitio cinco días por semana.

Vigiloncia y evaluoción: mejoría de [a ingestión oral y e[ estado de peso; menos quejas de fatiga durante [a comida; mejor apetito.

SECCIÓN

.

Aportar antioxidantes suficientes, como vitamina C, ütamina E y selenio. Puede sugerirse una dieta que incluya más alimentos vegetales, alcohol y pescado, y menos carnes rojas y procesadas (Lutsey et al., 2009; Steffen et al., 2007).

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

¡

"

r r

El riaroxabán es un nuevo inhibidor directo del factor Xa que se administra por vía oral como profiláctico en el reemplazo total de rodilla y cadera; tiene pocos efectos colaterales y baja probabilidad de interacciones con alimentos (Chen y Lam, 2009). Deben reüsarse las enzimas hepáticas durante su empleo. La heparina disminuye el ritmo de progresión del coágulo y el riesgo de que se formen nuevos coágulos. La warfarina incrementa el tiempo de coagulación. Si es dificil estabilizar el TP, es necesario controlar la ütamina K; usar cantidades estables de verduras de hoja y pescado. El tratamiento fibrinolítico es indispensable. Por lo general, la alteplasa se infunde durante varias horas. También se cuenta con el activador tisular del plasminógeno (tPA) como trombolítico. Los anticonceptivos que contienen estrógeno y el tratamiento de reemplazo hormonal puede inducir una embolia en mujeres susceptibles. Se recomienda la ügilancia médica estrecha.

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

r

No se han efectuado estudios clínicos que demuestren la eficacia de las plantas medicinales o los productos boránicos en la embo lia pulmonar.

SÍru DROM E DE INSU

t f! r .

5

.

TRASTORNOS PULMONARES

3T7

EDUcAcIóN NUTRICIoNA!, AsEsoRiA Y MANEJO DE LA ATENCIÓN Explicar las fuentes de ütamina K en la dieta. El tratamiento continúa casi siempre por tres a seis meses. Las personas que realizan viajes prolongados en avión deben intentar alguna actiüdad física para prevenir la embolia.

Educoción del paciente: enÍermedod transmiüdo por olimentos contomi nddos

.

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, así como el lavado de las manos.

Pc¡ra mas intttrnmción

¡

E-medicine

http://www.emedicine.com/EMERG,/topic490.htm

r ¡

Mayo Clinic

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FICIENCIA RESPIRATORIA DEFINICTONES Y ANTECEDENTES El síndrome de insuficiencia respiratoria (SIR) puede ser parte del síndrome de reacción inflamatoria sistémica (SRIS), que afecta a casi 70Vo de los pacientes de la unidad de cuidados intensivos. El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en 24 a 48 horas en pacientes con sepsis o estado crítico, choque o lesiones graves. Otras causas incluyen neumonía infecciosa, aspiración pulmonar de alimentos, varias transfusiones sanguíneas, embolia pulmona¡ lesión torácica, quemaduras, casi ahogamiento, procedimiento de derilación cardiopulmonar, pancreatitis, sobredosis de fármacos como heroína,

Fase 1. La lesión reduce el flu.io sanguíneo pulmonar. Las plaquetas se agregan y liberan histamina (H), serotonina (S) y bradicinina (B).

Imagen proporcionada por AnatomicaI Chart

Co.

metadona y ácido acetilsalicílico. El sÍndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) tiene tres etapas patológicas: exudativa, proliferativa y fibrótica' Los pacientes a menudo muestran edema pulmonar, Pero con presiones auricular izquierda y venosa pulmonar normales. En los lactantes, el síndrome de insuficiencia respiratoria se desarrolla en lactantes Prematuros o de b{o peso al nacer, como los que tienen enfermedad por membrana hialina. Con frecuencia estos lactantes son hijos de mujeres diabéticas. El tratamiento con factor tensoactivo puede ser beneficioso en los recién nacidos con compromiso respiratorio (Finer,. 2004).

318

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICo Y TRATAMIENTO

Una de las causas más frecuentes de SIRA en los adultos es la sepsis. En este caso, una dieta o fórmula alta en grasa con EPA puede ser conveniente. En el SIRA se establece una reacción inflamatoria abrumadora que daña las unidades endoteliales-alveolares, lo que reduce la difusión de oxígeno y aumenta el trabajo pulmonar (Singer y Shapiro, 2009). t as fórmulas enterales especializadas pueden ser un tratamiento adjunto benéfico, ya que reducen la inflamación pulmonar y mejoran la oúgenación (Malik y Zaloga, 2010; Priestley y Helfaer, 2004).

INTERVENCIóN .ó_

A

Identificar la causa y eliminar cualquier agresión ügente. Promo ver la recuperación rápida y la oxigenación de los tejidos; estií indicada la asistencia con respirador.

Eütar las recaídas. Impedir las agresiones secundarias mediante ügilancia inmunitaria intensiva, nutrición integral y suministro

La calorimetría indirecta (CI) permite hacer un cálculo preciso del gasto energético del paciente; esto aluda al equipo de salud cuando falla la separación gradual del ventilador.

oBJETIVos

a a a

VALORACTóry, VIGILAN CIA

Y EVALUACTON

adecuado de oxígeno. Contrarrestar los efectos colaterales de los fármacos indicados. Reponer ácidos grasos esenciales, carnitina y otros nutrimentos. Prevenir la desnutrición, que deprime la señal del sistema nervioso central para el impulso ventilatorio. La inanición reduce el deseo de respirar, lo que causa un patrón respiratorio anormal, neumG nía y atelectasias. La masa muscular (incluido el diafragma) r.aría según sea el peso corporal y la realimentación puede tomar dos a tres seman¿§.

Eütar la alimentación excesiva (disfunción hepática, hígado

Marcadores genéticos! es posible que el SIRA tenga relación con

el factor de necrosis tumoral (TNF)-o, interleucina-b (IL-b), IL-10 y molécula I de adhesión intercelular soluble (sICAM-1). C[ínica/antecedentes Presión arterial Temperatura Talla Cociente respirato Peso rio (RQ) indice de masa cor-

Fe sérico,

poral Perfil de crecimiento

Tianstiretina Na*, K*

dieté-

Antecedentes

ticos Calorimetría

recta

indi-

Pruebas de

[aboratorio

Biometríahemática completa pH sanguíneo bajo

Ingresos y egresos

(acidez)

a a

Hemoglobina y hematócrito

ferritina

Transferrina

graso y producción excesiva de CO2) o deficiente (morbilidad, mortalidad y menor respuesta al tratamiento). Eütar el síndrome de realimentación. Impedir la sobrecarga de líquidos. Respaldar la función pulmonar, la cual es mejor con el mayor consumo de antioxidantes (Singer et al., 2006). Una dieta inmunomoduladora complementada con fructooligosacáridos mejora el pronóstico de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos médicos con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,/sepsis y SIR1{ (Marik y Zaolga,2010) .

pCO2, pO2

ALIMENTOS Y NUTRICION

ca2*, Mg2* Fósforo sérico

Aportar líquidos parenterales y oxígeno de acuerdo con las nece-

Nitrógeno ureico

sidades.

sanguíneo, crea-

Cuando sea posible, progresar a la alimentación oral. Usar nutrición parenteral total (NPT) sólo si el tubo digestivo no es funcional. La NPT induce cambios en la producción de CO2 si es

tinina

excesiva (Plurad et al., 2009).

Aportar 30 a 35 kcal/kg. F,\ 50 Vo de las calorías no proreÍnicas debe provenir de glucosa y el 50 % de lípidos. Tál vez sea necesario aumentar la grasa para normalizar el cociente respiratorio (RQ). La grasa también aporta energía adicional y da mejor sabor a la dieta. Asegurar la proüsión adecuada de EFA. Las concentraciones bajas de ácido linoleico en lactantes graves con SIR exigen algunas veces

MU§TRA DEL PROCESO DT ATTNCION NUTRICIONAL Nutrición enteral excesiva

Dotos de voloroción: dependencia del ventitador por dificuttad respiratoria aguda. Ingreso a [a unidad de cuidados intensivos, incapa-

infusión intravenosa con adición de una emulsión de lípidos. Incrementar el consumo de ácidos grasos omega-3, sobre todo EPA y ácido linolénico y (Singer et al., 2006). La administración enteral de aceite de pescado, antioxidantes y arginina mejora la oxigenación y los resultados clínicos (Singer y Shapiro, 2009). Suministrar ütaminas C y E, y selenio en cantidades un poco mayores a los requerimientos dietéticos. Si es necesario, administrar las ütaminas liposolubles en forma miscible en agua. La complementación con inositol promueve la supervivencia de lactantes prematuros con SIR (Howlett y Ohlsson, 2003).

cidad para ingerir atimentos y bebidas; [a UCI indica necesidades de 1400 kcaL/dia; indicación vigente de atimentación por sonda de 2

000 kcat.

Diognósticos nutricíonales (PES).. nutrición enteral excesiva, con sobrealimentacjón de 2000 kcat, cuando [a UCI sugiere que 1400 kcal son suficientes.

Intervenciones.' la prescripción nutricjonaI debe cambiar para equipararse a las necesidades energéticas. Informar aI equipo de apoyo nutricionaI sobre los resultados de ta UCI (1 400 kcaL frente a [a indicación actual de 2000 kcat). Sugerir fórmuta para dieta inmunomodutadora comp[ementada con fructooligosacáridos.

Vigilancia y evoluación: mejoría de los gases sanguíneos arteriates; fórmuta de nutrición enteral toterada; capaz de separarse en forma graduaI del ventitador.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

. r

probable que se usen heparina o warfarina como anticoagulantes. Los pacientes quirúrgicos dependientes de respirador que reciEs

ben oxandrolona tienen cursos prolongados de ventilación

SECCIÓN

mecánica; la oxandrolona intensifica el depósito de colágena y fibrosis en las etapas avanzadas del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, por lo que retrasa la recuperación (Bulger et

at.,2004).

Plantas medicinales, productos botánicos y comptemento§

o

El uso de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 se dirige a la reacción inflamatoria en el SIRA (Singer y Shapiro, 2009).

.

5

TRASTORNOS PULMONARES

319

Para más infomrución

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Acute Respiratory Distress Clinical Network

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ar

ticle / 80357 }-overview

sÍNoROMT DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: REFERENCIAS

EDUCACIÓN NUTRICIoNA!, ASESORÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

o o ¡ r

Bulger EM, et al. Oxandrolone does not improve outcome of ventilator

Explicar la función de la ingestión de grasa en los requerimientos respiratorios. La grasa reduce la producción de dióxido de carbono. Las comidas pequeñas y frecuentes pueden ser provechosas. Se necesita un control estricto de la glucosa. Se recomienda la posición prona, sobre todo para las comidas.

Educoción del pociente: enÍermedad tronsmiüdo por olimentos contomi nddos

.

Es

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto

como el lavado de las manos.

dependent surgical patients. Ann Surg. 240 :47 2, 2O04. Finer ÑN. Surfactant use for neonatal lung injury: beyond respiratory distress syndrome. Paed.iatr Pospi.r Rn.5:5289, 2004. Howlette A, Ohlsson A. Inositol for respiratory distress ryndrome in preterm i¡fants. Cochrane Database Syst Reu.4:CD000366, 2003. Marik PE, Zaloga GP. Immunonutrition in high-risk surgical patiens: a systematic reviéw and analysis of the literature. JPEN J Parenter Enteral Nutr 34:378,2010. Plurad D, et al. A Gyear reüew of total parenteral nutrition use and association with late-onset acute respiratory distress syndrome among ventilated trauma victims. Injury. 40:577, 2009. Priestley MA, Helfaei MA. Approaches in the management of acute respiratory failure in children. Cun Opin Pediatr. 16l.293,2004. Singer P, et al. Benefit of an enteral diet enriched with eicosapentaenoic acid ánd gamma-linolenic acid in ventilated patiens with acute lung injury. Crit Care Med..34:f 033, 2006.

Singer P, Shapiro H. Enteral omega-3 in acute respiratory distress sJ'ndrome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 12:123,20o9.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y DEPEN DENCIA DEL RESPIRADOR es la ausencia aguda

\y

de respiraciones, con confusión o falta de res-

puesta y falla del mecanismo de intercambio gaseoso pulmonar. La falla respiratoria aguda puede ser resultado de una enfermedad pulmonar o una lesión aguda; requiere ventilación mecánica.

t

TABLA 5-11 Causas de [a insuficiencia respiratoria Sintoma

Causa

Obstrucción de vías respiratorias

Bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasia, fibrosis quistica, asma, bronquiotitis, partícutas inhatadas, estenosis subgtótica, tumor, edema [aríngeo

Respiración

deficiente

Adaptado a partir de: Springhouse. Lippincott's Visuol Enqclopedia Ctínical Skills. Phil.adel.phia: Wolters Ktuwer Heatth, 2009.

§

of

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La insuficiencia respiratoria se refiere al intercambio gaseoso inefectivo en los pulmones. La medición de gases sanguíneos arteriales debe usarse para determinar la presencia de insuficiencia respiratoria; la Tabla 5-1 I lista las causas frecuentes. La falla respiratoria aguda

Enfermedad neuromuscutar

Obesidad, apnea durante e[ sueñ0, intoxicación farmacoLógica, traumatismo, hipotiroidismo

Miastenia grave. distrofia muscular, potio. síndrome de Guitl.ain-Bané, botutismo, polimiositis. accidente vascutar cerebrat, esctergsis lateral amiotrófica, lesión de [a médula esPinaI

Anorma[idad det tejido pulmonar

Insuficiencia respiratoria aguda, reacción farmaco[ógica, fibrosis putmonar, alveolitis fibrosante, tumores extendidos, radioterapia, sarcoidosis,

Anormatidad de [a pared torácica

Cifosco[iosis, herida torácica

quemaduras

320

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTIco Y TRATAMIENTo

La ventilación mecánica puede aplicarse con una sonda plástica que se inserta por la nariz o la boca hasta la tráquea. Una traqueosto. mía es más segura y cómoda para la ventilación prolongada, ya sea con oxígeno puro o una mezcla de oxígeno y aire. Las hormonas anabólicas y catabólicas, el trabajo muscular y el estado nutricional afectan la masa muscular esquelética y la fuerza muscular. El sustrato más el trabajo muscular estimulan la síntesis de proteínas. Estudios controlados aleatorizados que compararon el uso intensivo temprano de la nutrición enteral con el uso tardío y menos agresivo de la nutrición enteral sugieren que la nutrición enteral agresiva temprana favorece mejores resultados clínicos (Stapleton et a1.,2007). En la inanición, los músculos respiratorios se degradan para cubrir necesidades energéticas; la realimentación ayuda a la respuesta ventilatoria. La alimentación enteral iniciada en 24 a 48 horas disminuye la duración del uso del ventilador. Se recomienda la valoración diaria de los pacientes con ventilador, seguida de pruebas de respiración espontánea. El proceso de separación gradual tarda varios días y requiere realimentación apropiada. La tabla 5-12 identifica las etapas de alimentación con dependencia del ventilador. La duración de la dependencia del ventilador se relaciona con la ingestión de calorías e hidratos de carbono. La vigilancia inmunitaria estricta, el apoyo nutricional y el manejo de líquidos son cruciales (Michaels, 2004). Los pacientes de mayor edad tienen riesgo de falla respiratoria y es probable que sea más difícil separarlos del ventilador (Sevranzky y Haonik, 2003). Debe prestarse atención a factores como los electrólitos, infecciones, anemia, insuficiencia cardiaca, medicamentos o hipotiroidismo (Datta y Scalise, 2004). El uso de un protocolo de apoyo nutricional basado en evidencia incrementa la probabilidad de cubrir los requerimientos nutricionales (Mackenzie et al., 2005). Los pacientes con insuficiencia respiratoria tienen a menudo un aumento del 30 Vo o más en los requerimientos de oxígeno. El exceso de oxígeno puede ser dañino, por lo que se requiere una vigilancia estrecha. La función pulmonar mejora con cantidades más altas de antioxidantes.

p

vAL0RACIory. VIGILANCIA Y EVALUACION

Marcadores genéticos: las mutaciones en el transportador ABC,A3 se han vinculado con la enfermedad respiratoria en la infancia; participan el factor tensoactivo, una mezcla de fosfolípidos, colesterol y proteínas hidrófobas (Fitzgerald et a1.,2007; Shulenin et

aI,.,2004). C[ínica/antecedentes Presión arterial

Temperatura (;fie-

Tálla

bre?)

Peso

Capacidad vital forÍndice de masa corzada (FVC) poral Grosor del pliegue Gasto energético en cutáneo reposo por calo

rimetría ind! recta Antecedentes dietéticos Ingresos y egresos PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg

Frecuencia respira-

Pruebas de

[aboratorio

Hipofosfatemia (puede causar

falla respiratoria aguda) Glucosa Glucosa urinaria Transtiretina (J)

toria Cociente

Capacidad pulmonar total (J)

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

Na*, K* ca2*, Mg2* Leucocitos (t) Colesterol, triglicéridos

Transferrina Pruebas tiroideas Proteína C reactiva

pH (acidemia menor de 7.4, alcalemia mayor de 7.4)

respiratorio

TABLA 5-12 Etapas de atimentación en [a dependencia

ventilatoria Etapas

Objetivos y acciones

Intubación/

Reponer las reservas de gLucógeno muscutar

y revertir e[

catabolismo. Nutrición enteral a[ tercer día; parenteral eI séptimo si eI tubo digestivo no es funciona[.

fase aguda

Mantener eL batance positivo de nitrógeno, mejorar las reservas üscerates de proteína, mejorar [a masa

Antes de separación graduaI

corporal magra, favorecer e[ aumento de peso. Medir concentración de atbúmina o prea[búmina.

Separación graduat,

1-4 semanas

Proporcionar sustratos energéticos para cubrir las necesidades de los múscutos respiratorios que trabajan más; minimizar ta producción de COr. Tener cuidado de no sobreatimentar. Medir concentraciones de preatbúmina y ügitar ta fatiga. Obtener una evatuación del terapeuta del lenguaje respecto de [a deglución. Vatorar si se requiere gastrostomía.

Reh

abititació

n

Cubrir las necesidades de nutrimentos a pesar de [a; anorexia o disfagia; respatdar e[ anabolismo. Mantener la nutrición enteraI por [a noche hasta que se cubran las necesidades con [a vía orat. Si persiste e[ riesgo de aspiración, continuar ta gastrostomía.

.

MUESTRA OEL PROCESO DE ATENCION NUTRICIOI{AL

Ingestión excesiva de hidratos de carbono Datos de voloroción: [a UCI indica necesidad de 1675 kcal. aL dia. La nutrición por sonda proporciona 65 % de hidratos de carbono. 20 % de típidos y 15 o/o de proteínas, para un total de 2300 kcat. Fa[[a respiratoria aguda con dependencia del ventitador después de accidente automoütístico. fMC, 24. Concentración de glucosa sérica de 350, 250 y 301 mgl100 mt en tres días. Diagnósticos nutricionales (PfS).' i ngestión excesiva de h idratos de carbono, con cifras etevadas de hidratos de carbono y calorÍas en [a fórmuta de nutrición por sonda, como [o muestra [a dependencia det ventitador,

C02 etevado e

incapacidad para separarse del ventilador.

Intervenciones: evaluar las necesidades enterales y elegir un producto para nutrición enteral que tenga menos hidratos de carbono. Catcutar las necesidades de calorías. proteínas y Líquidos con un producto nuevo; suministrar por goteo continuo aI ritmo y cantidad adecuados para cubrir 1675 kcal. at día. Vigitar e[ uso de insulina y ajustar de acuerdo con la gtucosa sérica.

Vigiloncio

y evaluqcíón: separación gradual del ventitador. Mejoría de

los gases sanguíneos y menor producción de C0r. Mantenjmiento del Fuentes: Detmore BA. Levine's framework in long-term ventilated patients during the weaning course. Nurs Sci Q. 79:247, 2006. Matarese LE, Gottschtich M. Contemporary nutrition support practice: a clinical guide. St Louis: Elseüer, 2003:398-399.

peso; IMC que permanece en 24. Gtucosa sérica en interva[o aceptabte.

sECCIÓN

INTERVENCIóN

.

*-

*

oBJETrvos Fomentar la ingestión nutricional normalizada, a pesar del estado hipermetabólico del paciente y la prohibición de la ingestión oral por la cánula endotraqueal. Oxigenar tejidos y aliüar la disnea; disminuir la producción de dióxido de carbono. Vigilar las sensaciones de apetito, ya que los pacientes son incapaces de comunicar su hambre y sed. Evitar la disfunción de músculos respiratorios mediante la nutri-

ción adecuada. Brindar apoyo metabólico intensivo con insulina, un objetivo apropiado para la glucemia, valoración del riesgo nutricional, nutrición enteral o enteral y parenteral combinada temprana y ügilancia nutricional estrecha (Mechanick y Chiolero, 2008). Contrarrestar la hipotensión causada por ventilación con presión positiva, acidosis o ambas. Suministrar sustratos nutricionales que mantengan la producción de factor tensoactivo y la masa corporal magra. Alcanzar o mantener el peso; nótese que no todos los pacientes están desnutridos. Eütar atelectasias, infección pulmona¡ sepsis, intolerancia a glucosa o lípidos, síndrome de disfunción orgánica múltiple y broncoaspiración. Aliüar las complicaciones GI, que son una preocupación en el sujeto con ventilación mecánica. Son frecuentes la hipomotilidad y la diarrea. La separación del respirador guiada por un protocolo reduce el uso de la ventilación mecánica (Dries et a1.,2004; Graham y Kirbey, 2006). Ajustar los objetivos en consecuencia. Mantener medidas flexibles según sean las necesidades del paciente. Los suplementos nutricionales que contienen selenio, vitaminas y antioxidantes pueden brindar el apoyo necesario para cambiar del estado catabólico al anabólico, reducir los radicales libres y aliüar la inflamación (Meltzer y Moitra, 2008) '

o

.

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN Iniciar la nutrición del enfermo lo más pronto posible para desconectar al sujeto del respirador. Iniciar la alimentación por sonda de baja osmolalidad con lentitud para eütar la retención gástrica o la diarrea. Avanzar en forma gradual y hacer administraciones continuas, a menos que haya una contraindicación. No agregar pigmento a los alimentos para detectar la aspiración en las secreciones traqueales (Ibttelman et al., 2006). Los adultos ambulatorios requieren alrededor de 30 kcal,/kg al día. En la unidad de cuidados intensivos se busca el obietivo de 2G25 kcal/kg; si no puede cubrirse, debe considerarse la nutri-

ción enteral y parenteral combinada para reducir el riesgo de

ácidos grasos esenciales con algunos ácidos grasos omega-3. Aunque el metabolismo elevado y la desnutrición son frecuentes,

no hay necesidad de nutrición parenteral complementaria para

TRASTORNOS PULMONARES

327

aporte de sodio, según sea necesario. Incluir la cantidad de pro teínas apropiada en la dieta para impedir la retención adicional de líquido a causa de la presión coloidosmótica baja.

Complementar

la dieta con un suplemento multiütamínico.

E, selenio, carotenoides y vitamina C. Es probable que se requieran fósforo y magnesio, si las reservas esán agotadas.

Incluir alimentos ricos en antioxidantes: ütamina

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

. .

Algunas veces se requieren broncodilatadores antibióticos, diuréticos o corticoesteroides. Vigilar los efectos colaterales. En caso de diarrea, el tratamiento depende de la causa. En presencia de infección por Clostridium dfficib debe suspenderse el tratamiento antibacteriano, si es posible; se inicia metronidazol oral (Mutlu et al., 2003).

Ptantas medicinates, productos botánicos y comPlementos

r

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia de plantas medicinales ni productos boánicos en la insuficiencia respiratoria.

EDUCACTÓN

N

UTRTCT0NA!. ASESoRiA

Y MANEJO DE LA ATENCION

r . o ¡

Thl vez sea necesario contar las calorías diarias para valorar el estado nutricional del paciente. El mayor peligro de la nutrición enteral es la broncoaspiración. indispensable suministrar productos de baja osmolaridad, ade-

más de elevar la cabecera de la cama. Analizar la saciedad temprana, distensión, fatiga, disnea, en relación con el alimento o la alimentación por sonda. El suministro de la nutrición enteral en pacientes con ventilación mecánica se interrumpe por los procedimientos necesarios para

la atención de estos pacientes (O'Meara et al., 2008). Lo ideal es planear el regreso a casa del paciente con ventilador.

Educocíón del paciente: enfermedod tronsmiüdo por o li m entos co nto mi n a dos

r

complicaciones y la duración de la estancia (Scurlock y Mecha-

nick,2008). La respiración laboriosa aumenta los requerimientos; ügilar mediante calorimetría indirecta. Puede recomendarse el uso de productos especializados, como Pulmocare y Respalor, pero no siempre son necesarios. Incluir 2 Vo dela Srasa total en forma de

.

aumentar el suministro calórico en la fase inicial de la enfermedad crítica (Stapleton et al., 2007). Vigilar con cuidado la nutrición parenteral total (NPT) para evitar complicaciones como neumonía, síndrome por realimentación por una carga calórica elevada y aumento de la producción de dióxido de carbono. En los individuos con edema pulmonar es preciso reducir el

Es

T

5

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, a§í como el lalado de las manos.

Para miis itrfonnación

r

Merck Manual-Respiratory Failure

http:,/www.merck.com/mmhe/ sec} 4 / ch055 / chO55a.html

:

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r

t

/ rnain / art.asp?articlekey:

RespiratoryFailure http://www.med-help.netlAcuteRespiratoryFailure.html

I 0698

322

NUTRICIÓN, DIAGNÓSIICO Y TRATAMIENTO

tion targets in the adult intensive care unit...7PEN J Parmtr Entnal Nutr

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y DEPENDENCIA DEL RESPIRADOR: REFERENCIAS Datta D, Scalise P. Hypothyroidism and failure to wean in patiens receiüng

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SARCOIDOSIS Formación de tejido granulomatoso

En los niños, el daño renal de la sarcoidosis casi siempre es resul-

tado de la hipercalcemia que causa nefrocalcinosis o de nefritis intersticial, con o sin granulomas (Thumfart et a1.,2005). El síndrome de Lofgren es un conjunto típico de signos y síntomas que incluyen fiebre, crecimiento de ganglios linfáticos, artritis de los tobillos o eritema nodoso. El pronóstico es bueno en la mayoría de los casos, y casi toda la sarcoidosis cede por sí sola en tres años. En 70 Va de los casos, el trastorno se \.uelve crónico. La sarcoidosis provoca daño orgánico en casi un tercio de las personas diagnosticadas; afecta los pulmones, cotazón o cerebro. Es probable la hipercalcemia en personas con enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, a menudo relacionada con concentraciones séricas altas de l,2Sdihidroxiütamina D (Falk et al., 2007).La defensa antioxidante endógena se reduce en forma significativa y el estrés oxidativo explica la fisiopatología de esta enfermedad (Boos et al., 2009).

Á

Y

Imagen proporcionada por Anatomical Chart

INDICADORES CLINICO§

Co.

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La sarcoidosis es una enfeÍnedad de origen indeterminado con par-

ches diminutos de inflamación (granulomas) en casi cualquier órgano. Los efectos pulmonares son los más frecuentes. Se desarrolla más a menudo entre los 20 y 40 años de edad y es más común en mujeres que en varones y entre suecos, daneses y estadounidenses de razanegra. La sarcoidosis es más prevalente en los no fumadores que en los fumadores.

VALORACIÓry, VTGTLAN CrA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: en la sarcoidosis, las células T CD4+ son las

principales generadoras de las respuestas sistémicas. El gen de hidroxilasa-lc influye en los macrófagos ah,eolares y en trastornos del metabolismo del calcio.

Clinica/antecedentes Talla Peso

Índice de masa cor- Antecedentes dieté-

poral

¿Pérdida de

ticos

peso?

Presión arterial

SECCIÓN a

Fiebre Tumoraciones rojas sensibles en las espinillas o tobillos Lupus pernio (úlceras dolorosas en la cara) Granulomas

Crecimiento de hígado o bazo Uveítis Disnea, tos Transpiración noc-

turna Dolor óseo o articu-

Hipertensión pulmonar o cardiopatía pulmonar

frecuente la anemia) Fe sérico, ferritina

Dedos hipocráticos,

Albúmina (J)

hipoxemia Iritis, glaucoma,

Proteína C reactiva

(t)

Fosfatasa alcalina ceguera Equilibrio del nitró Dolor torácico, geno incluso la insuficiencia cardiaca Transferrina Radiografía torácica Globulina (a menudo t) Biopsia Ca2* sérico (1) Gammagrafía con ^ 0¿ I l) en onna (¿ ^-. L:a'' galio Prueba para descar- Vitamina D3 sérica Na*, K* tar tuberculosis Pruebas de función

lar Anorexia, debilidad, doloridas Dolor abdominal, linfadenopatía Quistes óseos en manos y pies

(t)

Fosfato

articulaciones Pruebas de

laboratorio

Hemoglobina y hematócrito (es

t

Si es necesario,

limitar la

sal en caso de insuficiencia cardiaca o si

administran corticoesteroides. Es conveniente una dieta con 2

a3gdesodio. Diseñar una dieta que contenga cantidades adecuadas a elevadas de potasio (a menos que se usen fármacos) ' Es probable que los pacientes se beneficien con antioxidantes como la quercetina (Boots et al., 2009). Deben consumirse más frutas y verduras.

Prueba de Kveim Velocidad de eritro. sedimentación

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

. r r o

INTERVENCIóN

.*.

*

323

ALIMENTOsY NUTRICIÓN

se

r

TRASTORNOS PULMONARES

Impedir o corregir la retención de líquido. Es probable que se alcancen concentraciones elevadas de calcio en sangre y orina. Vigilar la aparición relacionada de náusea, anorexia, vómito, sed, micción excesiva o insuficiencia renal'

T ¡

.

Mg'* Ácido úrico

pulmonar

a

5

I oBJETIvos j

suprimir los síntomas graves, como disbalance del nitrógeno y otros camlos electrólitos, nea. Vigilar bios. El tratamiento puede requerir varios años. El metotrexato funciona mejor en el tratamiento de la sarcoidosis que afecta los pulmones, ojos, piel o articulaciones. Puede haber Se usa prednisona para

deficiencia de ácido fólico (Low et al., 2008). Algunas veces se administran agentes quelantes del calcio, si la hipercalcemia persiste. La nefritis intersticial granulomatosa sarcoidea responde en ocasiones al infliximab (Thumfart et a1.,2005). Al parecer, el fármaco actúa contra el factor de necrosis tumoral (TNF) elevado. En caso de dolor o fiebre, pueden ser útiles los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno.

r

Disminuir la insuficiencia cardiaca, bronquiectasias y problemas

relacionados.

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

a

Corregir la pérdida de peso, anorexia, fiebre y dolor abdominal. Mejorar la capacidad para respirar y comer en forma normal' Evitar el deterioro adicional de las funciones orgánicas en todos

.

a a

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia de las plantas medicinales o los productos boánicos en la sarcoidosis.

los sistemas orgánicos afectados.

,á ¡¡l

EDUcAcróN NuTRIcIoNA!, AsEsoRÍA Y MANEJo DE LA ArENctóN

MUESTRA DEL PROCESO DE AIENCIéN NUTRICIONAT

dos para disminuir los efectos GI colaterales. Verificar con el

Desbatance de nutrimentos

Datos de voloroción: parámetros de laboratorio atterados, aumento det ácido úrico y veLocidad de eritrosedimentación (VES); uveítis, sibi[ancias. tos, diagnóstico de sarcoidosis; antecedentes dietéticos que muestran ingestión mínima de vitaminas

y minerales.

o .

Diognósticos nutricionoles (PES).' desbatance de nutrimentos por ingestión mínima de ácidos grasos omega-3, vitaminas y minerates, según to muestran [a inflamación crónica y los datos de laboratorio anormales (ácido úrico, VES,

PCR).

Intervenciones: modificar

[a ingestión dietética para aumentar

antioxidantes de frutas, verduras, granos integrales y nueces, así como ácidos grasos omega-3 en satmón, atún, sardinas. Suministrar un suptemento muttivitamínico y minerat. Educar acerca del pape[ natural de [a dieta para disminuir [a inflamaciÓn' Vigítoncia y evoluación: mejoría det batance de nutrimentos con [a dieta y suptementos; datos de laboratorio, incluidos PCR, VES y ácido

úrico, normatizados.

médico. Reüsar la función de la dieta en el mantenimiento de la comPetencia inmunitaria y la mejoía de la tolerancia a otros tratamientos' Vigilar el uso de suplementos de calcio y vitamina D para evitar la

hipercalcemia e hipercalciuria prolongadas. Si es necesario, eütar los aceites de pescado y la exposición solar excesiva.

Educoción del pociente: enfermedad transmitido por

oli mentos contomínados

r

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos' El lavado de las manos también es clave'

Para más información

¡ .

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324

NUTRTcIóN. DrAGNósTrco

y

TRATAMTENTo

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APNEA DURANTE EL SUEÑO NUTRICIONAL: NIVELES 2 A 3

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA D¡eta

Expanslón d6controlada de la cludad

Genética

La apnea obstructiva durante e[ sueño (A0S) puede conducir a [a enfer-

medad crónica, como ta enfermedad cardioputmonar.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES Alrededor del 4% de los varones y ZVo de las mujeres en edad madura sufren apnea obstructiva durante el sueño (AOS) . La AOS afecta a l2

a 18 millones de estadounidenses y

se relaciona con irritabilidad,

somnolencia excesiva durante el día, incapacidad para concentrarse, depresión, cefaleas matutinas y disminución del desempeño laboral en adultos. La apnea durante el sueño no tratada también puede elevar el riesgo de infarto miocárdico, hipertensión arterial, diabetes, accidente vascular cerebral y accidentes automoülísticos. A menudo, la AOS no se diagnostica y es un factor contribuyente importante para el desarrollo de hipertensión esencial. La apnea durante el sueño ocurre en ambos géneros y en personas de todas las edades, pesos y grupos étnicos. Ciertos factores de riesgo se relacionan con una mayor incidencia, como exceso de peso u obesidad (IMC > 25); antecedente familiar de apnea durante el sueño; sexo masculino; cuello grueso (> 43 cm en varones, > 40 cm en mujeres); mentón retraído; anormalidades físicas en la nariz, faringe o estructura de la lía respiratoria superior; edad avanzada; tabaquismo; consumo de alcohol o pastillas para dormir; grupo étnico (los indiüduos d,e raza negra, los provenientes de Oceanía y los hispanos parecen tener mayor riesgo); y ronquidos.

La apnea durante el sueño puede presentarse en cualquier paciente que tenga algún trastorno endocrino o que reciba ciertos tratamientos hormonales. El aumento de la duración habitual del sueño se relaciona con aumentos de la PCR e IL-6, mientras que la reducción de la duración del sueño se üncula con concentraciones altas de TNF-cr; la activación de vías proinflamatorias puede ser un mecanismo por el cual los hábitos de sueño extremos afectan la salud (Patel et al., 2009). Las concentraciones de IL-6, TNF-o e insulina se elevan en la apnea durante el sueño, de manera independiente de la obesidad; la grasa üsceral es el principal parámetro ünculado con la apnea durante el sueño (Vgontzas,2008). La valoración y manejo efectivos de la apnea obstructiva durante el sueño (AOS) puede derivar en la disminución de la resistencia a la insulina y la hipertensión, así como otros marcadores de riesgo lascular en pacientes con síndrome metabólico (Yee et al., 2004). La AOS grave no tratada eleva la concentración de PCR y los riesgos cardiovas culares. Los médicos deben estar conscientes del problema. Tánto la ateroesclerosis como la AOS se ünculan con disfunción endotelial; aumento de PCR, IL6, fibrinógeno e inhibidor tisular del plasminó geno; y actiüdad fibrinolítica disminuida. La AOS también se ha ünculado con mayor actiüdad y agregación plaquetarias, y con la adhesión de los leucocitos a las células endoteliales (Parish y Somers, 2004). La respiración irregular obstructiu durante el sueño es frecuente en niños (3 % a 12 % de los niños ronca); y entre 1 Vo y l0 Vo de los niños presenta apnea leve durante el sueño (Chan et al., 2004). Los factores de riesgo en los niños con mayor probabilidad de AOS son anormalidades fisicas de cara o cráneo, parálisis cerebral, distrofia mus cular, síndrome de Down, drepanocitosis, obesidad y respiración bucal. Las consecuencias de la AOS no tratada incluyen falta de progreso, enuresis, trastomo de déficit de atención, problemas de comportamiento, desempeño académico deficiente y enfermedad cardiopulmo nar (Chan et al., 004). Incluso es posible que la prilación de sueño y la apnea durante el sueño se relacionen con casos de síndrome de muerte súbita infantil; tal vez contribuyan la obstmcción de la vía respiratoria superior y la menor capacidad para ser despertado del sueño (Franco et al., 2004).

El tratamiento incluye uso de presión positiva continua en la vía respiratoria (eontinuous positiae airuny pressure, CPAP), pérdida de peso en niños obesos o adenoamigdalectomía. El dispositivo de CPAp puede usarse durante el sueño. Este aparato mantiene la vía respira-

toria abierta mediante el paso continuo de aire a elevada presión por

la cavidad nasal. La CPAP a¡uda a los pacientes que reciben tratamiento médico para la insuficiencia cardiaca y otros trastornos cardiovasculares. Además, algunos dispositivos dentales pueden colocar

la lengua o mandíbula de tal manera que la vía respiratoria permanece abierta mientras el paciente duerme, lo que prer,'iene la apnea.

SECCIÓN

5

.

TRASTORNOS PULMONARES

325

septoplastia' amigdaTámbién existen alternatiras quirurgicas, como y urulopalatofaringoplastia asis

TiUESTRA DEL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRISONAL

tida por láser.

Obesidad y síndrome metabótico años de edad' IMC de 31' Dotos de voloroción: varón divorciado, 45

f..to*iu, uwlopalatofaringoplastia

irp.[.*iá.

.iónica, adiposidad centrat' antecedente de

apnea

210; [os antecedentes durante e[ sueño con ronquidos; HDL 20, LDL a ocho veces por seis casa de fuera que come dietéticos muestran dos o tres ingiere habitidaúes ni interés para cocinar; bebidas alcohólicas a[ día.

VALORACIÓU, VIGILANCIA

Y EVALUACION

,.*i.., ,i,

gesti ó n utrici o n o les (PES) : obesi dad re lacio n ada co n i n como [o muestran et IMC de en'catorías' densos atimentos A. .-.átirá

Di o g n ósti cos n

il,'ñip.J*iion, en la apnea durante el sueño se elevan

Marcadores genéticos:

Ctínica/antecedentes Polisomnografía (estudio del Talla sueño) Peso Hipopnea (resPiraÍndice de masa cormenor a la

ción normal) Índice aPnea-hiPog

¿Adiposidad abdominal? ¿Síndrome de ova- Índice de trastorno rios respirarorio

poliquísticos? Epwmih sbePiness Antecedentes dieté- .Scak trcos

que sean densas en Intervenciones.'educar acerca de comidas sencittas de grasa y atcohot; consumo e[ reducir y Ú.j., .n catorías. hacer las compras o comer en restaurantes' acerca de l¡li.ti.t.t de Cooperative Extensíon or Heolth Depaftment del sueño' si Referencia a ta ctínica de trastornos

;;i;;;.t*

IL-6, TNF-a e insulina'

poral

(cintura apnea durante e[ sueño y adiposidad central

de 117 cm).

arterial

Presión pruebas de Radiografía torácica laboratorio

Insulina sérica Biometría hemática completa

Hemoglobina Y hematócrito (es frecuente la anemia) Fe sérico,

;ü;.i*.;.á..rád., p.t

;.*lJ.

p.t.

unoi.

está interesado. mejoría y Viailancia v evaluoción: e[ecciones de comidas al.imentos; arteriat, tÍquidos; menor probtema.de ronquidos v árt..,. e[ sueño. Participación en [a evaluación de [a ctínica para trastornos del sueño.

;i'ñ;;Jó; .pt*

ferritina

Proteína C reactiva

Homocisteína Albúmina, ffanstiretina

potenciales Fármacos de uso frecuente y efectos adversos

ca2*, Mg2*

r

o exace.rbarse por los efecLa AOS puede inducirse, identificarse (ain y Dhand' y-anestésicos to, d. u!.nt s sedantes, analgésicos recomiendan' se no dormir para 2004). E; general, los fármaós

Na*, Kn pCO2, pO2

Glucosa

de depresión o trastorAlgunas veces es necesario el fatamiento que toman neurolépticos no's en el estado de ánimo' En pacientes control del peso es muy el en forma crónica para esquizofrenia'

.

importante. INTERVENCION .l-

I

oBJETIvos

,sielPacienteesobeso,lapérdidadepesoesprovechosa.Laobe.

r

como hipertensidad se relaciona con morbilidad concomitante el sueño que durante apnea y sión pulmonar, hipoventilación 2009) et al" (Porier ' y muerte prr.ai .""tu. discapacidad y falta de progreso' los el sueño duiante apnea con niños En los a aliüar el problema ffatamientos médiios o quirurgicos a¡rdan Es posible que estos recuperación' de haya crecimienio

;;0".

¡ .

la vía respiratoria niños tengan tono muscular disminuido en de sueño de etapas las durante todo sobre ;;;;.;, E'idente 2009)' al" *áü*i"rr,o, oculares rápidos (Eckert et

posible' Reducir la resistencia a la insulina' si es salud existentes; la AOS de o médicas Tratar ot.as complicaciones hipertensión o puede coexistir ion enfermedad cardiovascula¡ síndrome metabólico'

Ó

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

la pérdida de 500 a Disminuir el consumo calórico para inducir 1500 g a Ia semana, si es Posible'

ü;Áf;.;. el plan dietético si es necesario Para tratar diabetes' drepinocítica u otros trastornos subyacentes

ASf"Tia

y comptementos Ptantas medicinales, productos botánicos

.

eficacia de plantas No hay estudios clínicos que demuestren la

durante el sueño' medicínales o productos bltánicos en la apnea

f--f, EDucAcIóN NUTRIcIoNA!, AsEsoRÍA !? Y MANEJO DE LA ATENCION con apnea durante Por lo general, a los pacientes diagnosticados alcohol' sedantes se les recomienda no consumir tabaco' "it""¡?, que relajen las vías respiratorias o reduzcan la función

;;;;;"t

respiratoria.

suje-

algunos il I¡"..i.i. regular y la reducción de peso aludan aaminimizar los el sueño durante moderada á ;;r:;;;p"."ieve síntomas.

la espalda' si es posible' También se recomienda no dormir sobre p;;;; ,., útil el uso de almohadas y otros dispositivos que hagan nosible dormir en posición lateral' la AOS con hiperten§i.-, p.*ir., debe explicarse la relación de cardiovascular' y enfermedad ,iO.r, L.i¿"n,e rascular cerebral la la obesidad, en cz§o necesario' sobre todo

A;á"t

a reducir

aáiposidad central (Schwaru et al', 2008) ' y reflujo gasiltp..*".r" conjunta de tos, AoS' rinosinusitis LOS' rhino (cough' CORE síndrome .-^-.^rári¡n sp .rlno(.e como sinusitis, esophageal reJlux) (Arter et al., 2004).

326

NUTRrcróN. DrAGNósTrco

y

TRATAMTENTo

Educoción del pociente: enlermedod tronsmitído por

o

alimentos contomí nodos

Eckert DJ, et al. The influence of obstructive sleep apnea and gender on genioglossus actiüty during rapid eye -ou"-"'.t ileep. Cnei. 135:954,

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto como el lalado de las manos.

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PIEMA TORÁCICO DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

Clínica/antecedentes Ingresos y egresos bina y Disnea, ortopnea hematócrito Tálla Dolor tonícico locali- Fe sérico Peso zado consante Glucosa Índice de masa corTáquicardia, taquip Na*, K* poral nea Ca2*, Mg2* ¿Pérdida de peso? Tomografía compu- pO2 (a menudo J) Anorexia, fatiga tanzada PCoz Antecedentes dietéti-

El empiema torácico es la acumulación de pus en la caüdad pleural y puede ser una complicación de la neumánía. Las complicáciones

incluyen choque séptico, falla orgánica múltiple, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal en etapa terrninal. puede colocarse una sonda torácica (toracocentesis) para drenar la infección. En la lesión diafragmática, el empiema es una complicación rara, pero grave, que puede generar estancia§ prolongadas en el hospital o en la unidad de cuidados intensivos; a menuJo hay traumatismo gástrico relacionado (Bramparas et al., 2009). Algunas veces se pres_ cribe el uso profiláctico de antibióticos. Se ha observado un aumento de la incidencia de empiema en niños, y a menudo se desconoce el patógeno causante (Sagiani et al., 2005). Staphylococcus aureus es un micro;rganismo frecuente aislado en los cultivos bacterianos, al igual qte Mycobactnium tuberculnsis (Ozel et a1.,2004). Con la incidencia ireciente de S. aarazs,

cos

Presión anerial Temperatura (¿fiebre?) Examen pleural Tos productir,a

Ecografía

Transferrina

¿Thquicardia?

Proteína C reactiva

Pruebas de

taboratorio

Albúmina, transdretina Hemoglo

sobre

todo cepas resistentes a la meticilina, el uso de toracoscopia con asistencia de üdeo reduce la duración de Ia fiebre y la estancia en el hospital (Schultz et al., 2004).

üUESTRA OET PROCESO DT ATENCIÓil ilUTRICIONAT

tngestión inadecuada de alimentos y bebidas v!l!:ación: y dotor torácico, fatiga y anorexia con | ?!*d", .t9.s.crónica perdrda

I VALORACIÓN, VIGILANCIA

Y EVALUACIÓN

de 5.5 kg en e[ úttimo mes. Fiebre de 39 oC en toiúltimos tres días. Ofl,n.A,sficils nutricionoles (pfs).. ingestión inadecuada de atimentos I y DeDldas por anorexia, fiebre, taquicardia, tos crónica y dotor torácico I I por empiema torácico, como se observa en La pérdida de peso de 5.5 I kg en et último mes.

I

I

I

l-nterve n es... ed uca r 7o.n .acerca de co m idas y ref rige rios senci ttos, den _ sos-en nutnmentos y calorías. Asesorar sobre las formas para disminuir l.a

Marcadores genéticos¡ la mayor parte de los casos de empiema se

debe a neumonía o traumatismo. La ürulencia observada de la enfermedad neumocócica invasiva después de la introducción de la vacuna dio lugar a presuponer la resistencia a los antibióticos en algunos sujetos.

fatiga en [a preparación de

Las

comidas. CoordinaiL atención con

comidas entregadas a domiciLio o asistencia para las de salir det hospital..

Vigiloncio

.orpr.,

después

y

anluoción: mejoría en La ingestión de atimentos y bebi_ das, según to señatan et diario de atimenás Oet paciente v [a recuoe_ ración de 2.5 kg en tres semanas después d. quejas de anorexia o mata catidad de üda nutric"ion.t.

- --- f,l.i.L, '' "'" "g;.;;;;;;"

l I

SECCIÓN

a-

oBJETrvos Disminuir la fatiga, fomentar un mayor bienestar.

a

Reducir la fiebre. Evitar sepsis, falla org:ínica y otras compücaciones. Corregir la pérdida de peso. Controlar y disminuir la anorexia. Favorecer la capacidad para la cicatrización de las heridas, si fuera

a a

necesaria la intervención quirúrgica.

ALIMENTOS Y NUTRICIóN Aportar la dieta de acuerdo con las indicaciones. El paciente tal vez necesite alimentos ricos en calorías y proteínas a intervalos frecuentes. Algunas veces se requieren 2 L o m:ís de líquidos al día, a menos que haya una contraindicación. Las comidas deben servirse en forma atractiva para estimular el apetito. Un complemento multivitamínico y mineral puede ser de utilidad.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r A menudo .

se administran antibióticos, como la estreptocinasa (Cameron y Daües, 2004). Vigilar los efectos adversos correspondientes. Vigilar los efectos de otros fármacos prescritos.

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

r

TRASTORNOS PULMONARES

327

Y MANEJO DE LA ATENCION

a

a

.

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!. ASESoRÍA

INTERVENCIÓN

*

5

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia de plantas medicinales o productos botánicos en el empiema torácico.

. r

Explicar el cometido de la nutrición en la enfermedad y la recuperación, sobre todo si se relaciona con la competencia inmunitaria.

Explicar a la familia los signos que deben detectarse en caso de problemas o recaídas.

Educoción del pociente: enfermeddd tronsmitido por o li m e n tos co n td mi n o d os

.

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, así como el lavado de las manos.

Para ntás infonnación

.

Empyema http://emedicine.medscape.com

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TRASPLANTE PU LMONAR ESCALA DE INTENSIDAD DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El trasplante pulmonar es un tratamiento aceptado para las enfermedades parenquimatosas y vasculares pulmonares terminales. Es un procedimiento bien tolerado y efectivo para la insuficiencia respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis quística o EPOC. La International Society fm Heart and Lung Transplantation y l.tt Cysti.c Fibrosis Foundation tienert lineamientos uniformes para seleccionar a los sujetos aptos para el trasplante. Se han practicado más de l3 000 trasplantes pulmonares en todo el mundo (Tynan y Hasse, 2004). La nutrición adecuada tiene una función clave en la preparación para el trasplante pulmonar. Por lo tanto, el nutriólogo es determinante y debe entreüstarse con el paciente de manera inicial. Hay que revisar peso e historial ponderal, alimentos habituales y apetito. Un peso en el intenalo ideal para la talla aluda a aseg'urar una buena condición fÍsica para la rehabilitación pulmonar antes del trasplante y para el trasplante mismo. Ciertos pacientes con enfermedad pulmonar avanzada son incapaces de comer lo suficiente para mantener el peso ideal por el incremento de las demandas metahólicas v la

disnea durante la comida. En tales situaciones es recomendable algunas veces colocar una sonda de alimentación por gastrostomía endos-

cópica percuránea. La nutrición adecuada es crucial para maximizar la probabilidad de trasplante exitoso. En ocasiones, la inclusión en la lista de espera para el trasplante se retrasa hasta que mejora el estado nutricional del sujeto. La reducción de la masa corporal magra se relaciona con hipoxemia más grave, menor distancia de marcha y mortalidad más elevada. Tánto la desnutrición como la obesidad deben manejarse con cuidado antes de la intervención quirúrgica. La diabetes es un problema frecuente después del trasplante pulmonar en pacientes con FQ aunque la calidad de üda muestra una mejoría notable. (Hadjiliadis, 2007). Tal y como ocurre con otros tipos de trasplante, la resistencia del hospedador ante el injerto y la sepsis son las principales preocupaciones del trasplante pulmonar. Las infecciones son la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad en recePtores de trasPlante pulmonar. El tratamiento inmunosupresor con glucocorticoides contribuye a la degradación de proteÍnas. El equilibrio del nitrógeno

328

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

del trasplante pulmonar es negativo por los altos requerimientos de glucocorticoides; son necesarios una intervención nutricional intensiva y el aumento de la ingestión de nitrógeno para reducir las pérdidas proteínicas en estos individuos. La infección cró nica (síndrome de bronquiolitis obliterante) es la causa más frecuente de muerte después del trasplante (Quattrucci et al', 2005). después

I4UESTRA'DEL PROCESO DE ATENCIóN NUTRICIONAT

Ingestión inadecuada de proteínas Dotos de voloración: IMC de 18, pérdida reciente de 9 kg, fatLa pulmonar con trasplante ptaneado. atbúmina sérica baja. Diognósücos nutricionoles (PES).' ingestión inadecuada de proteína relacionada con pérdida de masa corporal magra e ingestión insuficjente, como [o muestran [a atbúmina de 2.1 y los antecedentes dietéticos que revetan bajo consumo de carne y leche.

VAL0RACIOl.!, VIGILANCIA

Y EVALUACION

Intervenciones.' reforzar las comidas con [a adición de leche en potvo a las recetas, como puré de papa y guisados; ofrecer pudines, ponche de huevo y suptementos orales entre las comidas; agregar proteína en polvo a los licuados o sopas. Educar a[ paciente y su familia acerca de ta importancia de [a proteína para mantener [a masa corporal magra y [a cicatrización de heridas. Vigilancio y evoluocíón: mejoría de [a ingestión de alimentos ricos en proteína. Cicatrización exjtosa de heridas después de [a operación. Mejoría en e[ peso y e[ IMC a to largo de varios meses.

ffi

E

Marcadores genéticos: los especialistas en trasplante de órganos usan cada vez más micromatrices génicas para identificar patrones específicos de expresión génica que anticipen y caractericen el rechazo agudo y crónico. El aumento de la expresión de genes participantes en la inflamación, apoptosis y activación y proliferación de células T podría influir en el rechazo de un trasplante (Lande et al., 2007).

C[ínica/antecedentes Pruebas de [aboratorio Tá11a

Peso

Índice de masa corporal Cambios en el peso Antecedentes dietéticos Cociente respirato-

rio Apoyo del respira-

dor

Albúmina, transtiretina Proteína C reactiva

Transferrina Colesterol, triglicéridos

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

Glucosa

Ingresos y egresos

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina

o .

lar, osteoporosis, dislipidemia, diabetes, hiperglucemia, síndrome metabólico e hiperpotasemia (Tynan y Hasse, 2004).

Na*, K* ca2*, Mg2* Fosfato

Aminotransferasas de alanina y aspartato Lactato Capacidad pulmo. nar total Proteína C reactiva

|| r

pCO2, pO2

INTERVENCIÓN

*

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Pn:operatorio

. .

Separar del respirador o el oxígeno cuando sea posible.

Tratar trastornos concomitantes, como enfermedad cardiovascu-

.

a-

oBJETrvos

Preparar al paciente desde el punto de üsta nutricional para mejorar la desnutrición como anticipación (Inouye et al., 2004). La nutrición enteral o parenteral en casa puede ser de utilidad. Fomentar la ingestión adecuada de calorías (25 a 30 kcallkg) y proteínas (l g/kg de peso corporal). Tratar los problemas coexistentes, como diabetes, enfermedad cardiaca e hipertensión con una dieta adecuada, como la dieta DASH.

Preoperatotios

Posopcratorio

r

r

o r

Como es muy frecuente la deficiencia nutricional en prospectos para trasplante pulmonar, debe hacerse una valoración precisa antes y después del procedimiento. Debe intentarse aumentar la masa corporal magra, y revertir la caquexia y las deficiencias de vitaminas y minerales antes del trasplante. Preparar para el procedimiento quirurgico. La mayoría de los pacientes requiere restricción de sodio o líquidos; ügilar también el potasio sérico. Permitir una pérdida ligera de peso con una dieta planeada, si el sujeto es obeso y hay tiempo para hacerlo.

o

1.3 a 1.5 g/kg de proteínas (§nan y Hasse, 2004). Recurrir a Ia alimentación por sonda rica en nitrógeno cuando sea necesario,

r

Posopcratorios

r Evitar que ocurran infección, ¡ o r r

complicaciones quirúrgicas, rechazo del órgano e insuficiencia orgánica. Promover la cicatrización de heridas. Apoyar el mantenimiento del peso ideal y la masa corporal magra. Reducir las pérdidas proteínicas, apoyar el equilibrio de nitrógeno y corregir la hipoalbuminemia. Evitar la broncoaspiración.

Regresar a la ingestión oral 48 a72 horas después de la operación, cuando sea posible. Limitar los hidratos de carbono simples cuando haya signos de hiperglucemia (Tynan y Hasse, 2004). Promover el consumo calórico adecuado (30 a 35 kcal/kg) y de

¡

r

pero no alimentar en exceso y vigilar para detectar cambios en los electrólitos en los datos de laboratorio. Suspender la alimentación por sonda cuando la ingestión cubra > 60 Vo de las necesidades preüstas (Tynan y Hasse ,2004) . Pueden suministrarse soluciones parenterales si el intestino no es funcional (Tynan y Hasse, 2004). Deben considerarse las opciones densas en calorías si es necesario restringir los líquidos. Tener cuidado con las cargas altas en calorías por el cociente respiratorio; mantener el aporte suficiente de grasa para eütar la producción excesiva de CO2 por la ingestión abundante de hidratos de carbono. Si es necesario, limitar el sodio y el potasio para mejorar el estado cardiaco y renal.

sEccIÓN 5

TABLA

5-13

.

TRASTORNOS PULMONARES

329

Fármacos suministrados en pacientes sometidos a trasptante pulmonar

Fármaco

Descripción

Azatioprina

Puede causar leucopenia, trombocitopenia, ú[ceras bucates y esofágicas, anemia macrocítica. pancreatitis, vómito.

dianea y otros efectos cotaterales complejos. Atgunas veces es necesaria [a comptementación con folato y otras [a modificación dietética (dieta l.íquida o btanda, uso de comptementos orates). E[ fármaco actúa mediante [a reduccjón de linfocitos T; a menudo se prescribejunto con prednisona para producir inmunosupresión convencionat.

proteínico, equitibrio nitrógeno negativo, hiperfagia, útceras, disminución de [a toterancia a [a gtucosa. retención de sodio, retención de líquido, absorción anormal de calcio y osteoporosis. Pueden causar síndrome de Cushing, obesidad, atrofia muscutar y aumento de [a secreción gástrica. Se requiere un aporte más alto de proteínas y más bajo de hidratos

Corticoesteroides (como prednisona, hidrocortisona)

Se emplean como inmunosupresores. Los efectos cotaterates incluyen aumento del catabolismo

Cic[ospori na

No provoca tanta retención de sodio como los corticoesteroides. Las dosis intravenosas son más efectivas que las

deL

de carbono simp[es. orales. Los efectos cotaterates son náusea, vómito y dianea. También puede haber hiperlipidemia, hipertensión e hiperpotasemia; disminuir e[ sodio y e[ potasio en caso necesario. Atgunas veces se elevan gtucosa y lípidos. Et fármaco también es nefrotóxico; es provechosa una dieta controlada para eI trastorno renat. Inmunosupresores (muromonab y gtobutina antitimocito)

Menos nefrotóxicos que [a cictosporina, pero pueden causar náusea, anorexia, dianea y vómito. Vigitar con cuidado.

Diuréticos

Los diuréticos como [a furosemida producen hipopotasemia. Está indicada una dieta baja en sodio y calorías.

También puede haber ñebre y estomatitis; modificar ta dieta según sea necesario. La espironotactona ahorra potasio.

Tacro[imus

¡ r

Suprime [a inmunidad por [infocitos T; es 100 veces más potente que [a cictosporina, por to que se requieren dosis más bajas. Los efectos cotaterates inctuyen motestia GI, náusea, vómito, hiperpotasemia e hiperglucemia. E[ tratamiento con tacrolimus ha participado en e[ éxito del trasptante putmonar y se ha convertido en e[ agente inmunosupresor más usado (Fan et a[., 2009; Garrity y Mehra, 2004). Atgunas veces se requiere una dieta baja en potasio para evitar arritmias cardiacas (Tynan y Hasse, 2004).

parar los alimentos al horno, a la parrilla, asados o al vapor; en vez de aceite, usar aerosol antiadherente libre de grasa o salsas. Es importante el consumo adecuado de fibra (frutas frescas, verdura y cereales integrales). Es esencial el regreso gradual a la actiüdad. Ingerir una cantidad mínima de sal, alimentos procesados y bocadillos. Usar plantas medicinales y especias para sazonar en lugar

Reducir la ingestión calórica e incrementar la actiüdad si hay aumento de peso o diabetes después del uso prolongado de corticoesteroides (Tynan y Hasse, 2004). Eütar la osteoporosis con el aporte adecuado de calcio y ütamina D. Aportar magnesio yütaminas suficientes para la cicatrización y favorecer el estado nutricional adecuado.

de sal.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

.

La administración de tacrolimus como inmunosupresor primario en el receptor del trasplante pulmonar produce una supervivencia comparable y menos episodios de rechazo respecto de la ciclosporina (Fan et al., 2009). La Thbla 5-13 presenta miís información.

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia de plantas medicinales o productos boánicos después del trasplante pulmonar.

Agregar calcio mediante la ingestión de alimentos ricos en este mineral, como lácteos bajos en grasa y verduras de hoja verde, o con complementos de calcio. Eütar el consumo de alcohol y los fármacos que no estén prescritos.

Educación del paciente: enfermedod transmiüda por oli m entos contomi n d dos

. r

importante eütar Ia infección después de una operación de trasplante. El lavado de las manos es crucial. Es importante la manipulación adecuada de los alimentos. Es muy

Pc¡ru más infornnción EDUCACTóN NUTRTCTONA!, A5ESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

Cystic Fibrosis-Transplantation http: //www.cff o rg / tr eatments / LungTransplantation/ Fast Facts about Transplants

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r r r

Explicar sobre las concentraciones adecuadas de calorías y proteína. La proteína aluda a la cicatrización después del trasplante. Ingerir agua abundante hasta que se indique la restricción. Algunas veces es útil disminuir el consumo de grasa saturada y colesterol para reducir el riesgo cardiaco y evitar el aumento de peso indeseable, que es frecuente. Leer las etiquetas de los alimentos y vigilar las porciones con cuidado. Elegir condimentos como mostaza, en lugar de mayonesa o aderezo para ensalada. Elegir métodos de preparación saludables. En lugar de freír, pre-

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ESCALA DE INTENSIDAD DE LA §

LT

B

I

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er

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

se relaciona con una disminución significativa del

La tuberculosis (TB) es efecto de la invasión pulmonar por un bacilo tuberculoso (Mycobactnium tuberculosis) con establecimiento de un

proceso inflamatorio. La cicatrización ocurre con calcificación de la cavidad tuberculosa. La TB provoca pérdida del apetito, fatiga constante, caquexia, agotamiento, hemoptisis, tos que dura tres semanas o más con esputo ocasional teñido de sangre, fiebre o escalofrÍo, transpiración nocturna profusa y pérdida de peso. La forma aguda se asemeja a la neumonía; la crónica causa febrícula. Casi un tercio de la población mundial esá infectado con M. tuberculosis (Pai et al., 2006). En 2007 se notificaron más de 9 millones de casos nuevos, muchos de ellos .r, r(f.ica. Es posible que el aumento de la tuberculosis en Estados Unidos se relacione con la falta de observancia del tratamiento farmacológico, con infecciones recién adquiridas o con infecciones latentes reactivadas. Entre los ciudadanos nacidos en Estados Unidos, los afroamericanos, los de origen mexicano y las personas que viven en la pobreza tienen el riesgo más alto de desarrollar tuberculosis (Bennett et al., 2008). Los

indiüduos inmunocomprometidos son más lulnerables a los efectos de la tuberculosis, sobre todo los sujetos infectados con \rlH. Al parecer, el metabolismo intensificado participa en el proceso caquéctico en pacientes infectados con

flujo proteínico

total, lo que se agrega al deterioro nutricional si también existe

MH

y tuberculosis. La infección con

VIH

tuberculosis (Paton et al., 2003). La señalización de la ütamina D dentro de los macrófagos hace posible que éstos respondan y destruyan a los bacilos tuberculosos (Bikle, 2008; Shapira et al., 2009). Este es un sistema intracrino-autocrino-paracrino de la ütamina D y acaba de descubrirse (Adams et al.,2007) . La TB activa comienza en los pulmones, pero a menudo se disemina por la corriente sanguínea como tuberculosis extrapulmonar. Puede haber fatiga, sensibilidad abdominal, micción dolorosa, cefalea, disnea, síntomas parecidos a la artritis, daño renal y dolor en la columna vertebral y otros huesos. La meningitis tuberculosa es una complicación muy grave, sobre todo en los ancianos. Muchos pacientes con tuberculosis tienen reingresos al hospital tempranos no planeados y a menudo requieren asistencia con las actividades de la vida diaria. Es posible que haya complicaciones farmacológicas, necesidad de un régimen farmacológico no esándar y otras enfermedades. A la luz de la elevada prevalencia de des-

nutrición, un índice de utilización relativamente bajo de servicios nutricionales y el efecto potencial de las reacciones adversas por los fármacos es necesario prestar mucha atención a esta población de pacientes.

SECCIÓN

5.

TRASTORNOS PULMONARES

331

VALORACTÓU, VTGTLANCTA

Y EVALUACION Pérdida involuntaria de peso Dotos de valoración: análisis de ta ingestión catculada inferior a las necesidades preüstas.

INDICADORES CLÍNICOS

Diognósticos nutricionoles (PES): pérdida de peso invo[untaria por ingestión insuficiente y accesos de tos frecuentes, síntomas GI relacionados con fármacos, como to muestra La pérdida de 7 kg desde e[ diagnóstico de tubercutosis meses antes.

Marcadores genéticos: se sospecha que la tuberculosis tiene relaciones con la alergia. Los pacientes con esta infección tienen concentraciones elevadas de IgE, IL-6 e interferón (IFN)-1 contra

Intervenciones.' sum j nistro de ati mentos y nutri mentos con prog ramación cuidadosa de las comidas y refrigerios en retación con [a administración de medicamentos y episodios de tos. Pequeñas comidas frecuentes y suptementos ora[es.

distintos alergenos inhalables; el tratamiento exitoso reduce sus cifras (Ellersten, 2009). Además, los polimorfismos del gen que codifica al receptor para ütamina D (\'DR) influyen en la respuesta del hospedador a Mycobacterium tuberculosis (Roth et

Vigiloncio y evoluación: ügil.ar y evatuar los cambios de [a ingestión y e[ peso; toterancia de los medicamentos; mejor catidad de vida nutri-

a1.,2004). La bioconversión de 25-hidroxiütamina Dq en 1,25dihidroxiütamina D3 bioactiva da lugar a la activación de VDR y estimula la actividad antimicrobiana contra el bacilo tuberculoso intracelular (Ikuzik et al., 2008). Ctínica/antecedentes Biopsia o prueba en esputo para M. Talla tuberculosis Peso Temperatura, fiebre Índice de masa coro escalofrÍo poral Transpiración nocAntecedentes dietéturna ticos Anorexia Presión arterial Punción lumbar Prueba cutánea de para prueba de Mantoux reacción en Prueba QuantiFEcadena de la RON@. TB GOId polimerasa Prueba T:SPOT@ TB (RCP) Radiografías toráciIngresos y egresos cas (áreas blancas irregulares Pruebas de sobre un fondo laboratorio oscuro) Albúmina, transtireBroncoscopia tina Esputo teñido de Proteína C reactiva sangre ProteÍna de unión con retinol

cionat.

Capacidad pulmonar total ¿Linfopenia?

Hemoglobina y hematócrito

Reponer las pérdidas de nutrimentos por hemorragia pulmonar, si existe. I

ferritina

a

¿Anemia normocí-

a

Fe sérico, tica?

a

Piridoxina sérica

Equilibrio de nitrógeno

Colesterol (J) Na*, K* ca2*, Mg2* Folato sérico

Ó

Transferrina Nitrógeno ureico sanguÍneo, crea-

tinina Pruebas de función

hepática (por consumo de fármacos) a a

INTERVENCION

.a-

3

Promover la cicatrización de la caüdad. Contrarrestar la neuritis por isoniazida (INH), cuando se utilice. Estimular el apetito, que es casi siempre escaso. Evitar la deshidratación. Impedir infl amación pulmona¡ infecciones y complicaciones.

oBJETrvos

¡

ALIMENT,SY NUTRICIÓN

Suministrar una dieta bien equilibrada que contenga cantidades de proteínas y calorías suficientes. Algunas veces es conveniente calcular las necesidades en 35 a 45 kcal/kg si la pérdida de peso es considerable. Proporcionar cantidades adecuadas de líquido (35 mllkg o 2 L), a menos que haya contraindicaciones. Agregar más ácidos grasos omega-3; pueden mejorar la ingestión de alimentos, restaurar los patrones normales de alimentación y prevenir la pérdida de peso corporal (Ramos et al., 2004). Asegurar que la dieta aporte suficiente calcio y ütamina D. Se necesitan hierro y ütamina C para la formación normal de hemoglobina y la cicatrización de heridas. Las ütaminas del complejo B, sobre todo la 86, son necesarias para contrarrestar el tratamiento con isoniazida. Usar la ütamina A complementaria en forma de caroteno, ya que la conversión es deficiente. No debe consumirse alcohol para reponer calorías o mejorar el

apetito

"-,.-.*@ebre.Latasa metabólica basal es 20 Vo a30 Vo mayor de lo normal para contrarrestar la fiebre de 39"C o mayor. Normalizar las concentraciones séricas de calcio y ütamina D3; puede haber hipocalcemia o hipercalcemia. La tuberculosis coincide muchas veces con deficiencias nutricionales; los suplementos de micronutrimentos pueden mejorar el pronóstico de los pacientes que reciben tratamiento antituberculoso (Villamor et al., 2008).

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

Aunque los tratamientos farmacológicos actuales para la tuberculosis son efectivos, se acompañan de efectos colaterales y son

r

limi-

tados para erradicar las cepas resistentes a múltiples fármacos (Shapira et al., 2009). La Tabla 5-14 presenta más tratamientos farmacológicos.

332

NUTRICIóN, DIAGNósTICo Y TRATAMIENT0

TABLA

5-14

Fármacos administrados en [a tuberculosis

Fármaco

Descripción

Ácido aminosaticítico

Interfiere con [a absorción de vitamina B2 y fotato. Son frecuentes náusea y vómito.

Quimioterapia

La quimioterapia eleva las concentraciones det calcio sérico.

Etionamida

Requiere un complemento de vitamina Bu. Puede causar anorexia, sabor metático, náusea, vómito, dianea, pérdida de peso e hipogtucemia.

EtambutoI

Puede causar motestia GI, náusea o anorexia. No debe usarse más de dos meses porque puede dañar los ojos.

Inmunoterapia

Según tos Centers

Isoniazida (INH)

Puede provocar neuriüs por deficiencia de ütamina Bo; [a dosis usual es de 300 mg de isoniazida con 50 mg de piridoxina. E[ sabor desagradabte puede ocuttarse en puré de fruta ojalea para hacerto tolerable, sobre todo para niños. También se agotan [a niacina, catcio y ütamina 812. Son frecuentes [a náusea, vómito, cótico gástrico y xerostomía. La isoniazida

for Dísease Control and Prevention (2004): ta TB es una reacción adversa potenciaI deI tratamiento con los antagonistas del. factor de necrosis tumoral a (TNF-a) infliximab, etanercept y adalimumab. Estos productos bloquean eL TNF-o, una citocina inflamatoria, y están aprobados para e[ tratamiento de artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunitarias. E[ bloqueo de TNF-cr permite [a activación de TB a partir de una infección latente por Mycobacteium tuberculosis. Los profesionales de [a satud deben tomar medidas para eütar [a TB en pacientes inmunocomprometidos y mantenerse vigitantes para TB como causa de fiebre inexplicabte.

debe tomarse por nueve meses para erradicar [a enfermedad por compteto.

Pirazinamida (PZA)

Puede ocasionar anorexia, náusea y vómito. Tiene efecto hepatotóxico.

Rifampicina

Tiene efectos colatera[es, como anorexia

Estreptomicina

Uno de los primeros fármacos empteado para tratar [a TB. Se aptica por inyección. Et uso por más de tres meses puede afectar e[ equilibrio y [a audición.

y molestia GI.

N0TA: e[ esquema incluye siempre dos o más fármacos por e[ prolongado tiempo de tratamiento necesario.

Ptantas medicinales. productos botánicos y complementos

r o

No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia del uso de eucalipto, equinácea, ajo, regaliz, madreselva o forsitia en el tratamiento de la tuberculosis. Son frecuentes las deficiencias de múltiples nutrimentos en países en vías de desarrollo o donde la tuberculosis es frecuente; los resultados son mejores con la administración de micronutrimentos múltiples respecto de cuando sólo se suministran uno o dos (Allern et al., 2009). Son importantes los suplementos de ütami-

Educoción del paciente: enfermedod transmitído por o li m entos co ntomi n ddos

.

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Los

empleados del servicio de comidas expuestos a los sujetos con riesgo de TB activa deben someterse a pruebas con regularidad. Las personas corren riesgo y deben someterse a pruebas si: o Tienen síntomas de TB activa. r Se expusieron a un indiüduo (familiar, amigo, compañero de trab{o) con TB activa. o Tienen infección por VIH, diabetes o insuficiencia renal cró

nasD,Eyselenio.

r EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, ASEsoRÍA

r I

Agregar proteína o leche descremada en polvo a bebidas, guisados, sopas y postres para aumentar el consumo de proteína y calcio, a menos que haya contraindicaciones. Alentar la preparación de comidas pequeñas y apetecibles. Planear periodos de reposo antes y después de las comidas. Proporcionar consejos para el control de la ansiedad relacionada

con la pérdida de peso, transpiración nocturna, pérdida

.

. r .

enfermedades crónicas. Viven o trabajan en un refugio para indigentes, prisión, hospital, asilo u otra institución grupal similar. o Se mudaron poco antes de una región con tuberculosis activa (Africa, Asia, el Caribe, Europa del Este y Latinoamérica). Cuando se preparen alimentos: r Separar la carne cruda de los alimentos cocidos o listos para comer. No usar la misma tabla de picar o el mismo cuchillo carne cruda y alimentos cocidos o listos para

r

Y MANEJO DE LA ATENCION

r

nica.

Toman esteroides u otros fármacos inmunosupresores para

de

fuerza, fiebre elevada y anomalías en las radiografías torácicas. Explicar la contagiosidad de la TB. Se deben obtener radiografías torácicas y otras pruebas de familiares y personas que üven cerca del paciente. Cerca del 5 % de las exposiciones produce TB en un año; otras permanecen latentes hasta que otros trastorno las activan, como infección por MH, diabetes o leucemia. Fomentar la rehabilitación adecuada si el paciente es alcohólico. Promover la mayor calidad de üda posible; a menudo se soslaya esto (Marra et al., 2004). Existe una cuna para la tuberculosis. La vacuna BCG (bacilo de Calmette-Guérin) para la tuberculosis no se emplea de forma extensa en Estados Unidos, pero sí en otros países donde es frecuente la enfermedad.

¡

¡ r o

o .

::A:."Pu.u. No manipular alimentos crudos o cocidos sin lavarse las manos entre unos y otros. No colocar carne cocida de nueva cuenta en el mismo plato o superficie donde estuvo antes de cocerse. Todos los productos de aves deben cocerse bien, incluidos los huevos. La yema de huevo no debe estar líquida. Como los ürus de la influenza se destruyen con el calo¡ la temperatura de cocción para las aves debe alcanzar 70 "C. Lavar los cascarones de huevo con agua yjabón antes de manipularlos y cocinarlos; lavarse las manos después. huevos crudos ni mal cocidos en alimentos que

);;":j;ir

SECCIÓN 5 O TRA5TORNOS PULMONARES

o

Después de manipular aves o huevos crudos, lalarse las manos y larar todas las superficies y utensilios con agua yjabón.

¡

No comeraves ni sus productos crudos o poco cocidos, incluidos los alimentos con sangre.

CDC

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JAMA-Patient

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Para mds infonnación

¡

333

N

Trastorno s cardiovasculare

s

pRINcIpALEs FAcToRES DE vRLoRRc¡óH a Edad: varones >45 años y mujeres >55 años o Consumo de atcoho[ (ninguno, moderado, excesivo) a Angiografi as, etectrocardiograma, ecocardiograma o Ascitis, edema a Presión arteriaI a Choque cardiógeno: presión arterial sistótica baja, piet húmeda y fría, disminución del gasto urinario, edema putmonar, taquicardia, pulsos débites a Dotor torácico a Colesterol y perfites de típidos (tas concentraciones más attas de HDL tienen

efecto protector, [a LDL pequeña densa es aterógena) a Consumo de anticonceptivos o menopausia o Concentraciones de proteína

C

reactiva (PCR) y coenzima Q10

a Disminución del gasto cardiaco: arritmias, fatiga, respiración laboriosa, palidez, estertores, vértigo

o Diabetes o Patrón dietético con ingestión etevada de grasa saturada o Equitibrio de etectrótitos a Patrones de ejercicio

o Antecedentes fami[iares (utitización de [ineamientos de ATP III) y enfermedad cardiovascutar en un hermano(a) a Consumo de ptantas medicinates o productos botánicos a Homocisteinemia y atelos predisponentes para cardiopatías

@t

II @I

a Índice Normatizado InternacionaL (INI) de coagulación o Concentracjones de deshidrogenasa de ácido láctico, fosfocinasa de creatina

a Fármacos o 0besidad o Tabaquismo y consumo de tabaco

a Personatidad tipo A, estito de üda con estrés o Concentraciones séricas de vitamina D, a Xantomas

'il I

336

NUTRTcIóN, DIAGNósTIco

y

TRATAMIENTo

SINOPSIS: DIETA EN LAS ENFERMEDADES CARDIACAS

-

Arteria pulmonar

Aorta

-

-

Aurícula izquierda

Aurícula derecha

*Ventrículo Ventrículo

izquierdo

de¡echo

Adaptado a partir de: MichaeI W. MuLhoLl.and, Ronal.d V. Maier et a[. GreenJieLd's Surgery Scientific PrincipLes And Proctíce,4th ed. PhiLadeLphia: Lippincott WiLLjams & WiLkins, 2006.

LÍPIDos La enfermedad cardiovascular (ECV) incluye hipertensión, cardiopatía coronaria (CPC), insuficiencia cardiaca (IC), defectos cardiacos congénitos y accidente vascular cerebral; la CPC causa miles de muertes cada año. La CPC representa casi 50 % de todas las muertes en países industrializados. Los cálculos del año 2006 señalan que 80 millones de personas en Estados Unidos tienen una o más formas de

ECV (American Heart Association, 2009). A pesar del marcado descenso de la mortalidad de las últimas tres décadas, la CPC es todavía la principal causa de muerte y discapacidad. Las tasas de mortalidad en las mujeres no han disminuido tanto como en los varones. Los factores de riesgo cardiovascular lpicos son frecuentes, pero mundo (Bhatt et al., 2006). El 70 Va de los casos de ECV puede prevenirse o retrasarse con las elecciones alimentarias y modificaciones del estilo de üda (Forman y Bulwe¡ 2006). Existen 12 factores de riesgo dietéticos, del estilo de vida o de aspectos metabólicos modificables: glucosa sangr.rínea, colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) y presión arterial altos; sobrepeso u obesidad; consumo dietético alto de ácidos grasos trans y sal; consumo dietético b{o de ácidos grasos poliinsaturados, ácidos grasos omega-3 (mariscos), frutas y verduras; inactividad fÍsica; consumo de alcohol; y tabaquismo (Danaei et al., 2009). De estos factores, el tabaquismo y la presión arterial alta son factores para la mayoría de las causas de muerte en Estados Unidos. Muchos pacientes con factores de riesgo tÍpicos de ECV pueden lograr objetivos de reducción del riesgo sin consumir fármacos en tres meses después de adoptar cambios terapéuticos en el estilo de üda. Estos cambios terapéuticos incluyen ejercicio, asesoría nutricional y otras intervenciones adecuadas en el estilo de vida basadas en larios modelos de cambio conductual bien establecidos. Los beneficios de la prevención primaria de la ECV son mayores para las personas con múltiples factores de riesgo. La prevención secundaria es provechosa para pacientes con riesgo alto y bajo. El reporte Adult Treatment Panel 111 (ATP III) proporciona eüdencia científica para el tratamiento de la dislipidemia. Aunque la dislipidemia con pequeñas moléculas densas de LDL tiene efecto aterogénico, el colesterol dietético es sólo uno de muchos factores que forman parte de la etiología de la enfermecasi nunca se ffatan ni controlan en muchas regiones del

dad cardiaca. El colesterol se produce con facilidad a partir de acetato en todos los tejidos animales y tiene muchas funciones en el cuerpo. En niños y adolescentes no esrájustificada la detección difundida del colesterol, salvo cuando existen antecedentes de morbilidad y mortalidad cardiovascular temprana en familiares de primer grado. Existe una marcada relación independiente entre la deficiencia de ütamina

D3 [25(OH)D] (concentración < 20 nglml) y la ECV prevalente en una muestra grande de la población adulta de Estados Unidos; esto tiene implicaciones para la angina y el infarto miocárdico (IM) (Kendrick et al., 2009). Otros nutrimentos también participan. Los estudios muestran un vínculo entre la ingestión de fruta, verduras y granos enteros, y la protección contra CPC debido a su contenido de fibra, ütaminas, minerales y fitoquímicos. El folato; las ütaminas 86, Brz, E y C; los flavonoides, fitoestrógenos; y un patrón dietético integral puede tener efecto protector. En un análisis específico de dieus "bajas en grasa", no se obsenaron efectos significativos en la incidencia de accidente vascular cerebral y cardiopatía coronaria, pero sí reducciones pequeñas de la concentración del colesterol LDL y total, presión arterial diastólica y concentración del factor \4Ic (Howard et a1., 2006). Se obtienen beneficios indirectos de una dieta con menor contenido de grasas saturadas y trans, mayor consumo de verduras y frutrs, consumo de tipos específicos de grasa que incluyen aceites de pescado, además de pescado, y tal vez restricción calórica (Anderson, 2006). Los datos epidemiológicos sugieren que los ácidos grasos omega-3 provenientes del aceite de pes. cado reducen la ECV (Marik y Valon 2009). El EWerb Dtutary Intux (EDI, Indice dietético del anciano) aluda a lalorar los factores de riesgo para EC\y' en pacientes geriátricos (Kourlaba et al., 2009). Como la enfermedad renal es un factor de riesgo para la mortalidad y ECV en ancianos, la concentración alta de cistatina C y la albuminuria son factores de riesgo independientes graduados para ECV y mortalidad (Rifkin et a1., 2009). La asesoría nutricional debe ser prioritaria, tanto en el adiestramiento médico como en la atención del paciente, sean varones o mujeres (I(rummel, 2008) . La Amnican Dietetic Assoeiation calcula qrue los ahorros en costos por cada caso cardiovascular se aproximan a 2500 dólares cada año con la asesoría nutricional, lo que reduce la necesidad de administrar muchos fármacos. Los elementos clave de la asesoría incluyen: (1) disminución del consumo calórico; (2) descenso de grasa total, grasa saturada, grasa trans y colesterol, con incrementos proporcionales de grasas monoinsaturadas, ácidos grasos omega-3 y omega-6; (3) aumento de fibra dietética, frutas y verduras; (4) incremento de micronutrimentos (p. ej., folato, vitaminas 86 y Bu); (5) aumento de la proteína vegetal en lugar de la animal; (6) porciones menores de alimentos muy procesados; (7) adopción de un patrón dietético mediterráneo; (8) aumento de la actividad física; y eliminación del tabaquismo (Forman y Bulwe¡ 2006). La Tabla Gl presenta eüdencia de las recomendaciones dietéticas en la enfermedad cardiaca. El Wom¿n's Nutrition Intenuntion Studyusó un plan de alimentación b4jo en grasa que sirve como modelo para implementar una intervención dietética de largo plazo en la práctica clínica (Hoy et al., 2009). La Tábla G2 lista otros factores determinantes en la dieta y su relación con la enfermedad cardiaca. En el futuro será importante el desarro llo de alimentos funcionales que contengan ingredientes que aporten beneficios preventivos. Serán populares los productos que contengan té verde con galato-3 de epigalocatequina (EGCG), ácidos grasos omega-3, folato, ütaminas C y E, flavonoides como la quercetina, o eritadenina de los hongos (Ferguson, 2009). La Tábla G3 presenra una lista de plantas y productos boránicos usados con frecuencia en la enfermedad cardiaca.

SECCIÓN

TABLA

6-1

Nivel de evidencia

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

337

Nivel de eüdencia

Recomendación dietética

Ácídos grosos omego-3

Antioidontes

Una dosis cercana a 1 g diario de ácidos eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA) en suptemento o pescado

p complementario (60 a 200 mg/día) no disminuye e[ riesgo de muerte cardiovascutar o infarto miocár-

E[ caroteno

secundaria. complementaria. ya sea en forma natural o sintética, en dosis de 30 a 600 mg/día o 400 a 800 UI/día, sota o combinada con otros anüoxidantes, no es dañina, pero no se ha E

E[ consumo regutar de dos raciones en promedio de pescado

II

ütamina

E complementaria

(100

40 % det riesgo de muerte por episodios cardiacos.

II

a

u

grasoso a [a semana (atrededor de 100 g por porción; alto en EPA y DHA) se retaciona con una disminución det 30 % a

demostrado que reduzca e[ riesgo de muerte cardiovascular o IM. No se ha demostrado que [a

II

reduce et riesgo de morir por episodios cardiacos en pacientes con cardiopatía.

dico (IM) no letat en situaciones de prevención primaria o

ütamina

.

Niveles de [a mejor evidencia en las recomendaciones dietéticas para [a enfermedad cardiaca

Recomendación dietética

La

6

E[ aumento de [a concentración plasmática

y tejido adiposo, y

II

tas concentraciones de éster de colesterol 200 mg/100 m[ y en sujetos con diabetes varían y mueso/o tran un descenso de 0 o/o a 20 % det cotesterol total; 0 a 20

o/o

de los triglicéridos; 4

olo

a 24

o/o

del colesteroI

LDL.

Las dietas que contienen hasta 30 g de proteína de soya

II

(como suplemento) at día se toteran bien. Fíbra E[ consumo de una djeta atta en fibra

Estatinos, estonoles y esteroles

totat (17 a 30 g/día) y

Los esterotes y estanoles son agentes hipocotesterotémicos potentes. E[ consumo diario de 2 a 3 g (en margarina, yogur bajo en grasa, jugo de naranja, panes y cereates) reduce [as

fibra sotubte (7 a t3 g/dia) como parte de una dieta baja en grasa saturada y cotesterol puede reducir aún más el cotesterol total en 2 olo á 3 olo, y e[ cotesterol LDL en 7 %. Las dietas attas en

fibra dietética total (> 25 g/día) se reta-

cionan con un menor riesgo de cardiopatía coronaria

y enfermedad cardiovascutar

concentraciones de cotesterol total en forma dependiente de ta dosis sin cambiar las concentraciones de HDL o triaci[gticerot.

I1

(CPC)

(ECV)

Para los pacientes que reciben tratamiento con estatina, los estanotes vegetates reducen más e[ colesterol LDL y total. Los efectos reductores del colesterol LDL y

Reducción del colesterol LDL o/o

o/o y e[ Los esterotes reducen e[ cotesterol total en 6 % a 11 colesteroI LDL en 7 olo a 75 olo, Los estanoles disminuyen el colestero[ total en 4 olo d 70 olo y e[ cotesterol LDL en 7 % a

reduce las concentraciones séricas de colesterol total y

cotesteroI LDL en 9 patía coronaria.

olo

a

\6

olo,

y atenúa e[ riesgo de cardio-

74

ingestión de 2 a 3 g de esteroles y estanotes vegetates a[ día parece segura.

descenso del cotesterol LDL.

I

de eüdencia, evidencia sólida de estudios ateatorizados controtados; nivel

II

II

olo,

En generat, ta

La susütución isocalórica de ácidos grasos saturados con ácidos grasos monoinsaturados y potiinsaturados se üncuta con

nive[

totaI de los estanotes

y esteroles son evidentes inctuso cuando éstos se consumen como parte de una dieta para reducir e[ colesterot.

de grasa total, < 7 % a 35 Una dieta consistente en 25 de grasa saturada y grasas trans, y < 200 mg de colesterol olo

de eüdencia, evidencia moderada.

II

338

NUTRICIóN, DIAGNósTIc0 Y TRATAMIENTo

TABLA

6-2

Inftuencias clave y factores retacionados con [a enfermedad cardiaca

Influencia

Descripción

Ácido acetil.sal.icíl.ico y saticitatos

Et

Ácido fól.ico

Las dietas bajas en

Ácido Linoténico a (ALA)

Et ALA de [a [inaza, nueces de Castilta

Ácido nicotínico

La niacina tiene un potente efecto en [a concentración del cotesteroI HDL. Los datos sobre [a reducción en [a tasa de episodios cardiovascu[ares son [imitados.

Ácidos grasos omega-3 (Tabta 6-1)

Tanto e[ ácido eicosapentaenoico (EPA) como e[ ácido docosahexaenoico (DHA) en atimentos y suptementos disminuyen [a síntesis de mediadores inflamatorios. Los ácidos grasos omega-3 pueden reducir [a tasa de episodios de CPC. Japón tiene [a tasa más baja de cardiopatía en e[ mundo; eI pescado es parte primordiaI de [a dieta japonesa. La prueba eritrocítica con 15N es un biomarcador de[ consumo de EPA y DHA; es rápida y barata (0'Brien et at., 2009).

Ácidos grasos trans

Los ácidos grasos trans tienen una fuerte retación con [a inflamación sistémica en pacientes con enfermedad cardiaca. Las etique-

Atcohot

E[ consumo moderado de vino

ácido acetilsalicílico (casi siempre 80 mg/dia) y otros salicitatos inhiben La producción de enzimas que influyen en [a [iberación y agregación de ptaquetas, en [a vasoconstricción y [a vasoditatación. Los sa[icitatos üenen propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Se encuentran de manera natural en muchos alimentos, como plantas medicinates, especias, frutas y tomates.

fotato y carotenoides (caroteno B, luteína. zeaxantina) contribuyen a un mayor riesgo de mortaLidad coronaria. y aceite de canola protegen contra [a muerte súbita cardiaca y las arritmias cardiacas.

tas en los atimentos deben listar [a cantidad de estos compuestos.

tinto puede acompañarse de cambios deseabtes en e[ cotesterol HDL. La "paradoja francesa" sugiere que [a ingestión de üno y e[ tipo de grasa consumido tienen efecto protector.

Apolipoproteína (Apo)

E,

E[ genotipo ApoE modifica [a respuesta de los [Ípidos séricos a los cambios en [a

ingestión de grasa dietética y cotesterot. Las hipercolestero[emias hereditarias son trastornos frecuentes caracterizados por concentraciones altas de colesteroI LDL y cardiopatía coronaria prematura.

fenotipo Carga glucémica atta

La carga gtucémica alta derivada del consumo elevado de hidratos de carbono refinados tiene una relación directa con eL riesgo de CPC, independiente de otros factores de riesgo conocidos.

Cobre

Las concentraciones attas de cobre sérico

Colesterot sérico

total

Et

tienen un potente efecto que favorece [a oxidación. No se recomienda [a complementación; [a relación entre eI cobre y eI zinc es compteja y no son deseables los excesos. NHLBI postula como deseable una cifra < 200 ng/700 mt; 200 a 239 ñ9/700 m[ se considera limítrofe alto; > 240 mg/100 m[ es atto. La edad, los hábitos de estito de üda (tabaquismo, IMC atto) y las concentraciones altas de cotesterol sérico tienen una relación consistente con [a mortatidad por CPC. EI reporte de ATP I]I encontró que incluso los ancianos con CPC establecida pueden obtener beneficios del tratamiento reductor de LDL. factor de riesgo independiente para [a muerte cardiovascu[ar; una cifra de HDL < 40 ng/100 m[ es baja e indeseabte; una > 60 mg/100 ml. es alta y mejor. En las mujeres, los cambios en las concentraciones de cotesterol HDL y trigLicéridos son buenos factores predictivos de riesgo coronario.

Cotesterot, HDL

Las concentraciones bajas de cotesterol HDL son un

Cotesterot, LDL (Tabta 6-1)

Iniciar cambios terapéuticos en e[ estito de vida si e[ cotesteroI LDL es superior aI deseado; éste es un objetivo primario det tratamiento. Lo ideal es que e[ colesterol LDL sea < 100 mg/100 mt; 100 a 729 ng/700 m[ está cerca del óptimo; 130 a 159 mg/100 m[ está en e[ límite a[to; 160 a 189 mg/100 m[ es atto; y > 190 mg/100 m[ es muy a[to. Las estatinas ayudan a reducir [a con-

Diabetes

La presión arteriaI sistótica y diastótica elevada, [a concentración alta de colesterol sérico, e[ índice de masa corporaI elevado, [a pre-

centración de colesterol LDL. sencia de diabetes y e[ tabaquismo son factores de riesgo clave para [a CPC. Sustituir

La

grasa saturada por [a monoinsaturada.

Dieta mediterránea

La dieta mediterránea tiene efecto protector. Mantiene un batance más satudabte entre los ácidos grasos omega-3 y omega-6. No inctuye mucha carne (atta en ácidos grasos omega-6); hace énfasis en los granos enteros, frutas y verduras frescas, pescado,

Ejercicio

E[

Estrógeno

Los

aceite de otiva, ajo y vino. acondicionamiento fisico deficiente es frecuente entre los adolescentes y adultos de Estados Unidos y se retaciona con una mayor prevatencia de CPC. Et aumento de[ ejercicio se acompaña de un descenso del perímetro abdominal y concentraciones más attas de cotesteroI HDL. Las personas inactivas se benefician incluso con un incremento ligero de [a actividad fisica. como caminar.

trigticéridos plasmáticos elevados son un factor de riesgo independiente para

CPC. E[

tratamiento de reemptazo hormonal

puede proteger más a las mujeres jóvenes que a las de mayor edad. Fibra y granos enteros (Tabta 6-1)

Los granos enteros y eI consumo elevado de fibra en cereates, verduras y frutas protegen contra La CPC. La fibra tiene un efecto protector porque reduce el cotesterol sanguíneo (fibra soLubl.e), disminuye los triglicéridos en sangre (sobre todo [a fibra sotu-

bte), reduce [a hipertensión (todas [as fibras) y normaliza [a glucemia posprandial (todas [as fibras).

Es

importante e[ consumo

total de fibra. Fitoesterotes y estanotes (Tabta 6-1)

Los estanoles o ésteres de esterol vegetates son fitoesterotes que se encuentran en atimentos como eI maí2, soya y otros aceites vegeta[es. Los ésteres de estano[ vegetales btoquean [a absorción intestinaI de colesteroI dietético y bitiar. No tiene un efecto

significativo en las vitaminas liposolubtes. Las semiltas de girasol, los pistaches, las semiLtas de sésamo y e[ germen de trigo son fuentes adecuadas. F[avonoides

Hasta ahora se conocen más de 6 000. EI chocolate reduce [a presión arteriaI y favorece e[ flujo sanguíneo. EI chocolate amargo también mejora [a sensibilidad a [a insutina. La proteína aislada de soya y eI té verde tienden a reducir los riesgos de ECV. Los flavonoides del vino tinto, jugo de uva, toronja, té, cebotlas, manzanas, clavo, regaliz y satvia son beneficiosos.

Grasas saturadas

Los ácidos grasos saturados tienen un mayor efecto que [a ingestión de cotesterol en [a concentración de cotesterol totat y cotesteroI LDL, así como en e[ riesgo de CPC, sobre todo en [as mujeres.

Grasas, monoinsaturadas

Las nueces son una

(TabLa 6-1)

Hidratos de carbono

fuente adecuada de ácidos grasos monoinsaturados. La sustitución de las grasas saturadas por aceite de otiva extra virgen no sólo reduce los ácidos grasos saturados, sino que también proporciona fitoquímicos.

Los atimentos con alto índice gtucémico deben estudiarse más para conocer sus efectos en [a enfermedad cardiaca.

(continúa)

SECCIÓN

TABLA

6-2

6

.

TRASÍORNOS CARDIOVASCULARES

339

Inftuencias ctave y factores retacionados con [a enfermedad cardiaca (continuoción)

lnfluencia Hierro

Descripción La

ingestión etevada de hierro hem incrementa et riesgo de

CPC. mientras que [a anemia daña a[ corazón. La recomendación segura

es mantener un batance cuidadoso del consumo de hierro.

Homocisteína

Las concentraciones attas de homocisteína se retacionan con un riesgo etevado de enfermedad cardiaca. accidente vascutar cerebra[ y enfermedad arterial periférica. E[ tratamiento con ácido fóLico y vitaminas Bu y Br2 disminuye [a concentración de homo-

cisteína ptasmática. Son útites los cereates para desayuno fortificados que contienen 200 ¡.rg de ácido fótico. La diela Dietary Approaches to Stop Hypeftension (DASH) también ayuda a disminuir las concentraciones de homocisteína; esta dieta incluye grandes cantidades de frutas, verduras, tácteos bajos en grasa, granos integrates, aves, pescado y nueces.

Huevos Lácteos Lipoproteína

Limitar a ingestión a no más de un huevo entero a[ día, sobre todo entre los diabéticos. Los productos tácteos bajos en grasa son una fuente abundante de vitaminas

p[asmática

tlp(a)l Metionina Nueces y semiltas (Tabta 6-1) gbesidad

La concentración ptasmática al.ta de Lp(a) es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiaca. Existen diferencias

étnicas en [a concentración ptasmática de [a lipoproteína.

(a)

proteína

C

reactiva

soya (TabLa 6-1)

proteína de

y minerates.

La metionina se encuentra en carnes rojas

y puede contribuir a ta acumulación de ptaca por su retación con [a homocisteína etevada.

para e[ Las nueces y semittas proporcionan grasa monoinsaturada, vitamina E natural, magnesio y otros nutrimentos satudabtes corazón. Las nueces de Castitta y las almendras son muy efectivas para reducir los típidos.

tienen mayor riesgo de hospitatización y mortalidad por CPC. Un objetivo primordial de [a prevención y tratamiento dietéticos es alcanzar y mantener e[ peso en e[ intervalo satudabte. La disminución de las catorías y excesivas y [a grasa totat; La adición de fibra; l"a reducción deI consumo excesivo de hidratos de carbono refinados; e[ aumento del ejercicio ayudan a lograr este objetivo.

Las personas obesas de edad madura

La

es importante en [a ateroesclerosis. La PCR es una de las proteínas de fase aguda que aumentan durante [a inflamación sistémica. Los factores dietéticos y eL estito de üda que disminuyen [a concentración de PCR inctuyen pérdida de peso, ALA. dieta vegetariana y consumo moderado de alcohol.

inflamación

La FDA permite etiquetar los productos con alto contenido de soya como útiLes para reducir e[ riesgo de enfermedad cardiaca; los productos deben contener a[ menos 6.25 g pot porción. E[ tofu contiene 3 g de proteína de soya en una porción de 120 g; una g hamburguesa de soya contiene 70 a 7? g de proteina; !+ de taza de semiLl.as de soya y lz taza de tempeh contienen 19 de

proteína cada una. que deben incluirse en [a dieta. Las Quercetina y antioxidantes Las verduras, frutas cítricas. semi[tas, aceite de otiva, té y especias son a[imentos antioxidantes protege contra [a CPC y [a hipertenquercetina (en manzanas, cebotla) que protector La verduras. las frutas tienen mayor efecto de frutas y sión. La granada puede reducir [a síntesis de colesterol y las especias y ptantas medicinates suprimen las vías inflamatorias.

verduras

Satud

bucat

La salud bucal. deficiente es un

factor de riesgo para

CPC; te mejoría de[ estado periodontal

influye en [a inflamación sistémica

retacionada. Síndrome

metabótico

y La disLipidemia aterogénica se caracteriza por tres alteraciones en los [ípidos: trigticéridos altos, pequeñas partícutas LDL colese[ síncomprenden glucosa y central obesidad [a a [a presión [a intoterancia atta, arteriat [a La disLipidemia, tero[ nDL bajo. y drome metabó[ico. La prevención inctuye (1) corregir e[ sobrepeso mediante [a reducción de [a densidad catórica de [a dieta, grasa saturada de [a reducción mediante [a y relacionadas metaból.icas las anomatías insulina a [a (2) mejorar La sensibilidad Olát¿tii., que se sustituye sobre todo por ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. E[ consumo leve a moderado de atcohol es protector, pero e[ consumo excesivo es nocivo'

Tabaquismo

Tanto e[ tabaquismo activo como [a exposición secundaria se retacionan con progresión de [a cardiopatía ateroesclerótica. E[ tabaquismo es más preocupante aún entre las personas con diabetes e hipertensión, o entre las que consumen cantjdades etevadas de alcohol (Cutten et aL., 2009).

TrigLicéridos

grasa La concentración etevada de trigLicéridos es un factor de riesgo independiente para muerte cardiovascular. Una dieta baja en es de utilidad.

Vetocidad de

eritrosed.i-

La VES es un marcador de

inflamación, pero aún no se comprueba si es un marcador independiente par [a enfermedad cardiaca.

mentación (VES) C (Tabta

6-1)

La

Vitamina E (Tabl.a

6-1)

Et tocoferot

Vitamina

Vitamina

K

C participa en e[ metabotismo del cotesterol y afecta [a concentración de colesterol LDL. Los varones, fumadores, ancianos y personas con diabetes o hipertensión tienden a mostrar concentraciones más bajas de ácido ascórbico sérico y mayor riesgo de cardiopatía.

vitamina

o reduce [a peroxidación de típidos y ta agregación plaquetaria, y funciona como antiinflamatorio potente. Estudios prospectivos con tocoferol o no muestran su efectividad para reducir e[ riesgo de cardiopatía coronaria. ctínicos

La

vitamina

K

influye en [a satud vascular. Consumir hojas verdes oscuras o Lechuga de hojas rojas para aumentar [a ingestión

vitaminas A Y

K.

Cutten MW, et at. No interaction of body mass index and smoking on diabetes meltitus risk

in e[derty women.

Prev Med. 48t74,2009.

de

340

NUTRrcróN, DrAGNósrlco

TABLA

6-3

Ácidos grasos

y

TRATAMTENTo

Plantas medicinales y productos botánicos usados con frecuencia en ta enfermedad cardiaca

omega-3

Ajo

Algunos estudios apoyan et papet det DHA y et EPA en [a prevención de La insuficiencia cardiaca, pero no con una dieta atta en grasas (Shah et aL., 2009). Las cápsutas de aceite de pescado pueden causar hipervitaminosis A y D s'i se toman en dosis a[tas. Evitar su empleo en eI embarazo y en mujeres lactantes. No consumirjunto con warfarina, ácido acetiLsaticítico y otros antiplaquetarios porque eleva e[ riesgo de equimosis o hemorragia. E[

ajo puede tener efectos de corto ptazo en los lípidos sanguíneos.

Evitar e[ uso en grandes cantidadesjunto con warfarina, ácido acetitsalicílico y otros antiplaquetarios porque eleva e[ riesgo de hemorragia o equimosis. También puede aumentar [a concentración de insutina, con hipoglucemia consecuente; vigitar con cuidado a Los pacientes diabéticos. Coenzima Q10

(CoQ10,

ubicuinona)

Las estatinas bLoquean [a síntesis de pirofosfato de

farnesilo, un intermediario en [a síntesis de La ubicuinona. Como [a CoQ10 y estatinas comparten una vía simiLar, pueden tomarse aI mismo tiempo (Mabuchi et at., 2005; Strey et at., 2005). Aunque no hay eüdencia suficiente para demostrar e[ papel de [a deficiencia de CoQ10 en [a miopatía retacionada con estatinas, no se conocen riesgos específicos de este suplemento. No tomar con gemfibrozi[o, antidepresivos tricícticos ni warfarina. Las

En ocasiones se usa e[ cromo para [a

Cromo

dislipidemia. No deben emplearse excesos de cromo con insutina o fármacos hipogtucémicos

porque e[ cromo puede inducir un descenso excesivo de [a gtucemia. Danshen

Se usa para [a cardiopatía isquémica. Evitar eL empleo de grandes cantidades con warfarina, ácido acetitsaticílico y otros fármacos antiptaquetarios, ya que puede incrementar e[ riesgo de hemorragia o equimosis.

Espino común

Esta ptanta se utitiza para [a insuficiencia cardiaca en Atemania. No debe tomarse con digoxina, inhibidores de [a enzima convertidora de angiotensina (ECA) ni otros fármacos cardiovasculares,

Fenogreco

Esta ptanta puede mejorar un poco las concentraciones séricas de lípidos. No tomar con diuréticos.

Gugu[, gugutípido

Esta resina amaritlenta obtenida del árbol de mirra (Commiphora mukul) se usa en La medicina ayurvédica de India. Reduce [a LDL y aumenta [a HDL por su contenido de esterotes vegetates; también estimu[a [a tiroides, es antiinflamatorio y actúa como

antioxidante.

La forma más segura es eI gugutípido, pero se requiere una dosis aLta. Puede causar molestia gastrointestjnat. No debe tomarse con propranotol ni dittiazem, tampoco durante e[ embarazo o [a Lactancia.

L-Arginina Niacina (ácido

A[ parecer, [a arginina reduce [a endotetina, una proteína que causa constricción vascutar y se encuentra en grandes cantidades en pacientes con insuficiencia cardiaca; evitar su empleo en e[ infarto miocárdico (SchuLman et a[., 2006).

nicotínico)

No

tomar con estatinas, antidiabéticos ni carbamazepina por e[ riesgo de miopatía que puede ser grave y porque attera e[ control de [a glucemia.

y LDL; [a evidencia es

Psi[io

Se usa para reducir [a concentración de cotesteroI totaI

Toronja

El.jugo de toronja atenúa e[ metabotismo farmacológico en et intestino (por inhibición de P450-CYP3A4) e influye en los fármacos hasta 24 horas más tarde. La consistencia de su consumo es más importante que [a cantidad total. Evítese su consumo con alprazo[am, buspirona, cisaprida, cictosporina. estatinas, tacro[imus y otros fármacos cardiotógicos.

Vitamina

E

débiL.

No tomar con warfarina por [a posibitidad de aumentar [a hemorragia. Evitar dosis mayores de 400 UI al. día.

Vitaminas C y E, caroteno No tomar con combinaciones farmacológicas de sinvastatina-niacina porque [a conjunción con estos antioxidantes podría reducir e[ cotesterol HDL2, una fracción beneficiosa del colestero[ HDL. B y selenic REFERENCIAS

Mabuchi H, et a[. Reduction of serum ubiquinol-l0 and ubiquinone-l0 levets by atorvastatin in hypercholesterotemic patients. J Atheroscler Thromb.

t2:t77,

ZOO5.

print Ju[ 13, 20091. Hypeftension. 54:65, 2009. Strey CH, et aL. Endothetium-ametiorating effects of statin therapy and coenzyme Q10 reductions in chronic heart faiture. Atherosclerosis, 779i?01,2005.

SODIO Y OTROS MINERALES La mayorta de los estadounidenses mayores de 60 años de edad tiene presión arterial alta, con esperanza de vida más corta. La hipertensión arteria-l afectza más de 73.6 millones de personas en Estados Unidos (American Heart Association, 2009). La hipertensión incrementa el riesgo de cardiopatía coronaria (CPC), IM, accidente r,ascular cerebral, insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca. Es indispensable conceder mucha atención a la hipertensión en personas de todas las edadesyambos sexos. Los indiüduos deraza negrayorigen hispano o caribeño tienden a mostrar una mayor prelalencia de hipertensión. La ütamina D participa en la salud cardiaca (Martins et al., 2007). Algunas veces está indicado aumentar la exposición solar o usar un suplemento (Scragg et al., 2007). Támbién se obtienen muchos beneficios al reducir la ingestión de sodio al tiempo que se aumenta la de porasio, calcio, magnesio y granos integrales. La Tábla &4 señala los nutrimentos clave (ácido fólico, potasio, magnesio y calcio), y presenta elecciones alimentarias saludables para el corazón basadas en los principios dietéticos de la Dictarl Approaeh n &op Hypertmsion (DASH) . El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas de pérdida de magnesio de varios tejidos, incluido el corazón; la pér-

dida de magnesio puede ser un factor predisponente para trastornos inducidos por el etanol, incluidos el accidente vascular cerebral y la

miocardiopatía (Romani, 2008). Las fuentes con abundancia de magnesio incluyen nueces y semillas, frijol de soya, tofu, chocolate, verduras de color verde oscuro, leguminosas, yogur, germen de trigo y lácteos. Aunque el uso de suplementos puede aludar a cubrir la ingestión dietética recomendada (IDR) de calcio, üramina C y magnesio, es posible que la complementación no funcione para el potasio y sea demasiado elevada para otros

nutrimentos (Burnett-Hartman

et al., 2009). En 2004, el Institute of Medicine of the National Acad.ery of Seiences publicó recomendaciones para la ingestión de agua y electrólitos que incluyen las siguientes sugerencias:

. .

.

CLORURO:

2 300 mg al día en adultos para reponer las pérdidas en la transpiración. POTASIO: se necesitan 4 700 mg para disminuir la presión arterial y reducir el riesgo de cálculos renales y pérdida ósea en la mayoría de los adultos. No se establece límite superior. Esto puede benefi-

ciar a personas de raza negra. Las mejores son las fuentes naturales. SODIO: 1500 mg para adultos de 19 a 50 años; 1300 mg para adultos de 50 a 70 años; I 200 mg para adultos de 71 años y más. Las

SECCIÓN

TABLA

6-4

6

.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

34I

Fuentes principates de folato, potasio, calcio y magnesio, y principios de [a dieta DASH Microgramos (pg)

Fuentes de folato

Microgramos (pg)

Fuentes de folato

400

Aguacate crudo. todas las variedades, rebanado, lz taza de rebanadas

Hígado de res, cocido, estofado, 90 g

185

Cacahuates, de todo

Frijol. de careta (caupí), inmaduro, cocido, hervido, Vz taza

105

Lechuga romana, ¡ebanada,

100

Germen de

100

Cereales para desayuno fortificados con 1OO %

del valor diario (DV),

3Á taza

Cereates para desayuno, fortificados con 25

o/o

del

DV,

3/¿

taza

lz taza

tipo, asados, 30

45

40

g

lz laza

40

trigo, crudo, 2 cucharadas

40

Jugo de tomate, entatado, 180 m[

35

90

Jugo de naranja, frí0, inctuye concentrado, % taza

35

85

Germinado de nabo, congelado, cocido, hervido, 1z taza

30

Arroz btanco, grano largo, precocido, enriquecido, cocido, 1z taza

65

Naranja, todas las variedades comerciales, fresca. 1 chica

30

Frijoles horneados, enlatados, 1 taza

60

Pan blanco, 1 rebanada

?5

Espinaca, cruda, 1 taza

60

Pan

Ejotes, congetados, hervidos,

50

Huevo entero, crudo, fresco, 1 grande

25

50

Metón, color naranja, crudo, % mediano

25

Espinacas, congetadas, cocidas, hervidas,

Frijotes blancos, hervidos,

Vz taza

Espárragos. hervidos, 4 taltos

Vz taza

Brócoli, cortado, congelado, cocido,

lz taza

integrat, 1 rebanada

25

Tallarines cocidos, enriquecidos,

Vz taza

50

Papaya cruda, Vz taza en cubos

25

Bróco[i crudo, 2 taLtos (12.5 cm

c/u)

45

Plátano crudo, 1 mediano

20

Page, con acceso e[ 7 de

julio de 2009 en http://www.nal.usda.govfnic/cgi-bin/nut-search.p[.

Fuentes de potasio

Microgramos

(pg)

Microgramos (pg)

Fuentes de potasio

473

Albaricoque, 3 medianos

272

Jugo de naranja, 240 ml

Alcachofa cruda, 1 taza

644

Papaya, 1 entera

Aguacate Jerusalén, 1 mediano

976

Papa horneada con cáscara, mediana

Ptátano, 1 taza

537

Calabaza, 1 taza, cocida

564

787 1 081

Cirueta pasa, 1 taza, estofada

796

Germinado de betabel, hervido, % taza

653

Jugo de cirueta pasa, 1 taza

707

Brócoti picado, 1 taza

457

Pasas,

1 189

Frijoles, btancos entatados, 1 taza

362

7/3 taza

Metón chino, 1 taza

427

Frijotes refritos, enlatados, 1 taza

673

Jugo de uva, endulzado, 1 taza

405

Espinaca, 1 taza, cocida

574

Hipogloso, cocido, 1á fitete

976

Camote, entatado, 7 laza

796

Frijo[es, 1 taza

773

Tomate, 1 mediano

426

Kiwi, 1 mediano

252

Jugo de tomate, 180 m[

Judías cocidas, 1 taza

955

Puré de tomate, % taza

Leche descremada, 7 taza

382

Satsa de tomate, 1 taza

940

Leche con choco[ate, 1 taza

425

Mezcla de frutas secas, 1 taza

993

Matteada, 480 mt, sabor vainitta

579

Jugo de verduras, entatado, 1 taza

467

Nectarina, 1 mediana

273

Calabaza (color naranja), 1 taza

896

237

Yogur, bajo en grasa, 240 m[

443

Naranja, 1 mediana Para más información, véase e[

sitio de Internet, con

tuentes de calcio

acceso e[ 7

jutio de 2009, en

ht1rp

477

t

328

/ /www.nal.usda.gov/fnicfoodcomp/Data/5R77 /wtrank/sr17w306.pdf.

Mitigramos (mg)

Mitigramos (mg)

Fuentes de catcio

Brócoli cocido, 1 taza

756

CoI rizada cocida, 1 taza

Queso Cheddar, 30 g

204

Ponche de leche

Satsa de queso, 1 taza

756

Enchitada con queso,

Queso suizo, 30 g

?24

Leche, entatada evaporada, 1 taza

y huevo, 1 taza

7 olo, 7

1

taza

Sopa de atmeja, de Nueva Inglaterra, 1 taza

186

Leche tíquida,

Leche con chocotate, baja en grasas, 1 taza

288

Tofu hecho con catcio, % del btoque

266 330 324 742

290 764

(continúo)

342

NUTRrcróN, DIAGNósTlco

TABLA

6-4

y

TRATAMiENTo

tuentes principates de folato, potasio, catcio y magnesio, y principios de ta dieta Miligramos

Fuentes de calcio

457 772 70? 669 267

Matteada espesa sabor vainitla, 330 mI Melaza, "Franja negra", 1 cucharada Pudín sabor choco[ate,

listo para servirse, 120

g

Requesón, semidescremado, 1 taza

Frijotes de soya, inmaduros, cocidos, 1 taza sitio de Internet, con

Para más información, véase e[

acceso e[

Frijotes btancos entatados, 1 taza Brócoti cocido, 1 taza Cereat A[[-Bran, 1á taza Chocotate semiamargo, 1 taza

Hipogtoso cocido, 1á fitete Nueces de Brasit, 6-8 Salvado de avena, 1 taza

Quingombó, cocido, 1 taza sitio de Internet, con

DASH

5 día

Cereal marca

total,

3/¿

7 704

taza

Sardinas entatadas con espinas, 120 g

325

Espinaca enlatada, 1 taza

272

Germinado de nabo. congetado, cocido, 1 taza

249

Yogur bajo en grasa, con fruta, 1 taza

345

Mitlgramos (mg)

Fuentes de calcio Plátano crudo, 1 mediano

66

Semiltas de calabaza, 30 g (142 semiltas)

757

Frijoles de soya, maduros, cocidos, 1 taza

748

Espinaca cocida, 1 taza

163

Pasta de tomate, 1 taza

110

Mezcta de chispas de chocolate, semittas, nueces

235

y frutos secos, 1 taza Harina de trigo entero. 1 taza

766

acceso e[

Tjutio de 2009, enhüp://www.nat.usda.govfnic/foodcomp/Data/5R77/wtrank/sr77w304.pdf.

Comida Zanahorias, camotes, calabazas (color naranja). calabazas (de inüerno) Verduras de hoja verde (brócoLi, berza, etc.), frijoles verdes

Verduras, etegir 4 a

porciones at

Miligramos (mg)

Fuentes de calcio

94

Para más información, véase e[

dieta

(mg)

758 734 33 109 193 170 707 ZZI

Cebada perla, cruda, 1 taza

Principios de ta

(continuación)

Tjutio de 2009, en http://www.nal.usda.govfnicfoodcomp/Data/5R77/wtank/st77w301.pdf,

Miligramos

Fuentes de magnesio

(mg)

DASH

Satsas de tomate, raciones de 180 g Frutas, etegir 4 a 5 porciones

día

a[

dejugo de tomate u otrosjugos de verduras

Frutas frescas, inctuidos manzanas, plátanos, metón (varios), moras Uvas rojas o negras; jugo de uva (una taza a[ día) Toronja, en especiaI rosa (40 o/o más caroteno B) Frutas secas, sobre todo atbaricoques, dátiles y ciruelas Granada (roja) y otros jugos antioxidantes (iugo de arándano, üno tinto, jugo de naranja, jugo de arándano ácido, té verde)

proteína, menos

Alimentos ricos en etegir 2 porciones o

Pol.to magro y pechuga de pavo Satmón y otros pescados

Carnes magras o desgrasadas Lácteos bajos en grasas. 2 a

día Comidas bajas en grasa

3

porciones a[

Leche y yogur descremados (240 mt) Quesos bajos en grasa (30 a 45 g por porción) Satsas de tomate con pasta

Pizza casera con ingredientes bajos en grasa (potto. verduras, queso bajo en grasas) Granos, elegir 7 a 8 porciones

día

Nueces, semitlas y frijotes

etegir 4 a 5 porciones

secos,

por

semana porciones

Aceites, 2 a 3

llota:

a[

Avena, trigo desmenuzado; cereales altos en fibra y bajos en azúcar Hojuetas y tortittas horneadas de trigo entero Panes integrales y pastas, germen de trigo Cacahuates, nueces de Castitta, atmendras. pistaches, otras nueces con moderación Semitlas de catabaza, semiltas de girasot, semittas de sésamo Guisados y saLsas (dips) que contengan frijoLes y garbanzos

Sustituir otros aceites por aceite de otiva y canota Aderezos para ensalada y satsas (dips) con crema ácida sin grasa o yogur hecho en

casa

[a mayor parte de estos atimentos se recomienda en las dietas DASH y mediterránea. sitio de Internet, con acceso e[ Tjutio de 2009, enhttp://www.nhlbi.nih.gov/heatth/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf.

Para más información, véase e[

SECCIÓN

.

personas muy activas pueden necesitar más. Si hay sensibilidad al sodio, el consumo debe ser quizá menor. El límite superior se establece en 2.3 g de sodio al día y miís del 95 % del público estadounidense consume miís del límite superior sobre una base regular. AGUA 2 700 ml al día para mujeres y 3 750 ml al día para larones; más en climas cálidos o con actiüdad física. Casi siempre es suficiente la ingestión de líquidos con y entre las comidas según sea la sed, aunque es probable que los ancianos pierdan la sensación de la sed. Las bebidas proporcionan el 80 % de la ingestión diaria; 20 % del líquido proüene de los alimentos.

Para más información

¡ .

American Association of Cardiovascular Pulmonary Rehabilitation http'. / / www.azctpr. or g

/

American Heart Association http: / / www.americanheart.org/

6

.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

343

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Marik

¡-ÍPIOOS: REFERENCIAS

of

Hypffíms20:713,2007.

ANGINA DE PECHO diaco anormalmente engrosada afecta la actiüdad de bombeo del corazón y causa angina durante o poco después del ejercicio. La angina estable (típica) ocurre después del esfuerzo y se aliüa con reposo y vasodilatación; dura 3 a 5 min. La angina intratable (progresiva) produce dolor precordial crónico que no se resuelve con el tratamiento médico. La angina variante es un trastorno mixto' Si se diagnostica en fase temPrana, existe una probabilidad de al menos 50 % de viür más de l0 a 12 años. Una dieta muybaja en grasa (es decir, 10 % de las calorías en Srasa) tiene un efecto sustancial (Griel y Kris-Etherton,2006). Además, está indicada la provisión de

#

{F

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La angina de pecho se refiere al dolor o la molestia torácicos retrdes-

ternales por la disminución del flujo sanguíneo al miocardio, con aporte bajo de oxígeno (a menudo durante los esfuerzos). Los factores de riesgo habituales incluyen consumo de tabaco, hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, obesidad, estilo de üda sedentario, dieta aterógena; proteína C reactiva (CRP) de alt¿ sensibilidad' lipoproteína (a) y homocisteína elevada. La angina también puede Producirse por anemia, hipertiroidismo, estenosis aórtica o espasmo vascular. En la miocardiopatía hipertrófica, un área de músculo car-

ütamina D por la exposición solar o un suPlemento cuando la concentración sérica es menor de 20 ng/L (Kendrick et al.' 2009). Un enfoque "ABCDE" es efectivo: "A" por tratamiento antiplaquetario, anticoagulación, inhibición de ECA y bloqueo del recePtor para angiotensina; "B" para el bloqueo y control de la presión arterial (blood pressure); "C" para la corrección del colesterol y eliminación de cigarrillos; "D" para el tratamiento de la diabetes y dieta; y "E" para el ejercicio (Gluckman et al', 2005) . También se recomienda la corrección de los factores que conducen al síndrome metabólico (Tabla &5). La rehabilitación cardiaca a)'uda a mejorar la capacidad para el ejercicio aeróbico, funcionamiento físico y depresión mental. Los tratamientos invasivos para la angina estable crónica sólo son necesarios en un pequeño número de pacientes (Kirwan et al., 2005). En la actualidad, el uso de la intervención coronaria percutánea (ICP) mejora la calidad de üda Porque alivia la angina en pacientes con CPC estable (Brar y Stone, 2009).

344

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

w

vALORACTÓry, VTGTLANCTA Y EVALUACION

6-5 Signos del síndrome metabólico (cuatesquiera tres de los siguientes)

TABLA

Factor de riesgo

Marcadores genéticos: existen vías genéticas compartidas para la angina de pecho ,v la muerte pol cardiopatía coronaria en ambos sexos; la angina de pecho es un factor de riesgo para la muerte

por cardiopatía coronaria (Zdravkovic et al., 2007). C[ínica/antecedentes Electrocardiograma (ECG) Tálla Imágenes con Peso

Índice de masa corporal Perímetro abdominal Cambios recientes en el peso (p. ej.,

aumento) Antecedentes dietéticos Dolor torácico Disnea Transpiración, náusea, vértigo

Dolor en el cuello, mandíbula, oído Sensaciones de

entumecimiento o ardor Pulso (normal = 60 a 100

radionúclidos Presión arterial Ingresos y egresos Prueba de esfuerzo

Angiografía coronaria

Homocisteína Proteína C reactiva

(cRP) Concentración sérica de

coenzima Ql0

(CoQl0)

Folato sérico Glucosa

Hemoglobina y hematócrito

[aboratorio

Fe sérico,

HDL y total Pruebas avanzadas de lípidos: tamaño de la

partícula de lipoproteína Triglicéridos Deshidrogenasa láctica

0besidad abdomina['

Perímetro de [a cinturab

Varones

>

Mujeres

>88cm

Trigticéridos

>

150 mgl100 m[

Varones


>

50 mgl100

102 cm

Cotesterol HDL

Pruebas de

Colesterol: LDL,

NiveI definitorio

ferritina

Capacidad total de unión con hierro Aminotransferasa de aspartato Aminotransferasa de alanina

Transferrina Na*, K* ca2*, Mg2* Fosfatasa alcalina

latidos/

min)

Presión arterial Glucosa en ayuno

Institute. Portal de Internet con acceso e[ 7 de jutio de 2009, en http://www.nhtbi.nih.govlguide[ines/chotestero/atgtance. htm#Step1.

y [a obesidad se relacionan con resistencia a [a insutína y e[ síndrome metabó[ico. La obesidad abdominal tiene mayor relación con [os factores de riesgo metabólicos que et IMC a[to. Se recomienda [a simple medición del perímetro abdominal

"E[ sobrepeso

para identificar eI componente deI peso corporat. bAlgunos pacientes

masculinos desarro[[an múttiptes factores de riesgo metabótico cuando e[ perímetro abdominal muestra sólo un aumento marginal, por ejempto 94 a 102 cm. Es probabte que estos sujetos tengan una notoria contribución genética para resistencia a [a insulina. Deben beneñciarse de los cambios en los hábitos de vida.

.§-

ü r ¡ I ¡

Mantener periodos adecuados de reposo. Mantener el peso o reducirlo, en caso de obesidad. Una intervención dietética ordinaria con pérdida de peso a)'uda a disminuir la frecuencia del dolor. Reducir los sÍntomas del síndrome metabólico cuando existan (Tabla G5). Eütar el estreñimiento con pujo. Controlar la presión arterial y reducir el colesterol sérico elevado.

T

Datos de valoración: IMC > percentil 90 para [a edad; quejas de pirosis

r

0iognósticos nutricionoles (P85,): sobrepeso retacionado con ta inges-

tión calórica excesiva, demostrada por IMC de 28 y actiüdad fisica limitada.

Intervenciones.'educación sobre e[ papet det peso en [a enfermedad cardiaca, incluida [a angina. Asesoría sobre [a ingestión catórica deseabte para [a edad y nivel de actividad; maneras de aumentar [a actividad fisica en forma graduat. Vigíloncia y evaluocíón: IMC más cercano aI intervato deseabte; toterancia de ta actividad ñsica; tratamiento farmacológico adecuado para ta ang'ina.

oBJETrvos

Aliüar el dolor precordial. Mejorar la circulación cardiaca. Aumentar la actiüdad sólo hasta la tolerable. Incrementar el ejercicio en forma gradual, sobre todo a través de programas de rehabilitación cardiaca.

Sobrepeso

dotor torácico; los antecedentes dietétjcos muestran ingestión de casi 600 kcal adicionates aL día e IMC de 28.

La

INTERVENCIóN

r r

y

110 mg/100 mI

Tomado de: Nationat Heart, Lung, and Btood

r

MU E§TRA:.I}EL PROCESO DE ATENCIÓN ÍiIUTRICIONA L

ml.

730/> 85 mm Hg

ALIMENTOS Y NUTRICTON

Están indicadas las comidas pequeñas y frecuentes en lugar de tres comidas abundantes. Aumentar la fibra de acuerdo con la tolerancia e incluir una cantidad adecuada de líquido. Incremenrar la ingestión de frutas. Restringir las grasas saturadas, el colesterol y el sodio de la dieta, según sea el perfil indiüdual. Una dieta muy baja en grasa puede ser muy efectira (Griel y Ikis-Etherton, 2006). Limitar los estimulantes como la cafeína a menos de cinco tazas de café o su equivalente al día. Las bebidas energizantes pueden contener 50 a 500 mg de cafeína. Promover el control de las calorÍas si hay sobrepeso; modificar de acuerdo con la edad y el sexo. Si la concentración de homocisteína es alta, agregar más alimento con ácido fólico, üt¿mina 86 y ütamina B,, a la dieta.

SECCIÓN

Una dieta mediterránea, rica en ácido linolénico o,' es efectiva (Estruch et al., 2006). Es prudente incrementar el consumo de aceites de oliva, soya y canola, semillas y nueces, incluidas las nueces de Castilla, almendras, nuez macadamia, nuez pecana, caca-

huates y pistaches. Las nueces de Castilla contienen

ácido

linolénico; las almendras son una buena fuente de ütamina E. Las nueces también contienen flavonoides, fenoles, fitoesteroles, saponinas, ácido elágico, ácido fólico, magnesio, cobre, potasio y fibra. Los pistaches, semillas de calabaza, ajonjolí y germen de trigo son los que tienen mayor contenido de fitoesteroles; incluir

6

.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

345

o

Revisar la función de la

¡

otros nutrimentos y cafeína. Analizar la importancia de controlar el peso para rerlucir los ries-

nutrición en el mantenimiento del bienestar y la enfermedad cardiovascular. Explicar en particular lo relativo a fibra, ingestión de grasa total, Potasio, sodio, calcio,

gos cardiovasculares.

¡

Elevar la cabecera de la cama 30" a 45' para aumentar la comodi' dad.

r

La angina inestable es peligrosa y debe tratarse como una emergencia potencial; la molestia torácica nueva, más intensa o persistente debe valorarse en la sala de urgencias del hospital o en una unidad de dolor precordial, y ügilarse con cuidado para descartar infarto miocárdico (ataque cardiaco), arritmia cardiaca grave o paro cardiaco que lleve a la muerte súbita. La disnea es un factor clave y debe corregirse (Arnold et al., 2009).

con lrecuencia. En realidad, los complementos de caroteno p aumentan al parecer la angina. Las fuentes dietéticas de carotenoides son una

opción más saludable. Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

¡

se obriene alivio con fármacos tricíclicos, bloqueadores B,

estati-

,6;;i:il

inhibidores de la EC,A (Bugiardini y Brtr., úII;, isosorbida puede causar náusea, vómito o mareo; tomar con el estómago vacío. El nadolol es un bloqueador p y algunas veces causa debilidad. La disopiramida puede producir dolor abdominas o

nal, náusea o estreñimiento. Se prescribe tratamiento antiplaquetario o anticoagulante. Debe vigilarse la ingestión de ütamina K durante el uso de warfarina. Los bloqueadores de los canales del calcio (verapamilo, nicardipina o diltiazem) se usan para dilatar las arterias coronarias y dis-

minuir los impulsos nerviosos hacia el corazón, 1o que incrementa el flujo sanguíneo. Los efectos colaterales posibles son náusea, edema o estreñimiento. Tomar con el estómago vacío. Estos fármacos también pueden producir insuficiencia cardiaca o mareo; eütar su empleo con aloe, corteza y moras de cambrón, cáscara sagrada y hoja de senna. Con la nifedipina puede haber náusea' debilidad, mareo y flatulencia; tomar después de las comidas'

Educación del pociente: enfermeddd tronsmitido

por dlimentos contaminodos

o

Es

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto

como el lavado de las manos.

Para más información

r o

American HeartAssociation-Angina http: //www.americanheart.orgl piesenterjhtml?id en¡frer Medicine Net-angina http: //www.medicinenet.com/angina/article.htm

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447 2

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.

Estruch É,

El paciente no debe tomar plantas medicinales ni productos boránicos sin comentarlo antes con el médico. Véase la Tabla G3.

changing philosophy. JAMA. 293:477, 2005.

á ¡. ¡ff"is

óf

,

M"dit"totean-style diet on cardiovascular risk

factors: a randomized trial. Ann

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,

#b T7

EDUCACIoN NUTRICIoNA!, ASESoRIA V MANEJO DE LA ATENCION

. El paciente

necesita control del estrés, actiüdad

y

educación

severity. Int J Cardiol. 98:299, 2005. Zdravkoviá S, et al. Genetic influences on angina pectoris and its impact on coronary heart disease. Eur J H um Gma. 15:87 2, 2007 .

acerca de los hábitos alimentarios apropiados.

ARTERITIS DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La arteritis es la inflamación de las paredes arteriales con disminución del flujo sanguíneo. La arteritis cr¿neal (arteritis temporal o de células gigantes) produce inflamación crónica de las arterias temporales,

con engrosamiento del recubrimiento y reducción del flujo sanguíneo; este trastorno se relaciona con polimialgia reumática' Las mujeres mayores de 55 años de edad tienen una probabilidad dos veces mayor de presentar este trastorno que las demás personas' El mayor peligro es la ceguera permanente o un accidente vascular cerebral'

346

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTlco Y TRATAMIENTO

La enfermedad de Buerger es una forma de arteritis que causa MUESTNA DEL PROCTS0 DT ATTNTIÓN

dolor y entumecimiento en las extremidades. t a periarteritis nudosa es una enfermedad autoinmunitaria que puede afectar a cualquier arteria del cuerpo. Una forma rara es la arteritis de Tiakayasu que afecta la arteria mesentérica y produce isquemia local; es probable que intervenga la interleucina 8. Los pacientes con arteritis de células gigantes tienen riesgo de desarrollar inflamación de vasos grandes extracraneales. [,a arteritis de células gigantes es una emergencia médica con complicaciones neurooftámicas y pérdida permanente de la visión hasta en la quinta parte de los pacientes (Borg y Dasgupra, 2009).

Disfagia

Datos de voloroción: pérdida de peso, disfagia y dotor mandibular, cefatea putsátit. Di agn ósticos

n

utríci onales (PES); disfa gia retacionada

degtución para determinar las texturas adecuadas y e[ espesamiento de líquidos. Asesoría sobre [a posición durante las comidas para disminuir La probabil.idad de aspiración. Wgilancia

y anluoción:

menos quejas de dificuttad

r

Marcadores genéticos: el factor de necrosis tumoml (TNF) parece influir en la susceptibilidad y los antagonisras del receptor para

r

interleucina (IL)-l parecen participar en la patogenia. Hay otros marcadores genéticos en estudio.

Peso

Índice de masa corporal Antecedentes dietéticos

Presión arterial Temperatura (¿febrícula?) Cefalea intensa, pul-

sátil (sienes, parte Posterior de la cabeza)

Arteria temporal roja, dilatada y dolorosa

Anorexia, pérdida de peso Sensibilidad en la piel cabelluda Disfagia

¡ CoQl0 sérica Nan, K* ca2*, Mg2+

Dolor mandibular

Glucosa

Dolores musculares Resultado anormal de la biopsia

Albúmina o transtiretina Tiansferrina

tis necrosante

Colesterol: to|al,

con proliferación granuloma-

HDL, LDL Triglicéridos Hemoglobina y hematócrito (a menudo J)

tosa)

Fe sérico,

laboratorio

Concentraciones de homocisteína Folato y B,2 séricos

citos

(t)

r

¡ o

r

55 mm,/h

Proteína C reactiva

INTERVENCION .¿_

.

de intolerancia a la glucosa. Los ácidos glilsos omega-3 pueden ser útiles para disminuir el proceso inflamatorio. Incluir salmón, atún, sardinas, caballa, nueces de Castilla y alimentos relacionados.

El tratamiento con complementos de ácido fólico, ütaminas B6 y B12 reducen las concentraciones incrementadas de homocisteína.

oBJETIvos

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

.

Eütar un accidente vascular cerebral y ceguera, que son complicaciones potenciales. Reducir la inflamación. a Promover el aumento del flujo sanguíneo en los vasos afectados. a Modificar la ingestión de acuerdo con los requerimientos y problemas coexistentes, como la hipertensión. a

Seguir una diet¿ común, con aumento de calorías si el paciente muestra falta de peso o disminución calórica si es obeso. Reducir el consumo excesivo de sodio y el de grasas totales; ügilar en forma regular. Aumentar el consumo de frutas. Tal vez sea necesario que el sujeto inclula carnitina en la dieta. Aunque no se ha demostrado, puede ser razonable incluir en la dieta más fuentes de ütaminas E, 86, Br2, riboflaüna y ácido fólico o utilizar un multiütamínico que contenga cantidades suficientes. Si se administran esteroides, en ocasiones es necesario disminuir la ingestión de sodio y elelar la de potasio. Támbién se requieren cantidades adecuadas a eleradas de proteína. Vigilar la aparición

Los corticoesteroides todavía son la base del tratamiento (Borg y Dasgupta, 2009). Las dosis altas de prednisona controlan el pro ceso inflamatorio. Los efectos colaterales incluyen aumento de la glucosa sanguínea y disminución de la concentración de nitró geno, sobre todo con el uso prolongado. El metotrexato está en evaluación, pero se necesita más investigación. Algunas veces se recomienda ácido acetilsalicílico en dosis b{as.

.

3

ALIMENTos Y NUTRIcIóN

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

Velocidad de eritrosedimentación

>

mejoría en [a ingestión de comidas y refrigerios; pan la degtución. Sin pérdida de peso adicionat.

ferritina

Pruebas de

Recuento de leuco-

r

Cinasa de creatina

arterial (vasculi-

Ecografía

n arteritis,

Intervenciones: educación para licuar los atimentos y simptificar e[ ptan de [as comidas a fin de aumentar [a ingestión. Evatuación de [a

VALORACTóry, VIGILAN CIA

visuales

co

con dolor mandibutar; manifestada por pérdida de peso, dificuttad para degtutir sótidos, atragantamiento con [íquidos [igeros.

Y EVALUACION

Ctínica/antecedentes Problemas auditivos o cambios Talla

TÚ'NICIOÑÁI

El paciente no debe tomar plantas medicinales ni productos botánicos sin comentarlo antes con el médico. Véase la Thbla G3.

,

NUTRICT0NAJ-, ASESoRÍA ,{.5 YEDUCACIoN MANEJO DE LA ATENCIÓN

ry

.

Explicar la función de la nutrición en el mantenimiento de la salud en caso de una enfermedad cardiovascular.

SECCIÓN

¡ o o

.

TRASÍORNOS CARDIOVASCULARES

Analizar los efectos de los fármacos en el estado nutricional y el

Para más información

apetito. Si hay disfagia, analizar las maneras de modificar las texturas o la consistencia de los líquidos. Si se usa prednisona por mucho tiempo, vigilar la aparición de osteoporosis, cataratas, equimosis fáciles e hiperglucemia.

¡

American Autoimmune Association http: / / www. aar da. org/

¡

Emedicine: Temporal arteritis

Ed ucaci ón

po r

r

6

Es

del

o li m

paci ente: enfermedod transmiü do

entos conto mi n o dos

347

http://emedicine.medscape.com/article/809492-overview

o

Giant Cell Arteritis

r

TakayasuArteritis Foundation http : //www takayasus. orgl

http://www.mayoclinic.com/health/ giant-cell-arteritis/DS00440

ARTERITIS: REFERENCIAS

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto

como el lavado de las manos.

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Bat

hact

R¿s

Clin Rh.eumatoL 23:325, 2009.

ATEROESCLEROSIS, EN FERM EDAD

CORONARIA, DISLIPIDEMIA ESCALA DE INTENSIDAD

NUTRICIONAL: NIVEL 3 más afectadas son las arterias del corazón, cerebro y piernas. El sín-

Arteria normal

drome metabólico es preralente (Tabla G5). La obesidad genera un estado proinflamatorio y protrombótico que potencia la ateroesclerosis (Moller y Ibufman, 2005). t^a acumulación de lípidos y la inflamación vasculares son marcas distintilas de la ateroesclerosis. Como precursores de las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, lipoxinas y resolünas, los ácidos grasos esenciales (AGE) tienen impli-

Capa externa

caciones clínicas significativas en la hipertensión, CPC y ateroesclero-

Ateroesclerosis Una consecuencia del colesterol

Capa muscular

Recubrimiento

Cuando la concentración de colesterol en la sangre es normal, las paredes arteriales permanecen lisas y no adherentes

Arteria obstruida Colesterol de lipoproteína de baia densidad Célula espumosa Placa

Cuando la concentración de colesterol es elevada, el exceso de éste se acumula en las paredes de las arteriat lo que reduce el flujo sanguíneo.

sis (Das, 2006). L-a agresión inicial en la inflamación adiposa esá mediada por la atracción de macrófagos y la activación endógena de receptores tipo toll,lo que se perpetúa por la secreción de quimio cina, la retención adiposa de macrófagos y la generación de adipoci

tocinas proinflamatorias (Shah et al., 2009).

La ateroesclerosis es el estrechamiento progresivo de las arterias, lo que da origen a vasos colaterales. Se acumulan depósitos de grasa; las

los

mulación de placa en las paredes internas o el recubrimiento de las arterias. El flujo sanguíneo al corazón se reduce conforme la placa estrecha las arterias coronarias y disminuye el suministro de oxígeno al músculo cardiaco. La CPC es frecuente y casi siempre se produce por tabaquismo, hipertensión, colesterol HDL bajo, antecedentes familiares de CPC temprana y la edad (las Thblas Gl y G2 Presentan

una larga lista de factores dietéticos y otros factores relevantes). La obesidad, diabetes y resistencia a la insulina también son riesgos. La homocisteína plasmática es un factor de riesgo independiente y un fuerte factor predictivo de mortalidad en pacientes con CPC (Ntaios es seguray tan efectila como la cirugía de relascularización con injerto para el tratamiento de la cardiopatía coronaria. La isquemia es la defrciencia local y transitoria de sangre causada por obstrucción, como ocurre en la trombosis. Las personas con cardiopatía isquémica se benefician con dietas ricas en ácidos grasos monoinsaturados (MUFA), ácidos grasos omega-3, cereales integrales, vitamina E, üno, verduras y frutas.

et al., 2010). La angioplastia

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

A continuación,

episodios inflamatorios adiposos paracrinos y endocrinos inducen un estado inflamatorio sistémico resistente a la insulina que favorece la dislipidemia y la ECV (Shah et al., 2009). La cardiopatía coronaria se produce cuando las arterias coronarias que irrigan al músculo cardiaco se endurecen y estrechan por la acu-

348

NUTRIcIóN, DIAGNósTlco y

TRATAMIENTo

La disüpidemia implica hipertrigliceridemia y concentraciones bajas de colesterol de lipoproteína de alta densidad. Estos desequilibrios en los componentes lipídicos individuales contribuyen a elevar

el riesgo de CAD. La reducción de lípidos sanguíneos disminuye el riesgo de CAD; por cada reducción del I Vo en el colesterol sérico, disminuye 2 Vo el riesgo de CAD. Se recomienda la detección del colesterol, incluso en los ancianos. Con tratamiento, el riesgo disminuye en forma significatira; por lo tanto, es benéfica la intervención nutricional temprana. Además del IMC, usar el perímetro abdominal o el índice cintura

40 mgl100 ml en varones y

>

50 mgl100 ml Br2 sérica y urinaria 86 sérica

en mujeres Colesterol LDL: objetivo < 100

Hemoglobina y hematócrito

mgl100 ml

Fe sérico

Pruebas avanzadas

Na*, Kt

de lípidos: tamaño pequeño de las partículas Homocisteína:

Ca2*, Mg2n

sérica y

urinaria

Glucosa Aminotransferasas de alanina y aspartato Cobre sérico

Folato sérico y

urinario

de la ateroesclerosis.

Un programa de modificación terapéutica del estilo de üda

es

efectivo. Las intervenciones nutricional y de actiüdad física tienen la capacidad de atenuar en gran medida los riesgos. La asesoría dietética y la educación por parte de un nutriólogo se relacionan con mejores resultados vinculados con la dieta; en la rehabilitación cardiaca debe planearse el tiempo suficiente para la consulta con un nutriólogo (Locklin Holmes et al., 2005). Se recomienda la referencia a un dietista certificado para terapia nutricional médica (TNM) siempre que una persona tenga un perfil de lípidos anormal o CPC, con una üsita inicial planeada que dura 45 a 90 minutos y al menos dos a seis üsitas de seguimiento con duración de 30 a 60 minutos cada una (ADA Eüdence Analysis Library 2009).

,

INTERVENCIÓN

I

VALORACIóry, VIGILANCIA

en los lípidos tienen una

base poligénica. [,os antecedentes familiares son el

principal factor

de riesgo independiente para la enfermedad coronaria. En el Muhi-Ethnic Study of Athenscbosü (MESA), las rariaciones en la reductasa de HMGCoA (HMGCR) relacionadas con los lípidos tuüeron grandes diferencias entre los grupos étnicos (Chen et al., 2009). Otro estudio identificó 30 /¿rru distintos con variantes en la concentración de lipoproteína (Iküiresan et al., 2009). Los genes de la ApoE y la lipasa de lipoproteína (LPL) se conocen desde hace tiempo. Además, las concentraciones plasmáticas altas de homocisteína pueden ser consecuencia de errores genéticos, incluidos los polimorfismos C677T y Al298C de la reductasa de metilenetetrahidrofolato (MTHFR) (Freitas et al., 2008). Son necesarias las pruebas genéticas en los grupos poblacionales de alto riesgo (Olthof y Verhoef, 2005). C[Ínica/antecedentes Perímetro abdominal ) 102 cm en Thlla Peso

Índice de masa corporal

)88cmen

Antecedentes dietéticos Presión arterial ;Pancreatitis?

mujeres

.:Xantomas?

varones y

oBJETrvos Mantener un abordaje en equipo para apoyar los mejores resultados posibles: médicos, enfermeras, nutriólogos y otros terapeutas. Mejorar las concentraciones de colesterol LDL y HDL para impedir la formación de nuevas lesiones. Reducir las cifras elevadas de colesterol (> 200 mgl100 ml) y triglicéridos (> 200 mg/100 ml) con la dieta TLC del National Heart, Lung, and Blood Institute. Corregir los triglicéridos elevados si la cifra es mayor de 150 mg/100 ml. Intensificar el control del peso y aumentar la actiüdad fisica. Si la concentración de triglicéridos es > 200 mgl100 ml des. pués de alcanzar la meta para el colesterol LDL, establecer un objetivo secundario para el colesterol no HDL (colesterol total menos HDL) 30 mgl100 ml más alto que el objetivo del colesterol LDL.

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: las alteraciones

a-

MUESTRA DEL PROCESO DE ATTNCIóN NUTRICIONAL

Distipidemia Datos de voloración: recuerdo de frecuencia atimentaria y registros de gestión; a nátisis nutrimental por com putadora.

in

Diagnósticos nutricionales (PfS).' ingestión inadecuada de grasas alimentarias por fatta de conocimiento sobre los atimentos y [a nutrición; evidente por e[ consumo diario de tocino, embutidos, mantequitta y hetado; ingestión de grasa saturada de[ 15 o/o deI totaI de kcal; colesterol total de 220 ng/700 mt, cotesterol LDL de 165 mgl100 ml. y cotestero[ HDL de 30 mg/100 mt.

Intervenciones.' suministro de atimentos y nutrimentos: aclarar [a indicación de [a dieta actual para no inctuir atimentos fritos, tocino. embutidos y cremas o natiltas. Proporcionar Cheerios o avena en et desayuno para ayudar a reducir e[ cotesterot. Agregar esterotes o estanotes vegeta[es. Educación: identificar fuentes alternativas de grasas más convenientes para tas comidas y los refrigerios.

Vigilancia y evaluación: repetir los análisis de laboratorio después de tres a seis meses; recuerdo dietético. 0bjetivo: colesterol total menor de 200 mgl100 ml..

SECCIÓN

a

las

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

349

tra la ECV (ADA Eüdence Analysis Library 2009). Consumir flavonoides como té, arándanos, cebollas amarillas, vino tinto, jugo de uva, manzanas, chocolate con leche, chocolate oscuro, productos como CocoaVia. El consumo de granada aumenta los antioxidantes y reduce el colesterol LDL (Arias y Ramon-Laca, 2005). También se recomiendan la canela, clavo,

6 pmol/L). Incluir más flavonoides, fitoquímicos, productos de soya, frutas y

Corregir

.

cubran al menos las concentraciones de IDR. Los antioxidantes complementarios solos o combinados con otros antioxidantes pueden actuar como prooxidantes y no brindan protección con-

Tratar el síndrome metabólico. Corregir las causas subyacentes (sobrepeso,/obesidad e inactiüdad física). Iniciar y mantener la pérdida de peso en caso de sobrepeso. En particular, es importante corregir la obesidad con perímetro abdominal grande, tanto en varones como en mujeres. La restricción moderada de hidratos de carbono y el control de peso ay'udan a mejorar la dislipidemia. a

6

concentraciones eleradas de homocisteína (>

regaliz y salüa. Consumir una dieta abundante en fibra total (17 a30 g/ día) y fibra soluble (7 a 13 g/ día) como parte de una dieta bqia en grasa saturada y colesterol. Las fuentes adecuadas de fibra soluble incluyen avena, cereal alto en fibra, ciruelas pasa, salvado de avena, sah'ado de maí2, manzanas y leguminosas. Los factores de riesgo relacionados con la presión arterial, subclases de lipoproteína y tamaños de partículas, resistencia a la insulina, glucosa posprandial, IM letal o no letal, o con accidente lascular cerebral disminuyen conforme

verduras.

Tratar la hipertensión; si es adecuado, usar ácido acetilsalicílico para los pacientes con CPC a fin de reducir el estado que favorece la trombosis.

Vigilar los efectos del genotipo MTHFR (Ilhan et al., 2008). Esto puede ayudar a predecir el desarrollo de cardiopatía coronaria prematura, sobre todo en adolescentes hipertensos (Koo et al., 2008) y los que tienen diabetes tipo I (Wiltshire et al., 2008).

aumenta la ingestión de fibra dietética (ADA Eüdence Analysis

Ó

Library 2009).

ALIMENTOsY NUTRICIÓN

Consumir 2 a 3 g de esteroles y estanoles vegetales (en margarina,

yogur bajo en grasa,jugo de naranja, panes y cereales) todos los días para reducir el colesterol total y LDL, incluso con es[atinas' Las margarinas que contienen estanol pueden consumirse al

No existe un lineamiento que se adapte a todos; hay que combinar la dieta con el ejercicio y otros cambios en el estilo de üda. La dieta mediterránea tiende a ser muy aceptable para la mayoría de las personas y es efectiva para reducir los factores de riesgo coronarios; alienta el uso de aceite de oliva, vino tinto, pescado, frutas y verduras. La Eui.dznce Analysis Library de la Amniean Di'etetit Associatiun tec¡> mienda la dieta del "estilo de vida terapéutico", consistente en25 Vo a35

Vo

de las calorías en grasa total,


400 ng/700

ReIativa: TG

Ácido nicotínico

TG

mI

> 200 mgl100 mt

Absotutas:

HipergIucem ia

Enfermedad hepática

Hiperuricemia (o gota) Motestia GI superior Hepatotoxicidad o PFH alteradas Vómito, dianea

crónica Gota grave

(1-2 s)

Retativas: Diabetes

Hiperuricemia Enfermedad por útcera

péptica Acidos fibricos

Gemfibrozilo (600 mg c/12 h) LDL-C, J5 %-20 % (puede aumenFenofibrato (200 mg) tar en pacientes con TG attos) Ctofibrato (1 000 mg c/12 h) HDL-C, +70 olo-20 olo TG,

!20

olo-50.1"

Dispepsia

Absolutas:

Cálculos bitiares

Enfermedad renaI gfave

Miopatía Aumento de peso Diarrea, náusea

"Cictosporina, antibióticos macrótidos, varios antimicóticos e inhibidores de citocromo P450 (tos fibratos y [a niacina deben usarse con cautela).

Enfermedad hepática grave

SECCIÓN

El ácido fólico reduce la homocisteína plasmática en25 Vo, como máximo, ya que el 5-metiltetrahidrofolato es un donador de gru-

pos metilo en la remetilación de la homocisteÍna a metionina (Olthof yVerhoef,2005). En el estudio NORVIT, los investigado res concluyeron que los suplementos con ácido fólico podían cau-

o ¡

sar más daño que beneficio si se administran con suplementos de

vitamina B12 (Bonaa et al., 2006). Sin embargo, la betaína en dosis altas (6 g/día y más) disminuyen con rapidez la homocisteína elevada hasta en 50 Vo después de una carga de metionina, mientras que el ácido fólico no tiene efecto (Olthof yVerhoef, 2005)' Este hecho ha participado en el resultado de estudios recientes con ácido fólico en los que Albert y colaboradores (2008), y Ebbing y colegas (2008) observaron que el uso prolongado de suplementos de ácido fólico, B,, y 86 para reducir la homocisteína no impidió

o

los incidentes cardiacos. Han demostrado su eficacia las plantas medicinales y productos

.

boránicos, como angélica, espino común, canola, chinchona, valeriana, sauce, uva, cenizo y achicoria. Analizar las plantas medicinales y productos botánicos con el médico; véase la Tabla G3'

.

EDUCACTÓN NUTRICI0NA!, ASES0RÍA

Explicar la función de la herencia, ejercicio y hábitos de estilo de üda. La presión arterial, colesterol, obesidad y diabetes se modifican con los patrones dietéticos; es posible ejercer cierto control' La observancia de los 2005 Dietary Guid,elines for Amnicans (DGA) tiene una relación significativa con el avance más lento de la ateroesclerosis y reducción del síndrome metabólico (Fogli-Cawley eta1.,2007; Imamura et al., 2009). Los alimentos de origen vegetal no contienen colesferol' Alentar una dieta basada en vegetales' Señalar los alimentos que son fuente de grasas saturadas y ácidos grasos trans. Identificar alimentos que contienen grasas poliinsaturadas y grasas monoinsaturadas (aceites de oliva y cacahuate)' Un primer paso sencillo consiste en cambiar a productos de leche descremada en lugar de leche entera. Las dietas bajas en grasa tienen distintos sabores y texturas' Si se cambia la dieta con demasiada rapidez, puede parecer seca y de sabor desagradable. Sugerir el cambio gradual. Enseñar nuevas ideas para humedecer los alimentos sin exceso de grasa (p' ej'' puré de maiflzanaen lugar de aceite en algunos platillos horneados). Proporcionar listas de recursos, como recetarios, gráficas, muestras de productos o cuPones. Describir las fuentes alimentarias de MUFA, PUFA y colesterol; explicar los usos de los aceites de oliva, soya, nuez de Castilla y caiahuate. Aludar al paciente a hacer sustituciones adecuadas' Aunque los huevos contienen colesterol en la yema, pueden incluirse en el plan dietético tres a cuatro veces a la semana' El consumo de vino tinto parece Protector, pero se necesitan más estudios para verificar sus efectos en la hemodinámica (Karatzi et al., 2009). El pescado debe incluirse varias veces a la semana. Los ácidos grasos omega-3 se

encuentran en pescados más grasosos, como sal-

món, arenque, atún, caballa y otros mariscos' Las fuentes de fibra soluble (goma gua¡ pectina) incluyen manzanas, leguminosas y salvado de avena y maíz' Incluir otros alimentos de granos enteros para obtener fibra insoluble; ambos tipos de fibra son útiles.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

351

Alentar la lectura de las etiquetas de los alimentos; explicar la forma de identificar varios ingredientes en la etiqueta, como "libre, bajo, reducido" en colesterol. Son necesarios el ejercicio aeróbico, la pérdida de peso. la eliminación del tabaquismo y los cambios en el estilo de vida. Proporcionar ideas, estrategias para enfrentar situaciones, factores motivacionales y barreras ambientales. Son útiles los programas de rehabilitación cardiaca que usan una estrategia mente{uerpo' Para las personas con el alelo MTHFR alterado, es conveniente discutir las medidas dietéticas o complementarias (Klerk et al', 2002; Koo et al., 2008; Wiltshire et al., 2008). Las fuentes de ütamina 86 incluyen huevos, carnes' pescado, verduras, leladura, trigo integral y leche. Las fuentes de ütamina B,r incluyen hígado, carne, huevos, lácteos y pescado. La Tabla &4 lista fuentes adecuadas de golato.

r Y MANEJO DE LA ATENCION

6o

.

Explicar los métodos para cocinar con poca 8rasa, como hornear, asal cocer a la flama, asar a la parrilla, marina¡ escalfa¡ rostizar, ahumar o cocer al vapor. Olestra, un sustituto de grasa, disminuye la absorción de grasa dietética. Usar cantidades moderadas para prevenir la diarrea' Esá demostrado que el ayuno periódico habitual reduce el riesgo de CPC (Horne et al., 2008). Es probable que deban mantenerse los cambios intensivos en el estilo de vida durante cinco años o más. Una dieta baja en grasas estricta puede aludar a revertir la ateroesclerosis. Medir los lípidos séricos al menos cada año.

del paciente: enfermedad transmitído por olimentos contaminddos

Ed ucación

o

Es importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, así como el lavado de las manos.

Pard más infonnación

¡

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o

Dyslipidemia

er

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352

NUrRrcróN, DrAGNósTrco y

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CAQU

EXIA CARDIACA

Anorexia

Exceso

,

:rli

\

,^uÁiiriooi"^e

\l

Congestión hepática

Cinética de catecolaminas alterada

SEcCIÓN

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

TRASfORNOS CARD]OVASCULARES

353

MUESTRA DEL PR0C[S0 DE AT[Í,¡CI0N NUTRICIOi'IAL

La caquexia cardiaca se presenta con insuficiencia cardiaca de tal gravedad que los pacientes no pueden comer lo suficiente para mantener el peso. Representa una pérdida mayor del l0 % de la masa corporal magra, y en clínica puede definirse como la pérdida del 7'5 % del peso corporal seco preüo en un periodo mayor de seis meses. Por lo general, el tmstorno sigue a la insuficiencia cardiaca (moderada a grave), con cierto compromiso valr,'ular cardiaco. Las más de las veces, las alte-

raciones nutricionales afectan gravemente al músculo cardiaco y la anomalía puede ser significativa. Aunque no se conocen las alteracio nes fisiopatológicas que conducen a la caquexia cardiaca, es probable que hala anormalidades metabólicas, neurohormonales e inmunitarias. Los pacientes con insuficiencia cardiaca caquéctica tienen concentraciones plasmáticas altas de adrenalina, noradrenalina, cortisol, renina y aldosterona. Los sujetos con caquexia cardiaca experimentan pérdida general de tejido adiposo, tejido magro y tejido óseo' Las concentraciones b{as de colesterol, no las elevadas, se relacionan con un mal pronóstico clínico en pacientes con IC crónica. I-a insuficiencia cardiaca crónica se reconoce cadavez más como enfermedad multisistémica con alteraciones de la morfología, permeabilidad y absorción intestinales que causan inflamación crónica (Sandek et a1., 2009). t a caquexia relacionada con la IC crónica es un factor predictivo independiente de mortalidad. La pérdida de Peso corporal o de masa muscular esquelética es frecuente en ancianos y precede a un mal resultado; la inanición conduce a la pérdida de grasa corporal y de masa no adiposa por la ingestión inadecuada de Proteína y calorías; la sarcopenia implica disminución de la masa y fuerza muscular (Thomas, 2007). La caquexia cardiaca como etapa terrninal de la IC crónica posee un mal pronóstico (von Haehling et al', 2009).

Pérdida de peso no intencional Dqtos de valoroc¡ón: IMC < 18, insuficiencia cardiaca y disnea, pérdida de 9 kg en 12 meses. jntencional retaDiagnósücos nutricionoles (PES).' pérdida de peso no cionada con ingestión deficiente, como to muestra ta pérdida de 9 kg en e[ año preüo e IMC de 17.5. Intervenciones.'educación sobre maneras para aumentar la densidad ca[órica y nutrimenta[ de las comidas y bocadittos.

Vigitancia y evolusción: el. IMC es > 19 luego de tres meses; mejor ingestión de atimentos y bebidas densos en catorías.

Transferrina Na*, K* Ca2n, Mg2t

Homocisteína

Folato v ritamina Creatinina B¡, séricos Nitrógeno ureico en sangre

INTERVENCION

3 . r

.

VALORACIó ry, VIGILANCIA

?,,,,,..

6.

oBJETIVos Mejorar el estado hipóxico y el funcionamiento cardiaco. Corregir la desnutrición, caquexia, malabsorción y esteatorrea' Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen dificultad para respirar, fatiga, náusea, pérdida de apetito, sensación temprana de plenitud o ascitis que tienden a reducir la ingestión' Optimizar la función cardiaca mediante el equilibrio de los fár-

Y EVALUACION

macos, antioxidantes, líquidos y electrólitos. Reducir el efecto de las citocinas inflamatorias. Cubrir el estado hipermetabólico con la ingestión calórica adecuada. Evitar infección o sepsis, sobre todo si es necesaria la traqueostomía.

Marcadores genéticos:

la grelina (péptido gástrico lil¡erador

Realizar una reposición gradual para evitar la sobrecarga en un sujeto con deficiencias graves. Tratar el estreñimiento o la diarrea, según sea necesario.

de

honnona del crecimiento) participa en la caquexia; se requieren más estudios. Es posible qtle pafticipe el factor de necrosis tumoral (Anker et al., 2004). Adernás, la adiponectina participa al parecer en el proceso de atrofia. Clínica/antecedentes Pérdida de masa muscular Tálla Atrofia muscular Peso actual supraclaücular Peso seco

Índice de masa corporal Perímetro abdominal, ¿ascitis?

Anorexia, ¿pérdida ponderal? Edema Presión arterial Fatiga Disnea Esteatorrea o dia-

rrea

Grasa fecal (en

esteatorrea) Y

temporal

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

Pnrebas de función Pruebas de

taboratorio Colesterol: total (¿J?)

Triglicéridos Proteína C reactiva (¿1¡) CoQlO sérica Glucosa

hepática

Hormona estimulante de la tiroides (TSH) Recuento total de

linfocitos Insulina sérica Albúmina, transtiretina Tiamina sérica

T

ALIMENTOSY NUTRICIÓN Las necesidades energéticas pueden calcularse en 50 Vo por

arriba

de las necesidades básicas.

La proteína debe calcularse en 1.0 a 1.5 g/kg, con aumento o descenso según sea el estado renal o hepático. Ofrecer alimentación por sonda o nutrición parenteral, si es adecuado. Algunas veces Ia alimentación por sonda no es tolerable

por el acceso a la caüdad torácicay el flujo sanguíneo reducido en el tubo digestivo. Los productos altos en calorías y bajos en volumen tienen una gran densidad calórica; son apropiados para personas con limitación del aporte de líquido, pero hay que vigiIar en caso de insuficiencia renal o hepática.

Administrar comidas pequeñas y frecuentes para eütar la sobrecarga con cifras elevadas de glucosa o 8rasa. Una dieta alta en grasa saturada en realidad podría ser beneficiosa (Berthiaume et a1.,2010).

Aportar tantos alimentos preferidos como sea posible para mejorar el apetito y la ingestión.

354 NUTRrcróN, DrAGNósTrco y TRATAMIENTo . Los antioxidantes pueden ser provechosos. Es segura la recomen-

r

.

dación de alimentos densos en nutrimentos que contienen ácidos grasos omega-3. Incluir más alimentos como pescado, frutas, canela, cacao, té verde, bayas, nueces y alimentos que contienen flavonoles. Usar la dieta DASH lo más posible (Leütan et al., 2009). En ocasiones es necesario limitar el sodio a I a2 g al día. En los ancianos quizá sea suficiente una cifra más tolerante de 4 a 6 g. Modificar la ingestión de potasio segrin sea conveniente. La dieta DASH es de utilidad. Talvez sea necesaria una dieta alta en folato, magnesio, zinc, hierro (según las concentraciones séricas), ütaminas E, 86 y 812. Debe incluirse tiamina para aliüar el beriberi cardiaco, que es común.

.

.

Debe señalarse la importancia de la dieta en la salud cardiovascular; sin embargo, debe impedirse la rápida pérdida de peso. Los

individuos con IMC b4jo tienen mayor riesgo después de un procedimiento cardioquirúrgico que los enfermos obesos. El ejercicio bajo supervisión puede ser provechoso para recuperar la masa corporal magra.

Educación del pociente: enfermedod transmitido por o li m e n tos co n ta mi n o d os

r

importante la manipulación cuidadosa de alimentos. El lavado de las manos también es clave. Es

Para más información Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

Las estrategias terapéuticas incluyen estimulantes del apetito como acetato de megestrol, acetato de medroxiprogesterona y canabinoides (von Haehling et al., 2009).

r

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Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

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EDUCACIóN NUTRTCTONA!, ASES0RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

. .

Equilibrar con cuidado los fármacos, líquidos y electrólitos. Los complementos pueden ser provechosos entre las comidas para mejorar el consumo calórico total (p. ej., malteadas).

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MIOCARDIOPATIAS DE LA

NIVEL

#,

Imagen proporcionada por Anatomical Chart

Co.

DEFrNrcroNEs Y ANTE.EDENTE'

Las miocardiopatías pueden ser efecto de muchas enfermedades conocidas o de ninguna causa conocida. Son trastornos progresivos que afectan la estructura o función de la pared muscular de las cámaras inferiores del corazón. La ecocardiografía aluda a demostrar las anormalidades cardiacas. En la miocardiopatía restrictiva, las cámaras cardiacas son incapaces de llenarse en forma apropiada con sangre debido a la rigidez del corazón. Las causas frecuentes son la amiloidosis y la esclerodermia. En Estados Unidos, la miocardiopatía congestira dilatada (MCD) casi siempre se debe a cardiopatía coronaria. La MCD también puede ser consecuencia de una infección üral, por ejemplo por virus coxsackie B, de diabetes o enfermedad tiroidea, o bien del consumo excesivo de alcohol, cocaína o antidepresivos. Raras veces, el embarazo o la artritis reumatoide también pueden desencadenar la MCD. Como la miocardiopatía dilatada prenatal también puede ser el primer signo de la deficiencia de cobalamina, deben considerarse los defectos congénitos en el metabolismo por el efecto potencial del diagnóstico en el tratamiento y las opciones reproductivas futuras (De Bie et al., 2009). Los primeros síntomas de MCD son disnea de esfuerzo y fatiga fácil; algunas veces aparecen fiebre y síntomas similares a los de la gripe, si la

sECCIÓN

causa es viral. En algunos sujetos se han reconocido deficiencias en la

regr.rlación del calcio y el potasio (Olson et al., 2005). El músculo cardiaco restante se estira par¿ compensar la pérdida de la actiüdad de bomba y, cuando el estiramiento )a no compensa lo suficiente, sobreviene la MCD. La sangre se estanca en el corazón dilatado y es probable que se formen coágulos sobre las paredes de las cámaras. Hxta7} Vo de

los individuos con MCD muere en los cinco años sigr.rientes al inicio de los síntomas, y el pronóstico empeora conforme las paredes se r"uelven más delgadas y las váhulas cardiacas empiezan a tener fugas. Por consiguiente, la MCD es la causa más frecuente de trasplante cardiaco' La miocardiopatía hipertrófica (MCH) puede aparecer como un trastorno congénito o como resultado de acromegalia (exceso de hormona del crecimiento), un feocromocitoma o neurofibromatosis. Támbién hay enfermedad por almacenamiento de glucógeno en algunos cirsos de miocardiopatía (Arad et al., 2005). El engrosamiento de la pared cardiaca produce elevación de la presión arterial, hipertensión pulmonar y disnea crónica. Existen lipotimia, dolor torácico, latidos cardiacos irregulares y palpitaciones, además de insuficiencia cardiaca con disnea. Las concentraciones altas de homocisteína prc ducen quelación del cobre y afecta las enzimas dependientes de este mineral; por lo tanto, es probable que sea necesario un suplemento de cobre (Hughes et al., 2008). La MCH es una causa posible de muerte súbita cardiaca; se limita sobre todo a personasjóvenes, aunque puede ocurrir en forma súbita a cualquier edad. La mayoría de los pacientes con hipertrofia leve tiene riesgo b{o. Las opciones terapéuticas para los enfermos con MCH obstructiva incluyen fármacos, colocación de marcapasos, ablación miocárdica transluminal percutánea del tabique, reemplazo de váh,ula mitral y resección quirúrgica del músculo obstructivo. La reducción septal no quirúrgica también es un tratamiento efectivo para los pacientes sintomáticos con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Algunas veces esá indicado el trasplante cardiaco.

6.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

Cobre sérico Insulina sérica Albúmina, transtire-

Nitrógeno ureico

tina Transferrina

¿Vitamina D sérica b{a o raqui-

sanguíneo, crea-

tinina

355

Ácido metilmaló nico urinario ¿Homocistinuria? Homocisteína sérica Folato y 81, séricos

tismo?

INTERVENCIóN . l-.

A o e .

oBJETIvos

Mejorar el estado hipóxico y el funcionamiento cardiaco. Corregir la desnutrición, malabsorción y esteatorrea. El crecimiento deficiente es un problema clínico considerable en niños con miocardiopatía; casi un tercio de estos niños tiene cierto grado de deficiencia en el crecimiento (Miller et al., 2007). Optimizar la función cardiaca mediante el equilibrio de fárma-

.

cos, líquidos y electrólitos.

. r

Cubrir el estado hipermetabólico con las calorías suficientes. Aportar una reposición gradual para impedir la sobrecarga en el

o o

paciente con deficiencias graves. Tratar el estreñimiento o la diarrea en caso necesario. Preparar para intervención quinirgica, si se planea.

§

ALIMENTOSY NUTRICIÓN Las calorías deben calcularse hasta en 50 7o por arriba de las necesidades Habituales. Es necesaria la ingestión óptima de macronutri-

mentos y antioxidantes que Protegen contra el daño por radicales libres (Mitler et al., 2007). Las proteínas deben calcularse en 1.0 a 1.5 g/kg, con aumento o

vALORACIÓt!, VIGILANCIA Y EVALUACION

descenso según sea el estado renal o hepático.

Administrar comidas pequeñas y frecuentes para eütar la sobrecarga con cifras elevadas de glucosa o infusión rápida de grasa' Suministrar tantos alimentos preferidos como sea posible para mejorar el apetito y la ingestión. Marcadores genéticos: cerca del 90 7o de los casos de miocardiopatía hipertrófica es familiaE con tnutaciones en el gen MYBPC)

que codifica la pr«:teína C de unión con miosina cardiaca (ran Dljk et al., 2009). Los factores genéticos también pueden causar la mitad cle los casos de miocardiopatía dilatada. Clinica/antecedentes Ecocardiografía ECG Tálla Cateterización Peso actual cardiaca

Triglicéridos Proteína C reactira

CoQl0 sérica

Tiempo de protrombina Índice de masa Índice internacional Disnea corporal normalizado Fatiga y baja toleranPerímetro abdominal (INR) cia al ejercicio

Peso seco

Antecedentes dietéticos

Soplo cardiaco

Temperatura

Ascitis o edema

ca2*, Mg2* Pruebas de

¿Fibrilación auricular? taboratorio

Presión arterial (normal o baja)

Na*'K*

Colesterol: total,

HDL, LDL

Glucosa

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

MUT§iRA DTL PROCTSO DE ATTNCIÓN NÚTRICIONAL Ingestión excesiva de tíquidos Dotos de vqloroción: registros de ingestión dietética; registros de ingresos y egresos. Presencia de edema btando 1+' Signos de insuficiencia cardiaca con estertores pulmonares. Diognósticos nutricionoles (PES): ingestión excesiva de tíquidos derivada de tas elecciones alimentarias y preferencias. sobre todo por sopas y Líquidos [a mayor parte de tos días de [a semana, como [o muestran e[ edema, presión arteriaI baja y fatiga fácil'. Intervenciones: educaciÓn y asesoría sobre los [ímites de líquidos con uso de un diario de alimentos, gráfica para catcutar los líquidos, regis-

tros de ingresos y egresos. Vigilancia y evoluación: mantenimiento de[ peso, ya sin fluctuaciones; mejoría de los registros de ingestión y diarios de alimentos que reflejan manejo exitoso del consumo de [íquidos. Menos síntomas de insufi ciencia cardiaca y mejoría respiratoria.

356 NUTRIcIÓN, DIAGNÓSTIco Y TRATAMIENTo . Seguir las intervenciones dietéticas del cambio terapéutico del o

. r

estilo de üda. Los pistaches, semillas de girasol, ajonjolí y germen de trigo son ricos en fitoesteroles; incluir con frecuencia. La dieta DASH es de utilidad. Tál vez sea necesaria una dieta rica en calcio y potasio (Olson et al., 2005); también es probable que se requieran folato, magnesio, cobre, zinc y hierro, de acuerdo con las concentraciones séricas. El aumento de las ütaminas E, 86 y 8,, también puede ser provechoso. Debe incluirse tiamina para aliviar el beriberi cardiaco. Algunas veces es necesario limitar el sodio a 2 a 4 g al día; modificar la ingestión de potasio como convenga según sean las concentraciones séricas. Ofrecer alimentación por sonda o nutrición parenteral, si es adecuado. Algunas veces la alimentación por sonda no es tolerable por la proximidad a la caüdad torácica y el flujo sanguíneo reducido en el tubo digestivo. Los productos elevados en calorías y bajos en volumen tienen una gran densidad calórica; son apropiados para personas con limitación del aporte de líquido, pero hay que vigilar en caso de insuficiencia renal o hepática.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

¡

r ¡

tratamiento anticoagulante para eütar la formación de coágulos que causen infarto miocárdico, accidente lascular cerebral y otros problemas. Si se usa warfarina, incluir cantidades controladas de vit¿mina K y reüsar los productos para alimentación por sonda y los complementos. Limitar los alimentos ricos en ütamina K a una ración al día. Los alimentos con alto contenido de vitamina K incluyen mayonesa, aceites de canola y soya, coles de Bruselas, coles, endiüa, espinaca, berros, lechuga morada, col, bró coli, berza y perejil. Fármacos anticoagulantes: los ácidos grasos omega-3 pueden acentuar los efectos anticoagulantes de ácido acetilsalicílico o warfarina. Aunque la combinación de ácido acetilsalicílico y ácidos grasos omega-3 puede ser en realidad útil en ciertas circunstancias (como en la cardiopatía), sólo deben ingerirse juntos bajo lagúay supervisión de un profesional de la salud. Tener precaución con el uso de complementos que contengan ütaminas A y C cuando se utilizan estos fármacos; los efectos adversos pueden ser nocivos. La ütamina E no debe tomarse con warfarina por la posibilidad de aumentar la hemorragia; deben eütarse las dosis mayores de 400 UI al día. No deben administrarsejunto con dong quai, fenogreco, hierba de Santa María, exceso de ajo,jengibre, ginkgo y ginseng por sus efectos. Los bloqueadores B y bloqueadores de los canales del calcio se usan algunas veces para reducir la fuerza de las contracciones carEs necesario el

diacas.

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

.

El polvo de ura para mesa contiene fitoquímicos importantes;

¡

una dieta con polvo de uva puede reducir el daño por oxidación, aumentar el glutatión cardiaco, reducir la presión arterial, mejorar la función cardiaca, disminuir la inflamación sistémica, aminorar la hipertrofia y la fibrosis cardiaca (Seymour et a1., 2008). Analizar las plantas medicinales y los productos boránicos con el médico. Véase la Thbla &3. La coenzima Q10 puede tener un efecto protector. La efedra y el aderol se relacionan con miocardiopatía y deben

I

evitarse.

EDUCACIóN NUTRrCroryAL, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

o . r ¡ r .

Es indispensable el reposo adecuado. Thmbién es

importante eütar el estrés. Equilibrar con cuidado los fármacos, líquido y electrólitos. Los complementos pueden ser provechosos entre las comidas para mejorar el consumo calórico total (p. ej., malteadas). Debe señalarse la importancia de la dieta en la salud cardiovascular. Quizá sea conveniente una restricción calórica moderada. En ürtud del riesgo elevado de muerte súbita en pacientes con MCH, debe desaconsejarse su participación en deportes de alta competencia. Para las formas hereditarias de MCH, la asesoría genética es útil si se planea formar una familia.

Educoción del pociente: enfermedod tronsmítido por olimentos contomi n odos

.

Es importante

la manipulación cuidadosa de los alimentos,

así

como el lavado de las manos.

Par« mds información

r

Cardiomyoparhy http: //www. americanheart. org/presenterjhtml?identifi er

¡

Cardiomyopathy in the Young

:

4468

http:,/www.cardiomyopathy.org/Cardiomyopathy-in-the-Young.html

¡ Hpertrophic cardiomyopathy http: / / vww. car diomyopathy. orgl

MIOCARDIOPMÍRS: REFERENCIAS

Diuréticos: los efectos colaterales incluyen deficiencia de potasio; revisar los tipos suministrados y modificar la dieta en consecuencia. Algunos diuréticos ahorran calcio y protegen la salud

Arad M, et al. Glycogen storage diseases presenting as hlpertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med,. 352:362, 2005. De Bie I, et al. Fetal dilated cardiomyopathy: an unsuspecred presenration of

ósea.

Diagn. 29:266,2009. Hughes WM, et al. Role of copper and homocysteine in pressure overload heart failure. Cardiouasc Tbxicol. 8:137, 2008. Miller TL, et al. Nutrition in Pediatric Cardiomyopathy. Prcg pediatr CardioL 24:59,2007. Olson TM, et al. Sodium channel murarions and susceptibility to heart failure and atrial ñbrillation.rIA,444. 293:447, 2005. Se)¡rnour EM, et al. Chronic intake of a phytochemical-enriched diet reduces cardiac fibrosis and diastolic dysfunction caused by prolonged salt-sensitive hlpertension.J Gtruntol A Biol Sci Med Sci.63:1034, 2008. van Dijk SJ, et al. Cardiac myosin-binding protein C mutations and hlpertro. phic cardiomyopathy: haploinsufficienc¡ deranged phosphorylation, and cardiomyocyte dysfunction. Circulation. I 19:1473, 2009.

.

Digoxina: ügilar con cuidado el consumo o la deficiencia de potasio, sobre todo cuando se combina con diuréticos. Evitar el consumo excesivo de fibra y salvado de trigo. Está contraindicada con espino común, cardo lechero, goma guar y hierba de San

.

Juan. En ocasiones es necesaria la insulina si el sujeto tiene diabetes o presenta hiperglucemia. Modificar los horarios de comida en consecuencia.

methylmalonic aciduria and hlperhomocystinuria, cblC qpe. prmat

sECcIÓN

6 o TRASTORNOS CARDIOVASCULARES 357

INSU FICIENCIA CARDIACA 3

DE INTENSIDAD DE

. Insuficiencia

cardiaca Los hidratos de carbono mantienen el equilibrio del sodio y el líquido. La deficiencia de hidratos de carbono favorece la pérdida de sodio y agua; lo que puede afectar la presión arterial y la función cardiaca, si no se corrige.

a la IC leve muestran susceptibilidad al exceso de sodio. [¿ eüdencia sugiere que la IC aranzada es un síndrome metabólico multifactorial que puede conducir a la caquexia cardiaca, que suPone un pronóstico muy malo. No se conocen los mecanismos sublacentes a esta relación. Es posible que las citocinas inflamatorias participen en la patogenia. La IC

II en sangre, lo que produce contracción lascular y presión arterial elelada, además de atrofia muscular. Los estudios analizan la participación de otros factores' Los nutrimentos presentes en los lácteos (calcio, pousio y magnesio) tienen un efecto reductor de la presión arterial, como lo muestran se acompaña de concentraciones altas de angiotensina

estudios que prueban la efectiüdad de la dieta DASH (Leütan et al',

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES es la principal causa de EC'V y muerte relacionada, con casi cinco millones de casos en Estados Unidos. La IC pro voca menor eficiencia de bombeo cardiaco en las dos cámaras

La insuficiencia cardiaca

inferiores, con menor circulación sangr,rínea hacia los tejidos corporaIes; congestión en la circulación pulmonar o sistémica; edema de tobiIIos; dolor abdominal, ascitis, congestión hepática; distensión de la vena lugular; y dificultad para respirar. En el miocardio de los pacientes con insuficiencia cardiaca se altera la capacidad de las mitocondrias para sintetiza¡ AIP a partir de ADP y fosfato inorgánico por la vía oxidatira. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga; la insuficiencia ventricular derecha produce acumulación de líquido periférico y abdominal. La IC es un diagnóstico frecuente en pacientes hospitalizados y se han identificado cuatro etapas (Hunt et al., 2005):

r . . .

La etapa A tiene síntomas leves, sin limitación de la actiüdad física. La etapa B incluye enfermedad estructural cardiaca, pero sin signos o síntomas de IC. La etapa C comprende signos y síntomas de IC estructural. La etapa D se refiere a la IC refractaria que requiere intervenciones especializadas.

La IC puede ser resultado de cardiopatía coronaria, infarto miocárdico previo, antecedente de miocardiopatía, enfermedad pulmonar como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), anemia grave, consumo excesivo de alcohol o función tiroidea deficiente. El sexo masculino, nivel bajo de educación, inactiüdad física, tabaquismo, sobrepeso, diabetes, hipertensión, cardiopatía vahular y cardiopatía coronaria son factores de riesgo independientes. La principal causa de IC en países occidentales es la cardiopatía isquémica. Por lo tanto, el tratamiento intensivo para detener la progresión de Ia ateroesclerosis coronaria puede tener un efecto mayor en el control o curación de la insuficiencia cardiaca. El péptido natriurético B (BNP) se produce en los ventrículos cuando la presión dentro del corazón asciende. La coenzima Ql0 (CoQ10) se ha identificado como un factor a considerar; los pacientes con IC tienen concentraciones plasmáticas bajas de CoQl0, un cofactor esencial para el transporte electrónico mitocondrial y el suministro de energía miocárdica (Molyneux et al., 2008). Las concentraciones plasmáticas bajas de colesterol total también se vinculan con una mayor tasa de mortalidad en la IC; es posible que la relación entre las concentraciones de CoQ10 y colesterol LDL contribuya a esto (Molyneux et al., 2008). Con frecuencia, el flujo renal esrá disminuido; es posible que el nitró geno ureico sanguíneo (NUS) esté ele do. l,as adaptaciones temPranas

2009). La concentración baja de calcio elera el calcio intracelular, lo que intensifica la actiüdad de la l,25dihidroxiütamina D3 y la hormona paratiroidea (PTH); esto induce la entrada de calcio a Ias células musculares lisas lasculares e incrementa Ia resistencia lzscular (KrisEtherton et al., 2009). Es factible que los péptidos de los lácteos actúen como inhibidores de la ECA, lo que bloquea el sistema renina-angiotensina, con la rasodilatación consecuente (IkisEüerton et al., 2009). Aunque la restricción de sodio y los diuréticos son medidas terapéuticas básicas, el tratamiento también puede incluir la implantación de un marcapasos, incluso de trasplante cardiaco. Se necesita el esfuerzo conjunto de cardiólogos, endocrinólogos, inmunólogos y dietistas certificados para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas. Es necesaria la referencia al dietista para iniciar la TNM. Para una persona con IC, una üsita inicial planeada y al menos una a tres üsitas planeadas de seguimiento pueden mejorar el patrón dietético y la calidad de vida; disminuir el edema y la fatiga; optimizar el tratamiento farmacológico; y reducir los ingresos al hospital (American Dietetic Association, 2009).

VALORACTÓry, VIGILAN CIA Y EVALUACION

?t,:,,''

Marcadores genéticos: activación crónica del factor nuclear kB (Nf-kB) en los tniocitos cardiacos; el polimoffismo de inserción NFKBl-94/deleción AITG se relaciona con miocardiopatía dilatada (Zhou et a1.,2009). C[ínica/antecedentes Tos seca, áspera o sibilancias Tálla Piel cianótica o Peso

Índice de masa cor, poral Indice cinturacadera ¿Cambios en el peso?

Antecedentes dietéticos

Presión arterial f)isnea

pálida

ciencia cardiaca derecha) Edema pulmonar, estertores, disnea (insuficiencia cardiaca

Ruidos respiratorios anormales izquierda) Aumento de la frecuencia cardiaca; Tása de filtración glomerular pulso > 80 lati-

dos/min Temperatura Edema blando,

fatiga (insufi-

Oliguria Confusión, alteración del pensa-

miento Radiografía torácica

358

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Ecocardiografía ECG

Presión parcial de dióxido de car-

bono (pCOr)

Cateterización cardiaca

Presión parcial de

Pruebas de

Densidad específica

oxígeno (pO2) [aboratorio Proteína C reactiva

CoQl0 sérica Concentración de BNP o NT:proBNP

Ácido úrico Oximetría

(t) Colesterol: total,

HDL. LDL Triglicéridos Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

HomocisteÍna Folato sérico 81, sérica

Na*, K*

Glucosa Zinc sérico Fosfatasa alcalina Albúmina, transtire-

sanguíneo, crea-

tinina TP o INR Deshidrogenasa lác-

tica

(t)

Equilibrio de nitró geno Aminotransferasas de alanina y aspartato

t"

r

Prevenir el choque cardiógeno, tromboembolia e insuficiencia

o r . r

oBJETrvos Reducir las demandas cardiacas y restaurar la estabilidad hemodinámica.

¡

rexia, náusea, vómito y sepsis. Corregir las deficiencias nutricionales. Asegurar la ingestión adecuada de productos lácteos, a tolerancia (lkis-Etherton et al., 2009). Como la anemia se acompaña de un mayor riesgo de mortalidad, tanto en la IC sistólica como en la diastólica, deben aplicarse estrategias para aumentar la concentración de hemoglobina cuando sea necesario (Groenveld et al., 2008). Alentar el uso de ácidos grasos omega-3 con ingestión baja a moderada de grasa (Shah et al., 2009). Impedir las úlceras por decúbito causadas por las bajas concentraciones de actiüdad y circulación deficiente. Alentar el uso de la dieta DASH y de granos integrales (Leütan et al., 2009; Nettleton et al., 2009). Además, favorecer la pérdida de peso, actividad física, restricción de sodio dietético y consumo excesivo de alcohol como métodos para reducir la presión arterial.

tina Nitrógeno ureico

INTERVENCIóN

*

Eütar o corregir la caquexia card\aca, abatir la presión arterial, apatía, pulso débil por diuréticos perdedores de potasio, ano-

ca2n, Mg2*

renal. Mantener la presión arterial < 140,/90 mm Hg en todos los pacientes, o < 130,/80 mm Hg en los enfermos con diabetes o nefropatía crónica (Khan et al., 2009). Eliminar o reducir el edema. Impedir la distensión y elevación del diafragma, que reducen la capacidad ütal. Eütar la sobrealimentación de los pacientes caquécticos para prevenir el síndrome por realimentación. Alcanzar IMC e índice entre cintura y cadera convenientes para disminuir los requerimientos de oxígeno y las demandas tisulares de nutrimentos. Reponer la masa co¡poral magra, en caso necesario.

T

Las recomendaciones basadas en evidencia que deben seguir los dietistas certificados para proporcionar terapia nutricional a personas con insuficiencia cardiaca incluyen (American Dietetic Association, 2009) : . Ingestión apropiada de proteÍna para los pacientes estables; los sujetos con IC tienen necesidades de proteínas mucho mayores que las personas sin esta enfermedad. . Ingestión de I 440 a 1 900 ml de líquido al dÍa, según la fatiga y la

. r .

¡ IIUESTNA DEL PROCESO DT ATEI{CION NUTRICIONAL

r

Interacciones de los nutrimentos con plantas medicinales y medicamentos

r

Datos de valoroción: recuerdo de [a frecuencia de los atimentos y registros de ingestión; prescripción médica por warfarina. Uso de dosis attas de suplementos ateatorios de vitamina K y hierba de San Juan (300 mg c/1.2 h) para "[a tristeza".

r

Diagnósticos n utricionales (PfS,).' ingestión excesiva de sustancia bioactiva (N1-4.2) por falta de conocimiento, eüdente por et INi sub-

.

terapéutico de 1.2.

Intervenciones¡ educación sobre [a interacción entre suptemento y fármaco, y [os efectos de [a vitamina K durante e[ uso de warfarina. Asesoría para suspender [a hierba de San Juan y considerar asesoría

.

psicotógica. Coordinar [a atención y referencia para asesoría.

Vigilancio y evoluación: repetir e[ INI cada semana hasta atcanzar [a dosis terapéutica. Vatorar [a observancia con suspensión de [a hierba de San Juan y e[ uso aleatorio de suplementos de vitamina K. Valorar ta comprensión de los riesgos del uso de ptantas medicinales o suplementos cuando se toma warfarina.

nLrurNros Y r,¡urnrcrór.¡

. ¡ r

disnea.

Ingestión de menos de 2 g de sodio al día para mejorar los síntomas y la calidad de vida.

Consumir folato en alimentos o un suplemento combinado con Bu, B,, y folato.

Alentar la dieta DASH con cantidades adecuadas de potasio, calcio y magnesio (Gums, 2004). La Tabla &7 lista el contenido de sodio de alimentos usuales. La Tábla G8 proporciona consejos alternativos para reducir el sodio de la dieta. Si se usa alimentación por sonda, optar por un producto bajo en sodio y aumentar el volumen de manera gradual. Cuando se usa nutrición parenteral total, asegurar el suministro adecuado de todos los micronutrimentos y macronutrimentos. Proporcionar antioxidantes, como ütamina E, hasta cubrir la IDR; no hay eridencia de que una cantidad mayor sea beneficiosa. Es seguro consumir más productos de granada, arándano y uva. Si el paciente es obeso, puede recomendarse una dieta con control calórico. Un patrón vegano puede ser de utilidad, con suministro de cinco o seis comidas pequeñas al día. Limitar la cafeína sólo si es necesario; la evidencia al respecto no es definitiva (Ahmed et al., 2009). Los frljoles, col, cebollas, coliflor y coles de Bruselas pueden causar pirosis o flatulencia; eütar si es preciso. Según el estudioARIC, los granos integrales reducen el riesgo de IC, mientras que los huevos y los lácteos altos en grasa contribuyen a ella (Nettleton et al., 2009). Agregar fibra soluble a la dieta con manzanas o salvado de avena. Los pistaches, semillas de girasol, ajonjolí y germen de trigo tienen alto contenido de fitoesteroles; incluir con frecuencia. La concentración de tiamina tiende a ser baja. Los problemas cardiovasculares pueden relacionarse con beriberi. Limitar el consumo de alcohol; en las mujeres a una bebida al día, dos para los varones, a lo sumo.

sECcIÓN

6-7

TABLA

6.

TRASTORNOS cARDIOVASCULARES

Contenido de sodio en alimentos típicos Mitigramos (mg)

Alimento

Alimento

Carne, aves y pescado

Mitignmos (mg)

Productos lácteos

Bistec de Lomo (90 g)

53

Mantequi[ta con sal (1 cda)

776

Satmón horneado (90 q)

55

Leche (1 taza)

722

Pechuga de potl.o (90 g)

64

Crema ácida (1 taza)

7?3

Hamburguesa de carne motida (120 g)

87

Margarina (1 cda)

734

frita

794

Pudín de chocolate (1 taza)

180

Atún enlatado (90 g)

468

Natilta horneada (1 taza)

209

Hot dos (1)

504

Suero de leche (1 taza)

257

Satami (2 rebanadas)

607

Queso parmesano (1ie de taza)

465

Hamburguesa de comida rápida (120 g)

761

Queso Cheddar (1 taza)

707

Carne curada (90 g)

802

Queso cottage, cremoso (1 taza)

Jamón, enlatado (90 g)

908

Salsa de queso preparada de una receta (1 taza)

Píerna de poLto,

(75 g)

971 1 198

7 446

Bocadi[los, bebidas, condimentos y postres

Emparedado "Submarino" (1 baguette de 15 cm, curado)

7 651

Jugo de naranja (1 taza)

Sa[món ahumado (90 g)

7 700

Cacahuates sin sa[ (1 taza)

22

Camarón empanizado y

frito de comida rápida (6 a 8 camarones)

2

Bombón de chocotate (30 g)

54

Manzana (1)

0

Soda dietética, con sacarina

75

Pl"átano (1)

1

Agua mineral (360 mt)

78

fritas (10)

94

Sopas, verduras y frutas

64

Verduras mixtas, congeladas (1 taza)

Papas

Mostaza (1 cda)

243

Verduras mixtas, entatadas (1 taza)

Satsa cátsup (1 cda)

729

156 (1 taza)

Sopa de pollo con fideos, entatada (1 taza)

1 106

Satsa de tomate enlatada (1 taza)

7 482

Pretzet duro (1)

1 560

Galtetas dulces (2)

300

Tarta de manzana (1 rebanada)

476

CoL

agria (1 taza)

Panes y granos Pan de

106

trigo (1 rebanada)

Avena cocida (1 taza)

2

258

Cacahuates con sa[ (1 taza)

626

Jugo de verduras (1 taza)

883

776

Pepinil.tos (1)

928

Rosquitla satada (1)

?45

Pretzets (torcidos pequeños) (10)

966

Panqué ingtés (1)

378

Base para tarta. 1 pieza

Pan

359

italiano (1 rebanada)

Consomé de res en cubos (1 paquete)

3 180

Pan molido (1 taza)

976 1 019

REFERENCIA USDA

Nutrient Database. Sitio de Internet, con acceso et 7 de jutio de 2009, en http://www.na[.usda.govfnic/foodcomp/Data/SR14/wtrank/sr14w307'pdf.

TABLA

6-8

Consejos para reducir et sodio de [a dieta Elegir menos a menudo

Elegir más a menudo Verduras frescas, congetadas, naturates o entatadas "sin sal agregada".

Estómago de cerdo, cosüllas y menudencias (tripas).

Aves, pescado y carne magra frescos, en lugar de entatados o procesados.

Carnes ahumadas o curadas, como tocino, mortadela, salchichas, jamón, carne

Arroz. pasta y cereates catientes cocidos sin sa[. Reducir arroz, pasta y mezclas de cereates instantáneos o con sabores, que casi siempre tienen sal adicionat. Alimentos "de conveniencia" bajos en sodio. Eliminar cenas congeladas, pizza, mezctas empacadas, sopas o caldos enlatados y aderezos para ensatadas. que a menudo tienen mucho sodio. Alimentos entatados, como atún, drenados y enjuagados para eliminar parte del

cunda, carnes frías y embutidos. a

Pescado enlatado, como atún, satmón, sardinas y caba[[a.

a

Suero de leche.

a

La mayor parte de [os quesos y quesos para untar.

t

Frituras, nueces, pretzets y chicharrones de cerdo satados.

a

Atgunos cereales fríos (listos para comer) con mayor contenido de sodio, cereates ca[ientes instantáneos.

sodio. !

Versiones de los alimentos bajas o reducidas en sodio, o sin sal agregada.

a

Cereales para desayuno que sean más bajos en sodio, como

ettrigo

Arroz de cocción rápida y fideos instantáneos, mezclas empacadas como aroz, papas gratinadas, macarrones con queso y atgunas comidas congeladas, pastel de carne con pasta y piza.

desmenu-

zado a

Enjuagar los frijotes enlatados antes de usar.

a

Verduras enlatadas reguLares.

Ptantas medicina[es, especias y mezclas sazonadoras sin sal para cocinary en [a mesa. Para hacer una mezcta de especias, mezctar una cucharada de cada uno: comino motido, cebolta en potvo, semi[[as de apio molidas, atbahaca motida, mejorana motida. orégano molido, tomitlo motido, cilantro motido, romero tri-

a

A[imentos encurtidos, como arenque, pepini[tos, condimentos y coI agria.

turado, ajo en polvo y páprika. Una cucharadita contiene 10 mg de sodio y 46 mg de potasio.

Sopas enlatadas regu[ares. sopas instantáneas.

Mantequi[a, manteca y pelta satada. t

Satsa de soya, satsa para carnes, aderezos para ensalada. salsa cátsup, salsa para

asados (barbecue), sal con ajo, sat con cebotla, sates sazonadas, como pimienta con [imón, cubos de consomé, ab[andadores de carne y glutamato monosódico (MSG).

360 '

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La siguiente figura sugiere un plan interdisciplinario de atención de la nutrición.

PLAN DE ATENCÉN NUTRICIONAL INTERDISCIPLINAR¡A lnsuficiencia cardiaca congestiva (lCC) Nombre del paclente:

Iniciado por:

#:

DETECCóN

rcc

Diagnóst¡co de detecc¡ón nutricional:

Fechal:_

Firmado:

Fecha:

OBJETIVOS (marcar cualquieraftodos): (tiempo deseado).

E Mantener o mejorar el estado nutricional en

tr lngerir las comidas/refrigerios sin experimentar -- disnea VALORAR (marcar cualquiera/todas) Disnea durante O Alimentaclón

I

tr Realizar las actividades de la vida diaria

en

-

(tiempo deseado).

con disnea mínima en

(tiempo deseado).

Activ¡dades de la vida diaia

PesdlMC

I

IMC < 20 (riesgo alto)

DIMC 1.5-2,5 kg/semana Estado de hidratac¡ón

OEdema

tr1+ O2+ l3+

tr Restricción de líquidos

INTERVENCIONES DE RIESGO MODERADO ( m arcar cu alq u i era/tod as ) tr Comer b¡en con lCC, indicado y explicado J Registro de alimentos, entregado y expl¡cado tr Cómo leer las etiquetas y énfasis en la vigilancia del consumo de sod¡o Obtener las ¡nd¡cac¡ones máricas nec€sarias: Consultar notas del nutriólogo J Vigilar el peso cada Suplementos dos o tres veces al dia

Toleranc¡a al e¡erc¡cio

I Fatiga

I

lnquietud

f, Medicamentos J Preoperator¡o o posoperator¡o Síntomas de ingestión deficiente

J

lndicación dietética compleja

tr

tr

Náusea,¡vóm¡to Poco apetito/saciedad temprana

3

Problemas para masticar/deglutir Depresión/ansiedad

I

O Molest¡a Gl Q Anorexia Firmado:

Fecha:

I

_

I

J Otro: (Véanse las notas con respecto a la documentación.)

_

L*a.,l

Fecha:

INTERVENCIONES DE ALTO RIESGO (m arcar cu alq u ¡e ra/tod as) f, Comer bien con lCC, indicado y explicado D Reg¡stro de alirnentos, entregado y explicado D Cómo leer las etiquetas y énfasis en la v¡g¡lanc¡a del consumo de sodio Obtener las ¡ndicaciones nÉlicas necesarias: tr Referencia al nutriólogo para visilas

I

dom¡c¡liarias

_

Vigilar el peso cada J Vigilar ingresos y egresos cada Suplemento multivitamínico/mineral tr Suplementos dos o tres veces al día

I I

Otro:

_

_

(Véanse las notas con respecto a la documentación) Fecha: Firmado:

VALORAH RESPUESTA (m arcar cu alq u ie ra^odas ) Disnea durante Al¡mentación tr Activilades de la vida diaria tr Fluctuaciones de peso D Disminuc¡ón de la tolerancia al e.jercicio DAumento de fatiga Estado de h¡dratación tr tr Desh¡dratación D Otros: (Véanse las notas con respecto a la documentac¡ón.)

f

Edema

F¡rmado:

RESULTADOS LOGRADOS

D Disminución de disnea

tr Peso mantenido o mejorado D Tolerancia al ejercic¡o manten¡da o mejorada D Estado de hidratac¡ón manten¡do o mejorado D Estado nutricional mantenido o mejorado

J

Otros:_

(véanse las notas con respecto a la documentación.) D Repetir la detecc¡ón de riesgo nutricional en días Firmado: Fecha:

_

Fecha:

_

-

VALORAR LA RESPUESTA (marcar cualquieraltodas) D¡snea durante J Al¡mentación tr Act¡v¡dades de la vida d¡aria tr Fluctuación continua de peso o Estado de hidratación f, Edema pers¡stente o aumentado

f,

Desh¡dratac¡ón

O Presenta síntomas de ingestión oral deficiente

J

Otros:_

(Véanse las notas con respecto a la documentac¡ón.) Fecha:

RESULTADOS NO OBTENIDOS Reevaluar/valorar la necesidad de nutrición enteral/parenteral (refiérase al Plan de nutrición con alimentac¡ón por sonda). Documentar el formato de segu¡miento de variación nutric¡onal

RESULTADOS LOGRADOS O Disminución de disnea tr Peso mantenido o melorado a¡ Tolerancia al ejercicio mantenida o mejorada tr Estado de hidratación mantenido o mejorado O Estado nutricional manten¡do o mejorado

J

Otros:_

(Véanse las notas con respecto a la documentación.) Repetir la detección de riesgo nutricional en días Firmado: Fecha:

I

_

-

Adaptado con autor¡zación a partir de www. RD41

1

.com, lnc.

SECCIÓN

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r

La mayoría de los pacientes con IC necesita tratamiento combinado que incluye un diurético, un inhibidor de la EC,A, un blo queador del receptor para angiotensina II, bloqueadores p, antagonistas de la aldosterona y marcapasos implantables especializados. Una vez que se controla la presión arterial, debe considerarse el uso del ácido acetilsalicílico (I(ahn et al., 2009).

TABLA

6-9

6

.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

Puede usarse nesiritida, una forma recombinante de BNP, en la IC aguda (Waldo et al., 2008). Como la obesidad se relaciona con concentraciones disminuidas de BNP en personas sanas y en aquéllas con IC congestiva crónica, interpretar con cautela las concentraciones de este péptido (Krauser et al., 2005). Enseñar la forma de controlar la ingestión de ütamina K si se usa warfarina. Véase la Tábla G9.

tármacos usados en [a insuficiencia cardiaca

Fármaco

Inhibidores de ta

ECA

Benazeprito

Captoprito Ena[aprito Fosinopri [o

Descripción

Fármaco

Descripción

Los inhibidores de [a ECA bloquean [a

Btoqueadores adrenérgicos

Los bloqueadores B adrenérgicos reducen e[ gasto cardiaco porque compiten con

sistémicos

angiotensina II y disminuyen [a liberación de aldosterona, Lo que reduce [a retención de sodio y agua. Vigi[ar [a aparición de hiperpotasemia, náusea, vómito, mareo y dotor abdomina[.

los sitios receptores disponibles; disminuyen [a estimutación simpática del corazón. Cuando se usan por primera vez, favorecen [a fatiga y retención de

Bloqueadores B Atenotot BisoproLoI CarveditoI

l.íquido.

Metopro[oI

Lisi noprito

PropranotoI

Moexipri[o

Los digitálicos pueden reducir e[ potasio, sobre todo cuando se toman con furosemida. Debe tenerse cuidado con e[ salvado de trigo en exceso, que puede

Glucósidos cardiacos

0igitat

Perindoprito

Digoxina

Quinaprito Ramiprito

reducir las concentraciones séricas del fármaco. Pueden causar anorexia o

Trandotapri[o

Btoqueadores deI receptor de

angiotensina Candesartán

náusea.

Los efectos adversos frecuentes incluyen

hipotensión y mareo, una preocupación

Diuréticos

cuando también hay visión borrosa o agravación de [a función renal.

Hidroctorotiazidaep[erenona, yohimbe'A[gunosdiuréticosahorran furosemida,

Eprosartán

asa

Diuréticos de

Losartán

Bumetanida, furosemida,

mida

0[mesartán

Evitar e[ uso con fenogreco, ginkgo y

espirono[actona

Irbesartán

Bloqueadores de aldosterona

Diuréticos tiazídicos

Epterenona, Espironotactona No consumir alimentos ricos en más de una vez a[ día.

ütamina

K

Los aLimentos con a[to contenido de vita-

mina K incluyen: espinaca, brócoti, cotes de Brusetas, col verde cruda, hojas de nabo, hojas de mostaza. hojas de co[, perejit, cebo[letas, lechuga, endivia, berros, cáscara de pepino, berza, aceite de cano[a, aceite de soya, ceboltín crudo, cebollas verdes, alga marina, guisantes verdes, hígado, acetga.

Evitar tomar con dong quai, fenogreco, matricaria, jengibre, gingko, ginseng, excesos de jengibre, semitla de anÍs, apio, jugo de arándano, diente de león, regaliz, cebotla, pasionaria o corteza de sauce. La coenzima Q10, té verde, hidrastis, hierba de San Juan y ta mil enrama disminuyen [a efectjvidad de [a warfari na.

REFERENCIAS

La mayor parte de los diuréticos de asa agota el potasio y,magnesio; las concentraciones de calcio también decrecen. Puede atenuarse [a toterancia a [a gLucosa; son posibtes anorexia, náusea

o vómito. Aportar una dieta baja en sodio. Evitar su empteo con antiinflamatorios no esteroideos.

Valsartán

Anticoagutantes

catcio y protegen [a salud ósea'

torse-

Te[misartán

Warfarina

361

Hidroctorotiazida Ctortatidona

Indapamida Metotazona

Diuréticos ahorradores de potasio

Casi todas las tíazidas reducen e[ potasio,

que debe reponerse, ya sea con [a dieta o un comptemento. Puede haber hiperpotasemia con los diuréticos ahorradores de potasio si no se vigilan con cuidado los valores de laboratorio. Usar alimentos y jugos ricos en potasio, comojugo de naranja, ptátanos, papas. Vigilar La aparición de signos de deshidratación. No se requiere potasio adicionat.

Amitorida Espi ronoLactona

Triamtireno

Sustitutos de sal

Por [o general., los sustitutos de saI contienen cloruro de potasio. 5u empleo puede causar hiperpotasemia si e[ régimen dietético'inctuye diuréticos ahorradores de potasio.

Estatinas

Las estatinas pueden usarse

si e[ probtema subyacente se relaciona con cardiopatía coronaria o dis[ipidemia.

362

NUTRIcIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

¡

Ptantas medicinales, productos botánicos y

comptementos

.

El paciente no debe consumir plantas medicinales ni productos botánicos sin comentarlo antes con el médico. Es importante resaltar que ningún complemento o dieta puede curar la insuficiencia cardiaca. No se ha documentado que la taurina, espino común, magnesio y otros suplementos sean efectivos. Las Tablas

.

6-3 y G9 presentan más detalles.

.

La deficiencia de CoQlO es nociva para el pronóstico de la IC de

I

largo plazo (Molyneux et al., 2008). La complementación con CoQl0 y creatina puede ser útil en la insuficiencia cardiaca, aunque se necesitan más estudios. La complementación con ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido

¡

docosahexaenoico (DHA) proveniente de aceite de pescado puede prevenir la IC mediante la reducción del ácido araquidó nico proinflamatorio y el tromboxano 82 urinario; las dietas altas en grasa (60 Vo de grasa) obstruyen estos efectos en el miocardio sometido a estrés crónico. Es seguro el consumo de granada (Punica granatum), la uva y otros jugos ricos en antioxidantes.

.

C .::#L

Y

de la sal.

Congelar pequeñas porciones de comida para simplificar su preparación. Referir a los programas locales de comidas congregadas o investigar sobre la entrega de comidas a domicilio, de ser preciso; muchos programas entregan comidas bajas en sodio si se las solicita. La implantación de dispositivos para asistencia circulatoria, como alternativa perrnanente para el trasplante cardiaco (tratamiento de destino), se emplea en pacientes con IC que no responden a los fármacos. F,l HeartMate Lefi Ventricuha Assist System es el dispo sitivo aprobado por la Food and Drug Administration.

del pociente: enferm edod tronsmiti d a por olimentos contominados

Ed ucoci ón

r

Es

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto

como el lavado de las manos.

Para más informaci(»t

EDUCACION NUTRICIONA!, ASESORIA Y MANEJO DE LA ATENCIÓN

Identificar la etapa de disposición al cambio en la que

Reüsar el suministro de agua para utilizar agentes ablandadores. Vigilar los fármacos, dentífricos y enjuagues bucales que contienen sodio. Analizar las especias y sazonadores como alternativas

:

Heart Failure

.

National Heart, Lung, and Blood Institute

http:,/w.hearthope.com/learn.html se

encuen-

tra el paciente. Los cambios más difíciles en el estilo de üda incluyen eliminación del tabaquismo, pérdida de peso y restricción del sodio dietético (Paul y Sneed, 2004). La intervención nutricional

.

http://w.

nhlbi.nih. govlhbp/ hbp/effect/heart.htm

http://m.

nhlbi.nih. govlhbp,/prevent/ h_eating/ h_eating. htm

Spices and Semonings

http://www. nhlbi.nih. govlhbp/preven t/sodium/fl avor.htm

supervisada es muy importante (Colin Ramirez et al., 2004). Ayudar al indiüduo a planear la ingestión de líquidos; casi siem-

pre 75 7o con las comidas y 25 7o con los fármacos o entre las comidas.

La sensación de congestión puede disminuir el apetito. Ofrecer pequeños refrigerios o comidas apetecibles frecuentes. Cuando sea necesario, usar suplementos bajos en volumen y altos en calorías para aumentar la densidad nutrimental. Nunca obligar al paciente a comer; permitir el descanso antes y des pués de las comidas. Las siestas son buenas para la salud cardiaca. Algunas veces es necesario incluso el reposo en cama. A fin de reducir la congestión pulmona¡ debe elelarse la parte superior del cuerpo. Paralamayoría de los pacientes es mejor descansar en un sillón que acostarse en una cama. Son importantes la rel4jación y contracción de los músculos de las piemas para prevenir la formación de coágulos sanguíneos. Conforme el paciente mejora, se reco mienda una acúüdad fisica cada vez mayor. La IC se relaciona con apnea durante el sueño, en la que los tejidos de la parte posterior de la faringe se colapsan en forma perió dica y bloquean la vía respiratoria, lo que hace que el sujetojadee para inhalar. La apnea durante el sueño se relaciona con menor supervivencia de pacientes con IC. Un dispositivo de presión positiva continua en la vía respiratoria (continuous positiue aintal pressure, CPAP) mejora al parecer la fracción de expulsión; véase la Sección 5.

Leer las etiquet¿s de los alimentos y ofrecer consejos para la preparación fácil de comidas. Elegir artículos que indiquen: libre de sodio, muy bajo en sodio, b4jo en sodio, reducido en sodio, ligero en sodio o sin sal. No consumir de forma excesiva sopas enlatadas, carnes curadas o ahumadas y salsas comerciales. Muchas comidas congeladas son altas en sodio; elegir las marcas más saludables.

INSUFICIENCIA CARDIACA: REFERENCIAS Ahmed HN, et al. Coffee consumption and risk of heart failure in men: an analysis from the Cohort ofSwedish Men. Am HeartJ. l58:667, 2009. American Dietetic Association. Heart Failure Eüdence-Based Nutrition Practice Guideline. Accessed July 13, 2009, at http://www.adaeüdencelibrary. com/topic.cfm?cat

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SECCIÓN

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6

.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

363

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Zhou B, et al. Functional pollmorphism of the NFKB1 gene promoter

is

related to the risk of dilated cardiomyopathy. BMC Med Gmet. 70:47,2009.

TRASPLANTE CARDIACO O TRASPLANTE DE CORAZÓN Y PU LMÓN : NIVEL 4

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

r*

&

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

El trasplante cardiaco se practica casi siempre en caso de insuficiencia cardiaca terminal, a menudo con miocardiopatía. Por 1o general, el trasplante es unJarvik-7 o un corazón de donador (cadavérico). La detección incluye evaluaciones de enfermedad crónica concomitante, estabilidad psicosocial y estado cardiaco normal o reversible. Los individuos más elegibles son menores de 55 años de edad con función hepática y renal normales, sin diabetes mellitus y problemas pulmonares, úlcera péptica y trastornos vasculares periféricos. El trasplante de corazón y pulmón es raro, como en los complejos casos de fibrosis quÍstica, fibrosis pulmonar, enfisema, síndrome de Eisenmenger e hipertensión pulmonar primaria. La resistencia injerto-hospedador y la sepsis son las principales preocupaciones. Las tasas de supervivencia después del trasplante son cada vez mejores. La diabetes anterior al trasplante, Ia edad del donador y las incidencias de infección y rechazo en los dos años siguientes al Procedimiento predicen la supervivencia a largo plazo (> l0 años) (Radovancevic et al., 2005). Las principales causas de muerte temprana después del trasplante son rechazo, falla inespecífica del órgano e insuficiencia ventricular derecha por hiPertensión pulmonar (Bauer et al., 2005). La implantación de dispositivos de asistencia circulatoria como alternativa permanente al trasplante cardiaco es una opción para los pacientes que no son prospectos para el procedimiento (Lietz y Miller, 2005). Ahora es muy frecuente el uso de dispositivos de asistencia ventricular. A últimas fechas, la reparación celular cardiaca con células primordiales embrionarias humanas rePresent¿ una fuente atractiva de miocitos cardiacos (Zhu et al., 2009). Los factores de riesgo habituales, el estrés oxidativo elevado y las defensas antioxidantes disminuidas participan en la patogenia de la ateroesclerosis, sobre todo en corazones trasplantados. Las medidas dietéticas son importantes. El chocolate oscuro rico en flavonoides induce vasodilatación coronaria, mejora la función vascular coronaria y reduce la adhesión plaquetaria (Flammer et a1., 2007). Los ácidos grasos omega-3 disminuyen las concentraciones de colesterol, mejoran la función endotelial y pueden reducir el riesgo de muerte súbita en receptores de trasplante cardiaco (Harris et al., 2004; Wenke, 2004). Por último, la obesidad, dislipidemia, hipertensión y diabetes mellitus son frecuentes después del trasplante cardiaco. Por 1o tanto, es necesaria la intervención dietética para alcanzar el control metabólico y ponderal después del trasplante a fin de reducir el colesterol total, triglicéridos, glucosa plasmática y peso corporal (Guida et al., 2009).

VALORACIÓry, VTGTLANCIA

;

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: es posible que se necesite trasplante cardiaco para la miocardiopatía diiatada idiopática, que es hereditaria en casi un tercio de los casos. Además, los polimorfisrnos cn el sistema

renina-angiotensina-aldosterona del receptor se relacionan con un mavol riesgo de rechazo, expresión de citc¡cinas en el injerto, disfunción del injerto y ma,vor tasa de moltalidad después del trasplante cardiaco (Auerbach et al., 2009).

(tínica/antecedentes

Biometría hemática Prueba cardiopulcompleta monar Ecografía Talla Nitrógeno ureico de abdomen y Peso sanguíneo, creavasos sanguíneos Índice de masa cortinina Cateterización carporal Aminotransferasas diaca Perímetro abdominal de alanina y Antecedentes dietéaspartato Pruebas de ticos ECG laboratorio Edema pCO2, pO2 Na* urinario Presión arterial Albúmina, transtirePrueba de esfuerzo Na*, Kn tina Radiografía torácica Ca2*, Mgz* Colesterol: total, Proteína C reactiva ECG Angiograma

nario

coro-

Ecocardiograma

Hemoglobina Y hematócrito Fe sérico

Transferrina

HDL, LDL Triglicéridos Glucosa

Homocisteína Folato y

B12

séricos

INTERVENCIÓN

.l-

*

oBJETIvos Promover la cicatrización adecuada; eütar o corregir la dehiscencia de la herida. Normalizar la función cardiaca; evitar la morbilidad y la muerte. Controlar la infección y el rechazo durante los primeros dos años después del trasplante para mejorar Ia supervivencia.

364

NUTRrcróN, DIAGNósTIC0

}.IUEsTBA OTL

y

TRATAMIENT0

PROCESO, DE ATENCIÓN

rada de ateroesclerosis en corazones trasplantados, una de las complicaciones tardías más importantes del trasplante y el factor indi. üdual más limitante de la supervivencia a largo plazo (Wenke, 2004).

NUTRICIONAL

lngestión inadecuada de sustancias bioactivas Dotos de voloroción: recuerdo de [a frecuencia de aUmentos y registros de ingestión; análisis nutrimental por computadora que no mues-

§

tra ingestión de alimentos ricos en ácidos grasos omega-3 o chocolate. Consume carnes sólo en restaurantes de comida rápida. Concentración baja de HDL y atta de LDL. Antecedente reciente de trasplante cardiaco por cardiopatía ateroescterótica e hipertensión.

Antcs del trasplante

Controlar las calorías, proteínas, sodio, potasio, grasa y colesterol según sea adecuado para el trastorno subyacente (véanse los seg-

Diagnósticos nutricionqles (PfS).' ingestión inadecuada de sustancias bioactivas (flavonotes) por dieta deficiente. según [o muestran los antecedentes dietéticos y [a ingestión diaria de comida rápida.

Interuencionq: educación sobre e[ papel de los atimentos ricos en antioxidantes y ácidos grasos omega-3 en [a cardiopatía cardiaca, sobre todo después del tnsptante cardiaco. Asesoría sobre las opciones atimentarias, además de comer diariamente en restaurantes de comida rápida, y [a forma de incluir chocol¡te, cacao, nueces y semillas como refrigerios sencillos.

a a

Vigiloncio y evaluación: repetir los análisis de laboratorio después de tres a seis meses; recuerdo dietético indicativo del consumo de sustancias bioactivas a[ menos una vez a[ día y menos comidas en restaurantes de comida rápida.

Controlar los efectos colaterales del tratamiento esteroide

a a

6-10

mentos apropiados). Mantener presente la función de los nutrimentos necesarios para la cicatrización de la herida, incluido el consumo calórico apropiado. Debe evitarse la sobrecarga de líquidos; limitar a I L diario, con un producto denso en nutrimentos, si fuera necesario. Abstenerse del alcohol, que agrava las miocardiopatías. Reducir los estimulantes cardiacos (p. ej., cafeína) hasta la recuperación total.

Posterior al trasplante

o

Aumentar Ia dieta a tolerancia y según sea adecuado para el

r

estado. Hacer las modificaciones necesarias. Incluir concentraciones apropiadas de calcio, magnesio, potasio y fibra; la dieta DASH es provechosa. Aumentar el consumo de ácidos grasos omega-3 de pescado y

e

inmunosupresor. Impedir complicaciones como insuficiencia hepática o renal y diabetes mellitus. Mantener o mejorar el estado nutricional y el equilibrio de líquidos. Proteger contra la hiperlipidemia posterior al trasplante, hipertensión y lasculopatía coronaria en el injerto. Esta es una forrna acele-

TABLA

num¡Hros Y Nurnrcrón

r

aceites de pescado. Incrementar el uso de agentes cardioprotectores, como vitaminas E, 86, Br2 y ácido fólico. También es prudente utilizar aceites de oliva, soya y canola.

Fármacos administrados después de[ trasptante

Fármaco

Descripción

Ana[gésicos

Los anatgésicos se utilizan para disminuir et dotor. E[ uso protongado puede afectar nutrimentos como ütamina C y fotato; vigitar con

cuidado respecto de cada fármaco específico. Agentes cardiológicos Algunas veces se usan antihipertensivos, agentes para disminuir hiperlipidemia. diuréticos y complementos de potasío. Vigilar los efectos colaterates pertinentes. Algunos diuréticos ahorran catcio y protegen [a salud ósea. Azatiopri na

La azatioprina puede causar leucopenia. trombocitopenia, úlceras bucales

y esofágicas, anemia macrocítica, pancreatitis, vómito, dia-

rrea y otros efectos adversos comptejos. A[gunas veces se requieren complementación con fotato y otras modificaciones dietéticas

(dieta tíquida o b[anda, uso de complementos ora[es). menudo se prescribe

Corticoesteroides

[infocitos T;

a

Los corticoesteroides como prednisona e hidrocortisona se usan como inmunosupresores. Los efectos colaterales inctuyen aumento

hidrocortisona) (prednisona,

CicIosporina

E[ efecto del fármaco es [a disminución del número de

junto con prednisona para producir inmunosupresión convencionat.

del catabotismo proteínico, equitibrio negativo de nitrógeno, hiperfagia, útceras, menor tolerancia a [a gtucosa, retención de sodio, retención de líquido y alteración de [a absorción de catcio. con osteoporosis. Pueden causar síndrome de Cushing, obesidad, atrofia muscular y aumento de [a secreción gástrica. Tat vez sea necesario un mayor consumo de proteínas y menor ingestión de hidratos de carbono simptes.

La ciclosporina no induce tanta retención de sodio como los corticoesteroides. Las dosis intravenosas son más efectivas que las ora-

[es. Los efectos colaterales frecuentes son náusea, vómito y dianea. También puede haber hiper[ipidemia, hipertensión e hiperpotasemia; es necesario disminuir e[ consumo de sodio y potasio. Atgunas veces se etevan [a gtucosa y los lípidos. E[ fármaco también es nefrotóxico; es conveniente una dieta controtada para trastornos renates. E[ consumo de ácidos grasos omega-3 durante eL tratamiento con ciclosporina puede reducir los efectos cotaterates tóxicos (como [a presión arteria[ elevada y e[ daño renat) relacionados con este fármaco en receptores de trasptante.

Diuréticos

Los diuréticos, como furosemida, pueden ocasionar hipopotasemia. Por [o regutar, [a espironolactona ahorra e[ potasio; cuidado Los cambios del fármaco. En general, evitar e[ suminístro con fenogreco, yohimbe y ginkgo.

Inmunosupresores

Los inmunosupresores como muromonab y gtobulina antitimocito (ATG) tienen menor efecto nefrotóxico que La cictosporina, pero pueden causar náusea, anorexia, diarrea y vómito. Vigilar con cuidado. También puede haber fiebre y estomatitis; modificar [a

Estatinas

Atgunas veces se usan estatinas para tratar [a enfermedad coronaria o distipidemia.

Tacrotimus

E[

ügilar con

dieta según sea necesario. tacrotimus suprime [a inmunidad de tos [infocitos T; es 100 veces más potente que ta ciclosporina, por [o que se requieren dosis más bajas. Los efectos adversos incluyen motestia GI, náusea, vómito, hiperpotasemia e hipergtucemia.

sEccIÓN 6

r

r ¡

Las nueces contienen flavonoides, fenoles, esteroles, saponinas, ácido elegiaco, ácido fólico, magnesio, cobre, potasio y fibra. Las nueces de Castilla tienen ácido linolénico o; las almendras son una buena fuente de ütamina E. Las nueces de macadamia, nuez pecana y pistaches también son benéficos. Incluir chocolate y cacao con frecuencia. Para la alimentación por sonda, infundir un producto bajo en sodio y a nzar en forma gradual.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

I

.

365

médico nutricional es limitado.

Educación del pociente: enÍermedad transmiüdo

por olimentos contaminados

.

Es

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos, tanto

como el lavado de las manos.

Para m¿is infantación

r Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

TRASTORNoS CARDIOVASCULARES

útil, sobre todo en áreas rurales en que el acceso al tratamiento

r

Véase la Tabla GlO.

.

American Heart Association http: / / www. americanheart. org/ HeartTransplantation http://www.pbs. org/ wgbh / nova/eheart/ transplant.html

El paciente no debe consumir plantas medicinales ni productos

TRASPL¡NTE CARD.IACO O TRASPLANTE DE C0RAZ0N Y PULMON: REFERENCIAS

botánicos sin comentarlo antes con el médico.

Auerbach SR, et al. Recipient genoq?e is a predictor of allograft cytokine expression and outcomes after pediatric cardiac transplantation. J Am Coll

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, ASES0RÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

Cardio L 53:).909, 2O09.

BauerJ, et al. Perioperative management in pediatric heart transplantation.

Explicar el cometido de la nutrición en cicatrización de heridas, competencia inmunitaria y salud cardiovascular. Especificar los nutrimentos con función protectora conocida. Explicar la forma en que el ejercicio influye en el consumo de las calorías.

Cuando sea apropiado, revisar el consumo de fibra y las fuentes de grasa y colesterol. Resaltar Ia importancia de mantener una dieta adecuada para reducir los riesgos de enfermedad cardiaca adicional y complicaciones. La enfermedad coronaria en el trasplante alanza a un ritmo acelerado; este procedimiento no es una cura definitila. Para mejorar la calidad de vida de los indiüduos sometidos a trasplante, la asesoría y apoyo por Internet pueden tener una función vital en la atención de seguimiento, así como en la adaptación de los pacientes y su familia (Dew et 21.,2004). Este tipo de apoyo es

Thmac Card,ioaasc Szqg. 53:5155, 2005. Dew MA, et al. An internetiased interoention to improve psychosocial outcomes in heart transplant recipiens and family caregivers: development and eraluation...¡l Heart Lung Transplant. 23:7 45, 2004. FlammerAJ, et al. Dark chocolate improves coronaryvasomotion and reduces platelet reactiüty. Circulntion. 116:2376, 2007. Guida B, et al. Role of dietary interoention and nutritional follow-up in heart transplant recipients. Clin Trarcplant. 23:101, 2009. Harris WS, et al. Omega-3 fatty acids in cardiac biopsies from heart transplantation patients: correlation with er¡hrocytes and response to supplementatson. Cireulation. 110:\645, 2004. Lietz I! Miller LW. Will left-ventricular assist deüce therapy replace heart transplantation in the foreseeable future? Cun Opin Card,iol.20:132,2005. Radovanceüc B, et al. Factors predicting lGyear suruilal after heart transplantaiton. J Heart Lung Transplnnt. 24:156,20O5. Wenke K Management of hlperlipidaemia associated wiü heart transplantation. Drugs. 64:1053, 2004. ZhuWZ, et al. Human embryonic stem cells and cardiac repair, Transpla,nt Rer.23:53,2O09.

CARDIO PATIAS VA LVU LARES 'li

DE LA

NUTRICIONAL: NIVEL 2

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

El corazón tiene cuatro váhulas (tricúspide, pulmonar, aórtica

y

mitral). La inflamación de cualquiera o varias de estas váhulas puede ocasionar estenosis con engrosamiento (que estrecha la abertura) o incompetencia (con distorsión e incapacidad para cerrar por completo). Si la váhula miral no funciona en forma adecuada por lesión o enfermedad, la sangre se escapa y regresa (regurgita) a la aurícula izquierda cuando el ventrículo izquierdo se contrae y refluye hacia los pulmones. Dado que parte de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo regresa hacia la aurícula izquierda, se bombea menos sangre hacia la aorf;ay a todo el cuerpo. El corazón compensa esto mediante el aumento del tamaño del ventrículo izquierdo para incrementar la cantidad de sangre que bombea y mantener un flujo adecuado de sangre a todo el cuerpo. Infortunadamente, la compensación deriva al final en deterioro de la capacidad del ventrículo izquierdo para contraerse, lo que produce más retroceso de sangre hacia los pulmones.

El prolapso de la válvula mitral es la causa más frecuente de insuficiencia mitral grave en Estados Unidos. El pronóstico general es excelente, pero un pequeño subgrupo de pacientes desarrolla complicaciones graves, como endocarditis infecciosa o muerte cardiaca súbita (Hayek et al., 2005). La ecocardiografia permite establecer el diagnóstico; el tratamiento es la reparación de la váh'ula mitral. Con los avances en la ICP, algunos pacientes se benefician con una técnica mixta que incluye ICP inicial electiva, seguida de cirugía valvular, en lugar de la operación convencional con lRVC/reparación vahular (BJrne et al., 2005). La estenosis mitral (estrechamiento) puede provocar congestión

pulmonar, disnea de esfuerzo o, en posición horizontal, hemoptisis, infecciones bronquiales, dolor torácico e insuficiencia cardiaca derecha. La mayoría de los pacientes que tuvo cardiopatía reumática desarrolla luego estenosis mitral. La estenosis aórtica produce manifestaciones de angina, vértigo, desmayo por esfuerzo e insuficiencia cardiaca izquierda. La estenosis tricuspídea incrementa el riesgo de

366

NUTRIcIóN, DIAGNósTlco Y

TRATAMiENT0

IC. La estenosis puünonar es rara y sólo representa 2 % de los trastor-

MUESTRA DTL PROCESO

nos vah'ulares.

En los pacientes con alto riesgo de enfermedad vahular hay que descartar la hiperhomocisteinemia; como prevención, deben suministrarse un complemento multiütamínico que incluya vitaminas 86 y B12 y folato.

ü

ATENCIÓN NUTRICIONAL

Ingestión excesiva de ütamina K Datos de valoración: registros de ingestión atimentaria; anátisis nutrimental por computadora que muestra ingestión de vitamina K en suptemento mu[tivitamínjco y bebidas nutricionates fortificadas que rebasan e[ 150 oá de las cantidades recomendadas durante e[ uso de

INI, 1.0 a 1.5.

VALORACIÓry, VIGILAN CIA

warfarina;

Y EVALUACION

Díognósticos nutricionoles (PES).'ingestión de vitamina K en exceso por e[ consumo de suptementos orales y preparación muttivitamínica, evidente por e[ INI bajo con tratamiento anticoagulante. Intervenciones.'educar a[ paciente y su familia acerca de [as cantidades adecuadas de vitamina K. Asesorar sobre un suptemento y una etección de bebida apropiados con menor contenido de vitamina K. Vígiloncio y evoluoción: ingestión más baja de suplementos multivitamínicos y orales con respecto a los requerimientos diarios de vitamina K; mejoría det INI y tiempo de sangría.

Marcadores genéticos: los defectos cardiacos congénitos son causa de algunas vahulopatías, pero la mayor parte es adquirirla.

Ctínica/antecedentes Ingresos y egresos Cateterización Talla carolaca

Peso :.""

Indice de- masa corooral Indice cinturacadera Antecedentes '"'::"'-"^""

-. ECG

vertlgo :Disnea después de

esluerzol

dieté*''"' ^Palpitaciones

tlcos

Pulso

plii,i*.¿u

Presión Gasto

r

r.iu

".r".ál(J)

urinario

. o

car-

tinina Na*, K* ca2*, Mg2* Glucosa

de

[aboratorio Proteína C reactiva

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

Folato sérico

.

81, sérica

Albúmina, transtiretina

o r

oBJETrvos Eütar la insuficiencia cardiaca (derecha o izquierda), endocarditis bacteriana, embolia o fibrilación auricular y muerte súbita. Prevenir el accidente lascular cerebral; la calcificación anular mitral es

a a

síntomas.

Corregir o tratar la ateroesclerosis.

a a

r .

un factor predictivo independiente de accidente vascular cerebral. Si es necesario, preparar para la operación de sustitución vahular. Impedir o corregir el choque cardiógeno con taquicardia y otros

Ó

yen los beneficios de los ácidos grasos omega-3 (Shah et al., 2009). Controlar la ingestión de ütamina K cuando se usa warfarina. Los

Homocisteína

INTERVENCIÓN

*

Fomentar el consumo adecuado de ácidos grasos omega-3. Sin embargo, deben eütarse las dietas altas en grasa, ya que disminu-

cambios en la ingestión dietética de ütamina K (filoquinona) contribuyen a las variaciones marcadas en el INI de los pacientes en tratamiento anticoagulante con warfarina, lo que puede tener consecuencias graves (Couris et al., 2006).

sanguíneo, crea-

o'"u'

cambios en el oeso ^. ulsnea ' Edema en abdomen, tobillos, pies pruebas

Hemoglobina y hematócrito Ferritina sérica Colesterol: total, HDL, LDL Triglicéridos Nitrógeno ureico

ALTMENTOS Y NUTRICIÓN

Evitar el exceso de calorías, sodio y líquido (según sea apropiado para el paciente). En algunos sujetos con vértigo, las restricciones de sodio y agua pueden ser en realidad nocivas. Si hay pérdida de peso, agregar calorías y bocadillos adicionales para recuperar un peso corporal más conveniente. Utilizar cantidades adecuadas de ütaminas E, 86, B12 y ácido fólico. La dieta DASH es útil. Alentar el consumo de flavonoides, como en el chocolate, cacao ojugos de granada o uva, manzanas, cebollas, té o üno tinto, cuando sea posible. Los flavonoides ayudan a reducir la formación de coágulos sanguíneos.

.

A menudo se administran anticoagulantes. Vigilar el consumo de alimentos ricos en vitamina K; no emplear más de uno al día (sobre todo verduras de hoja verde). Si se consume ácido acetilsalicílico, ügilar los efect 100 g/L) Fosfatasa alcalina (> ll0 urll-)

394

uurnlctóH, otncnósrtco Y TRATAMIENTo Bloqueadores; el propranolol reduce el riesgo de hemorragia, en especial en pacientes cirróticos (Suzuki et al., 2005). Sin embargo, la combinación de bloqueadores B con mononitrato de isosorbida es mejor que el bloqueo p solo (Ikavetz,2007). Son útiles los agentes vasoactivos, como los análogos de somatos' tatina y terlipresina. Es probable que se necesite ütamina K para favorecer la coagula-

MUESTRA DEL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL Consumo excesivo de alcohot Dotos de voloroción: [os antecedentes revetan ingestión deficiente de alimentos densos en nutrimentos y omisiones frecuentes de comidas con consumo de 750 mt de ron a[ día durante más de 12 años. Los resuttados de [aboratorio muestran concentración atta de amoniaco, sangre en heces, anemia documentada con H&H bajos.

Diognósücos nutricionales (PES)I ingestión excesiva de alcohot, con consumo de ron en [ugar de comida, evidente en [a hemorragia y varices, antecedentes dietéticos, datos de funciÓn hepática alterados. Intervenciones: aumentar [a ingestión oral u ofrecer atimentación por sonda de gastrostomía endoscópica percutánea. Impedir e[ acceso a[ al.cohol y coordinar [a atención para su referencia a un centro de reha-

ción.

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

.

sumirse sin consultarlo con el médico'

bititación cuando sea posibte. Vigiloncio y antuocíó¡: sin una nueva hemorragia. Ingestión adecuada en atimentación por sonda y progresión lenta a [a dieta orat. Mejoría en e[ consumo de macronutrimentos y micronutrimentos, mejoría en parámetros de laboratorio. Anemia corregida.

-a

S U

INTERVENCIÓN

.¿-

A

oBJETIVos

o

¡ o

Promover la curación y recuperación. Prevenir una nueva hemorragia por varices, que es una complicación muy frecuente y grave en pacientes cirróticos (Ikavetz,

o .

Elitar el estreñimiento y el pujo durante la evacuación. Impedir o corregir encefalopatía hepática o coma; véase la

Ó ¡

o . ¡

Sec-

n¡:mrxros Y nurnlctótl

Por lo general, a menos que el paciente esté comatoso, puede tolerar cinco a seis raciones pequeñas de alimentos blandos. Evitar alimentos como tacos, frituras de maíz o piezas grandes de frutas crudas y verduras. Adecuar la ingestión de hidratos de carbono, proteínas y grasa de acuerdo con la función hepática y el estado de conciencia. Vigilar las necesidades de micronutrientes, como el hierro, si el sujeto esá anémico. Proporcionar líquidos adecuados tanto como se requiera. Para prevenir el estreñimiento y el pujo, usar alimentos como el jugo de ciruela pasa o fórmulas con fibra agregada. Considerar el uso de fórmula de aminoácidos para la cirrosis.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

¡

roucAcloN NUTRIcIoNA!,

ASESoRIA

V MANEJO DE LA ATENCIÓN

Ponderar la importancia de una buena nutrición con adecuada consistencia. Indicar al paciente que eüte alimentos duros o crujientes que son fibrosos o con bordes agudos, y que mastique muy bien antes de deglutir. Si se requiere gastrostomía, analizar el control del proceso de alimentación. Comentar con el paciente y su familia el efecto del alcohol en el proceso de la enfermedad. Aconsejar la abstención de enjuagues bucales,jarabes para la tos y otros productos que contienen alcohol.

2007).

ción 8.

o

Las plantas medicinales y complementos boránicos no deben con-

Los antiácidos pueden ser benéficos Para contrarrestar la acidez gástrica. Su uso a largo plazo puede provocar tr¿stornos en el pH alterar el uso de minerales y nutrientes y otra§ modificaciones.

Educoción del pociente: enfermedod transmitido por olimentos contomi nados

¡

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para más información

¡

EsoPhageal Varices

http://www.nlm. nih.govlmedlineplus/encylarticle/000268.htm

VARICES ESOTÁGICAS: REFEREN CIAS Amitrano L, et al. Coagulation abnormalities in cirrhotic patients with portal vein thrombosis. Clin Lah.53:583, 2007.

Kraveu D. Prevention of recurrent esophageal variceal hemorrhage: reüew and current recommendations. J Clin Gastromtnol 41:3185, 2007. LataJ, et al. Factors participating in the development and mortality ofvariceal bleeding in portal hypertension-possible effects of the kidney damage and malnutrition. Hepatogutmmterobg. 53:420, 2006. Smith MM. Emergency: Variceal hemorrhage from esophageal varices associated with alcoholic liver disease. Am.l Nun.l10:32, 2010' Suzuki A, et al. Diagnosúc model of esophageal varices in alcoholic liver disease. Eur J Gutomterol Hepatol. 17 :307, 2O05. Toubia N, Sanlal {f. Portal hypertension and rariceal hemorrhage. Med. Clin North Am.92:551, 2008.

Vanbiervliet G, et al. Serum fibrosis markers can dercct large oesophageal rarices with a high accurary. EurJ Gastromtnol Hepatol. l7:333, 2005.

SECCiÓN

7o

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

395

HERNIA HIATAL, ESOFAGITIS Y ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO 2A

DE INTENSIDAD DE LA

I

El esófago de Barrett es una alteración que afecta más a los varones y su efecto es mayor también en este género (Falk et al., 2005). También es más frecuente en caucásicos y en sujetos mayores de 50 años. Sus síntomas son similares a los de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), pero es más probable que el esófago de Barrett preceda al cáncer esofágico. Algunas veces son necesarias la endoscopia superior y las biopsias de ügilancia (Liu y Saltzman,

troesofágico (ERGE), infecciones, neoplasias malignas, enfermedades vasculares de la colágena, hipersensibilidad y enfermedad intestinal inflamatoúa (Gupte y Draganov, 2009). Se relaciona en

2006). Los antioxidantes (vitaminas C, E y caroteno B) son factores protectores importantes (Kubo et al., 2008), mientras que la obesidad y la dieta occidental favorecen el cáncer. La ERGE y la úlcera péptica son más comunes entre ancianos que en otros grupos de edad. La ERGE afecta a unos 19 millones de personas en Estados Unidos; su prevalencia es hasta de un 80 % entre sujetos asmáticos. La prevalencia de esofagitis por reflujo es mucho más alta en personas infectadas con Helicobacter p)kri de cualquier edad o sexo (Moon et al., 2009). El cáncer esofágico distal se relaciona con enfermedad por reflujo gastrointestinal (GI) sintomático y esófago de Barrett; los programas de vigilancia han identificado a pacientes con adenocarcinoma esofágico temprano, curable (Demeester,2006). En lactantes, la ERGE se resuelve habitualmente entre los seis y 12 meses de edad. Su control incluye alimentos espesos y posiciones adecuadas. El enfoque recomendable para lactantes con regurgitación no complicada es la educación para los padres acerca de la naturaleza fisiológica de la regurgitación excesiva y las recomendaciones dietéticas para la alimentación con fórmula. Los síntomas de la ERGE pediátrica incluyen cólico, llanto incontrolable, sialorrea o vómito frecuentes, rechazo al alimento, falta de progreso, pirosis, dolor estomacal, faringitis crónica, problemas respiratorios crónicos, asma y apnea. El diagnóstico de ERGE en niños mayores requiere revisar los trastornos del tracto GI superior, alergia a la leche de vaca, o alteraciones metabólicas, infecciosas, renales o del sistema nerüoso central. Los lineamientos terapéuticos consideran cambios en el estilo de üda, tratamiento enfocado en el paciente (sin prescripción), supresión del ácido, promoción de la motilidad, üatamiento de mantenimiento y cirugía antirreflujo (DeVault y Castell, 2005). La ERGE intratable amerita a veces cirugía menor para fortalecer el esfínter débil. La cirugía antirreflujo laparoscópica es muy efectiva como tratamiento de largo plazo para la enfermedad por reflujo gastroesofáfico. La hernia hiatal se debe a la protrusión de una parte del estómago a través del diafragma, el cual separa el tórax del abdomen. Esto causa una gran abertura diafragmática (hiato) a través de la cual el esófago se une con el estómago. El aumento en el índice de masa corporal (IMC) se relaciona con una prevalencia más alta de hernia hiatal, lesión mucosa esofágica y complicaciones por el incremento de la presión intragástrica y el aumento del gradiente de presión gastroesofágica (Fass, 2008). La hernia hiatal puede ser asintomática o presentar pirosis, dificultad para la deglución, reflujo o vómito sanguíneo. La corrección quirurgica de la hernia hiatal esrá encaminada a reparar anatómicamente el daño fisiológico (Stylopoulos y Rattne¡

grado notable con la enfermedad atópica.

2005).

ry

Imagen proporcionada por Anatomicat Chart

§

Co.

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

Se produce esofagitis cuando

eljugo gástrico

es

propulsado hacia el

esófago desde el estómago. La lesión esofágica causada por píldoras

puede ocurrir con el uso de ácido acetilsalicílico, tetraciclina, vitamina C, sulfato ferroso, cloruro de potasio o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos fármacos deben tomarse con abundante líquido. La esofagitis eosinofílica es una alteración caracterizada por una grave

infiltración eosinofílica aislada del esófago que no responde al

bloqueo intensivo de ácido, pero no responde a la eliminación de antígenos en la dieta (Liacouras et a1.,2005). Por 1o general, los pacientes adultos se presentan con disfagia, impacción de alimento y síntomas semejantes al reflujo (Gupte y Draganov, 2009). Las causas conocidas de eosinofilia tisular incluyen enfermedad por reflujo gas-

396

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENIO

w

INTERVENCIÓN

VALORACIó ry, VIGILANCIA

],

Y EVALUACION

3

En la etapa 1, las modificaciones en el esülo de vida pueden ser efectilas: elevar la cabecera de la cama, üsminuir la ingestión de grasa, eliminar el consumo de tabaco, perder el exceso de peso, eütar las comidas abundantes y no comer tres horas antes de acostarse. f,as comidas copiosas aumentan la presión gástrica y alteran la presión sobre el esfinter esofágico inferior (EEI), lo que pennite el refl{o o la aspiración. Evitar Ia ropa muy {ustada alrededor del abdomen.

Marcadores genéticos: los inhibidores de la bomba de protones

(IBP), como el omeprazol, lansoprazol y rabeprazol

,se

metaboli-

zan mediante C,\?2C19 en el hígado; existen diferencias genéti-

en la actividad de esta enzima (Furuta et a1.,2010). Estas diferencias genotípicas influven en el ritmo de curación y erradicación de ERGE e infección por H. pllmi (Furuta et al., 2010). La patogenia de la esofagitis eosinofílica afecta a muchos tejidos, tipos celulares y genes, y se origina en factores genéticos y ambientales complejos (Blanchard y Rothenberg, 2008). cas

Clinicalantecedentes Ataques de atraganTalla Peso

IMC Antecedentes dietéticos Cambios en el peso Endoscopia GI

superior Esofagoscopia PillC,AM (visualización no invasiva)

Manometría Dificultades de alimentación en niños

Vómito recurrente Enfermedad reactiva de vías respiratorias o asma

nocturna

tamiento Erosión dental o caries Pruebas de

taboratorio

Hemoglobina y hematócrito Volumen corpuscular promedio (VCM)

Na*, K* ca2*, Mgz*

En la etapa 2 se agregan tratamientos farmacológicos, como blo queadores del receptor para histamina o antiácidos. En la etapa 3 con esofagitis erosiva, tal vez sea preciso agregar un inhibidor de la bomba de protones (IBP) como tratamiento de primera línea. En la etapa 4, tratamiento de mantenimiento, se utiliza la dosis más baja posible de los fármacos para controlar los síntomas. En la etapa 5 grave tal vez se necesite la intervención quirurgica. Esto podría incluir funduplicación de Nissen laparoscópica.

Colesterol

Triglicéridos Transferrina Capacidad total de unión de hierro

N

plasmático Prueba de Bernstein: se gotea una solución de HCI en el esó fago distal; una prueba positiva imita los síntomas del paciente

paciente. Valorar la ingestión de grasa, alcohol, especias y cafeína. En caso necesario, debe prescribirse una dieta b{a en calorías para perder peso. Durante los episodios agudos, proporcionar pequeñas y frecuentes cantidades de alimentos blandos. La dieta debe ser hiperproteínica para estimular la secreción de gastrina y elevar la presión del LES. No consumir alimentos que reduzcan la presión del LES, incluidos chocolate, menta, cebolla, ajo y yerbabuena. Usar menos alimentos fritos, salsas con crema, salsas, carnes grasosas, productos de repostería, nueces, frituras de papa, mantequilla y margarina. La dieta rica en fibra y el ejercicio pueden aludar. El aumento de la ingestión de fibra aporta beneficios en varios trastornos GI, incluida la ERGE (Anderson et al., 2009). La ingestión de fibra dietética en niños y adultos debe calcularse en 14 g/l 000 kcal. Evitar alimentos que puedan irritar al esófago, como jugos cítricos, tomates y salsa de tomate. Otros alimentos condimentados deben suspenderse según la experiencia de cada persona. Si hay esofagitis eosinofílica, puede ser útil una dieta por eliminación y añadir un alimento alavez para identificar posibles alergenos (Liacouras et al., 2005). Pueden tomarse líquidos entre las comidas si su consumo atenúa la distensión y las molestias abdominales. Los lactantes prematuros se benefician con alimentación transpilórica, si tienen signos sugestivos de reflujo y apnea (Malcolm et

Albúmina, transtiretina Proteína C reactiva ¿Infección por 1L

lUlufr

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Valoración: conocimiento de [a función de La dieta en [a ERGE; alimentación diaria; periodo de los atimentos y síntomas relacionados. Uso de antjácidos con cada comida y a[ acostarse. PES; etección de atimentos inadecuados por mata información respecto

Intervención: educar/aconsejar acerca de cambios en [a dieta que mitigan los síntomas de ERGE y posiblemente evitan complicaciones; insistir en cambios fisicos y conductuates, como pérdida de peso. ropa entattada y posturas durante y después de las comidas. Vigilancio y evoluoción: informar sobre aliüo de síntomas. Sin comERGE. Reducción gradual en [a necesidad de antiácidos y medicamentos. p[icaciones de ta

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Suministrar una dieta individual que cubra las necesidades del

Glucosa Gastrina

de la función de [a dieta sobre los síntomas de ta ERGE y sus compticaciones, como [o evidencia e[ consumo frecuente de dietas ricas en grasas, bebidas atcohólicas y las consecuentes atteraciones GI.

oBJETrvos

a1.,2009).

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r

Los antiácidos se usan para neutralizar los contenidos gástricos; destruyen la tiamina y pueden aportar sodio en exceso al organismo. Reüsar cuidadosamente la etiqueta. Si contienen calcio (p. ej., Tums, que contiene carbonato de calcio), el exceso de calcio puede hacer disminuir las concentraciones de magnesio y fós-

foro. El hidróxido de aluminio reduce el fósforo, lo cual

es

aceptable en ciertos pacientes con nefropatÍa, pero en otros casos deben ügilarse las cifras de este elemento. Cuando se prescribe un

SECCIÓN

antiácido, el bicarbonato de sodio puede disminuir la absorción de hierro y causar retención de sodio; administrar con precaución. El glicerofosfato de calcio es útil en ocasiones para aliüar la piro sis al neutralizar el ácido en los alimentos; es de venta libre. Los inhibidores de la bomba de protones (PPI), como lansoprazol, omeprazol y esomeprazol, son tratamientos populares. Cuando hay Helicobactrr p1bri, resistente a la claritromicina (CRHP), los PPI tienden a inhibir el crecimiento y motilidad del CRHP. EI omeprazol es útil en la esofagitis por reflujo refractaria. Como los genotipos Cl"2clg influyen en la tasa de recurrencia de síntomas de ERGE durante el tratamiento de mantenimiento con IBP, es preciso establecer una terapéutica 4justada al genotipo (Furuta et al., 2010;

. ¡

.

7

.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

397

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Pat'a más información

¡

International Foundation for Gastrointestinal Disorders

http:,/w.aboutgerd.orgl

¡ r r

Heartburn and Regurgitation Algorithm http:,/www.uwgi.orgl guidelines,/ch-03/ch03.htm National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) http://digestive.niddk.nih. govldiseases/pubs/ gerd/

Prelief http://www.akpharma.com/prelief/preliefi

ndex.html

Saitoh et al., 2009).

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

.

Las plantas medicinales y complementos botánicos no deben consumirse sin consultarlo con el médico. Para este ffastorno se han recomendado manzanilla, menta, hinojo, cardamomo, canela, eneldo y regaliz, pero no hay pruebas clínicas que prueben su eficacia.

.

EDUCACIóN NUTRTCIoNA!, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

. ¡ o r r

Alentar al paciente para que eüte las comidas y refrigerios nocturnos tardíos, y para que no se acueste, duerma o nade poco después de una comida para prevenir el reflujo. Enseñar medidas apropiadas para controlar el peso, incluida la ingestión de pequeñas cantidades, aunque frecuentes, de alimento' Instruir al paciente sobre las modificaciones en el estilo de üda listadas en los Objetivos. Es probable que los pacientes con pirosis no deban dormir en una cama de agua. La goma de mascar sin azúcar después de los alimentos puede atenuar el reflujo de alguna forma debido a la producción de saliva. Es necesaria una comunicación más efectiva y la educación del paciente para aumentar el consumo de fibra en alimentos o suplementos (Anderson et al., 2009).

Educación del paciente: enlermedad tronsmiti do

por dlimentos contominodos

.

Manipular en forma adecuada los alimentos y lavarse las manos

HERNIA HIATAL, ESOFAGITIS Y ENFERMEDAD POR REFLUJ0 GASTROESOFAGICO: REFERENCIAS Anderson JW, et al. Health benefits of dietary fiber. Nutr Reu. 67: 188, 2009. Blanchard C, Rothenberg ME. Basic pathogenesis ofeosinophilic esophagitis. Gutrointest End,osc Clin N Am.18:133, 2008. Demeester SR. Adenocarcinoma of the esophagus and cardia: a reüew of the disease and its treatment. Ann Surg Oncol. 1 3: 12, 2006. DeVault § Catell D. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. AmJ GastrmbmL 100:190, 2005. Falk GW, et al. Bamett's esophagus in women: demographic features and pro gression to high-grade dysplasia and cancer. Clin Gastromtercl Hepatol. 3:1089, 2005.

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2009.

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Stylopoulos N, Rattner DW. The history of hiatal hernia surgery: from Bowditch to laparoscopy. Ann Surg. 241: 185, 2005.

antes de comer son recomendaciones útiles.

Esróunco

DISPEPSIA/INDIGESTIÓN Y FORMACIÓN DE BEZOARES a

G

NIVELES 7 A 2

DE LA DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La indigestión (dispepsia) puede ser secundaria a otros trastornos sistémicos, como la cardioPatía ateroesclerótica, hipertensión, enfermedad hepática o enfermedad renal. Támbién es factible que tenga causas psicógenas, como ocurre durante Periodos de ansiedad. Los síntomas se gradúan desde leves hasta graves Para cada Paciente individual. La hipersensibilidad gástrica es un factor imPortante.

En casos raros, un paciente puede mostrar signos de formación de bezoares, por ejemplo después de una oPeración gástrica o con el uso crónico de fármacos que no se disuelven con facilidad. Un bezoar (acumulación de materia extraña) puede comPonerse de material orgánico, fármacos u objetos extraños deglutidos. El paciente se queja de dolor abdominal vago o indigestión y puede presentar náusea y vómito. Una radiografía GI puede dilucidar el diagnóstico.

398

Hurnrcró¡r, orncHósrrco y

3/

TRATAMIENTo

N

VALORACION,VIGILANCIA

.

La dieta debe incluir alimentos bien cocinados que sean adecuados en cantidad pero no demasiado sazonados. Eraluar la posibilidad de alergias alimentarias y controlarlas en

.

consecuencia,

¡ Marcadores genéticos: en la indigestión, los factores genéticos se relacionan con la enfermedad primaria.

CtÍnica/antecedentes Náusea o vómito Dolor o ardor epiTalla gástrico Peso Prueba con barosCambios en el peso tato gástrico IMC Endoscopia Antecedentes dietéIngresos y egresos ticos ¿Formación de Sensación ardorosa bezoar? gástrica Distensión, pirosis, pruebas

ferritina

(VCM)

Es

.

mctos, vomlto

r

posprandial Anorexia

y las raciones pequeñas son

mejor

.

Si la dispepsia tiene origen orgánico, puede funcionar una dieta baja en grasas. Si también hay colon irritable, considerar la fibra, en especial frutas y verduras (American Dietetic Association, 2008). El salvado

o

no siempre es tolerable. Si el indiüduo tiene una obstrucción o bezoar, puede servir una dieta líquida hasta que el problema se resuelva.

Albúmina, transtiretina PCR

NUS, creatinina

Na*, K*

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

ca2*, Mg2*

o o

taDoratono

Saciedadtempana, Glucosa plenitud

útil una atmósfera relajante,

toleradas.

de

nausea -t

Fe sérico,

Volumen corpuscular medio

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Infección por.ÉL Pyl.ori

son frecuentes.

¡

H&H

Antiácidos: precaución con los efectos nutricionales adversos resultantes de su uso crónico o dependencia. Los fármacos antisecretores son útiles (Suzuki et al., 2006). Pueden suministrarse inhibidores de la bomba de protones, en especial si también hay reflujo. Lansoprazol, omeprazol y esomeprazol Los antiinflamatorios no esteroideos son inhibidores no selecti(COX-I) y la COX-2 y pueden relacio narse con dispepsia. Otros fármacos antiinflamatorios como ibuprofeno, ácido acetilsalicílico y naproxeno pueden irrit¿r el estómago. El paracetamol es una mejor elección para el dolor.

vos de la ciclooxigenasa-l

INTERVENCIÓN ¡,

A

oBJETrvos

Determinar si el origen del problema es psicológico u orgánico. No subestimar las molestias del paciente. Si el paciente tiene un bezoa¡ modiñcar las consistencias de alimentos y bebidas. En caso de intestino irritable u otro trastorno GI, hay que trabajar en estrecha colaboración con el equipo médico para hacer cambios dietéticos y reducir el uso excesivo de fármacos.

Ptantas medicinales. productos botánicos y complementos

.

Las plantas medicinales y los complementos botánicos no deben

r

consumirse sin consultarlo con el médico. Con frecuencia se usa el jengibre contra la náusea. No consumir dosis elevadas de warfarina, ácido acetilsalicílico, otros fárma-

cos antiplaquetarios, antihipertensivos

r Dispepsia Datos de valoroción: peso, IMC, cirugía GI reciente por enfermedad ulcerosa péptica; antecedente de infección por H. pyloi, pirosis con cada comida y queja de indigestión. Di og nósticos

n

utrícion ales (PfS) ;

in

GI, como es evidente en [a pérdida de peso no planeada, informes de pirosis e indigestión con las comidas. Intervenciones.' modificar los alimentos para reducir e[ uso de alimentos ácidos o estimulantes, como bebidas con cafeína y alcohot. Educar acerca de [a simptificación de las comidas y refrigerios pequeños para aumentar la ingestión. Asesoía sobre etecciones a[imentarias y cambios en eI estilo de vida para mejorar [a ingestión y disminuir [a mo[es-

Los

su eficacia.

gestión i nadecuada de ali mentos

y bebidas por episodios frecuentes de indigestión después de cirugía

e hipoglucémicos.

efectos aditivos pueden ocasionar cambios impredecibles en la presión arterial y disminuir la glucosa sanguínea y la agregación plaquetaria, así como aumentar un sangrado. La ceweza de jengibre tiene pocos efectos adversos. Se han recomendado manzanilla, menta piperita, pimiento rojo, angélica y cilantro, pero no hay estudios clínicos que confirmen

,

*t t' a a

EDUcAcróN NUTRTcToNA!. AsEsoRÍA Y MANEJo DE LA ATENcIÓN

Alentar al paciente para que coma en un ambiente relajado. El yoga y otros cambios en el estilo de üda para aliüar la tensión pueden ser benéficos. Analizar la función de la fibra para mantener la regularidad intes-

tia.

tinal.

Vigilancio y evaluación: mejoría en [a ingestión de comidas y refrigerios. Menos quejas de dispepsia. Sin pérdida de peso adiciona[. Menor necesidad de uso de antiácidos para [a pirosis.

Analizzr consejos para preparar comidas que sean bajas en ácido, estimulantes y otros irritantes.

SECCIÓN

n del paci ente: enlermedad transmiü do por olimentos contominados

Ed ucació

.

'

Es importante manipular en forma adecuada los alimentos y lavarse las manos antes de comer para evitar la introducción de patógenos a la dieta. La preparación y el almacenamiento también son esenciales. Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedi-

¡

mientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

7

.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

399

DyspepsiaAlgorithm http:,//www.uwgi.org,/guidelines

/ ch-02 / ch02.h¡m

DISPEPSIA/IN DIGESNóN: REFERENCIAS American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: health implications of dietary fiber.rI Am Diet Assoc. 108:1716, 2008. Suzuki H, et al. Therapeutic strategies for functional dyspepsia and the introduction of the Rome III classification.J Gastroentuol.4l:513, 2006'

Para más infunnación

o

DYsPePsia http : / / f amily do ctor. or g / 47

4.xml

GASTRECTOMIA Y VAGOTOMIA A

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA Fondo

Vagotomía Se extirpa el

antro gástrico

r-l.-

fl^t---

Antrectomía

Duodeno

Estómago

suturado al yeyuno

Anastomosis yeyunal Nervio vago

Yeyunal

,..

Fondo

Vagotomia r.r\

(Nl;rir*'dj Antrectomía

N't-"

Resección del 75 "/" a 80 o/" dél

estómago

lncisión

alineada

Anastomos¡s Ciene transversal

duodenal

en sentido transversal

Adaptado a partir de Nettina, Sandra M., MSN, RN, CS, ANB The Lippincott Manual of Nursing Practice, 7th ed. Lippincott, Witl'iams & Witkins, 2001.

#

{F

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

a{ii¿..

La gastrectomía y la vagotomía son procedimientos quirurgicos que se practican para el cáncer gástrico, cuando falla el tratamiento médico de la úlcera péptica o en caso de perforación' La frecuencia con la cual se efectúan las intervenciones gástricas electivas ha disminuido en los últimos 20 años en la medida en que los fármacos se han luelto más eficaces para tratar las úlceras. La gastrectomía asistida por laparoscopia es un procedimiento cada vez más frecuente para el cáncer gástrico, con pocos efectos adversos (Mochiki et al., 2005).

El Billroth I (gastroduodenostomía) es una anastomosis entre el estómago y el duodeno después de retirar la porción distal del estó mago. El Billroth II (gastroyeyunostomía) es una anastomosis entre el estómago y el yeluno después de retirar dos tercios a tres cuartos del estómago; es posible la pérdida de hierro. Aunque los procedimientos Billroth I y II se han usado parala reconstrucción después de una gastrectomía distal por cáncer gástrico, cada vez se practica más la reconstrucción en Y tipo Roux para prevenir el reflujo duodenogástrico (Hoya et al., 2009).

400

NUTRrcróN, DrAGNósrrco

y

TRATAMIENTo

La vagotomÍa es un procedimiento en el que se cort¿ el nervio vago para disminuir el dolor. Se requiere mucha menos intervención nutricional para la vagotomía que para los otros dos procedimientos. Sin embargo, la gastrectomía o la vagotomía pueden llerar a la hipoglucemia, la cual reduce la glucosa plasmática a cifras tan bajas como 30 a 40 mg/100 ml, debido a una rápida digestión y absorción de los alimentos, en especial de hidratos de carbono. La velocidad de vaciamiento gástrico para sólidos puede aumentar en algunos pacientes. Sin embargo, en la mayoría permanece normal o puede estar disminuida.

INTERVENCIÓN

.¡-

*

Preo.peratorios

r r

¡ VALORACIó ry, VIGI LANCIA

oBJErrvos

Vaciar el estómago y los intestinos superiores. Asegurar la ingestión de calorías para almacenar glucógeno y mantener el peso, o ganar peso en caso necesario. Asegurar un adecuado almacenamiento de nutrimentos para promover la curación posoperatoria de la herida. Mantener líquidos normales y equilibrio electrolítico.

Posoperatorios

Y EVALUACION

Eütar la distensión y el dolor. Disminuir la posibilidad del síndrome de vaciamiento rápido: náusea, vómito, distensión abdominal, diarrea, malestar general, sudación profusa, hipoglucemia, hipotensión, aumento de ruidos intestinales y vértigo. Pueden

resultar útiles la fibra fermentable y la soya; la pectina líquida puede prolongar el periodo de vaciamiento gástrico y disminuir el inicio del raciamiento rápido. Compensar la pérdida de almacenamiento/retener el espacio y disminuir el raciamiento rápido de grandes cantidades de quimo dentro del duodeno,/yeluno a un mismo tiempo. Subsanar los efectos del gasto hormonal disminuido (secretina, pancreozimina

Marcadores genéticos: la gastrectomÍa y vagotomía son procedimientos quirúrgicos. Cualquier relación genética se establecerÍa con el problema original.

C[ínica/antecedentes Pruebas de [aboratorio Tálla Peso

IMC Antecedentes dietéticos Presión arterial Temperatura, fiebre Electrogastrograma (EGG)

Absorciometría radiográfica con energía dual

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico, Glucosa

ferritina

Prueba de tolerancia a la glucosa Colesterol, triglicé-

ridos Tiempo de protrombina (TP) o Índice normalizado internacio-

nal (INI)

Na*, K*,

cl-

Prueba de guayaco Acetona en orina Leucocitos NUS Albúmina, transtire-

y colecistocinina).

Superar el equilibrio negativo de nitrógeno posterior a la operación; restaurar el estado nutricional sano. Impedir o corregir Ia malabsorción de hierro; esteatorrea, malatr sorción de calcio y ütamina B12, o anemias por folacina. Evitar o tratar osteopatías metabólicas, las cuales pueden ocurrir al paso del tiempo. Impedir o tratar problemas como bezoares, estasis gástrica o gastroparesia.

tina Amilasa sérica 812 sérica ca2*, Mg2* Folato sérico Capacidad total de

combinación de hierro plasmá-

n

tico

Preoperatorios

o .

MUESTRA O,EL PROCESO DT ATENCIÓN NUTRICIONAL

Ingestión inconsistente de hidratos de carbono Datos de vdloroción: pérdida de peso, vómito frecuente después de las comidas, glucemia inegutar con hipogtucemia reactiva varias veces a

r

r

Intervenciones: (ND-1). Indicar dieta baja en grasa, alta en proteína, sin dulces concentrados. Educar acerca de los alimentos ricos en hidra-

tos de carbono simples y los complejos. Asesorar para comer despacio e ingerir bebidas entre las comidas. Vigilancia y evoluoción: mejoría en [a ingestión de comidas y refrigerios; menos quejas de síndrome de vaciamiento rápido. 5in pérdida de peso adicionat.

Adoptar una dieta blanda alta en calorías con suficientes proteí-

nasyvitaminasCyK Volver a la dieta blanda con líquidos abundantes y después aJuno durante ocho horas antes de la operación.

Posoperatorios

[a semana.

Diagnósticos nutricionoles (PfS)l ingestión inconsistente de hidratos de carbono por [a falta de conocimiento sobre [a nutrición después de gastrectomía. evidente en [a pérdida de peso, quejas de transpiración profusa, diarrea y vómito después de comidas ricas en hidratos de carbono y concentraciones de glucosa sanguínea que varían con episodios de hipogtucemia reactjva.

ALIMENTOS Y NUTRICION

r .

Dentro de lÍmites de cantidad, la ingestión de hidratos de carbono complejos como pan, arroz y verduras puede ser libre (50 Vo a 60 Vo). Para disminuir la carga hiperosmolar, destinar sólo 0 Va a1,5 % d,e la dieta a alimentos que contengan sacarosa, fructosa y glucosa. La dieta inicial puede necesitar 20 ml de un complemento nutricional líquido con regularidad (horas) y avaÍzar según la tolerancia. Los pacientes con gastrectomía tienen como limit¿ción el tamaño del estómago remanente. Con cada comida debe incluirse un alimento rico en proteínas. Alimentos como huevos, queso, alubias o chícharos secos, carne suave o blanca, pescado sin espinas, yogut crema de cacahuate, nueces, tofu y queso cott¿ge son buenas opciones. La intolerancia a la lactosa es frecuente en pacientes con estas alteraciones; consumir menos leche u omitirla en caso necesario. Vigilar estrechamente la ingestión de calcio. Es recomendable una dieta moderada en grasa (cerca de un tercio de la ingestión de energía). En caso necesario, los triglicéridos de

sECCIÓN

o .

cadena media pueden ser benéficos cuando hay indigestión por grasas, y en algunos casos pueden requerirse enzimas pancreáticas. [¿ dieta también debe proporcionar adecuadas cantidades de cromo, ütamina 812, riboflaüna, hierro, folacina, calcio yütamina D. Puede requerirse un complemento líquido multiütamínico y mineral. Si la pérdida de peso es un problema, un complemento líquido puede ser útil entre comidas y puede sorberse a lo largo del día y la noche.

¡ o . o

La dieta debe proporcionar una ingestión moderada de sodio; el exceso de sal sustrae líquido del duodeno. Si hay diarrea, puede haber pérdida de sodio a través de las heces. Los líquidos deben tomarse una hora antes o después de los alimentos, en vez de acompañarlos; asegurarse de tomar una cantidad suficiente de líquidos. Sentarse erguido durante las comidas. Aconsejar la masticación lenta y adecuada de todos los alimentos y bocadillos. La dieta debe consistir en comidas frecuentes y porciones pequeñas. Eütar las temperaturas extrema§ en los alimentos.

A I

o

o o .

o . o o o

Los antibióticos pueden prescribirse para controlar la proliferación bacteriana. Pueden ser útiles los antidiarreicos como loperamida y caolina. Pueden presentarse resequedad de boca, náusea, vómito y distensión. Recomendar líquidos abundantes. Para la hipoglucemia reactiva puede ser benéfico un inhibidor de la glucosidasa a, la acarbosa. Son frecuentes los efectos GI adversos.

Pueden ser útiles las enzimas pancreáticas; la dosis habitual es de dos a tres cápsulas con los alimentos. Si hay deficiencia de ütamina B12, puede ser necesario infundirla

por vía IM. Si ocurre pérdida de la densidad ósea, pueden prescribirse calcio,

vitamina D o bisfosfonatos, en dosis adecuadas.

.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

40I

EDUcAcróN NurRrcroNA!, AsEsoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCTÓN

Destacar la importancia del autocuidado y el funcionamiento óptimo: qué hacer en la enfermedad, episodios de vómito, comer fuera de casa y cómo leer las etiquetas de alimentos acerca del contenido de los hidratos de carbono. Analizar el consumo de edulcorantes artificiales. Instruir al paciente para que coma lentamente, adopte una posición erguida y pernanezca asÍ unos minutos después de comer. Ayudar al paciente a superar su temor y negación a comer. Anali zar el síndrome de vaciamiento rápido y sus efectos sobre la nutrición, en caso que no se trate.

Educación del pociente: enfermedod tronsmitido

por dlimentos contominados

o

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

¡

7

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para más infurmación

¡

Anti-Dumping Syndrome Diet http://www gicare.comlDiets/ Dumping.aspx

¡

Gastrectomy--§urgical Channel http://www.surgerychannel.com/ gasuectomy/ index.shtml

¡

Medline http://www.nlm. nih. govl medlineplus/encylarticle/002945'htm

GASTRECTOMÍI Y VNEOTOMÍR: RETERENCIAS

t et al. The advantages and disadvantages of a Roux-en-Y reconstruction after a distal gastrectomy for gastric cancer. Surg Tbday.39:647 ' 2009. Mochiki E, et al. Laparoscopic assisted distal gastrectomy for early gastric can-

Hoya

cer: Five years' experience. Surgery.

137 :317,

2005.

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

.

Las plantas medicinales y complementos boránicos no deben con-

sumirse sin consultarlo con el del médico.

GASTRITIS Y GASTRO ENTERITIS á;

G

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La gastritis representa una inflamación del estómago. Los tipos de gastritis incluyen la bacteriana (por Helicobacterpylori), gastritis auto inmunitaria con anemia perniciosa, gastritis erosiva (por consumo de ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroideos), inducida por alcohol o reflujo biliar y gastritis atrófica. El trat¿miento de la gastritis depende de su causa; lo más útil es reducir el ácido del estó mago con fármacos. Helicobacter pllmiinfecta a la mitad de la población mundial, causa gastritis crónica (Shanks y El-Omar, 2009). Los factores bacterianos, ambientales y genéticos del hospedador se combinan para definir

el grado lesivo al estómago en la gastritis (Shanks y El-Omar, 2009)' La gastitis hemorrágica puede ser resultado del consumo crónico

dealcoholofármacos,enfermedaddeCrohn,infecciónporürusde

inmunodeficiencia humana (HtV) u otras causas. La gastritis atrófica es una inflamación crónica de la mucosa giístrica sin erosión, pero con hipoclorhidria o aclorhidria; es importante ügilar la ingestión de ütamina B¡2, calcio y hierro férrico. t a gastroenteritis es la inflamación del recubrimiento del estó mago y el intestino que puede ser consecuencia de la ingestión de toxinas quÍmicas en los alimentos (como en mariscos, hongos, arsénico o plomo), consumo excesivo de alcohol, enfermedad transmitida por alimentos contaminados, virus, catárticos u otros fármacos. [,a gas troenteritis produce malestar general, náusea, vómito, borborigmos' diarrea con o sin sangre y moco, y en ocasiones fiebre y postración' La gastroenteritis üral es contagiosa. Muchos virus distintos causan gastroenteritis, incluidos rotavirus o adenovirus. [,a infección por noroürus se relaciona con aproximadamente 90 % de las gastroenteritis agudas no bacterianas (Sala et al., 2005). Los mariscos contami-

402

HurnrcróH, orlcrósrtco y

TRATAMIENTo

nados y los ostiones crudos son los causantes principales. Las personas que contraen gastroenteritis üral casi siempre se recuperan por completo si consumen los líquidos necesarios para reponer los que pierden por diarrea y vómito. Como el epitelio intestinal constituye la barrera más grande e importante contra las toxinas, antígenos y flora entérica en la luz intestinal, su disfunción es un factor que contribuye en gran medida a la predisposición a enfermedades inflamatorias (Groschütz y Hogan, 2009). El síndrome de intestino irritable (SII) posterior posinfeccioso es un trastorno en el que los síntomas comienzan después de un episodio de gastroenteritis aguda con inflamación subclínica persistente, cambios en la permeabilidad intestinal y alteración de la flora intestinal (Thabane y Marshall, 2009). Algunos niños contraen trastornos GI funcionales después de un episodio de gastroenteritis bacteriana agudapor Salrnonella (54 %), Campylnbactero Shigelk (Saps et al., 2008). Otros problemas relacionados con la disfunción intestinal incluyen alergia alimentaria, enfermedad intestinal inflamatoria y enfermedad celiaca (Groschwitz y Hogan, 2009).

rg

VALORACIóry, VIGILANCIA

i{UESTRA DEL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAT Función GI anormat: dianea Dotos de voloración: diarrea, dotor abdominal. fiebre ligera; ingestión reciente de carne poco cocida y sushi durante un viaje.

Diognósticos nutricionoles (PfS): función GI atterada (NC-1.4) con enfermedad transmitida por alimentos contaminados. eüdente por diarrea, febrícuta (37.8'C) durante siete días y cultivo fecaI positivo para Escheríchio coli 0157:H7.

Intervencionu.'modificar [a dieta a toterancia; son aceptabtes [a dieta blanda o l.íquidos. Suministrar productos para rehidratación orat. Educar acerca de enfermedad transmitida por atimentos contaminados retacionada con E. colí 0757:H7, incluidas las fuentes alimentarias. Asesorar sobre procedimientos para manejo seguro de alimentos y mejores elecciones en restaurantes durante los viajes,

Vígiloncio y evoluoción: resotución de ta diarera. Cultivos fecates libres de E. colí 0L57:H7. Mejoría en e[ conocimiento sobre seguridad atimentaria, documentada por las respuestas correctas a las preguntas.

T

Y EVALUACION

r INDICADORES CLINICOS Marcadores genéticos: la gastroenteritis es adquirida, no genética.

r

Los factores genéticos del hospedador definen la gravedad y extensión de la gastritis inducida por 1L pylmi; participan los cúmulos génicos de la interleucina-l y el TNFa (Shanks y ElOmar,2009).

Ingresos y egresos

tación?

Pruebas de

H&H Fe sérico, ferritina VCM Folato sérico B12

.

sérica

Glucosa

Albúmina, transtiretina ca2*, Mg2* Prueba de hidró geno en aliento NUS, creatinina

laboratorio

¿Fiebre?

¡ .

o INTERVENCION ¿

o a a

oBJETrvos

.

Eütar o corregir deshidratación, choque, hipopotasemia e hiponatremra. Si hay hemorragia, se considera una urgencia médica. Permitir que reposen el estómago y el tracto GI. Vaciar el estó mago para permitir que la capa mucosa sane. Omitir la lactosa en caso de que no se tolere durante los episodios de gastroenteritis.

caso necesario. A medida que mejore la tolerancia, incorporar gradualmente alimentos con fibra. Pueden ser eficaces las soluciones para rehidratar. Gastritis crónica: administrar pequeñas porciones, pero frecuentes, de alimentos bien tolerados. Conforme se tolere, progresar a cantidades mayores de alimentos variados. Restringir la ingestión de grasa, la cual deprime la motilidad alimentaria, y el consumo de alcohol. Vigilar la intolerancia a la lactosa. Añadir alimenros con fibra si se toleran.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

Na*, Kt, Cl-

3

Gastritis: abstenerse de los alimentos mal tolerados. Proporcionar una hidratación adecuada. La atrofia mucosa, en su forma crónica, puede llevar a deficiencias nutricionales (p. ej., anemia perniciosa, aclorhidria). En consecuencia, modificar la dieta. Gastroenteritis aguda: el paciente debe estar en afrno o con nutrición parenteral parcial durante las primeras 24 a 48 horas para dar descanso al estómago. Administrar hielo en trozos para calmar la sed. Puede ser útil la rehidratación por vía oral. Si es posible, progresar a una dieta blanda. Desaconseiar el alcohol.

Omitir la lactosa en

C[ínica/antecedentes Manometría esofágica Tálla Radiografía con Peso trago de bario IMC Endoscopia GI Antecedentes dietésuperior ticos Biopsia gástrica Anorexia, náusea Diarrea Molestia gástrica Cultivo fecal Hipo ¿Sangre en heces? ¿Signos de deshidra-

ALIMENTOs Y NUTRIcIÓN

. r -

Antiácidos: ügilar el estreñimiento causado por agentes que contienen aluminio y calcio; el magnesio puede provocar diarrea. Los antibióticos se usan en casos de infección. Si se administran durante un largo periodo, pueden agravar o causar gastroenteritis. Vigilar estrechamente y sugerir probióticos como el yogur con cultivos activos. El sucralfato puede ser útil; debe tomarse en forma separada de los complementos de calcio o magnesio por 30 min. Puede pnesentarse estreñimiento. La administración temprana de un inhibidor de la bomba de protones ha mostrado ser eficaz para evitar la gastritis posterior a la operación con corazón abierto (Hata et al., 2005). Lansoprazol, omeprazol y esomeprazol son agentes de uso frecuente. Suprimir el ácido acetilsalicílico y otros agentes que pueden agravar la gastritis. Si la gastritis se debe a anemia perniciosa, se aplican inyecciones de vitamina B¡2.

SECCIÓN

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos

r r

o

Las plantas medicinales y complementos botánicos no deben consumirse sin consultarlo con el médico. Productos como el jengi-

bre y la cerveza dejengibre pueden atenuar la náusea' Un nuevo prebiótico potencial de la cocina polinesia tradicional es el poi, una pasta feculenta elaborada con plantas taro (Brown et al., 2005). Puede ser útil como probiótico.

. o o o r

¡

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

403

importante la manipulación cuidadosa de los alimentos. Para eütar la gastroenteritis, cocinar todos los alimentos a temperaturas adecuadas y lavar todo antes de cortar o comer; lalarse de forma cuidadosa las manos. Es

Gastritis http: //digestive.niddk.nih. govlddiseases/pubs/gastritis/ Gastroenteritis

http://wwwcdc.govlncidod/dwd / revb / gastro/faq.htm

o

Merck manual

http://www.merck.comlmmpe/s ec02 / ch0l 3 /

chO1

3c.html

Eütar los agentes agresivos en trastornos crónicos: alcohol, cafeína y ácido acetilsalicílico. Los pacientes con gastritis crónica deben evaluar su folato y ütamina B12. La atrofia del estómago y la mucosa intestinal interfiere con la absorción del folato y Ia vitamina B12. Analizar las fuentes de calcio y riboflavina si se suspenden los pro ductos lácteos. Considerar la función de la fibra para alcanzar y mantener la integridad intestinal. Examinar la toxiinfección alimentaria y su prevención (p. ej., eütar el pescado crudo). La rehidratación oral se recomienda como tratamiento de primera línea en niños con deshidratación leve o moderada y gastroenteritis (Spandorfer et al., 2005).

GASTRITIS Y GASTROENTERITIS: REFERENCIAS Brown AC, et al. A nondairy probiotic's (poi) influence on changing the gastrointestinal tract's microflora enüronment. Altm Ther Health Med. 7l:58' 2005.

Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis...ilA llng Clin ImmunoL 724:3, 2009. Hata M, et al. Prospective randomized trial for optimal prophylactic treatment ofthe upper gastrointestinal complications after open heart surgery. CircJ.69:337,2005. Sala M[, et al. An outbreak offood poisoning due to a genogroup I noroürus. Epidemiol InJect. 1 33:187, 2005. M, et al. Post-infectious functional gastrointestinal disorders in children. J Ped.iatr. 152:81 2, 2008. Shanks AM, El-Omar EM. Heticobacter pyloriinfection, host genetics and gastric cancer. J DigDis. l0:157, 2009. Spandorfei PR, et al. Oral versus intravenous rehydration ofmoderately dehydrated children: a randomized, controlled tial. Pediatrics. 1 15:295, 2005.

Saps

Thabane M, MarshallJK Post-infectious irritable bowel syndrome. Wmld,J Gas' troüúüol. I 5:359 1, 2009.

Educoción del pociente: enfermedad tronsmitído

por olimentos contaminodos

r

.

Para más informadón

. EDUCACIÓN NUTRTCIONA!, ASES0RÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

.

7

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

GASTROPARESIA Y RETENCIÓN cÁsrnICA DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

Etiologías de la gastroPares¡a

§ Diabetes ld¡opática

SeudoobstrucciÓn Enfermedad de Parkinson

a o

I

(45 a 60 min de inactiintermitenperisuilticas üdad); fase II (30 a 45 min de contracciones y flase IV intensas); regulares, (10 contracciones min de III tes); fase (breve transición entre los ciclos). La retención gástrica se debe a una obstrucción parcial en el orificio de salida del estómago dentro del intestino delgado. La retención gástrica o gastroparesia pueden ser resultado de diabetes, hiperglucemia prolongada, neuroPatía vagal autónoma, esclerodermia, enfermedad de Parkinson, hipotiroidismo, síndromes posürales, cirugía del estómago o insuficiencias vasculares' La gastroparesia es un trastorno crónico de la motilidad gástrique se caracteriza por retraso del vaciamiento gástrico de sólidos ca o líquidos en ausencia de obstrucción mecánica; la diabetes mellitus y los estados posoperatorios causan la mayor parte de estos problemas. Las complicaciones de la gastroparesia son cetoacidosis, infección y formación de bezoates 1F.ig".rbuum, 2006). Éstos hacen posible la formación de masas sólidas de alimentos que obstruyen aún más el flujo desde el estómago hasta el intestino delgado. La gastropaLas fases de la digestión normal incluyen: fase

resia es con frecuencia una complicación de una hepatopatía en

404

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

y

TRATAMIENTo

etapa terminal; la hipertensión portal interfiere con las funciones neuromusculares del estómago. Además, la gastroparesia idiopática se caracteriza por un vaciamiento gástrico de sólidos gravemente retrasado sin causa orgánica eüdente (Karamanolis et al., 2007). Como la grelina se produce en las células enteroendocrinas de la mucosa gástrica, la función vagal y la regulación de la grelina se alteran en la gastroparesia (Gaddipati et al., 2006; Leün et al., 2006). La gastroparesia grave puede causar hospitalizaciones recurrentes, desnutrición e incluso la muerte (McKenna et al., 2008). La gastroparesia es difícil de tratar. A menudo se usan fármacos procinéticos. Algunas veces el tratamiento incluye el uso de un dispo sitivo de estimulación eléctrica gástrica implantable o inyección endoscópica de toxina botulínica (Gumaste y Baum, 2008; Monnikes y van der Voort, 2006; Vittal y Pasricha, 2006). El procedimiento quirúrgico ha sido efectivo para reducir los síntomas en seis semanas (McKenna et al., 2008).

MUTSTRA DEL PROCESO DE ATTNCION NUTRICIONAL

Fitobezoar Dotos de voloración: pérdida de peso. Dolor abdominat. La evatuación de La degtución muestra gastroparesia y obstrucción GI por fitobezoar.

Diagnósticos nutricionoles (PES).' función GI alterada (NC-1.4) por fitobezoat evidente en e[ retraso de[ vaciamiento gástrico. dolor abdominat y vómito; pruebas de laboratorio que muestran glucemia de 250 a 300 mgl100 ml.. Intervenciones: suministro de atimentos y nutrimentos: usar una dieta tíquida baja en residuo hasta que se resuetva e[ bezoar. Educación: licuar los atimentos para mejorar [a ingestión. Coordinar [a atención: insulina según se requiera para mejorar eI controt de ta gtucemia; intentar dosis de Coca Co[a para disotver e[ fitobezoar.

Vigilancia y evaluoción: mejoría en ta ingestión de comidas y refrigerios. Mejor manejo de [a glucosa. Sin dotor abdominal adicional ni vómito. Resotución del fitobezoar.

vAL0RACIotl, VIGILANCIA

,s

Y EVALUACION a

Eütar o corregir la formación de un bezoar de sólidos indigeribles.

a

Vigilar o eütar si es posible el uso de lármacos que causen estasis gástrica.

INI}I(*DORES CLÍNICOS Marcadores genéticos: no hav un trastorno genético específico que prediga el inicio de la retención gástrica o gastroparesia.

Ctínica/antecedentes Saciedad temprana Radiografías gástriThlla cas - EGG

Peso

Cambios en el peso

IMC Antecedentes dietéticos Ingresos y egresos Náusea, vómito

Dolor abdominal después de

comer Pirosis

Eructos, distensión Flatulencia

Prueba de vaciamiento gástrico (con vacia-

miento lento de líquidos, sólidos o ambos) Pruebas de

laboratorio Glucosa (mal controlada, por

N .

arriba de 200 mgl100 ml?) Hemoglobina y hematócrito NUS, creatinina Albúmina, transtiretina

. .

ca2*, Mg2* Folato y B1r séricos

En casos de obstrucción mayor, recomendar dieta baja en fibra o sonda alimentaria y reüsar con frecuencia los residuos. Para problemas persistentes, puede estar indicada una sonda para yeyunostomía. Puede usarse temporalmente para corregir la des-

a.

a a a

Calcular los requerimientos de proteínas y energía de acuerdo

cedentes de bezoar). Si el paciente manifiesta resequedad de boca, añadir más líquidos y alimentos humedecidos a la dieta, con caldos o salsas. Para pacientes con una obstrucción menor del estómago, avanzar de forma gradual a una dieta mecánicamente blanda.

Grelina Na*, K*, Cl

Disminuir el volumen de los alimentos servidos. Usar líquidos o alimentos que se licuen a temperatura ambiente de tal modo que puedan pasar por la obstrucción parcial antes o durante la digestión. Derivar o corregir la obstrucción u otras causas de retención. Si hay diabetes, controlar la glucosa sanguínea. Diferenciar de la cetoacidosis, que tiene síntomas similares de náusea y vómito. Puede ocurrir vómito pernicioso; distinguir de la bulimia. Corregir la deshidrat¿ción y las alteraciones electrolíticas. Disminuir o controlar dolo¡ diarrea y estreñimiento. Asegurar una ingestión adecuada en la dieta para eütar la pérdida de peso y controlar la desnutrición.

mente que los hipertónicos. Seis pequeñas raciones pueden tolerarse mejor que las grandes comidas.

Modificar la ingestión de fibra de acuerdo con las necesidades (más para aliüar diarrea, estreñimiento; menos en caso de ante-

Proteína C reactiva Gastrina

oBJETrvos

Una dieta suave a líquida b{a en grasa puede eütar el retraso del raciado gástrico. Los líquidos isotónicos se vacían más rápida-

con el trastorno médico subvacente.

INTERVENCIÓN

A

ALIMENTOs Y NUTRIcIÓN

.

nutrición. Considerar si hay antecedentes de pérdida de peso significativa, náusea y vómito cíclicos u hospitalizaciones repetidas por gastroparesia. Asegurarse de que el paciente esté erguido durante las comidas.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

.

Los fármacos que pueden causar o agravar el r,aciado gástrico incluyen: alcohol, antiácidos que conrengan aluminio, anticolinérgicos, calcitonina, antagonistas de los canales del calcio, glucagon, inter-

leucina 1, levodopa, litio, octreótido, narcóticos, nicotina, sales de potasio, progesterona, sucralfato, antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), incluidos

o

citalopram, paroxetina, fluoxetina y sertralina. Los antagonistas de la dopamina, como la metoclopramida y la domperidona, y la eritromicina, agonista del receptor para motilina, han sido las bases del tratamiento farmacológico en la gastro

SECCIÓN

paresia grave durante más de 10 años (Abrahamsson, 2007). Estos fármacos no son ideales (Gumaste y Baum, 2008). La metoclopramida se administra 30 minutos antes de las comidas para aumentar las contracciones gástricas y relajar el esfinter pilórico. Los efectos

Ed ucoción

TRASTORNOS GASIROINTESTINALES

405

del pociente: enfermedod tronsmiüdo

¡

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para mds infbrmacion

lina.

r

.

por olimentos contaminodos

colaterales incluyen xerostomía, somnolencia, ansiedad y náusea. Si hay hiperglucemia pueden ser necesarios agentes orales e insu-

¡

7

Los agonistas del receptor de grelina podrán desarrollarse en el futuro como agentes procinéticos (Leün et a1., 2006).

¡

Association of Gastrointestinal Motility Disorders, Inc. http:

//m.agmd-gimotility.org

o

Cyclic Vomiting Association

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

o

Gastroparesisand DysmotilitiesAssociation

r

o

http://m.osaonline.org

Productos como eljengibre y la cerveza dejengibre pueden atenuar la náusea. El uso de remedios herbarios es común entre la población hispana. Las plantas medicinales y complementos botánicos no deben consumirse sin consultarlo con el médico. Cuminum qminumes ampliamente usada en la medicina alurveda para el tratamiento de la dispepsia. Un ablandador de carne (una cucharadita en 240 ml de agua antes de cada comida durante siete días) proporciona papaína, una enzima proteolítica que es un tratamiento seguro para los bezoares (Baker et a1.,2007). Otras invesrigaciones sugieren el estudio de

t r

Coca Cola.

á !

EDUcAcIóN NuTRIcIoNA!. AsEsoRÍA V MANEJO DE LA ATENCIÓN a determinar un esquema dietético específico' optimizar el control de la glucemia.

Aludar al paciente Si es diabético, a a

Analizar métodos para fluidificar alimentos cuando se requiera' La formación de bezoares puede ocurrir después de comer naranjas, cocos,judías, manzanas, higos secos, cáscaras de papa, col de Bruselas, brócoli y chucrut.

http://gpda.net International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders

http://w.iffgd.org

GASTROPARESIA Y RETENCIÓN CÁSTMCR: REFERENCIAS Abrahamsson H. Severe gastroparesis: new treatment alternatives. Best Pract R¿s Clin Gast:roenwol. 21:645,2007 . Baker EL, et al, Resolution of a phytobezoar with Aldoph's Meat Tenderizer. Pharmacothera|). 27 :299, 2007. Feigenbaum K Update on gastroparesis . Gastroenlerol Nurs. 29:239,2006. Gaddipati I(V, et al. Abnormal ghrelin and pancreatic pollpeptide responses in gastroparesis. DigDis Sci.5l:1339, 2006. Gumasie V, BaumJ. Treatment of gastroparesis: an update. Digestion. TS:173, 2008.

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GASTRITIS HIPERTROFICA GIGANTE Y EN FERM EDAD DE M EN ETRIER DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

Adaptado a partir de: Ronatd L. Eisenberg, An AtLos of DifferentiaL Diognosrs. 4th ed. Phitadetphia: Lippincott WitLiams & Wil'kins, 2003.

La gastritis hipertrófica gigante (GHG) es una alteración patológica con pérdida elevada de proteínas plasmáticas, que tiene como resultado hidrólisis por las enzimas proteolíticas intestinales. Las proteínas hidrolizadas se resorben entonces como aminoácidos. Puede ocurrir ascitis o edema si el hígado resulta incapaz de producir rápidamente la albúmina necesaria. Esta alteración puede preceder al cáncer gástrico. La enfermedad es rara y se diagnostica en pacientes con pliegues gástricos gigantes, síntomas dispépticos e hipoalbuminemia debida a pérdida de proteínas gastrointestinales. La enfermedad de Ménétrier se clasifica como una forma de gastropatía hiperplástica, y no como un tipo de gastritis, ya que la inflamación es mínima. La expresión excesiva del factor de crecimiento transformador (TGF)-o produce la expansión selectiva de las células mucosas superficiales en el cuerpo y fondo del estómago. La enfermedad de Ménétrier a menudo se relaciona con infección por ^ÉL

406

NUTRrcróN, DIAGNósTlco

y

TRATAMIENTo

pllmi.La mayoría de los pacientes con esta enfermedad recibe trata-

a

miento no quirurgico con apoyo nutricional, antiácidos y analgésicos (Sanchez et aI.,2007). En caso necesario, la resección gástrica produce aliüo permanente.

a

||

vALo RACIo ry, VIGILANCIA Y EVALUACION

§

o

Antecedentes dietéticos Cambios en el peso

¿Ulceras gástricas?

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

o

PCR

o

Glucosa Na*, K+

ca2*, Mg2* Balance de nitró-

Iaboratorio

geno (N) Transferrina

Concentración de

Gastroscopia Biopsia gástrica Ecografía

pepsina Bacteria H.pJlori Albúmina, transtire-

tina Globulina

abdominal

puede requerirse un suplemento.

Índice albúmina: globulina

Pruebas de

Dolor abdominal Sangre en el vómito

Adoptar una dieta alta en calorías y proteínas, las cuales deben representar aproximadamente 20 Vo delas kilocalorías totales, a menos que haya contraindicaciones por problemas hepáticos o

. Omitir cualquier intolerancia a los alimentos. o Incluir fuentes adecuadas de micronutrimentos en la dieta;

Marcadores genéticos: la cepa de H. p¡loriinculada con la enfermedad de Ménétrier tiene expresión alta del RNAm para factor de crecimiento de los hepatocitos,v TNF-a en los fibroblastos gástricos (Ishikarva et al., 2008).

IMC

ALIMENTOs Y NUTRIcIóN

renales.

INDICADORES CLÍNICO§

Ctínica/antecedentes Prueba de sangre oculta en heces Thlla Esteatorrea Peso Edema generalizado

a

Ahorrar proteínas para síntesis y reparación tisular. Promover una dieta normal cuando se recupere la salud. De ser posible, retrasar o evitar el inicio de un cáncer gástrico

o .

H&H Fe sérico,

ferritina

Folato y B12 séricos NUS , creatinina

Un tratamiento efectivo para la enfermedad de Ménétrier es un anticuerpo monoclonal bloqueador específico (Coffey et a1., 2007). Esto reduce la frecuencia de náusea y vómito, y mejora Ia concentración de albúmina sérica y las alteraciones gástricas. Para la erradicación de IL pybri se prescriben dos semanas de tratamiento con un fármaco supresor de ácido (una vez al día), PeptoBismol (cuaúo veces al día) y antibióticos (tres a cuatro veces por día). En ocasiones este trat¿miento debe administrarse más de una vez. Otras combinaciones incluyen omeprazol, claritromicina y bismuto de ranitidina. Pueden prescribirse lansopraxol, omeprazol y esomeprazol. Si se usa prednisona por un periodo prolongado, debe ügilarse la aparición de cambios en la glucemia.

Ptantas medicinates. productos botánicos y comptementos

. INTERVENCIÓN

Las plantas medicinales y complementos botánicos no deben consumirse sin consultarlo con el médico.

t-

* . ¡

oBJETrvos Reemplazar proteínas; mantener nitrógeno.

un equilibrio adecuado

EDUCACTÓN NUTRICToNA!, A5ES0RÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

de

Eliminar los alimentos que agravan el trastorno en el paciente

Reducir el edema.

II.IUESTRA

DEt

particular.

PROCESO DE

ATENCIéil I.¡UTRICIONAL

Ingestión inadecuada de proteína Dotos de valoroción: diagnóstico de gastritis hipertrófica gigante con ptiegues gástricos gigantes, dispepsia, hipoatbuminemia (concentración sérica < 2.0). Diognósticos nutricionoles (PES).' ingestión inadecuada de proteína (NI-52.1) con respecto a La pérdida de proteínas GI, como [o muestra [a albúmina sérica < 2.0

Educoción del paciente: enfermeddd transmitido

por olimentos contominados

o

9/700 nl.

Intervenciones.' modificar [a dieta para aumentar [a ingestión de proteína. aHmentación por sonda en caso necesario. Educar a[ paciente y su famitia sobre et papet de [a proteína para ativiar e[ edema y conegir [a concentración de atbúmina.

Vigiloncia y evoluación: mejoría de [a atbúmina sérica por [a dieta o transfusión (en caso necesario), La concentración de transtiretina mejoró luego de varias semanas. Reso[ución del edema y mejoría de [a calidad de vida.

Enseñar al paciente acerca del uso de proteínas de alto valor bioló gico para reponer las proteínas por las pérdidas gastrointestinales. Durante la recuperación, el uso de probióticos como el yogur con cultivos activos puede ser útil.

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para más infomwción

¡ ¡

Giant hnertrophic gastriris http://www.cancer. govltemplates,/db_alpha.aspx?CdrID

:

5894 I 4

Medical tems on line

http:,/wwwmedicaltemsonline.org/index.php?section Gian t-hypertroph icgastritis

= pages&item

:

SECCIÓN

GASTBITJS HIPERTROTICA GIGANTE Y ENTERMEDAD DE MENETRIER: REFERENCIAS

\|, et al. Ménétrier disease and gastrointestinal stromal tumors: hlperproliferative disorders of the stomach. J Clin Inuest. ll7:70,2007.

Coffey

7

.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

407

Ishikaua T, et al. Helicobacter pylori isolated from a patient with Ménétrier's disease increases hepatocyte gromh factor mRNA expression in gastric fibroblasts: comparison with Helicobacter pylori isolated from other gastric diseases. DigDis Sci.53:1785, 2008. Sanchez C, et al. Laparoscopic total gastrectomy for Ménétrier's disease. J Lapammtlosc Ada Surg Tbch A. 17:32, 2007.

ULCERA PEPTICA Sangre oscura, modificada, en la base de la úlcera

Pared muscular del estómago

Las personas con cirrosis, enfermedad pulmonar obstructira cró nica, insuficiencia renal y trasplante de órganos tienden a tener un riesgo más alto de enfermedad ulcerosa péptica (EUP). Las dietas blandas no curan las úlceras ni reducen la secreción de ácido gástrico. La farmacoterapia es eficaz para eütar la recurrencia de la úlcera ¡ en esencia, consiste en antibióticos y antiácidos. Hay vacuna en desarrollo para prevenir la infección por H. pyknL Mientras tanto, las cifras de vitamina 812 tienden a ser más b{as en Personas con úlcera péptica; debe ügilarse el desarrollo de anemia. El declive de la enfermedad ulcerosa duodenal y la relación establecida de la úlcera péptica con H. pybri eliminaron la necesidad de la cirugía electira para úlceras. Las opciones para la EUP resistente al tratamiento y complicada incluyen vagotomía y piloroplastia, vagoto' mía y antrectomía con reconstrucción gastroduodenal (Billroth I) o reconstrucción gastroyelunal (Billroth II).

,¡ Estómago

Y EVALUACION

Borde delineado de la úlcera

Adaptado a partir de: Thomas H. McConnett, The Nature 0f Disease Pothology for the Heolth Professíons, Phitadetphia: Lippincott Wittiams & Wil.kins, 2007.

#

VALORACIÓN, VIGILAN CIA

,:

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

Una úlcera péptica sugiere un desequilibrio entre las secreciones del estómago y del duodeno, con erosión por el ácido gástrico y la pep sina, con exposición de nervios. La mayoría de las úlceras se localiza en el duodeno, en los primeros 25 a 30 cm del intestino delgado. Uno de cada l0 estadounidenses sufre enfermedad péptica ulcerosa. La bacteria H. fuklritiele un papel etiológico er,75 Vo o más de las úlceras pépticas. Esta bacteria puede transmitirse de una Persona a otra a través del contacto directo, exposición al vómito o Por contaminación fecal-oral. Támbién puede encontrarse en agua de Pozo. Como este microorganismo es una de las especies bacterianas con mayor diversidad genética, más de la mitad de la población mundial, tanto en países industrializados como en desarrollo, esá infectada (Dube et al., 2009). Se la ha vinculado con el cáncer gástrico. El aseo manual es una medida preventiva importante' Además, el

sulforalano del brócoli es un bactericida potente contrz H. p)klri ffanaka et al., 2009) y la ingestión de productos de soya puede a1udar a reducir los efectos de los polimorfismos genéticos de IL-10 relacionados con la inflamación (Ko et al., 2009).

Marcadores genéticos: existe tendencia en algunas familias a la infección por H. pllori. Este patógeno sigue las vías de migración

humana; la población de H. p)lori mundial se dividió en seis poblaciones ancestrales, tres de Africa, dos de fuia y una de Europa (Tay et a1., 2009). Además, el gen de la interleucina.lB se identificó como un factor, sobre todo en los polimorfismos genéticos de IL-l0 relacionados con la inflamación.

Ctínica/antecedentes Talla Peso

IMC Antecedentes dietéticos Cambios de peso y

apetito Dolor abdominal agudo y súbito

Dolor ardoroso y persistente (mejora con las

comidas, pero

Endoscopia

regresa)

Hemorragia GI o heces negras,

alquitranadas Náusea, vómito

Distensión frecuente

Urticaria idiopática

Pruebas de

laboratorio Recuento de eritrocitos Título de anticuerpo anti-H.

pykÍi (rgu)

crónica o dermaPrueba de aliento titis atópica de C-urea para Prueba fecal para H. fulori H. pllori

408

NUrRrcróN. DrAGNósrrc0 y

TRATAMTENT0

Colesterol, triglicéridos

Albúmina, transtire- Na*, K*, Cl-

Nitrógeno ureico

ca2*, Mg2*

sanguíneo, crea-

tinina

tina

Serum

Ca2*, Mg2*

r o o o r

oBJErrvos

Erradicar cualquier infección por l/. plkni.Tomar fáÍnacos como se indique. Descansar dur¿nte los periodos asintomáticos. Aliviar el dolor. Eütar la distensión resultante de grandes comidas.

Diluir el contenido gástrico y ejercer una acción amortiguadora. anemia, corregirla. La deficiencia de ütamina B12 se corige con frecuencia después de un tratamiento eficaz contra H. p1lmi. Vigilar esteatorrea, osteopatías, síndrome de vaciamiento rápido y otras complicaciones como perforación y obstrucción. Si hay

||

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN Administrar raciones pequeñas, frecuentes si se prefiere. Incluir a.limentos ricos en proteínas y ütamina C para acelerar la curación. Eütar intolerancias personales. Losjugos cítricos pueden causar dolor durante las exacerbaciones. Si hay un alimento particular

a a

que resulte molesto para el paciente, debe eütarse. Usar brócoli y verduras crucíferas con frecuencia para aumentar la quimioprotección de la mucosa gástrica contra el estrés oxidativo inducido por H. plkni (Yanaka et al., 2009). Alentar la ingestión de frijol de soya (Ko et al., 2009). Limitar los estimulantes gástricos si no se toleran, como cafeína, alcohol, canela, pimienta, ajo, clavo y chile en polvo. Ésta es una dieta "blanda libre". Véase la Tabla 7-7, qte presenta el contenido de cafeína en bebidas v medicamentos.

Contenido típico de cafeína en bebidas y

Cafeina (mg)

Bebidas/fármacos

Medida

Café preparado

150 mI

Café instantáneo

150 m[

Café helado

240 ml

Café expreso

30 m[

Café descafeinado

150 mt

Té negro preparado

150

Té negro preparado. importado

150 m[

25a60

Té instantáneo

180 m[

28a30

Bebidas de cola

350 m[

36a47

Bebida de chocotate comercial

235 ml

0

Mountain Dew (refresco cítrico)

350 mt

54

Bebida de cocoa

235 m[

3 a 32 (promedio. 6)

Leche con chocotate

235 m[

2a7(promedio,5)

Hetado de café

115 g

28

Chocotate b[anco

3og

1 a 15 (promedio, 6)

Chocolate oscuro

30g

5 a 35 (promedio, 20)

TIBC

{

7-7

fármacos

B12

INTERVENCION

A

TABLA

65 a 720 (promedio. 85) 60 a 85 (promedio, 75) 83

30 a 50 (promedio,40)

2a4 20a50

ml.

Chocolate para hornear

3og

26

Jarabe de chocolate

30g

4

Antigripat

1 tabteta

30

30a66

Ana[gésico

1 tabteta

7-Up o Sprite

350 mt

0

Ovaltine

240 ml

0

Datos tomados de Leonard T, et at. The effects of caffeine on various body systems: review. J ¡4m Diet Assoc, 87i7048, 7987.

Usar menos grasas saturadas y más grasas poliinsaturadas si se encuentran concentraciones alteradas de lípidos. Es probable que los metabolitos del ácido araquidónico participen en la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica.

Vigilar el suministro de agua como fuente potencial de H. pylmi.

MUESTRA

DEt

PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Elecciones atimentarias indeseabtes

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales (véase ta Tabta 7-8)

r

Dotos de voloroción: diario de alimentos y síntomas. Prueba de guayaco positiva. Resuttados de laboratorio atterados. 5in presencia de /1.

pyloi. Diagnósticos nutricionoles (PES); etección de alimentos indeseables que guardan relación con e[ consumo de a[cohol (cerveza y vino, 10 tragos por semana), según [o muestran ta náusea, molestias o dotor abdominales, heces negras alquitranadas y anátisis de laboratorio retacionados atterados. Intervenciones.' enseñar acerca de [a intervención del atcohol en el daño a [a mucosa GI. Asesorar sobre cambios en e[ estjto de üda que ayudan a ativiar eI do[or, Alentar [a ingestión de brócoLi por sus efectos quimioprotectores. Vigilancia y evolusción: informe de menor consumo de alcohot, menor motestia y dolor. Resotución de los síntomas de [a úlcera péptica; mejoría en los resuttados de [aboratorio. Sin evacuación de heces atquitranadas.

r

La mayoría de los pacientes con EUP debe eütar los AINE. Los analgésicos y corticoesteroides, cuando se toman a largo plazo, pueden causar hemorragia y ulceración GI y deben ingerirse con los alimentos. Las dosis altas de ibuprofeno, incluso durante unos cuantos días, pueden aumentar en grado significativo el riesgo de hemorragia GI. Para la erradicación de H. p1bri, se prescriben dos semanas de tratamiento con supresor de ácido (una vez al día), PeptoBismol (cuatro veces por día) y antibióticos (tres a cuatro veces al día). Un esquema de una a dos semanas de tratamiento para erradicación de H. pll.ories eficaz (Ford et al., 2006); el tratamiento triple es más común que el de un solo fármaco. También se ha analizado el tratamiento cuádruple (Feng et al., 2005). Algunas combinaciones aprobadas por la FDAincluyen omeprazol, claritromicina

y bismuto de ranitidina. Otros

antibióricos son amoxicilina,

metronidazol y tetraciclina. Se sugiere administrar un probiótico, como el yogur con cultivos activos, con la antibioticoterapia.

SECCIÓN

TABLA

7-8

7

.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

409

Fármacos usados en [a enfermedad por úlcera péptica Fármacos esPecíficos

Tipo de fármaco

Descripción

Antiácidos

Los antiácidos que contienen aluminio y magnesio pueden

ser

Gaviscon contiene magnesio y atuminio y puede disminuir [a absorción de

neutralizar

üamina, fosfato y vitamina A.

La gastritis a[ tos ácidos gástricos. Estos fármacos son baratos y seguros.

útites pan aLiüar los síntomas de

Los iones de atuminio inhiben ta contracción de[ músculo

por

Lo

que impiden et vaciamiento

gástrico.

En caso de hemorragia GI superior se administran

que contengan

tiso,

antiácidos

átuminio.

Getusil conüene magnesio, atuminio y simeticona; puede tener efectos adversos similares a [os del Gaviscon.

Mytanta y AmphogeL (hidróxido de atuminio) pueden causar náusea, vómito y menor absorción de ütamina A, calcio y fosfato. Se toman entre comidas, seguidos de agua.

Los anüácidos con magnesio y atuminio se usan para

La teche de magnesia (hidróxido de magnesio) es un antiácido-laxante y al fina[ puede disminuir e[ fósforo y e[ catcio.

eütar

cambios en [a funciÓn intestinat'

magatdrato disminuye [a ütamina A sérica, pero puede usarse en una

El.

dieta baja en sodio. receptores H2 de histamina de las cétulas parietales Estos fármacos inhiben ta acción de ta histamina en Las cétutas La cimeüdina inhibe tos gástricas, [o que hace disminuir [a secreción de ácido gástrico, e[ votuparietates, [o que suprime [a secreción de ácido. Los

Antagonistas de receptores

fárma-

H2

cos de esta ctase son eficaces por igua[ y están

disponibtes

men gástrico y las concentraciones de hidrógeno.

para venta libre como tratamiento de [a pirosis.

los receptores H, de histamina de Los btoqueadores H2 de histamina deben tomarse con atimentos. La famotidina inhibe competitivamente gástas célul.as parietates gástricas, [o que reduce [a secreción de ácido Oebido a que [a secreción de ácido y e[ dolor ulceroso hidrógeno' de y gástrico concentraciones las e[ volumen trico, más prevaientes durante [a noche, iuede ser útiI tomar

son Zan-

tac o Tagamet antes de acostarse. Estos fármacos pueden elevar AST/ALT y creaünina, [o que

voca confusión en ancianos, ademái de dianea,

miento o

pro-

estreñi-

La nizatidina (Axid) inhibe competitivamente los receptores H, de histamina de tas cétutas parietates gástricas, to que disminuye [a secreción de ácido gástrico, e[ votumen gástrico y las concentraciones de hidrógeno.

urticaria.

H2 de histamina de las cétutas parietates gástricas, [o que reduce ta secreción de ácido gástrico, e[ votumen gástrico y las concentnciones de hidrógeno' La ran'iüdina

nnitidina inhibe competitivamente los receptores

La

puede causar náusea, estreñimiento y absorción deficiente de ütamina 812; puede atterar las concentnciones séricas de hieno'

Inhibidores de [a bomba de protones (PPI)

(Prevacid) disminuye [a secreción ácida gástrica a[ Los ppl se unen a [a bomba de protones de Las cétul.as parietates E[ lansopnzot H+/K+ ATP de las células parietales. de bomba e inhiben [a secreción de iones hidrógeno dentro de [a

inhibir

la

luz

gástrica.

cunn las útceras pépticas en menos tiempo que los antagonistas H2. Los fáimacos de est¿

Los ppl atiüan et dol.or y

son iguaimente

eficaces.

Todos los ppl disminuyen las concentraciones séricas de cos que requieren acidez gástrica para su absorción,

ketoconazol e

EL

ctase

fárma-

omeprazol (Pritosec) reduce [a secreción de ácido gástrico a[ inhibir [a bomba de H+/lc ATP de tas cétutas parietales. Pronto perderá su patente y será un fármaco genérico'

E[

S del omeprazot' Reduce [a secreción parietales' ácida gástrica at inhibir ta bomba de tl+/x+ ATP de cétutas puede aumentar [a absorción de digoxina; puede disminuir [a absorción

esomepnzol (Nexium) es e[ isómero

como

itraconazot.

de hieno. Los PPI se administran hasta cuatro semanas para

üar

tatar y a[i-

EL

los síntomas de úlceras duodenales activas. Et médico

prescribe hasta ocho semanas para tratar todos los grados

gásrabeprazot (Aciphex, Atfence, Pariet) disminuye [a secreción de ácido parietates' trico por inhibición de La bomba de H+/C ATP de tas cétulas y Se usa por corto tiempo (cuatro a ocho semanas) en e[ tntamiento

aliüo sintomático de la gastriüs.

de esofagiüs erosiva

inhibir [a E[ pantoprazol (Protonix) reduce [a secreción ácida gástrica a[ periobomba de H+/K+ ATP de cétutas parietal'es. Se administn durante sintomáüco y tratamjento como semanas), (cuatro a ocho breves dos alivia [a gastritis. Agentes gastrointestina[es

Estos agentes son eficaces en e[ tratamiento de las úlceras ticas y para eütar recaídas. Su mecanismo de acción

incierto.

Se requieren dosis múttiptes

como otras

protector ácido

gástrico

pép-

es

opciones.

subsaticitato de

bismuto

Adaptado de shayne p. Gastritis and peptic ulcer disease,

y no son tan

EL

sucratfato (carafate) se une con proteínas de carga positiva en exudados y forma una sustancia adhesiva üscosa que protege [a mucosa GI contn pepsina, ácido péptico y sates bitiares. Se usa como tntamiento breve para las úlceras. Como efecto adveno, produce estreñimiento'

eficaces

pafa proteger [a E[ bismuto es un componente del Pepto-Bismoty se usa

http://www.emedicine.com/emers/tor,.rrr.,::t:t:'::""

- ,,t" ,.'",o ::':'*"*'*'n

4t0

NUTRICIóN, DIAGNósrrco

y

TRATAMTENTo

Plantas medicinates, productos botánicos y complementos

I

Las plantas medicinales y complementos

r

sumirse sin consultarlo con el médico. Eljengibre puede usarse contra la náusea. No administrar grandes dosis de warfarina, ácido acetilsalicílico u otros fármacos anti-

plaquetarios, antihipertensivos

boánicos no deben con-

e hipoglucémicos. Los

efectos

aditivos pueden causar cambios impredecibles en la presión arterial y disminuir la glucosa sanguínea y la agregación plaquetaria y

por tanto empeorar una hemorragia. La cerueza de jengibre

¡

r

se

usa con frecuencia y tiene escasos efectos adversos.

El regaliz puede recomendarse para úlceras gástricas y duodenales. No debe consumirse con digoxina, ya que puede provocar pérdida de potasio e intoxicación por digoxina. El regaliz puede potenciar los efectos de los esteroides, sobre todo hidrocortisona, progesterona y estrógenos. Tampoco debe tomarse con diuréticos tiazídicos y antihipertensivos, ya que elevan el sodio y la retención de líquidos, además de que pueden producir hipopotasemia; la espironolactona es especialmente antagonista con el regaliz. No hay estudios que prueben la eficacia del plátano, ajo, col y la Xanthorhiza simplicissima. El brócoli y los productos de sola pueden ser beneficiosos.

Educoción del pociente: enfermedod tronsmitido

por olimentos contomínodos

.

o

importante la manipulación adecuada de los alimentos. Es primordial el larado cuidadoso de las manos, a fin de reducir la proliferación de H. p1lmi. Siempre deben lavarse las manos antes de Es

comer y después de ir al baño. Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para tnás i*form.ación

o

Centers for Disease Control and Prevention-Peptic Ulcer

¡

http: //w.cdc. govlulcer/md. htm Foundation for Digestive Health

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r ¡ ¡

HelicobacterFoundation http://www.heli co.com

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EDUCACIÓN NUTRICToNA!, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

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Feng

ulcer: a randomized double-blind clinical trial. World

Conforme lo requiera el paciente, ofrecer guías acerca de modificaciones dietéticas que puedan ser de utilidad. Analizar la necesidad de completar tratamientos para erradicar H. hlrri, cuando esté presente. Por lo general, un solo tratamiento no basta. Sugerir el aumenro de la ingestión de brócoli y productos de soya. Disminuir la ingestión de bebidas alcohólicas; cesar el tabaquismo y rigilar antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa para actuar lo antes posible. Como medida preventiva, recomendar la endoscopia en una fase temprana para pacientes de 45 a 50 años de edad con disfagia, vómito recurrente, pérdida de peso o hemorragia.

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and

humans. Cancs Preu R¿g 2:353,2009.

VOMITO PERNICIOSO DEFINICIONES Y ANTECEDENTES El vómito pernicioso (incontrolable) puede

ocurrir en muchas alteraciones, incluidos contusión o traumatismo encefálico, meningitis o encefalitis, obstrucción intestinal, cefaleas migrañosas, tumor cerebral u otras formas de cáncer, toxiinfección alimentaria, gastroparesia y embarazo (hiperemesis gravídica, véase el apartado de embarazo en la Sección l). La hiperemesis gravídica supone cam-

bios hormonales inducidos por

el

embarazo, relacionados

a

menudo con infección por Helicobacter pylmi.La presencia de signos y síntomas como pérdida de peso, hemorragia gastrointestinal, fie-

bre persistente, diarrea crónica intensa y vómito significativo se üncula con una elevada prevalencia de enfermedad orgánica en niños y debe estudiarse de forma cuidadosa (American Academy of Pediatrics, 2005). El riesgo inmediato mayor del vómito pernicioso es la deshidrata_ ción, en la que las pérdidas de agua, potasio y sodio pueden afectar cerebro, riñones y corazón. Vigilar signos como sequedad de membranas bucales, labios resecos, ojos hundidos, pulso rápido pero débil, taquipnea, manos y pies fríos, y confusión y dificultad para reaccionar. En caso de que se prolongue el vómito son factibles defi_ ciencias nutricionales.

SECCIÓN

w -§

Ó

VALORACTÓU, VIGI LAN CIA Y EVALUACION

.

Ctínica/antecedentes ¿Hipotensión ortos-

Nitrógeneo ureico

tática?

Talla Peso

Cambios en el peso

IMC Antecedentes dietéticos

Temperatura (¿fiebre?)

¿Deshidratación?

. sanguíneo, crea-

¿Hemorragia GI?

tinina Equilibrio de N

Pruebas de

Glucosa

Iaboratorio

Hemoglobina y hematócrito

Na*, K*, clca2*, Mg2* Albúmina, transtiretina

Fe sérico,

ferritina

Folato sérico y

miento gástrico

¡ o

¡

INTERVENCION . t_.

. a a a

oBJETIVos Corregir desequilibrios de líquidos y electrólitos y la pérdida de peso no intencional. Modificar la ingestión oral hasta que el vómito se resuelva. Distinguir síntomas que pueden relacionarse con bulimia. Si existe hiperglucemia o diabetes, normalizar la glucosa tan pronto como sea posible; puede requerirse insulina. En pacientes con cáncer, la intervención nutricional debe ser indiüdualizada y dependiente del tipo de tratamiento (curativo o paliativo); puede incluir suPlementos orales, nutrición enteral o parenteral total (Marin Caro et a1.,2007).

durante 24 horas y glucosa por vía intravenosa. Puede requerirse rehidratación por vía oral. (Véase el aPartado sobre diarrea.) Si se tolera, puede colocarse una sonda para alimentación de gas-

Administrar líquidos entre comidas ("dieta seca"). Abstenerse de jugos de frutas y vegetales ácidos si no se toleran. Eütar los alimentos que retrasen el vaciado gástrico (alimentos ricos en grasa, hipertónicos o con alto contenido de fibra). En forma gradual, el paciente debe regresar a una dieta normal, pero disminuir la grasa si no se tolera.

. , .

Los antieméticos pueden estar indicados para diversas alteraciones. Pueden prescribirse meclizina o ciclizina; son antihi§tamíni cos y agentes potentes contra la náusea. Los antagonistas selectivos de recePtores de 5-hidroxitriptamina-3 (5-HT3) serotonina han probado ser seguros para náusea y vómito posoperatorios; éstos incluyen dolasetrón, granisetrón, ondansetrón y tropisetrón, los cuales se unen a receptores lHT3 y bloquean uniones de serotonina en los aferentes lagales del intestino y en las regiones del SNC encarg-adas del vómito (Gan, 2005)' Si hay diabetes, también pueden ser necesarios hipoglucémicos orales o insulina. En caso de gastroparesia, pueden prescribirse agentes perisrálticos'

El consumo crónico de canabinoides puede producir hiperemesis. Éstos incluyen marihuana oral para el cánce¡ esclerosis múltiple y otras alteraciones, así como para uso social.

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

.

Las plantas medicinales y comPlementos

boánicos no deben con-

sumirse sin consultarlo con el médico.

.

jengibre se usa con frecuencia contra la náusea' No administrar grandes dosis con warfarina, ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiplaquetarios, antihipertensivos e hipoglucémicos' Los efectos aditivos pueden ocasionar cambios impredecibles en la presión arterial y disminuir la glucosa sanguínea y la agregación plaquetaria, y con ello aumentar el sangrado. Laraíz dejengibre también se utiliza con frecuencia y tiene pocos

El

}{IJE§TRA DTL PROCI§O DE ATTNCIéN N!{riICIONAL Funcién GI anorma[: vómito Dotos de valoración: registro de atimentos, informes de consumo y gasto, esquema y frecuencia de quimioterapia. Vómito incontrolable ires o cuatro veces a[ día durante ta úl'tima semana. Signos de deshi-

aumrHros v HurructóH

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r

3

477

cuentes,

r

B12

sérica Pruebas de vacia-

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

trostomía o yelunostomía. Es recomendable una fórmula isotónica para disminuir los desequilibrios entre solutos y solventes. Si se prolonga el trastorno, debe considerarse la nutrición parenteral total' A medida que el paciente progrese a una dieta por vía oral, pueden ser útiles losjugos claros como el de arándano o caldos ligeros de came. De manera gradual se incluye pan tostado, ga[etas saladas, jalea y hidratos de carbono simples en raciones pequeñas, pero fre-

un síntoma de un

Marcadores genéticos: el vómito pernicioso trastorno subyacente, no es genético.

.

Para pacientes con un trastorno agudo, es habitual establecer NPO

o es

7

.

efectos adversos.

dratación. Diognósticos nutricionales (PES): aLimentos y bebidas inadecuados retacionados con jntoterancia a ta dieta oraI y quimioterapia, que se evidencian por náusea y vómito posteriores a [os alimentos y pérdida de peso mayor de 2.5 kg en [a semana preüa.

Intervención: adecuar eL patrón de aLimentos según sean los fármacos y periodos para quimioterapia, revisar et tiempo de ingestión de Líquidos en retación con las comidas. Ofrecer sorbos de líquido cada una a dos horas durante [a vigitia. Vigitoncia y evoluación: registro de a[imentos, informes de ingresos y egresos, recuperación del peso. Resotución de los episodios de vómito.

,

m I'

EDUcAcIóN NUTRIcIoNA!, AstsoRIA Y MANEJO DE LA ATENCIÓN

Explicar por qué los líquidos deben tomarse entre las comidas' Determinar la cantidad de líquidos a consumir por día. Pueden tolerarse sorbos de 30 a 60 ml en lapsos de horas; pueden ser de agua, bebidas deportivas, gelatina y consomé claro'

Están disponibles varios productos de rehidratación oral en las farmacias. Analizar los productos apropiados para cada caso.

472

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICo Y TRATAMIENTO

¡

No forzar la ingestión. Comer y beber en forma pausada; detenerse al sentirse lleno. Dejar el cuidado de las calorías para otro momento. Comer alimentos en un área bien ventilada, sin olores. No acostarse durante dos horas después de las comidas. No comer

a a

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para mtís infunnacién

en demasía. Analizar la función de los hidratos de carbono y la fibra para mantener las cifras de glucosa sanguínea. Explicar los casos en que debe buscarse atención médica de inme-

r ¡

Medicine Net http: //www.medicinenet.com/nausea_and_vomiting/article.htm NauseaandVomitingAlgorithm http:,u/www.uwgi.orglguidelines,/ ch_0 1,/ch0 I txt.htm

diato, como dolor abdominal intenso, cefalea intensa, rigidez del cuello, fiebre mayor de 38.3"C, vómito de sangre, respiración o pulso rápidos.

VóM¡IO PERNICIoso: REFERENcIAS

En la atención paliativa, el apoyo nutricional busca mejorar la calidad de vida del paciente mediante el control de síntomas como náusea, vómito y dolor relacionado con la ingestión de alimentos (Marin Caro et al., 2007).

American Academy of Pediatrics. Subcommittee on Chronic Abdominal Pain; North American Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology, and Nutrition. Chronic abdominal pain in children . Ped,iatrics. 115:370, 2005. Gan TJ. Selective serotonin 5-HT(3) receptor antagonists for postoperative nausea and vomiting: are they all the same? CNS Drzgs. 19l.225,2005.

Marin Caro MM, et al. Nutritional intervenrion and quality of life in adult

del pociente: enÍermed od tra nsmitído por ali mentos contami n odos

Ed ucación

*

oncology patien¡s. Clin Nutr. 26:289,2007

.

La manipulación adecuada de los alimentos y el lavado de las manos son importantes para evitar la introducción de patógenos toxiinfecciosos a la dieta del paciente.

Apnnrro GnsrnorxrrsflNAr

I

N

FERToR: TRAsroRNos INTEsTTNALES

SÍIUDROME CARCINOIDE ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

ái

§

: NIVEL 3

N

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

Los tumores carcinoides son parte de un grupo de tumores endocrinos GI y pancreáticos que secretan hormonas, serotonina, taquicininas y otros mediadores (Druce et al., 2009). Un crecimiento neuroendo crino raro que se desarrolla en la pared intestinal, habitualmente se descubre por rayos X o durante una operación practicada por otn§ razones. Los tumores carcinoides g'astrointestinales son difíciles de diagnosticar (Gore et al., 2005). Los pacientes con síndrome carcinoide üenen a menudo concentraciones altas de serotonina o su precursor, 5-hidroxitriptófano (Shah et al., 2005). El gammagrama con octreótido tiene una sensibilidad del90 Vo para detectar el tumor primario (Northrup y Lee, 2007). Los tumores carcinoides Gi comprenden 90 Vo de todos los tumores carcinoides y todos tienen potencial maligno (Northrup y Lee, 2007) . En ocasiones, el crecimiento ocurre en la región del apéndice. Los crecimientos pueden agrandarse de tal forma que causan obstnrcción intestinal; algunos de éstos producen merástasis al hígado y crean tumores productores de hormonas con signos que incluyen hiperemia de cara y cuello (por lo general como efecto del ejercicio o consumo de alcohol). Los síntomas de la hiperemia pueden durar larias horas y son consecuencia de la liberación de sustancias vasoacti!?s, como serotonina, histamina y prostaglandinas. Otros síntomas incluyen ojos inflamados o llorosos, diarrea explosira, cólico abdominal, sibilancias, disnea y sínromas parecidos a los de la insuficiencia cardiaca. Thmbién es posible que haya lesiones cardiacas; hasta un tercio de los pacientes desarrolla vahulopatía cardiaca y mejoran con el reemplazo r¡ah.ular. Si hay compromiso hepático, algunas veces es necesaria la resección o el trasplante del hígado. Ocurre una desviación de la síntesis de triptófano a 5-hidroxitrip tamina (5-HT), lo que resulta en una menor síntesis de triptófano a proteína y nicotinamida. Pueden presentarse pelagra y síntomas psiquiátricos debido a un agotamiento del triptófano, el cual es consu-

mido por el tumor carcinoide para la síntesis de serotonina (van der Horst-Schrivers et al., 2004). Lo síntomas psiquiátricos deben evaluarse con todo cuidado. El sÍndrome carcinoide maligno se produce por los mediadores neuroendocrinos circulantes producidos por el tumor y ocurre en menos del 70 Vo d,e los pacientes (Bell et al., 2005). La intervención quirurgica se combina con bioterapia continua con análogos de la somatostatina de acción prolongada e interferón, que puede aliüar los síntomas y disminuir la progresión (Akerstrom et al., 2005). La supervivencia varía entre tres y 20 años después del diagnóstico.

ry

vALoRACIory, VIGILANCIA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: la fibrosis de un tumor carcinoide es una respuesta fibrótica impulsada por las células estrelladas y mediada

por CTGF,zTGF-9 (Kidd et al., 2007). Ctínica/antecedentes Diarrea, rubor, respiración sibiTálla lante (síndrome Peso

IMC Antecedentes dietéticos

carcinoide) Disnea

Número de evacuaciones, consistencia

Biopsia Endoscopia Gammagrama con

octreótido Radiografías del tracto GI

SECCIÓN

Cambios dérmicos (¿esclerodermia, pelagra?)

¡Síntomas psiquiátricos?

Imagen por resonancia magné-

tica (IMR)

Pruebas de

Iaboratorio Prueba de 5-HIAA

(SHIAAurinaria) Histamina sérica Serotonina sérica (elevada)

Albúmina, transtiretina Tiansferrina Recuento total de linfocitos Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

413

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

.

El tratamiento habitual incluye inyecciones subcuáneas del análogo de somatostatina octreótido; es costoso y el tratamiento puede durar muchos años. Los nuevos análogos de somatostatina (como lanreótido) se hallan en fase de estudio. Otros vasoconstrictores, interleucina o fármacos citotóxicos pueden usarse Para controlar los efectos adversos.

.

La caolina y otros fármacos pueden administrarse para la diarrea' El estreñimiento Puede ser un efecto adverso. Pueden suministrarse broncodilatadores para controlar la respi-

Na*, K*, ca2*, Mg2*

7 o TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

r

ración sibilante. Revisar el tipo específico de fármaco para valorar sus efectos adversos potenciales.

INTERVENCION *-

t3 r r

oBJETIvos

Aliüar los síntomas de diarrea secretora y atenuar el dolor'

P[antas medicinates, productos botánicos y complementos

.

Las plantas medicinales y complementos botánicos no deben con-

.

Vigilar los efectos colaterales cuando se toman dosis altas de nia-

sumirse sin consultarlo con el médico. cina.

Disminuir la progresión de la enfermedad, la cual no es curable por medio de la resección. Controlar los efectos adversos de los fármacos.

r r r

EDUTACIÓN NUTRICIoNA!, ASESoRiA

Reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos. Corregrr la deficiencia de niacina. La deficiencia bioquímica de niacina es frecuente entre los pacientes con síndrome carcinoide recién diagnosticado (Shah et al., 2005).

T

Y MANEJO DE LA ATENCION Analizar medidas específicamente diseñadas para el estado y los niveles de tolerancia del paciente' Sugerir formas para hacer más apetitosas las comidas, si el apetito

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

es

deficiente.

Describir técnicas para el control de la diarrea, dolor abdominal o cólico mediante la reducción del consumo de fibra y grasa durante los episodios de exacerbación Los probióticos como la leche acidófila y el yogur con cultivos

Disminuir el consumo de fibra durante los episodios agudos de diarrea. Añadir pectina y asegurar una ingestión adecuada de líquidos durante estos lapsos. Eütar bebidas alcohólicas. Limitar la cafeína a cantidades contro-

üvos pueden ser útiles en la dieta.

ladas.

Durante los estudios, omitir alimentos que contengan 5-HIAA: aguacate, piña, plátano, kiwi, ciruela, berenjena, nuez y Pecana' Los ácidos grasos omega-3 pueden ser útiles en esta alteración porque reducen la inflamación; incluyen peces como salmón, sar-

dina, atún y arenque. Como el triptófano no se conüerte de manera adecuada en niacina, se sugiere un suplemento diario con el equivalente a la ingestión dietética recomendada (IDR)' Eütar los excesos'

Educación

o Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para ntás i*for¡nación

¡

MUEST§A

DEt

PROCESO I}E ATTNCIÓ§ NUTRICIONAL

Función GI atterada Dotos de valoración: diarrea exptos'iva, rubor. temor a comer' Diognósticos nutricionoles (PfS).' función GI alterada por tiberación de zustancias vasoactivas, como [o muestra [a dianea exptosiva y los parámetros de laboratorio atterados con diagnóstico de síndrome carcinoide. Intervenciones: educación acerca de los aUmentos o a[coho[ que pueden agravar los síntomas. Asesoria sobre [a curación después de una intervánción quirúrgica, si es necesaria. Anatizar e[ uso de probióticos, Líquidos adecuados, fuentes de ácidos grasos omega-3' Evitar el. atcohol si agrava [os síntomas. Vigilancia y evoluoción: menos quejas de djarrea, rubor, mo[estia GI y temor a comer.

del pacíente: enfermedod tronsmiüdo

por alimentos contdminodos

Carcinoid Syndrome http://www.emedicine'com/med/topic2649.htm

SÍNONOUE CARCINOIDE: REFERENCIAS Akerstrom G, et al. Management of midgut carcinoids'..¡l Szrg Oneol' 89:161' 2005.

Bell HK, et al. Cutaneous manifestations of the malignant carcinoid

syn-

drome. Br J Dermatol. 152:7 l, 2O06. Druce M, et á. Fibrosis and carcinoid s1'ndrome: from causation to future therapy. Nat R¡u Endocrinol. 5:276,2009. Go.e RIrl, et al. GI carcinoid tumours: appearance of the primary and detecting metastases. Best Pract R¿s Clin Endocrinol Metab' 19:245'2005' Kidd ü, et al. CTGF, intestinal stellate cells and carcinoid fibrogenesis' Wmld

J

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414

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

EN FERM

y

TRATAMTENTo

EDAD CELIACA

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

NIVEL 4 DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La enfermedad celiaca

es

una alteración común, por toda la üda,

auto

inmunitaria y de base genética, que causa inflamación del intestino delgado proximal (See y Murra¡ 2006). Se caracteiza por una reacción inmunitaria al consuno de gluten del trigo y proteínas relacionadas de centeno y cebada que produce inflamación, atrofia vellosa e hipe¡plasia folicular en el intestino delgado. Se reduce la cantidad de vellosidades intestinales, con menor superficie de absorción y menos enzimas. Las criptas se alargan mucho, lo que causa malabsorción. Otros nombres con los que se conoce a la enfermedad son: esprue celiaco, enteropatía por gluten o esprue no tropical. Un panel de consenso mayor determinó qr,s,e 1 Va de la población de raza blanca en Estados Unidos (unos tres millones de personas) puede sufrir enfer-

medad celiaca (See y Murra¡ 2006). Aunque la detección sugiere que I de cada 133 personas la tiene, es probable que Ia frecuencia esté más cerca de I por cada 100; la enfermedad celiaca parece haber aumentado mucho en Estados Unidos durante los últimos 50 años (Rubio Tápia et al., 2009).

El diagnóstico puede presentarse en cualquier etapa de la üda

Célula epitelial del intestino

(desde la infancia hasta la ancianidad) y con frecuencia ocurre después de un periodo de estrés, embarazo o infecciones virales. Los lac-

delgado

o_9 :Q)

tantes pueden presentar trastornos del crecimiento, diarrea, pica, distensión abdominal, palidez, edema o vómito. En los niños puede haber evacuaciones frecuentes de olor muy intenso, pálidas y espumo sas, diarrea, irritabilidad, distensión abdominal, fatiga f,ícil, palidez, pérdida de peso. vómito y anemia. El aumento de la permeabilidad intestinal es parte de la patogenia en varias enfermedades autoinmunitarias, incluida la enfermedad celiaca y la diabetes tipo 1 (Visser et al., 2009). La gliadina también participa en la patogenia de la diabetes mellitus tipo 1 (Visser et al., 2009). Todas las personas con síntomas GI deben evaluarse para descartar enfermedad celiaca, al igual que los pacientes con diabetes tipo l, anemia ferropénica inexplicable, concentraciones altas de transaminasas, trastornos tiroideos, talla bqja, pubertad tardía, pérdida fetal y los familiares de pacientes con enfermedad celiaca (Thompson, 2005). Los estudios de detección revelan que la enfermedad celiaca puede ser asintomática en adultos (Niewinski, 2008) o puede tener episodios de diarrea nocturna, flatulencia, distensión abdominal similar al síndrome de intestino irritable, esteatorrea, pérdida de peso, estomatitis recurrente, anemias y neuropatía periférica. La tr¿nsglutaminasa tisular es el principal antígeno para los anticuerpos antiendomisiales usados para el diagnóstico de la enfermedad celiaca. [,os anticuerpos contra gliadina desaminada han tenido resulta-

Células linfoides de la lámina propia

I RESPUESTA INMUNITARIA

Lesión

dos alentadores como marcadores serológicos de la enfermedad celiaca

celular

(Setty et al., 2008). Es posible obrener resukados negarivos falsos en niños menores de dos años y en pacientes que han seguido una dieta sin gluten durante un mes o más. Los criterios diagnósticos para la enfermedad celiaca deben reevaluarse; el resultado positivo a los anticuerpos del

epitel¡al

I cEUACO vellosa,

Adaptado a partir de: Rubin

E MD

and Farber JL

MD. PathoLogy,

Phil.adetphia: Lippincott WiLl.iams & Witkins, 1999.

3rd ed.

endomisio sin atrofia pertenecen al espectro de intolerancia genética al gluten y exigen tratamienro dietético (KurppaJ, et al., 2010). El diagnóstico temprano y el tratamiento, junto con visitas regulares de seguimiento, son la base para asegurar la adecuación nutricional y prevenir la desnutrición, con seguimiento de la dieta de por vida (Niewinski, 2008). La exposición más prolongada al gluren incrementa el riesgo de oü?s enfermedades autoinmunitarias, incluidos el linfoma no Hodgkin o linfoma intestinal, cáncer epidermoide del esó

7o

SECCIÓN

fago, diabetes tipo l, enfermedad tiroidea autoinmunitaria, enfermedad de Addison, lupus, cirrosis biliar primaria, osteoPorosis, psoriasis,

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

Los polimorfismos en nucleótidos individuales (SNP) en la región cromosómica 4q27 que contiene los genes para lL-2 e IL-21 se relacionan con la enfermedad celiaca; esto es similar a otras enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1, enfermedad de Graves, artritis psoriásica

síndrome de Sjógren y artritis reumatoide (National Institutes of Health,2004). La dermatitis herpetiforme es la manifestación dérmica con lesio nes papulovesiculares intensamente pruriginosas que ocurren en Ia superficie de codos, rodillas, piernas, nalgas, tronco, cuello o cuero cabelludo. Es eüdente una biopsia anormal, aunque no haya signos GI. Puede haber depósitos de inmunoglobulina (IgA) alrededor de las Iesiones, y una ingestión considerable de yodo puede desencadenar

y colitis ulcerosa (Glas et al., 2009)'

brotes de dermatitis herpetiforme.

Peso

Cuando se consumen granos de trigo, centeno y cebada, éstos dañan Ia mucosa del intestino delgado y lleran al final a la malabsorción de los nutrimentos. Pueden consumirse cantidades moder¿das de avena. Sin embargo, algunas marcas comerciales de harina de avena pueden estar contaminadas con gluten de trigo y debe alertarse de ello a los nuevos pacientes.

Es posible que la respuesta a las dietas sin gluten en los niños con

autismo se deba a la corrección de la deficiencia nutricional causada por la sensibilidad al gluten no diagnosticada. Por 1o tanto, se recG mienda la valoración para enfermedad celiaca a todos los niños con problemas del desarrollo neurológico (Genius y Bouchard, 2009) ' Los .riñor y adolescentes con síntomas o riesgo elelado de la enfermedad celiaca deben someterse a la prueba sanguínea pare anticuerpos contra transglutaminasa tisular (TTG)' Los que tengan cifra altas de TTG deben referine a un gastroenterólogo pediatra para realizar una biop sia intestinal, cuyo resultado positivo obliga a la dieta sin gluten' El gastroenterólogo debe realizar el seguimiento de todos los pacientes

Ctínica/antecedentes Múltiples biopsias de intestino deL Talla gado con vellosidades aplanadas

IMC Antecedentes dietéticos Falta de progreso o pérdida de peso Estomatitis aftosa Fatiga, lasitud, depresión

Tomografía comPutarizada (TC) o IRM del abdomen Endoscopia por

Dolor abdominal recurrente, dis-

cápsula

Biosia del intestino delgado Pruebas de

tensión Iaboratorio Heces de olor intenso, pálidas y Anticuerpos transglutaminasa espumosas (TTG)- IgA e Abdomen disten(95 Vo a lgG dido

Irritabilidad, pali-

Anticuerpos antien-

crónica Dermatitis herpetiforme Defectos del

domisiales-IgA, especificidad de 100 %, sensibilidzd > 90 7o

Debido a que el defecto es permanente, la dieta sin gluten

Osteopenia, ¿dolor

curativa y debé ser un cambio definitivo. Las células superficiales de la mucosa se sustituyen cada cinco días; la inflamación se reduce en 14 días y las vellosidades mejoran en seis meses y hasta cinco años' Es indispensable la consulta con un nutriólogo profesional conocedor de la enfermedad celiaca. Es mejor una estrategia individualizada en equipo porque los sÍntomas cambian con el tiempo'

VALORACIóN, VIGILANCIA Y EVALUACION

tes Permanentes ¿Cefalea? óseo?

Infecundidad, ¿abortos frecuen-

folato?) Homocisteína sérica Caroteno sérico para vitamina A Vitaminas séricas D,

EyK Cobre sérico (dismi

nuido) Fósforo sérico (dis-

minuido) nuido) Ca2* 1a menudo bajo)

Na*, K*

Mg'* Albúmina, transtiretina

100 % sensibles y Proteína C reactiva específicos)

con enfermedad celiaca. Como el estrés oxidativo tiene un papel importante en el proceso inflamatorio de esta enfermedad, se recomienda aumentar el consumo de licopeno, quercetina y tirosol (DeStefano et al', 2007)' Las nuelas formas de tratamiento proponen el uso de enzimas para degradar el gluten, que se ingieren con las comidas, el desarrollo de granos sin gluten por modificación genética, el uso de sustmtos que regulen U pármeafinaad intestinal para impedir el paso de gluten a través del epitelio y distintas formas de inmunoterapia (Setty et al', 2008) '

esmalte en dien-

Anemia macrocítica (ritamina B12 o

Zinc sérico (dismi-

dez Esteatorrea, diarrea

es

475

Haplotipo HL{DQ2 v H[A-DQ8

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico y ferritina (es común la

anemia)

tes?

Transferrina,

TIBC Deshidrogenasa láctica ácida (8) Absorción de xilosa

Absorciometría radiográñca de energía dual

Quimiotripsina fecal Estudio de grasa en heces Pruebas de función

hepática (levemente

¡Talla corta?

anormales)

INTERVENCIóN

.t-

*

oBJErIvos

El panel de consenso identifica seis elementos para la atención de esta

Marcadores genéticos: como la enfermedad intestinal inflamatoria, la gliadina se presenta con las moléculas de antígeno leucocí-

tico humano DQZ o DQ8 de las células presentadoras de antígeno a las células T cooperadoras, lo que induce una respuesta de las células T cooperadoras I que causa daño a través de citocinas proinflamatorlas e interleucinas (Festen et al', 2009; Visser et al" i009). La enfermedad celiaca es más frecuente entre las Personas con otros trastornos genéticos, incluido el síndrome de Down'

alteración (Thompson, 2005):

1. Consultar a un nutriólogo experimentado' Es muy recomendable alentar la terapia nutricional médica (TNM) a cargo de un dietista certificado y mejora el automanejo (American Dietetic Association, 2009). 2. Educación acerca de la enfermedad. 3. Seguir una dieta sin gluten. Retirar las proteínas dañinas (fácción gliadina) de la dieta; Ia glutenina es peligrosa' La mejoríi es notoria entre los cuatro y cinco días'

476

NUTRrcróN. DrAGNósTrco

y

TRATAMTENTo

TABLA

MU§STRA DEL PROCESO DE ATENCION NUTRICIONAL

7-9

Granos y féculas usados sin restricción en [a

enfermedad celiaca

Utitización de nutrimentos atterada: enfermedad celiaca Dotos de valoroción: pérdida de peso en e[ úl.tjmo año. Registros de ingresos y egresos; patrones y frecuencia fecates; distensión abdominat; dermatitis herpetiforme. Las biopsias revetan enfermedad ceLiaca; prueba de tTG positiva. n utri ci o n o les (PES).. uti ti za ci ó n de n utri m e ntos a ltera da por aptanamiento de las vettosidades intestinates a causa de enfermedad celiaca, evidente en las biopsias y prueba de tTG positivas, presencia de dermatitis herpetiforme, episodios frecuentes de distensión abdominat, diarrea y pérdida de peso.

Di o g n ósti cos

ALmidón de papa, harina de papa

Pan sin gtuten

Amaranto

Papa

Anocilto indio

Quinoa

Arroz

Sémota gruesa de maíz

Arroz sitvestre Arruruz

Soya

partido Frijol (negro, garbanzo, atubia, del

Tef

Caupí, lentejas,

Intervenciones.'educación

sobre [as fuentes de gluten en ta dieta, en atimentos y productos no atimentarios. Provisión de recetas para manejo de una dieta sin gtuten. Suministrar recursos de alimentos y harinas o productos de cereates sin gluten. Asesorar sobre las fuentes de tíquido y tas formas de incorporar tíquidos a las comidas y nutrición.

frijot

norte, pinto) Hoja de betel

Sorgo

Tapioca

Trigo sarraceno Yuca

Hojuetas de poha Maí2, harina de maí2, haba marina

Consejos para planeación de comidas para [a famitia.

Montina

Vigilancia y evoluoción: mejoría en los registros de ingresos y egresos, aumento de peso. Patrones y frecuencia fecales normatizados. Menos quejas de motestia GI, distensión y diarrea vincutadas con [a comida. Sin signos de desnutrición proteicocatórica.

ceno, ulrls rojas, brócoli y cebollas moradas. El trigo sarraceno contiene rutina (quercetina-3O-nrtinósido), que produce un catabolito

4. Identificar y tratar carencias nutricionales.

¡ o r o o

Las deficiencias de hierro, folato, calcio y vitamina D pueden encontrarse. Reemplazar los nutrimentos perdidos por diarrea o esteatorrea. Corregr Ia desmineralización ósea, hipoalbuminemia e hipo-

r

protrombinemia. Es frecuente la degradación de proteÍnas en todo el organismo en la enfermedad celiaca, lo que contribuye a una desnutrición marcada de proteÍnas30) necesita sólo 15 a 25 kcal/kg. Estimar las necesidades al lÍmite alto de lo normal en lactantes o niños en crecimiento. Con estenosis o fístulas, administrar una dieta baja en fibra que sea alta en energía, con un contenido elevado proteínico de I a

Diognósticos nutricionoles (PES): falta de conocimiento vincutado con los alimentos y [a nutricjón (NB 1.1) retacionado con e[ tratamiento de [a enfermedad de Crohn, evidente por e[ diagnóstico nuevo y La solicitud de información del paciente y ta famitia. Función GI atterada (NC 1.4) derivada de [a inflamación en [a enfermedad de Crohn de diagnóstico reciente, evidente por [a diarrea durante dos semanas. dolor abdominaI y cótico después de las comidas.

1.5

necesario.

Coordinar [a atención: referir aI dietista especiatizado en gastroenterotogía para e[ seguimiento ambutatorio.

Vigiloncía y evaluación: mejorar ingestión y tipo de alimentos; los síntomas mejoran o desaparecen. Vigil.ar ta mejoría en hemogtobina, atbúmina, Na*, K. durante [a hospitatización; peso de mantenimiento con recuperación finaI deI peso corporaI usua[; satud intestinaI con respecto aI ativio del cótico y [as dianeas después de las comidas.

a a

corta y glutamina para favorecer la curación. Eütar peritonitis, obstrucción, cálculos renales y fístulas. Promover el aumento de peso o impedir pérdidas por exudados o ingestión inadecuada. Prepararse en caso de operaciones (por falla del tratamiento médico, obstrucción, fístula o peritonitis). Puede ser necesaria una colectomía total o una ileocolectomía del lado derecho. Promover el crecimiento en los niños. Después de una ganancia sostenida de peso se activa el crecimiento. Reducir el proceso inflamatorio; la ingestión de aceite de pescado puede disminuir la gravedad de los sÍntomas. Vigilar con cuidado las concentraciones de minerales y oligoelementos para asegurar su adecuación. El hierro tiende a estar disminuido. Debe aumentarse la ingestión de antioxidantes. Eütar o corregir osteopatías metabólicas (p. ej., osteopenia, artropatías) causadas por la misma enfermedad, malabsorción de

nutrimentos, efectos adversos de los fármacos o factores del estilo

omega-3.

Complementar la dieta con multivitamínicos

menos trombóticos.

y minerales,

en

especial tiamina, folacina, r.itamina B12, vitamina E, zinc, ütamina D, calcio, magnesio y hierro. Las vitaminas A y K deben adminis-

trarse en dÍas alternados. En una resección mayor de 200 cm, el selenio puede ser deficiente; ügilar de manera estrecha. Disminuir el consumo de lactosa si no se tolera. Reüsar las tolerancias a trigo y gluten. Vigilar estrechamente los progresos; los pacientes pueden estar muy sensibles y ser quejumbrosos. Las raciones pequeñas y frecuentes pueden tolerarse mejor.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

Los tratamientos para la enfermedad de Crohn casi siempre incluyen aminosalicilatos y antibióticos (para la enfermedad mucosa leve), terapia nutricional (incluidas fórmulas elementales o poliméricas), corticoesteroides (para la enfermedad moderada) e infliximab para la enfermedad resistente a esteroides o con fístulas

(Rufo y Bousvaros, 2006). El tratamiento esrándar con ácido 5-amie inmunosupresores tiene efectos adversos que pueden ser graves (Krygier et al., 2009). Los fármacos antiinflamatorios son la primera elección, con mesalamina en ácido 5-aminosalicílico o sulfasalazina. Los efectos colaterales incluyen náusea, vómito, pirosis, diarrea, cefalea, deficiencia de folato. Los antibióticos reducen el crecimiento bacteriano excesivo. Es pro bable que se requiera ütamina K en caso de fistulas. f¿s elecciones frecuentes son ampicilina, sulfonamida, cefalosporina, tetr¿ciclina o metronidazol. El metronidazol puede usarse cuando existe compro miso anal; puede causar náusea, vómito, anorexia o diarrea. Son necesarios los antidiarreicos como difenoxilato, loperamida y codeína. Los corticoesteroides como la budesonida se usan en dosis altas, al principio. Son más efectivos cuando hay compromiso colónico. Es necesaria una dieta con restricción de sodio y cantidades adicionales de proteína, calcio y potasio. Los corticoesteroides son más efectivos que la nutrición enteral (Zachos et al., 2007).

nosalicílico, antibióticos, corticoesteroides

r

r

o

de vida.

Como la producción de homocisteína en la mucosa intestinal puede contribuir a la reacción inflamatoria y la disfunción de las células endoteliales, tratar la deficiencia de folato y vitamina B12, además de los polimorfismos de la reductasa de metilenotetrahidrofolato (MTHFR) (Pe,vrin-Biroulet et al., 2007). Prevenir fenó

g/kg.

Para algunos pacientes puede ser útil añadir glutamina en la sonda de alimentación. Son aceptables las fórmulas poliméricas, y no se requieren productos elementales. Estudios aleatorios controlados han mostrado que la nutrición enteral es eficaz. La nutrición parenteral perioperatoria puede mejorar la inmunidad humoral, invertir la desnutrición y facilitar la rehabilitación (Yao et al., 2005). Si se requiere NPT después de la colectomía, utilizar calorimetría indirecta para calcular las necesidades. Una dieta relativamente alta en grasas puede mejorar el equilibrio energético. Limitar el consumo de grasas sólo si hay esteatorrea, en cuyo caso los MCT (triglicéridos de cadena media) pueden ser mejor tolerados. Están indicados los ácidos grasos

Pérdida de peso invotuntaria (NC 3.2) relacionada con [a dianea e incapacidad para consumir y digerir las kilocatorías adecuadas diarias, con pérdida de 7 kg en los úttimos 60 días. Intervenciones.'suministro de aUmentos y nutrimentos (ND 3.2.1): suptemento muttivitamínico y mineral. Líquidos claros y avanzar a una dieta baja en residuo antes del egreso. Educar acerca de ta dieta baja en residuo, uso de atimentos probióticos y comidas pequeñas frecuentes con alimentos sin lactosa. en caso

Promover la curación; reposo intestinal de los agentes nocivos. Suministrar alimentos que contengan ácidos grasos de cadena

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

o

sECCIÓN

r

o

¡ r

útil el tratamiento anti-TNF-c. El infliximab fue el primer fármaco aprobado en particular para reducir la inflamación en la enfermedad de Crohn. Los fármacos anti-TNF-a son efectivos para inducir y mantener la remisión en la enfermedad de Crohn luminal y fistulosa; su uso temprano con inmunosupresores puede modificar la progresión de la enfermedad y prevenir las complicaciones tardías (Foyge. et al., 2009). Algunos péptidos neurorreguladores actúan como factores inmunitarios endógenos con efectos antiinflamatorios; hay algunos análogos peptÍdicos selectivos en desarrollo como estrategias novedosas para los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria (Motiha

.

TRASToRNOS GASTROINTESTINALES

433

inducir remisión de la enfermedad de Crohn activa (ohnson et al., 2006; Newby et al., 2005).

Es

Educación del pociente: enfermedod transmitida

por olimentos contamínodos

o .

et al., 2008).

El ácido retinoico y la vitamina D esán en estudio por sus posibles efectos en la inmunidad intestinal y la enfermedad de Crohn (O'Sullivan, 2009). En los polimorñsmos de MTHFR es útil el uso de L-metilfolato.

7

La manipulación cuidadosa de los alimentos y el lavado de manos son importantes para evitar la introducción de patógenos alimentarios, que pueden ocasionar diarrea y molestias relacionadas.

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Par« ntás inJirnaúí»t

. o

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Ptantas medicinate¡, productos botánicos y complementos

r

El consumo de la medicina complementaria es frecuente en esta población (Langhorst et al., 2005). Los ácidos grasos omega-3 pueden ser útiles para atenuar los síntomas de la enfermedad de Crohn. El ácido linoleico o (AIA) funciona mejor cuando se dis-

minuye la inflamación intestinal en comparación con el EPA (ácido eicosapentaenoico) y el DHA (ácido docosahexaenoico). Los complementos de aceite de pescado pueden tener efectos

I

adversos, como flatulencia y diarrea.

Los fitoquímicos como la cúrcuma (curcumina), pimiento rojo (capsaicina) , clavo (eugenol), jengibre (gingerol) , comino, anís e hinojo (anetol), albahaca y romero (ácido ursólico), ajo (sulfuro de dialilo, Salilmercaptocisteína, ajoeno) y granada (ácido elágico) pueden suprimir algunas vías inflamatorias (Aggarwal y

.

Shishodia, 2004).

Los probióticos pueden ser provechosos; se requieren estudios clínicos para confirmar las bacterias específicas recomendables. Se han realizado estudios con diversos antioxidantes, glutamina, ácidos grasos de cadena corta y prebióticos.

o

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¡

HealingWell Crohn's Disease Resource Center http://www.healingwell.coml ibd/

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r

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EBUCACTéN NUTRTCT0NA!. A5E50RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Alentar al paciente para que coma. Analizar fibra, líquidos y complementos. La asistencia periódica o nuela valoración del nutriólogo pueden ser útiles para determinar la dieta. Erradicar temores relacionados con los momentos de comida. Asegurarse de que las fuentes de potasio se aumenten durante los periodos de diarrea. Instruir al paciente para que mastique bien los alimentos y eüte la

deglución de aire. Debe ügilarse la densidad ósea cada año (Sylvester et al., 2007). Incrementar el consumo de calcio y ütamina D, y analizar las fuentes alternas cuando no puede usarse la leche. Alentar también el ejercicio. La alimentación por sonda nocturna ha servido para recuperar peso o favorecer el crecimiento. La nutrición enteral total con una fórmula líquida puede suprimir la inflamación intestinal e

for the inducible production of recombinant human

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434

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

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Yang

EDAD IN FLAMATORIA INTESTINAL: U

LCEROSA

INTENSIDAD DE

tA

NUTRICIONAL: NIVEL 4

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa del colon. I¿s complicaciones incluyen artritis, dermatosis graves, endocarditis, cirrosis, esplenomegalia y estomatitis. Los pacientes

con CU tienen rasgos histológicos como inflamación microscópica del íleon, gastritis histológica, inflamación periapendicula¡ compromiso histológico en parches y recto con normalidad relati al momento del diagnóstico (North American Society for Pediatric Gastroenterology, 2oo7). La CU habitualmente inicia en el colon o recto sigmoide. Cuando afecta sólo el recto se la conoce como proctitis ulcerosa. Si afecu sólo el lado izquierdo del colon, se la llama colitis distal; y si afecta todo el colon se la denomina paricolitis. Con frecuencia, la alteración es una

lesión inexorable y progresiva del colon con cierto compromiso del íleon terminal. No daña la capa total del intestino ni el intestino delgado. La CU puede ser aguda, leve o crónica. La colitis indeterminada se diagnostica cuando hay manifestaciones de CU y enfermedad de Crohn; esto se conoce como colitis de tipo o etiología incierta (Geboes et al., 2008). La patogenia es compleja e incluye factores ambientales, genéti cos, microbianos e inmunitarios. La CU inicia casi siempre entre los 15 y 35 años de edad. Hay un segundo periodo menos importante entre los 50 y 70 años. La isquemia microvascular casi siempre precede al inicio de la CU (Ibrahim et al., 2009). La sangre en las heces es el síntoma más frecuente (Beattie et al., 2006), pero los niños con CU también pueden tener falta de crecimiento. La enfermedad tiene remisiones y es posible que haya largos periodos entre las exacerbaciones. Los episodios agudos a menudo incluyen síntomas no GI, como artritis, uveítis y espondilitis anquilosante. Como existe un riesgo mayor de cáncer de colon en la enfermedad más extensa, los sujetos con CU deben iniciar un programa de ügilancia por colonoscopia cuando la enfermedad tenga ocho a l0 años de evolución (Rufo y Bousvaros, 2006). Las mezclas bacterianas probióticas brindan alivio en la CU leve a moderada, reducen el número de bacterias "nocilas", disminuyen la inflamación, aumentan la capa mucosa del intestino e incrementan las moléculas antiinflamatorias intestinales (Bibiolni et al., 2005). Los investigadores consideran la alteración genética de Bactnoid¿s luatus, ún residente natural del intestino, para que secrete el factor de crecimiento humano KGF-2 cuando se expone a\ azicar xylan y cure el daño causado por la inflamación (Hamady et al., 2008). Esto podría ayudar a mitigar el daño causado por la inflamación.

Tanto las deficiencias como los excesos nutrimentales afectan las respuestas GI y modifican la susceptibilidad a la inflamación y otras enfermedades. El aumento de algunos micronutrimentos es un fac-

tor determinante de la inmunidad y el tratamiento de los efectos colaterales en la CU (Scrimgeour y Condlin, 2009). Cerca del 15 Vo de los pacientes con CU desarrolla una exacerbación grave que exige hospitalización (Doherty y Cheifiz, 2009). Si el tratamiento médico falla, la colectomía para extiryar el colon y el recto es curatila. [-a válwla ileocecal debe conservarse siempre que sea posible. La colectomía con creación de una anastomosis entre el saco ileal y el ano (bola enJ) es el procedimiento esrándar para los pacientes con colitis resistente al tratamiento o grave; mejora la calidad de üda en la mayor parte de los casos (Rufo y Bousaros, 2006).

r

VALoRACIo N, VIGI LANCIA

Y EVALUACION

INDICAI}ORES CLiNICOS Marcadores genéticos: la enfermedad intestinal inflamatoria se relaciona con la herencia de varios SNP específicos y variantes génica que alteran los mecanismos de homeostasis bacteriana (Ferguson et al., 2007) y favorecen la trombosis venosa (Bernstein et al., 2006). El gen ECMI se encuentra en la colitis ulcerosa $urg y Hugit, 2009). La sintasa de metionina y MTHFR C677 T también se relacionan con la extensión de la CU (Chen et al., 2008). La microflora en la luz intestinal y el sistema inmunitario innato alterado inducen una respuesta de las células T cooperadoras 2, lo que genera citocinas e interleucinas proinflamatorias (Festen et al., 2009). La citocina relacionada con IL-l2, designada IL-23, establece la inflamación crónica y el desarrollo de un subgrupo de células T cooperadoras que producen IL-l7, designados

Thl 7 (Boniface et al., 2008; Shih y Tárgan, 2008).

Clinica/antecedentes Antecedentesdieté- Dolorabdominal Tálla Peso

Índice de masa corporal

ticos cólico Temperatura Expulsión de pus o Muestras de heces moco entre las Diarrea con sangre evacuaciones y explosiva Anemia, fatiga

SECCIÓN

Anorexia

Bilirrubina

Biopsia Sigmoidoscopia Colonoscopia Endoscopia con cápsula para descartar enfermedad de Crohn

Colesterol, triglicé-

Pruebas de

taboratorio Proteína C reactiva ESR

Anticuerpos citoplásmicos perinucleares

antineutrofílicos (pANCA) Anticuerpos antiSaccharomyces cne-

uisiae (ASCA)

ridos Na*, K*, cl Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina Albúmina, RBP ca2*, Mg2*

Prueba genética para ECM1 y

MTHFR Hemoglobina y hematócrito Hierro sérico, ferritina Glucosa

Biometría hemática

Fósforo sérico, fosfatasa alcalina TP o INI

completa, velocidad de eritrose-

Homocisteína sérica Folato sérico Prueba de Schilling

fecal

dimentación Transferrina, capaci- Leucocitos dad de unión Prueba de hidrógeno en aliento total a hierro Estudio de grasa Equilibrio de N

yvitamina B¡2 sérica

7

.

TRAsToRNoS GASTRoINTESTINALEs

435

Reponer los depósitos agotados y corregir el estado nutricional deficiente, el cual puede tener relación con decremento de la ingestión por anorexia, náusea o vómito, dolor abdominal, dietas restrictivas, efectos adversos de fármacos, pérdidas proteínicas por lesiones ulceradas de la mucosa, pérdida de sangre o requerimientos para la cicatrización de la herida, proliferación bacteriana o malabsorción. Eütar una irritación mayor del intestino mediante la administración adecuada de fibra. Un gran volumen fecal distiende el intestino y puede producir obstrucción. Corregir diarrea, esteatorrea, obstrucción y anemias relacionadas. Administrar suficientes antioxidantes y ácidos grasos omega-3, los cuales desempeñan una función en el proceso inflamatorio. Los pacientes con colitis ulcerosa pueden recibir dosis de esteroides, y conseguir un buen control de los síntomas, mediante bebidas nutricionalmente equilibradas de aceite de pescado, fibra soluble y agentes antioxidantes. El uso a largo plazo de corticoesteroides, la deficiencia de calcio y ütamina D y un IMC bajo son algunos de los posibles factores que contribuyen a Ia osteopatía en indiüduos con enfermedad intestinal inflamatoria. Reponer en t¿nto resulte necesario. Es factible que la producción de homocisteína dentro de la mucosa intestinal contribuya a la respuesta inflamatoria y la dis-

función celular endotelial; tratar la deficiencia de folato y ütaINTERVENCIÓN

3

oBJETrvos

En los estados agudos, permitir que el intestino sane y recomendar productos que incluyan ácidos grasos de cadena corta y glutamina, a fin de evitar una declinación del estado nutricional. Corregir des

equilibrios de líquidos y electrólitos. Desarrollar un régimen óptimo de tratamientos farmacológicos, manejo nutricional, apoyo psicológico y cirugÍa bien programada (cuando sea necesaria) para mantener la remisión de Ia enfermedad; minimizar el trastorno y los efectos colaterales de los fánnacos; y optimizar el crecimiento y el desarrollo (Rufo y Bou*aros, 2006).

MUTSÍRA DTL PROCTSO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Ingestión inadecuada de nutrimentos Dotos de voloroción: IMC 19, pérdida de peso reciente de 50 kg en tres meses, dolor abdominal y dianea sanguinotenta at menos una vez a[ día durante dos semanas. Los antecedentes dietéticos revelan intolerancia a las frutas y verduras attas en fibra e ingestión deficiente de a[imentos ricos en proteínas. Di og n ó sti cos n ut ri ci o n o les (PfS).' i n gesti ó n'i n adecuada de n utri me n tos por molestia GI y mala digestión, evidente en ta pérdida de 5 kg de peso en tres meses, intolerancia de frutas y verduras, ingestión defi-

ciente de alimentos ricos en proteína. Inte¡venciones.'suministro de atimentos y nutrimentos: cambiar [a dieta a una baja en residuo durante [a exacerbación. Educar acerca del papel. de [a dieta en e[ atiüo de [a inflamación; agregar ácidos grasos omega-3 y un suplemento multiütamínico y mineral Llna vez a[ día. Asesorar sobre atimentos ricos en fibra y cuándo eütartos (p. ej., durante episodios de molestia GI). Expticar e[ uso de comidas pequeñas frecuentes y [a ingestión de jugos de fruta y verdura. Proporcionar consejos para agregar proteína y calorías a [a dieta a fin de recuperar e[ peso perdido. Explicar [a opción de usar fuentes alimentarias probióticas. Vigilancia y evoluoción: estado del peso; los antecedentes dietéticos revelan mejoría en [a ingestión de todos los grupos alimentarios; menos incidentes de molestia GI con la dieta baja en residuo, suplementos de ácidos grasos omega-3 y medicamentos apropiados.

mina

B12, así

como los polimorfismos de MTHFR, antecedente de

resección intestinal o tratamiento con metotrexato (Peyr-inBiroulet et al., 2007). Prevenir fenómenos trombóticos.

Ó

ALIMENTos Y NUTRIcIóN

Para los requerimientos de energía en los adultos, estimar las necesidades según eI IMC actual. Un IMC

b{o

(
30) necesita sólo 15 a 25 kcal/kg. Calcular las necesidades al límite alto de lo normal en lactantes o niños para el crecimiento y la reparación de tejidos. Para tratar la alteración en su etapa aguda es necesaria una dieta baja en fibra a fin de minimizar el volumen fecal. Un complemento nutricional que contenga aceite de pescado, fibra soluble y antioxidantes resta seguridad a los tratamientos tradicionales y

disminuye la necesidad de iniciar la administración de corticoesteroides (Seidner et al., 2005). Las personas con esta alteración sufren con frecuencia intolerancia a lactosa, trigo o gluten. Según sea la situación de que se trate, debe modificarse la dieta. Los cambios sugeridos en la dieta incluyen menor consumo de carnes rojas, productos lácteos, endulzantes artificiales y cafeína. Se requieren más estudios clínicos controlados para confirmar la eficacia de estos cambios. La dieta debe excluir nueces, semillas, verduras y abundantes granos integrales. Es posible que no se toleren frutas y hortalizas frescas si contienen mucha fibra; ügilar de forma estrecha. Una dieta baja en residuos puede ser útil durante las exacerbaciones. La NPC es útil, cuando se precisa, a menudo durante dos semanas o más en las etapas agudas. En ocasiones se necesita por periodos prolongados, si existe síndrome de intestino corto. En relación con la mejoría del paciente, se recomienda una dieta rica en proteínas (l a 1.5 g,/kg), con ingestión alta de energía, en seis pequeñas comidas. En pacientes con nefropatía es posible que deban restringirse las proteínas.

436 .

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Complementar la dieta con multiütamínicos y minerales, en especial zinc, tiamina, ácido fólico, ütamina B12, ütamina E, ütamina D, calcio, magnesio y hierro. Las ütaminas A y K deben tomarse en días alternados. En resecciones mayores de 200 cm,

r r

macos habituales para facilit¿r la observancia del paciente (Pastroelli et al., 2009). Deben resolverse los aspectos del sistema y la frecuencia de administración (Tindall, 2009).

Puede ser necesario un complemento de ütaminas y minerales.

puede haber deficiencia de selenio; ügilar de manera estrecha. Los MCT pueden ser útiles. Recomendar más fuentes con ácidos grasos omega-3, como salmón, macarela y atún; los complementos también pueden ser benéficos. Después de colectomía con ileostomía: debe continuarse la alimentación intravenosa durante uno a dos días. La dieta debe cambiar progresivamente a una con poca fibra, rica en proteínas y alta energía, ütaminas y minerales (en especial sodio y potasio). El paciente necesita inyecciones de vitamina 812 y líquidos adecuados. Puede requerirse NPT si la evolución es lenta. Una vez que se toleran, los alimentos se añaden uno a la vez. Eütar ali-

mentos que produzcan

gurses

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

. o

o

pueden ser útiles los productos reductores de gases.

. Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales Los principales tratamientos médicos para inducir la remisión de la CU son aminosalicilatos en la enfermedad leve, corticoesteroides en la moderada y ciclosporina en la grave (Rufo y Bousvaros, 2006). Los trat¿mientos de mantenimiento que se usan Para prevenir la recaída incluyen aminosalicilatos, mercaptop:urina y aza-

tienen ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) y disminuyen la inflamación. Es necesario tomar abundantes líquidos para eütar la formación de cálculos renales, anorexia, náusea, vómito y molestias GI. Támbién pueden requerirse complementos de ácido fólico. Los antibióticos como metronidazol y ciprofloxacina a¡rdan a controlar la enfermedad intestinal inflamatoria al disminuir las bacterias intestinales y suprimir directamente el sistema inmunitario del intestino. Deben usarse con probióticos, como yogur con cultivos vivos y activos. Los corticoesteroides (prednisona, metilprednisolona y budesonida) se prescriben para pacientes con enfermedad moderada a grave para reducir la inflamación. Aunque los esteroides pueden ser eficaces a corto plazo en episodios agudos de colitis (exacerba-

tan la prevención o el tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria. Las plantas medicinales y complementos boránicos no deben consumirse sin consultarlo con el médico. Cebolla, uña de gato, boswellia, madreselva, menta, valeriana y té se han recomendado para esta alteración, aunque no hay estudios clínicos que confirmen su eficacia. Los ácidos grasos omega-3 pueden atenuar los síntomas de la CU. El ácido deltaaminolerulínico (AI-A) funciona mejor para disminuir la inflamación intestinal que el EPA (ácido eicosapentaenoico) y el DFIA (ácido docosahexaenoico). Los complementos con aceite de pescado pueden causar flatulencia y diarrea.

EDUCACIóN NUTRTCI0NA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

. ¡

. ¡ r .

ciones), no se recomiendan a largo plazo debido a sus efectos adversos. Pueden producir equilibrios negativos del nitrógeno y calcio. Valorar la necesidad de ütaminas y minerales adicionales. Los inmunomoduladores, incluidos azatioprina, mercaptopurina 6 (CMP), tioguanina 6 (GTG) y ciclosporina, alteran la interacción celular inmunitaria con el proceso inflamatorio. Se prescriben cuando no funcionan los aminosalicilatos y corticoesteroides. Azatioprina y GMP pueden ser útiles para atenuar Ia dependencia de los corticoesteroides y mantener la remisión en algunos casos. Estos fármacos requieren varios meses antes de que sus efectos po sitivos puedan advertirse. Los laxantes con psilio pueden ayudar con el estreñimiento y la diarrea. Su consumo de largo plazo altera los electrólitos. Son posibles fl atulencia o esteatorrea. El agente neutralizante de TNF, infliximab, es al parecer una opción eficaz para pacientes con CU que no responden al tratamiento habitual. Los tratamientos en investigación incluyen tacrolimus y fármacos biológicos nuevos. Sin embargo, existe un desafío para resolver problemas potenciales de seguridad; deben desarrollarse más fár-

La medicina complementaria es frecuente en esta población (Langhorst et al., 2005). Por ejemplo, se necesitan estudios adicionales para determinar si el glutatión o la coenzima QlO afec-

y puedan aumentar la peristalsis;

tioprina (Rufo y Bousvaros, 2006). Los aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y sulfasalazina) con-

Los probióticos pueden ser benéficos. Se ha sugerido que la inulina y la oligofructosa aumentan la flora intestinal natural.

Asegurarse de que el sujeto eüte alimentos que causan diarrea. Eütar temperaturas extremas en alimentos y bebidas. Hacer placenteras las comidas es parte importante del tratamiento. Alimentos pequeños y frecuentes pueden incrementar la ingestión nutricional total. No comer nada dos a tres horas antes de acostarse.

Eütar bebidas heladas o carbonatadas, que pueden estimular la peristalsis en momentos de molestia.

Instruir al paciente para que coma lentamente y mastique los alimentos de forma adecuada. Analizar sus temores respecto de las comidas. Puede ser útil una consulta frecuente con el nutriólogo. Se ha observado que las mujeres con enfermedad intestinal inflamatoria tienden a no tener hljos o a tener menos. Sin embargo, deben analizarse los temores, ya que no son frecuentes los problemas reproductivos (Mountifield et al., 2009).

Educoción del pociente: enfermedod transmiti do

por alimentos contomínodos

r

r o

La manipulación adecuada de los alimentos y el lavado de manos son importantes para eütar la introducción de patógenos alimentarios, ya que el paciente puede experimentar diarrea y molestias relacionadas. Eütar el uso excesivo de desinfectantes manuales, ya que el intes tino saludable tiene algunas bacterias. Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para mds infornmciótt

r

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FISTU LA INTESTINAL ESCAIA DE INTENSIDAD DE LA DEFINICTON ES Y ANTECEDENTES Una fístula intestinal es una comunicación indeseable de los intestinos hacia otros órganos (p. ej., la vejiga) . Las fistulas externas se loca-

lizan entre el intestino delgado y el exterior (p. ej., la piel). Las internas se hallan entre dos órganos internos. La mayor parte de las fístulas ocurre en forma secundaria a una operación abdominal y una gran proporción se presenta en relación con enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer o traumatismo intestinal. En pacientes con sospecha de fístula, la tomografía computarizada (TC) seguida a una colonoscopia a),udan a descartar la entidad. El apoyo nutricional puede favorecer el cierre espontáneo de la fistula. Si no se produce el cierre espontáneo (no quirúrgico) en cinco a seis semanas, es improbable que suceda y será necesaria la cirugía (Osborn y Fischer, 2009). Las fístulas GI cutáneas figuran entre los trastornos quirúrgicos más complejos, con mortalidad de 6 Vo a20 %, incluso has¡ade 40 % (Osborn y Fischer, 2009). Gran parte de la morbilidad se relaciona con las grandes pérdidas de líquido y electrólitos, y los trastornos metabólicos; la mortalidad casi siemPre se debe a sepsis y desnutrición (Slate¡ 2009). La hipertrigliceridemia (266 mgl100 ml) es frecuente en caso de fÍstulas enterocuráneas; se relaciona con infección, una fístula del intestino delgado de gasto alto, nutrición parenteral y enfermedades primarias de origen inflamatorio (Visschers et al.,

cuatro a seis meses de tratamiento médico. La fistuloclisis es un procedimiento en el que se suministra nutrición por una sonda de alimentación enteral colocada en la luz distal de una fistula de gasto alto (Slater, 2009). El factor determinante de la mortalidad después de la reparación de una fístula enterocuánea es la operación fallida que conduce a la recurrencia de la fístula, sobre todo en caso de enfermedad intestinal inflamatoria, fístula situada en el intestino delgado, cuando hay un intervalo de 36 semanas o más entre el diagnóstico y la operación, y en caso de resección con anastomosis engrapada (Brenner et al., 2009).

*

vALORACTÓN, VTGILANCTA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: una fístula es un trastorno adquirido en la mayor Parte de los casos.

Clinica/antecedentes Tálla

2009).

Peso

La cirugía laparoscópica es un procedimiento seguro y efectivo (Laurent et a1.,2005), pero la operación sólo se realiza después de

Pérdida de peso

Índice de masa

cor-

poral Antecedentes

ticos

dieté-

Temperatura (,:fiebre?) Ingresos y egresos

Dolor, sensibilidad Malestar

438

NUTRIcIóN, DIAGNósTIco Y lRATAMIENT0

Hierro sérico, ferri-

TC Fistulograma Colonoscopia Endosonografía Pruebas de

tina Folato sérico Equilibrio de N Albúmina, transtire-

creatinina Nat, K*, Cl Transferrina

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r .

ca2*, Mg2*

r

tina RBP

[aboratorio

Hemoglobina y hematócrito

Nitrógeno ureico sanguíneo,

Por lo regular se prescriben antibióticos. El metronidazol y la ciprofloxacina son útiles. El infliximab se ha usado con cierto éxito para Ia curación de fistulas en la enfermedad intestinal inflamatoria. El octreótido (análogo de la somatostatina) inhibe las secreciones endocrinas/exocrinas y la excesiva motilidad GL Sólo se usa por vía parenteral y puede ocasionar náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea y flatulencia.

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos TNTERVENCIÓN

*

oBJErIVos

.

Las plantas medicinales y complementos bolánicos no deben con-

.

sumirse sin consultarlo con el médico. Los probióticos y los prebióticos pueden ser de utilidad.

Promover reposo y curación, minimizar el drenaje de la fístula y eütar un daño orgánico por sepsis. Vigilar el tipo de dieta según sean la localización de la fistula y el tratamiento, médico o quirurgico. Las medidas adjuntas después de la operación casi siempre incluyen una gastrostomíay tn catéter de yelunostomía (Osborn y Fischer, 2009). Corregir desequilibrios de líquidos y electrólitos. Tratar la desnutrición e infecciones por medio de un apoyo nutri-

a a

EDUCACTóN NUTRTCT0NA!, ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Definir las fórmulas dietéticas puede favorecer un cierre espontáneo en aproximadamente cuatro a seis semanas. Si no ocurre el cierre, la operación se beneficia de un buen estado nutricional. Instruir al paciente en relación con el contenido de fibra de los ali-

cional intensivo. Promover un equilibrio positivo de nitrógeno. Thl vez se requiera una operación adicional para drenar una

mentos. Analizar la cantidad que debe incluirse durante los perio dos de exacerbación y la forma de aumentar de modo gradual la fibra hasta alcanzar el objetivo frazado para cada caso.

infección.

T

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN Educocíón del pacíente: enÍermedod tronsmitida La yelunostomía aluda a la curación de una fístula duodenal. Se requiere un suministro de proteínas más alto del usual. El uso de una fórmula elemental también puede ser provechoso por un periodo prolongado para apovar la recuperación del tubo digestivo. Usar la NPC en caso de fístulas yeyunales. Mantener una vigilancia estrecha para detectar hipertrigliceridemia. Progresar hasta una dieta baja en residuos, blanda o normal, conforme se tolere.

por alimentos contaminodos

r r

¡ iIUESTRA DEI. PROCESO OE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Datos de voloroción: fistula del intestino detgado con gasto atto, trigticéridos etevados (> 300 mgl100 mt), NPC por 10 días, pérdida de 7 kg de peso por enfermedad de Crohn e ingestión deficiente en e[ último añ0. IMC 19.

Diagnósticos nutrícíonoles (PES).'ingestión excesiva por NP por et intento de resolver una fistuta de intestino detgado de gasto atto con NPC supe-

rior a las necesidades durante 10 días. Intervenciones.'cátcuto de las necesidades actuates de proteina, ca[orías y típidos para reducir [a concentración de trigticéridos sin afectar [a reparación de [a fistuta.

Vigiloncia y evoluoción: peso corpora[, valores de [aboratorio (sobre todo gtucosa o trigticéridos), curación gradual de la fistuta durante cuatro a seis semanas sin cirugía. Mejoría lenta del índice de masa corpora[.

por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

American Society of Colon and Rectal Surgeons http://www.fascn.org/patiens/conditions/anal-abscess-fi

stula/

Anal fissure http://www. gicare.com/diseases/Anal-fi ssure.aspx

r

Nutricién parenteral excesiva

[o muestran los trigticéridos elevados y e[ uso de

pacientes. Si es necesaria la alimentación

Para mas infurmacion

¡

NPC, como

La manipulación cuidadosa de los alimentos y el lavado de manos son importantes para eütar la introducción de patógenos en estos

Fisnrla http: //www.nlm. nih. gov,/medlineplus/ encylarticle,/002365.htm

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in patients with

sEccróN 7

.

TRASToRNos GASTRoINTESTINALEs

439

LIN FAN GI ECTASIA INTESTINAL

ti DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

§

Na*, K*

Recuento total de

Glucosa

H&H

linfocitos (linfocitopenia) Hipogammaglobuli-

ca2* 1b4o¡

Fe sérico,

La linfangiectasia intestinal es una rara enteropatía perdedora de proteínas (EPP). Se obsena sobre todo en niños y la edad promedio al momento del inicio es de 11 años. Thmbién puede desarrollarse en

forma secundaria a trastornos como enfermedad de Crohn, esclerodermia, mesenteritis esclerosante, enfermedad de Crohn, lupus, fistula linfentérica, pericarditis constricti\'? o pancreatitis. La linfangiectasia intestinal puede ser mortal si no se diagnosticay tra.ta en forma apropiada (McDonald y Bears, 2009). Existe una elevación de la presión linfática intestinal con dilatación vascular y salida de líquido hacia la luz intestinal, el cual se digiere luego por las enzimas intestinales y se resorbe. Se produce retención masira de líquido por la obstrucción de vasos linfáticos, sobre todo en el abdomen y la caüdad pleural. Aunque existen malabsorción y EPP, en la mayor parte de los casos la pérdida de proteínas es marginal. Las características clínicas de esta alteración incluyen edema, malabsorción de grasas, linfopenia e hipoalbuminemia. Como resultado hay náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal. Los problemas de largo plazo incluyen linfoma, osteomalacia u osteoporosis. La base del tratamiento médico es una dieta baja en grasa con suplementos de triglicéridos de cadena mediana (Vignes y Bellanger, 2008). Al parecet la necesidad de control dietético es perrnanente' ya que las manifestaciones clínicas y bioquímicas reaParecen cuando se suspende la dieta baja en grasa (Vignes y Bellange¡ 2008).

ferritina

Transferrina (disminuida)

Ma2*

NUS, creatinina

nemia

INTERVENCIÓN

A a a

oBJETrvos

Identificar y corregir la causa (p. ej., pericarditis constrictora). Atenuar los síntomas y promover la recuperación. Minimizar el edema periférico. Disminuir la ingestión de lípidos de cadena larga,ya que forman quilomicrones y estimulan el flujo linfático hacia el intestino. Usar triglicéridos de cadena mediana Porque son más solubles en agua y pueden absorberse por la vena porta, en lugar del sistema linfático. Satisfacer todas las necesidades nutricionales según sean el género y la edad. Vigilar la absorción de ütaminas liposolubles; asegurar la idoneidad de la dieta o fuentes complementarias.

ALIMENTOS Y NUTRICION VALORACIóry, VIGILANCIA

'

Y EVALUACION

r

Reducir la ingestión de ácidos grasos de cadena larga' Es conveniente una fórmula o dieta baja en grasa con alta concentración de triglicéridos de cadena mediana. Adecuar las proteínas y calorías según sean las necesidades de cada

Marcadores genéticos: la linfangiecusia intestinal primaria (LIP) es un trastorno raro, casi siempre diagnosticada antes de los tres años de edad; también se llama enfermedad de \Ahldman (Vignes y Bellanger, 2008). Tres genes, FI'74 (l'F.Gfn:), !'OXC2y SOXIS' causan formas variables de linfedema

indiüduo.

Pueden requerirse ütaminas liposolubles en forma hidrosoluble, para una apropiada absorción' También se requiere un suplemento de calcio.

primario (Finegold et al"

2008).

Ctínica/antecedentes Diarrea Talla

¿Ascitis quilosa?

Radiografías de Peso intestino delIMC gado con doble Pérdida de peso, contraste incapacidad para Ecografía o TC ganar Peso Biopsia yeyunal ¿Detención de crecimiento? Pruebas de Antecedentes dieté- laboratorio ticos

Fatiga

Dolor abdominal Esteatorrea Edema periférico

Biopsia yelunal (conductos quilí feros dilatados) Albúmina (dismi-

nuida) Transtiretina 25-OH-r,itamina D séricas v r.itaminas liposolubles (¿bajas?)

Deficiencia de metales traza

Concentración fecal Colesterol (normal de antitripsina-a1 o bajo) (> 56 ccldía con Triglicéridos diarrea)

I,IU ESTRA

§Et PNOCESO DE ATENCIéN NUTRICIOTIAL ,

Ingestión de tipos inadecuados de grasa Dotos de vqlorqción: edema periférico, pérdida de peso, diarrea, antitripsina-a1 fecat > 60 ccldía, aLbúmina baja (3.0 9/100 mt)' Diagnósticos nutricionales (PES).' ingestión inadecuada de ácidos graios (cadena Larga) por intoterancia de ácidos grasos de cadena [arga á IL, evldente por [a diarrea, pérdida de peso, parámetros de laboratorio atterados (atbúmina, antitripsina-o1).

Intervenciones: suministro de aümentos y nutrimentos: reducjr [a ingestión de ácidos grasos de cadena larga y usar trigticéridos de caáena mediana en su lugar. Educación: enseñar principios djetéticos' Asesorar sobre ta dieta para manejar e[ trastorno permanente' Vigitancia y evoluoción: mejoría en e[ edema, parámetros de laboratoiio y diarrea después de seguir [a dieta y tomar el medicamento apropiado.

440

NUTRrcróN, DrAGNósTlco

y

TRATAMIENT0

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r .

¡

Es

inútil reducir la ingestión de

sal o usar

diuréticos en este tras-

torno. Puede usarse octreótido. Es un inhibidor potente de la hormona del crecimiento, glucagon e insulina; también suprime la liberación de gastrina, motilina, secretina y polipéptido pancreático. Los remedios de venta libre (agentes para aumentar el volumen fecal, antidiarreicos) pueden ser útiles.

Ed ucoci ón

del poci ente: enferm edod tronsmiti da

por olimentos contominodos

r

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

Para mds inJbrmacién

:

Las plantas medicinales y complementos

r

sumirse sin consultarlo con el médico. Casi siempre se prescriben suplementos de vitaminas y calcio.

boánicos no deben con-

¡ ¡

IntestinalLlmphangiectasia http: / / www.emedicine.com/med,/topic

I I 78.htm

Medscape

http://emedicine.medscape.comlarticle/

¡ EDUCACIóN NUTRICIONA!, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

a a

I 08691 7-overoiew

Merck Manual

http:,Twwwmerck.comlmmhe/sec09 / chl25 / chl 25f.html

Analizar la función de la grasa en la digestión, además de la necesidad de MCT en la dieta diaria. Considerar en la dieta las ütaminas liposolubles y sus fuentes. Para minimizar el edema periférico, puede recomendarse la eleración de las extremidades sobre el nivel de la cabeza para disminuir la celulitis y linfangitis. Además, se sugiere el uso de un sillón reclinable o medias elásticas de soporte.

LIN FANGIECTASIA INTESTINAL: REFERENCIAS

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TRASPLANTE INTESTINAL é

s

DE INTENSIDAD DE LA

NUTRICIONAL: NIVEL 4

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

El trasplante intestinal es una intervención difícil que busca salvar la vida; se reserva para pacientes con falla intestinal irreversible (Varga et al., 2009). La falla intestinal conlleva la incapacidad para mantener el balance calórico, hídrico, electrolítico y de micronutrimentos cuando se suministra una dieta normal a causa de una enfermedad GI. El trasplante es una opción efrcaz para el tratamiento de pacientes con insuficiencia intestinal en etapa terminal, que no pueden tolerar la nutrición parenteral (NP) (Grant et al., 2005). El procedimiento debe considerarse antes del desarrollo de falla de la Np (Matarese et a1.,2007). La enfermedad hepática relacionada con la nutrición parenteral, la sepsis recurrente relacionada con un catéter y \a amenaza de pérdida del acceso venoso central son las principales razones para el trasplante. El síndrome de intestino corto, cáncer, enteritis por radiación, traumatismo, enfermedad de Crohn y otras enfermedades intestinales también pueden ameritar trasplante

intestinal. El trasplante del intestino delgado restablece la calidad de vida de receptores que tienen injertos funcionales. Deben considerarse los trasplantes intestinales al inicio de la insuficiencia intestinal, en pacientes que desarrollan daño hepático, a fin de evitar un daño irreversible que obligaría simultáneamente a considerar un trasplante hepático (Fryer, 2005). Medicare paga el trasplante en pacientes en los que falla la NP en casos específicos. El trasplante con donador üvo es una opción, si se cuenta con un donado¡ el cual no debe tener antecedente de enfermedad hepática ni trastornos intestinales mayores.

La capacidad absorbente de hidratos de carbono y aminoácidos del intestino trasplantado se normaliza en varios meses, mientras que la absorción de grasa se recupera meses más tarde. La morbilidad y mortalidad consecutivas al trasplante intestinal son mayores respecto de las que siguen al trasplante hepático o renal, pero la sobreüda a largo plazo es mejor. Las enteritis infecciosas pueden presentarse en receptores de trasplante intestinal; los agentes ürales son los causales en la mayoría de los casos (Ziring et al., 2005). Con los nuevos protG. colos inmunosupresores, las tasas de supervivencia a un año del injerto y del paciente han mejorado. Deben manejarse la cirugía y la inmunosupresión en dosis altas. La radiación al intestino delgado antes del trasplante y administración ulterior de células primordiales de la médula ósea del donador pueden reducir el rechazo. A menudo se crea una ileostomía de asa para la endoscopia futura. Los pacientes con trasplante intestinal requieren seguimiento experto y aten-

ción cuidadosa. Una complicación grave del trasplante intestinal es el daño al injerto ye1'unal (Varga et al., 2009). El rraramienro de inducción, combinado con los avances en la técnica quirúrgica y el manejo clínico, ha mejorado la supervivencia del paciente y del injerto (Vianna Se recomienda una esrraregia multidisciplinaria organizada para el seguimiento de largo plazo. La alimentación enteral temprana y progresiva con una fórmula polimérica es segura y efectiva después del trasplante exitoso, para al final continuar con una dieta oral irrestricta (Matarese eta1.,2007\. Esta modalidad de tratamiento es una alternativa a la Np, sobre todo para los pacientes con mala calidad de üda como resultado de la nutrición parenteral (Middleton, 2007).

y Mangus, 2009).

SECCIÓN

Y EVALUACION a

¡

Complementar

un procedimiento quirur-

actual

Índice de masa corporal Antecedentes dietéticos Presión arterial Ingresos y egresos

Temperatura Endoscopia inalámbrica con cáp sula

Colonoscopia CT para vigilar fístula u obstruc-

ción Ecografía Doppler Biopsia hepática

Albúmina, transtiretina Proteína C reactiva Biometría hemática Perfil de coagula-

ción Estado

deantÍgeno

leucocítico

r

de

sanguíneo, crea-

tinina

ALIMENTOS Y NUTRICION

Velocidad de filtra-

ción glomerular

La dieta puede iniciarse cuando se restablece la función GI, indicada por la disminución en el retorno por la sonda G y aumento de gas y contenido entérico en la ileostomía' Se alanza según la tolerancia para suministrar apoyo nutricional completo. Se ügiIan el estado del líquido y se ajusta según se requiera' La ingestión diaria de proteínas debe ser apropiada para la edad y el sexo; 1.5 g/kg pueden ser necesarios bajo la administración de esteroides. Las calorías se calculan en 30 a 35 kcal/kg' En casos de hiperglucemia, controlar la ingestión de CHO y alentar el consumo de granos integrales, verduras y frutas. Para eütar el desarrollo de ascitis quilosa, al principio puede usarse una dieta baja en grasa. Se aumenta la ingestión de grasa en forma gradual hasta 25 Vo a 30 % del total de kilocalorías' El consumo diario de sodio debe ser de 2 a 4 g hasta que el

Leucocitos,

recuento total de linfocitos Glucosa

Colesterol, triglicé_

i,"i,".ii,*,

."Jlflii,"o"ou Mgl2oFosfatasa alcalina, Na*, K' fósfbro Hemoglobina Y A*irorransferasa ht*uj9ttt': de aspartaro --. Hierro sérico, ferri(AST), amino trna transferasa de Folacina sérica alanina (ALI) Ca",

esquema farmacológico se reduzca. Ajustar el potasio en caso

Bilirrubina pH sérico

Y

necesario.

lactato

,*-

¡

la alimentación enteral con triglicéridos

ticos intestinales.

Nitrógeno ureico

INTERVENCIóN

€

447

Complementar la dieta con Erasas y ütaminas liposolubles (ütaminas D, E, Ay K) intravenosas hasta que se restablezcan los linfá-

genéticos.

Peso seco, peso

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

cadena mediana durante varios meses después del trasplante.

gico para diversos trastornos, algunos de los cuales podrían ser

Ctínica/antecedentes Pruebas de laboratorio Talla

.

Reponer las reservas de nutrimentos perdidas, ya que la desnutrición afecta la supervivencia después del trasplante. Satisfacer las demandas metabólicas y aPoyar la recuperación. Controlar las complicaciones. La diarrea y una intensa eliminación por la boca anastomótica son problemas comunes que Pueden producir deficiencias nutricionales, sobre todo de electrólitos.

VALORACTóN, VIGILANCIA

Marcadores genéticos: el trasplante es

7

oerrrlvos

La laloración e intervención nutricional oportunas pueden mejo' rar el resultado. La recuperación de la motilidad normal y la capacidad de absorción son los objetivos posteriores a la operación' Evitar la infección y procurar la curación de las heridas'

o r

Deben tomarse I a 1.5 veces las necesidades habituales de calcio, a fin de compensar su absorción deficiente. Los niños requieren en especial dosis adecuadas de calcio para su crecimiento' La ingestión diaria de fósforo es similar a Ia de calcio' En caso necesario, suministrar comPlementos de vitamina D, magnesio Y tiamina. Disminuir los irritantes gástricos en caso de trastornos o reflujo GI. Puede suspenderse la dieta especial cuando la farmacoterapia se un plan de ejercicio y 4justa a dosis de mantenimiento. Promover

control de peso.

MUESTRA DÉL PROCESO DE ATEI{CIÓil NUTAICÍONAL

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

Función GI alterada

r

Dotos de voloroción: trasptante intestinal reciente después de intoterancia a La NP; antecedente de enfermedad de Crohn; pérdida de peso

no intencional en e[ año anterior.

Diognósticos nutricionales (PES); función GI atterada retacionada con cirugía intestinat, con evidencia de intoterancia de nutrición ora[. enteral y parenterat, con mata catidad de üda nutricionat' Intervenciones.' suministro de atimentos y nutrimentos: líquidos ctaros, con progresión lenta a atimentación enteral que contenga trigticéridos de cadena mediana. Avanzar en forma graduat a [a dieta ora[' Educar sobre periodo de transjción de I'a dieta enteraI a [a parenterat' Asesorar sobre los problemas potenciates, como diarrea, deficiencia de etectrótitos, deficiencias de ütaminas y minerates; enseñar acerca de [os productos o medicamentos que podrían requerirse'

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos

. .

boánicos no deben conmédico. sumirse sin consultarlo con el Eljugo de toronja atenúa el metabolismo de los fármacos en el iniesiino (al inhibir la P450-CYP3A4). Un vaso de jugo puede afectar los fármacos hasta 24 horas más tarde' No tomar con Las plantas medicinales y complementos

ciclosporina o tacrolimus.

EDUCACIÓN

N

UTRICIONAL,

ASESORÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

y

evoluaciín: toterancia de alimentación enteral después Vigitancio de ta operaiión. Resotución de [a dianea, estoma de gasto a[to, parámetros de laboratorio anormates. Logro de un peso corporal en e[ intervato deseabte.

Véase la Tabla 7-18.

¡

Indicar los alimentos que son fuentes de proteínas, calcio y otros nutrimentos clave en la dieta.

442

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

7-18

Fármacos administrados después de un trasptante intestinal

Educación

Descripción

Antibióticos

Los

Profi[axis antiviral

Pueden usarse gancictovir o inmunogtobutina contra citomegatovirus.

Corticoesteroides (pred nisona o hidrocortisona)

Los corticoesteroides como prednisona e hidrocortisona se utilizan para [a inmunosupresión. Sus efectos adversos incluyen catabotismo de proteínas, equilibrio negativo de nitrógeno, hiperfagia, útceras, disminución de [a tolerancia a [a gtucosa, retención

antibióticos intravenosos de amptio espectro se administran durante alrededor de una semana después del trasplante.

de sodio y líquidos, y alteración de [a absorción de catcio y osteoporosis. Pueden presentarse síndrome de Cushing, obesidad. atrofia muscutar y aumento de [a secreción gástrica. TaI vez se requiera una ingestión mayor de proteínas y menor de CH0 simptes

Cictosporina

La cictosporina no retiene sodio. como los corticoesteroides. Su vía intravenosa es más eficaz que [a ora[. Dentro de sus efectos adversos se cuentan náusea, vómito y dianea. También son posibtes hiperl.ipidemia, hipertensión e hiperpotasemia; se debe

disminuir eI sodio y e[ potasio. Puede haber etevación de glucosa y típidos.

E[ fármaco también es nefrotóxico; una dieta renaI controlada puede ser benéfica. E[ consumo de ácidos grasos omega-3 durante e[ tratamiento con ciclosporina puede atenuar los efectos adversos (como hipertensión arterial y daño renal) relacionados con este fármaco en pacientes trasplantados.

el muromonab y gtobulina antitimocito (ATG) son menos nefrotóxicos que [a cioctosporina, pero pueden ocasionar náusea, anorexia, diarrea y vómito. Vigilar estrechamente. Puede haber fiebre y estomatitis; modificar [a dieta en caso necesario.

In munosupresores

Los inmunosupresores como

Tratamiento de inducción

A menudo se administran preparaciones de anticuerpos monoclonates (atemtuzumab, basil.iximab. dacl.izumab) o poLictonates (timogtobul.ina) durante o antes de [a operación.

Probióticos, prebióticos

Aunque [a investigación todavía es pre[iminar, e[ uso de probióticos y prebióticos puede convertirse en una práctica común en e[

futuro. Prostag[andina E,

La prostaglandina

Tacrolimus

E[

(Prograf, FK506)

o . . ¡ r

E1

se administra para mejorar [a microcirculación en e[ intestino detgado.

tacrolimus suprime [a inmunidad mediada por cétulas T; es 100 veces más potente que [a ciclosporina, por lo que requiere dosis pequeñas, Los efectos colaterates inctuyen motestia GI. náusea, vómito, hiperpotasemia e hiperglucemia.

Si el paciente no consume leche o productos lácteos, considerar otras fuentes de calcio.

Debe eütarse el alcohol, a menos que el médico lo permita. Analizar el control de la hiperglucemia en caso necesario. Revisar los problemas de largo plazo, como la obesidad y la dislipidemia. Alentar la moderación en la dieta; promover la práctica de ejercicio. Las limitaciones financieras pueden ser una carga. La atención domiciliaria ha evolucionado, pero se requieren especialistas de muchas disciplinas para mantener todo en orden.

Educoción del paciente: enfermedod tronsmitida por dlimentos contomi n odos

o

La manipulación cuidadosa de los alimentos y el lavado de manos

son importantes para evitar la introducción de patógenos al

o ¡

paciente, quien puede experimentar un rechazo del injerto. Eütar las anomalías de tipo toxiinfección alimentaria; los pacientes sometidos a trasplante tienen un riesgo mayor que otros indiüduos. Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados.

Para más infurmación

o . .

Intestinal Tiansplantation http: //wrl'r,{.emedicine.comlped/ topic2845.htm Intestinal Tiansplant Centers http://wrr,v.intestinaltransplant.orglcentres.htm Intestinal Transplant Registry http:,/www.intestinaltransplant.orgl

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SECCIÓN

7

.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

443

SINDROME DEL COLON IRRITABLE Los tratamientos deben enfocarse en disfunciones GI específicas (p. ej., estreñimiento, diarrea, dolor), y los fármacos sólo deben pres cribirse cuando los remedios populares no funcionan o los síntomas son intensos. En algunos pacientes con SII hay infección por Helicobacter fukri; tratar la infección con antibióticos adecuados puede aliviar los síntomas. Los tratamientos se enfocan en la disfunción de la comunicación entre nervios e intestino, y en antibióticos. Los probióticos son otra medida terapéutica importante. Los síntomas mejoran con dietas complementadas con probióticos, como la goma guar hidrolizada (Hadley y Gaardner, 2005) o bifidobacterias. Cuando hay malat> sorción de hidratos de carbono (lactosa, fructosa o sorbitol), limitar el consumo del azúcar nocivo. En general, el trastorno reduce la calidad de üda (Brant et al., 2009). La Amnican Dietetie Association recomienda tres visitas médicas nutricionales para pacientes que sufren SII'

vALORACIót!, VIGILANCIA Y EVALUACION

n

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno GI funcional que afecta al 3 Vo a 15 Va de Ia población general en países occidentales (Camilleri y Andresen, 2009). La fisiopatología del SII incluye trastornos en el eje cerebro-intestino (Camilleri y Andresen, 2009)' Los receptores 5-HT3 estimulados inducen la motilidad, secreción y sensibilidid intestinales. Casi uno de cada 10 pacientes con SII cree que el trastorno comenzó con una enfermedad infecciosa (Spiller y Garsed, 2009). Estudios prospectivos muestran que 3 Vo a36 % de las infecciones entéricas conducen a sÍntomas Persistentes de SII; las enteritis bacterianas, las infecciones por protozoarios y helmintos van seguidas

con frecuencia de SII posinfeccioso prolongado (Spiller y Garsed, 2009). Los criterios diagnósticos Roma III para SII incluyen al menos ües meses de síntomas continuos o recurrentes de dolor o molestias abdominales que se mitigan con la defecación, o relacionados con cambios en la frecuencia o consistencia de las evacuaciones' Las personas con SII tienen a menudo una enfermedad inicial prolongada, infección por una cepa bacteriana tóxica, antecedente de tabaquismo, marcadores mucosos de inflamación, género femenino, depresión y episodios vitales adversos en los tres meses precedentes (Spiller y Gar-

Marcadores genéticos: un modelo genético permitió identificar un vínculo genético con el síndrome de intestino irritable en estudios con gemelos (Lembo et al', 2007). Sin embargo, los

componentes hereditarios no se conocen (Camilleri y Andresen, 2009).

€tínica/antecedentes Eructos, flatulencia,

Cambios en el peso Índice de masa cor-

poral Antecedentes dietéticos

Antecedentes fami liares de trastornos GI Dolor o molestia abdominal recu-

rrente Cambio en la frecuencia de evacuaciones

necesidad de atención médica incluyen anemia, fiebre, diarrea persir tente, hemorragia rectal, pérdida de peso y síntomas noctumos' Además, un antecedente familiar de enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Crohn o cáncer colorrectal es indicación para un mayor estudio

lactosa. Un diario alimentario ayuda a identificar los síntomas y alimentos o prácticas específicos que causan problemas.

Náusea

Peso

Como 95 % delaserotonina del cuerpo se localiza en el tubo diges tivo, es importante señalar que las personas con SII tienen disminución de la actiüdad de los receptores. Existen larios subgmpos de SII: con hábitos intestinales alternantes (SII-A), con predominio de estreñimiento (SII-E) y con predominio de diarrea (SII-D). Los signos indicativos de la

detictar la intolerancia al gluten. Otros tienen mala digestión de la

pirosis

Thlla

sed,2009).

diagnóstico. Hasta 65 % delospacientes con SII atribuye sus síntomas a alergias alimentarias (Zar eta1.,2005). Sin embargo, este hallazgo no se ha confirmado (Brant et al., 2009) ' Es probable que algunos pacientes con SII teng"an una forma leve de enfermedad celiaca y deben ralorane para

I

Cambio en la forma de las heces

¿Moco en las heces? ¿Síndrome de ova-

Prueba de hidró geno en el

aliento para detectar intolerancia a la lactosa

rios poliquísti-

PCR

cos?

Hemoglobina y hematócrito

Urgencia para la defecación Radiografías GI bajas

Colonoscopia o sigmoidoscopia

Hierro sérico, ferritina Albúmina, transtiretina Glucosa

Na*, K* Pruebas de

ca2*, Mg2*

[aboratorio Prueba de tTG para descartar enfermedade de

Crohn

INTERVENCIÓN ¡

3 .

oBJETIvos

Alentar patrones regulares de alimentación, higiene intestinal, descanso adecuado y rel{ación.

444

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTo

con antidepresivos, anticolinérgicos nuevos, agonistas adrenérgicos a, opioides, antagonistas de la colecistocinina, antagonistas de la neurocinina, agonistas del receptor para Se realizan estudios

MUESÍRA DEt PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAT Elecciones alimentarias indeseables Datos de valoracién: antecedente dietético con análisis de fibra, cafeína, l.íquido e hidratos de carbono; antecedente familiar y atergias

somatostatina, antagonistas del factor liberador de corticotropina, activadores del conducto de cloro, agonistas de Ia guanilato ciclasa-c, melatonina, benzodiazepinas atípicas, antibióticos y moduladores inmunitarios (Camilleri y Andresen, 2009). Hasta ahora existen reüsiones inconsistenes sobre muchos de ellos. La metilcelulosa y otros agentes similares deben tomarse con grandes cantidades de líquidos. Por lo general es suficiente una cucharada por día. Se incrementa la peristalsis.

a fármacos/atimentos; patrones intestinates.

Diognósticos nutricionoles (PfS): etecciones a[imentarias indeseables por ta ingestión excesiva de bebidas de cola y café, como [o muestra el dolor abdominal todos los días, síntomas de SII-D y mal"a cal.idad de vida nutricionat.

Intervencíones.'educar acerca de las mejores eleccjones de tíquidos, probióticos. prebióticos. fibra, reducción de los atimentos formadores de gas.

Vigiloncia y evaluoción: cambios en [a dieta y la ingestión de l.íquidos; cambios en e[ do[or abdominat, patrones atimentarios y frecuencia de diarrea. Mayor goce de las comidas y diversos alimentos y bebidas.

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

I r

El uso diario de aceite de yerbabuena es efectivo para aliviar los síntomas del SII (Hadley y Gaardner, 2005; Heizer et al., 2009). No se ha establecido la utilidad de los probióticos en alimentos como yogur y suero de leche con cultivos üvos para los síntomas

del SII (Heizer et al., 2009). Dos esrudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, identificaron q:ue el Bif,d,obacteEütar el estreñimiento mediante el ejercicio físico y el consumo de cantidades adecuadas de líquidos y fibra (American Dietetic Association, 2008).

Vigilar intolerancias a la lactosa, alergias alimentarias (se han identificado a chocolate, productos lácteos, trigo, hongos y huevos) o al gluten, y

omitir productos agresores.

Indiüdualizar la dieta a los sínromas del paciente. Mitigar dolor, molestias y flatulencia. La producción de gas colónico, en especial hidrógeno, puede ser muy molesta. Mejorar la calidad de üda nurricional.

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

¡

La fibra produce un beneficio marginal; la fibra insoluble puede agravar los síntomas, pero la soluble ayuda a aliviar el estreñimiento (Heizer et al., 2009). En fases agudas, una diera baja en

fibra puede tolerarse mejor. A medida que progresa el tratamiento, consumir fibra aunque no en exceso, y asegurarse de

. r

r

.

tomar abundantes líquidos (30 a 35 mllkg). Eütar alimentos grasosos, que pueden acentuar la liberación de colecistocinina. Omitir el consumo d.e azúcar, que eleva la osmolaridad. Es útil el consumo libre de frutas y verduras. Abstenerse de alimentos condimentados u oligosacáridos formadores de gas (frijoles, cebada, col de Bruselas, col, nueces, higos y soya) si no se toleran. Limitar u omitir los alimentos condimentados, si no se toleran. Una dieta modificada con exclusión y la reintroducción escalonada de alimentos, o la prueba terapéutica con eliminación de algunas clases de fármacos, pueden ser de urilidad (Heizer et al., 2009). Omitir los lácteos si no se tolera la lactosa; agregar calcio en otras formas. En sujetos con enfermedad celiaca, omitir el gluten. Puede ser necesario complementar la dieta con ütaminas del complejo B.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

I

La serotonina es un modulador clave de la función sensitivomo tora y esto ha conducido al desarrollo de antagonistas del receptor 5-HT3 y 5-HTa; el alosetrón, cilansetrón y el tegaserod son efectivos

en el tratamiento del SII (Ford et al., 2009). Si causan estreñimiento, puede usarse una dosis más baja (Krause et al., 2007).

¡ .

rium infantis aliüa el SII (Brenner y Chey, 2009; Spillea 2005). Es posible que el yogur y otros alimentos cultivados no sean tan efectivos como probióticos específicos con altas concentraciones de microbios, pero son buena fuente de nutrimentos. Para prevenir la formación de gas intestinal, intentar el uso de Beano y otros productos disponibles en el mercado. El tratamiento con acupuntura y moxibustión dos veces por semana mejora el dolor abdominal y la molestia diaria (Anastasi et al., 2009).

EDUCACIoN NUTRTCToNA!, ASES0RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Aumentar lentamente la fibra dietética en 2 a Z g/día para prevenir molestias y favorecer las evacuaciones blandas e indoloras. Las raciones grandes de salvado pueden agravar el SII; valorar cada caso en forma indiüdual. El SII no daña al intestino ni conduce al cáncer, no tiene relación con la enfermedad intestinal inflamatoria. Beber seis a ocho rasos de agua o líquidos al día. Eütar las bebidas carbonatadas, goma de mascar y la ingestión rápida, que pueden favorecer la producción de gas. Explicar la necesidad de establecer periodos regulares para las evacuaciones.

Asegurar que el paciente consuma cantidades suficientes de alimentos y que no muestre vacilación por miedo al posible dolor. Un diario de alimentos puede al,udar a identificar cualquier sen-

sibilidad especial. Las comidas grandes pueden causar cólicos y diarrea; las comidas más pequeñas y frecuentes mejoran los síntomas de SII. Son con-

venientes las comidas bajas en grasa y altas en hidratos de carbono, como pasta, arroz, panes y cereales de granos integrales (excepto en la enfermedad celiaca), frutas y verduras. Referir al paciente para el control del estrés. Los sujetos con síntomas cíclicos rápidos pueden ameritar una evaluación psicoló-

gica adicional (Tillisch et al., 2005). La terapia cognitiva

es

provechosa.

Tal vez sea necesario que los familiares sean flexibles y aluden a establecer una regularidad en casa. Eütar la desorganización, los programas muy rígidos y la faha de planeación.

SECCIÓN

.

El ejercicio regular es importante, como caminar, nadar o el yoga; también lo es el sueño adecuado.

Educocíñn del paciente: enÍermedod tronsmitida

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

445

SÍUOROM¡ DEL COLON IRRITABLE: REFERENCIAS American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: health implications ofdietary fiber. J Am Diet Asso¿' 108:1716, 2008. AnastasiJK et al. S1'mptom management for irritable bowel syndrome: a pilot randomized controlled trial of acupuncture,/moxibustion. Gastmmterol Nurs. 32:243,2009.

por alimentos contominados r

7o

La manipulación cuidadosa de los alimentos y el lalado de manos son importantes para eüar la introducción de Patógenos al paciente, que puede experimentar diarrea y molestias derivadas de ésta.

Brant LJ, et al. An evidence-based systematic review on the management of irritable bowel syndrome American College of Gastroenterology Task Force on lBS. AmJ Gastromtrol. 104:15,2009. Brenner DM, Chey WD. Bifidobacterium infantis 35624: a novel probiotic for the treatment of irritable bowel slndrome. Reu Gastrmtüol Disml.9:7, 2009.

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MALABSORCIÓN DE LACTOSA

#

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La lactosa es un disacárido (glucosa-1-galactosa) Presente en la leche. En ausencia de la enzima lactasa, la lactosa pasa al interior del colon, donde la fermentan las bacterias y forma gases y ácidos orgánicos, lo que produce sensación de plenitud, cólicos, náusea o diarrea. Un porcentaje limitado de la población adulta conserva la actividad de la hidrolasa de lactasa-floricina (LPH), el fenotipo con persistencia de lactasa (Robayo-Torres y Nichols, 2007) . La Persistencia de lactasa es un rasgo autosómico dominante frecuente en las poblaciones de origen europeo (Smith et al., 2009). Una sorprendente canti-

dad de personas no puede digerir la lactosa en forma apropiada (Campbell et al., 2005). Hasta 75 % de todos los adultos afroamericajudíos, nativos norteamericanos y estadounidenses de origen mexicano, y 90 Vo delos estadounidenses de origen asiático son into' lerantes a la lactosa. En total, 95 Vo de los adultos tiene hipolactasia de tipo adulto y difrcultad para digerir el azicar de la leche (RobayoTorres y Nichols, 2007).Lz Tabla 7-19 describe los diversos tipos de nos,

este trastorno. La enfermedad celiaca puede causar deficiencia de lactasa (Ojetti et al., 2005). También se observa un aumento de la prevalencia de

intolerancia a la lactosa en pacientes con SII. Además, es Posible que la intolerancia a la fructosa sea un trastorno no identificado y las pruebas deben aclarar cuál de estos azúcares causa la intolerancia' Los niños con sospecha de intolerancia a la lactosa deben valorarse

TABLA

7-19

Tipos de malabsorción de lactosa

Tipo Congénita, primaria

genética "Fal.ta de

tasia Secundaria o

hipotac-

adqui-

Incidencia Baja incidencia en niños

miento

persistencia" Dectina

de tactasa o

rida

DescriPción o Rara, presente a[ naciLa

lactasa, con

fre-

de

cuencia 10

o/o

los vatores

neonatales

respecto

0curre después del des-

tete; más frecuente

en

aduttos

atteración

Puede ocurrir en niños después de diarrea o giarantibióücos o traumatismo diosis' Es frecuente en [a infección por HIV y enfer-

Resultante de

GI, aLergia

alimentaria,

intestinal

medad intestinaI inflama-

toria

446

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

mediante una dieta de eliminación de lactosa; con análisis no invasivo de hidrógeno en el aliento; o con biopsia intestinal para medir la concentración de lactasa (y otras disacaridasas) (Heyman y Committee on Nutrition, 2006). Las personas con mala digestión de lactosa pueden consumir hasta una taza (240 ml) de leche sin experimentar síntomas; la tolerancia mejora si se consume leche con una comida, si se eligen yogur y quesos duros y si se usan productos que ayudan a la digestión de lactosa, como suplementos de lactasa o leches reducidas en lactosa (Byers y Savaiano, 2005). Los síntomas causados por la mala digestión de lactosa no deben limit¿r la ingestión de una dieta con lácteos que suministran 1500 mg de calcio al día (es deci¡ dos tazas de leche, una taza de yogur y varias onzas de queso) . La distensión, dolor abdominal, diarrea y la gravedad de los síntomas generales a menudo son tolerables. Las embarazadas, los niños y los adolescentes intolerantes alalactosa deben recibir la asesoría adecuada acerca del calcio de fuentes sin lactosa. Los sujetos que se describen a sí mismos como intolerantes a la lactosa pueden restringir su ingestión de productos lácteos y calcio, y encontrarse con un riesgo mayor de sufrir osteoporosis y fracturas óseas. La American Dietetic Associafion recomienda al menos tres üsitas médicas nutricionales para los adultos que sufren indiges-

tión a la lactosa.

vALORACTÓU, VIGILANCTA

Marcadores genéticos: la deficiencia congénita de lactasa se produce por un SNP en un punto proximal al gen de la lactasa (C-13910 > T) (Ingram, 2009).

Peso

Índice de masa corporal

cia a la

lactosa

aliento(3a5h)

Ca2+ (hay

mejor

absorción con el

Vigítoncia y evoluoción: registro de atimentos e informes de matestar GI o dianea después de modificar [a dieta at menos durante los úttimos siete días.

¡

Ofrecer calcio y riboflaüna de otros alimentos y fuentes, además de productos lácteos que contienen lactosa.

Ó

ALIMENTos Y NUTRIcIÓN

tiempo)

con leche, 8 7o; queso cottage, 7 Vo a 2 %). Debido a que los síntomas guardan relación con la dosis, no deben consumirse más de 240 ml de leche con lactosa después de los alimentos, a fin de reducir el tránsito intestinal. !'éase la TablaT-20. Suministrar suplementos con enzima lactasa 30 minutos antes de consumir un producto con lactosa. Dos cápsulas proporcionan lactasa suficiente para hidrolizar la lactosa en un vaso de 240 ml de leche entera. La leche hidrolizada de lactosa habitualmente es bien tolerada. No todas las preparaciones tienen una efectividad

Mg'*

equivalente.

laboratorio

Fosfatasa alcalina

Las personas con dieta sin lactosa pueden tomar lactasa, caseína (requesón), lactoalbúmina y calcio. Si el paciente es altamente sensible, reüsar las etiquetas de los alimentos para los contenidos de ingredientes, proteínas de suero, leche, sólidos de suero y sólidos de leche; la mayorÍa de los indiüduos puede tolerar pequeñas cantidades en puré de papa, pan y fármacos. Los quesos procesa-

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina

Glucosa

Hemoglobina y hematócrito Hierro sérico, ferritina Na*, K*

INTERVENCION *-

3

Intervenciones.' asesoría sobre dieta restringida en lactosa, consumo de productos con poca Lactosa en los atimentos y a[ cocinar.

Pruebas de

Cambios de peso Albúmina, transtirePrueba de tolerantina Prueba de hidrógeno en el

Diagnósticos nutricionales (PES): ingestión excesiva de hidratos de carbono (l.actosa) por matas etecciones a[imentarias, con evidencja uso frecuente de lácteos tíquidos, hel.ado y licuados de teche, con dotor abdominaI y dianea.

cantidades en los siguientes tres meses, Ia mayor parte se adapta a 12 g,/día, equilalentes a un \,aso mediano de leche regular. Los productos lácteos contienen alrededor d,e 1 % aB % delactosa (leche, 4 Vo a 5 Vo; yogur, 4 Vo; helado, S Vo a 4 Voi chocolate

J

Ctínica/antecedentes Prueba de acidez fecal Tálla

informe de motestias GI.

Casi todas las personas pueden tolerar hasta 6 g de lactosa, la cual se encuentra en 120 ml de leche. Si se añaden gradualmente pequeñas

Y EVALUACION

T

Ingestión excesiva de hidratos de carbono (tactosa) Dotos de vsloración: registro diario de alimentos con anátisis de gramos promedio de lactosa consumidos, frecuencia de evacuaciones e

oBJETrvos

Controlar el dolor y las molestias relacionadas con la ingestión de lactosa, provocadas por flatulencia y sensación de plenitud o diarrea. Regular el consumo de lactosa, que constituye l0 % de los hidratos de carbono encontrados en la dieta de los estadounidenses.

Regular el consumo de leche en personas con deficiencia de lactasa puede mejorar la tolerancia colónica. Debe revisarse la tolerancia actual mediante la vigilancia del consumo.

dos o alimentos con queso pueden tener sólidos de leche en polvo sin grasa; deben consumirse en cantidades moderadas. Si se toleran, pueden consumirse productos fermentados (suero de la leche, queso natural o añejo, yogur con cultivos activos, queso cottage o crema ácida). En muchos casos, el yogur con cultivos activos puede tolerarse mejor que la leche. El yogur congelado tiene escasa o nula actiüdad de lactasa. Puede tolerarse en cantidades pequeñas. En caso de lactantes con este trastorno, se intentan fórmulas sin leche y se introducen en forma gradual los alimentos que contienen leche o lactosa para probar la tolerancia. Distinguir la alergia a la leche (casi siempre a edades tempranas) de la mala digestión de lactosa (a menudo en adultos). La deficiencia secundaria de lactasa se debe a la lesión del intestino delgado que ocurre en la enfermedad diarreica grave, enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn o quimioterapia; esto es más frecuente en la lactancia.

srccróru 7

TABLA

7-20 Lactosa y sustitutos en alimentos

Alimento

comunes

Lactosa (g)

Porción

Leche evaporada

1 laza

24

Leche condensada endulzada

1/z

20

Leche, baja en grasa

1 taza

77-74 71

laza

Leche con acidófilos

1 taza

Yogur de leche entera

7 taza

70-72

Suero de leche

7 taza

10

Helado

lz laza

6

Yogur naturat, bajo en grasa

1 taza

5

Crema ácida o crema ligera

1/z

taza

4

1/z

laza

3 cremoso, 2 seco

Queso cottage Oueso duro

30g

7-2

Queso suizo

30g

1

Queso crema

30g

7

1 cucharada

Trazas

Mantequi[la o margarina

1lz laza de crema no 1 taza de teche entera = mezctar Vz taza de agua con láctea o usar 1 taza de leche de arroz o soya

. l taza de Leche descremada = Ll¡ taza de crema no láctea con 3/¿ taza de 7 taza de leche evaporada = 1 taza de crema no láctea o leche de soya 7 taza de suero de leche = lz taza de crema no láctea + !¿ taza de agua +

447

1¡|

Identificar alimentos sin lactosa y fuentes de calcio sin lactosa. Leer las etiquetas resulta útil. Restringir galletas, pasteles, pan,

a a

alimentos preparados, cereales, papas instantáneas, sopas, margarinas, refrigerios, aderezos para ensaladas, panqueques, bizcochos y dulces que puedan contener lactosa. El paciente debe revisar de forma sistemática las etiqueus para eütar "leche" y "lactosa". Además, los alimentos elaborados con mantequilla, queso, crema, leche o sólidos de leche, leche en polvo y suero contienen lactosa. Los alimentos y recetas caseras pueden ser útiles. Hay disponibles recetas con productos sin lactosa, como el rollo de carne picada cocida. Advertir que el calentamiento de la leche no modifica la lactosa. Si se eliminan los productos lácteos, deben suministrarse

r r

agua

| t

TRAsToRNos GAsTRoINTEsTINALEs

NUTRTcToNA!, AsEsoRÍA ..{. YEDUcAcróN MANEJO DE LA ATENCION

Sustitutos de productos lácteos en recetas

.

.

¡

otft§

fuentes dietéticas de calcio o suplementos de calcio, sobre todo en lactantes, niños, adolescentes (Heyman y Committee on Nutrition,2006) y mujeres embarazadas. Pueden usarse leche de soya fortificada con calcio, brócoli, verduras de hoja, salmón enlatado, almendras, naranjas, ciertos tipos de tofu y leche de soya, y panes yjugos fortificados con calcio. Los alimentos kosher son aceptables si son pareve (sin leche ni carne). Considerar el uso de gotas de LactAid para permitir que la enzima hidrolice la lactosa. Cinco a l5 gotas por litro de leche reducen la lactosa en 70 7o a99 Vo. Tomar leche con los alimentos, no sola,

a

fin de atemrar

las molestias'

1 cucharada de jugo de limón o ünagre

t Ttaza de crema batida = 1 taza de cubierta batida no láctea . 1 cucharada de queso cr€ñá = 1 cucharada de mayonesa * Uz taza de queso cottage = Yz taza de tofu mantequitta = 1 cucharada de margarina sin leche o 1 ' 1 cucharada deaceite vegeta[ cucharada de t ! laza de crema ácida = !¿ taza atmidón de maíz en taza de agua + !+

del poci ente: enfermedad tro nsmiti do por olimentos contominodos

Ed ucoción

¡ Ia manipulación

cuidadosa de los alimentos y el larado de manos son importantes para eütar la introducción de patógenos al paciente, que puede experimentar diarrea y molestias relacionadas'

3/¿

taza de ünagre

Para mds informaci(nt

r

Dairy-Ease

http://www.dairyease.comlbenefi

tsl

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

o

Lactose-Free Diet http://www.gicare.com / pated / edtgs05.htm

a

Lactose Intolerance

Muchos fármacos contienen lactosa pero Íaravez más de 500 mg' Casi todos son bien tolerados. Por ejemplo, algunos tipos de anticonceptivos orales, así como antiácidos y antiflatulentos contienen lactosa. Los antidiarreicos como la loperamida aludan a disminuir los síntomas de la intolerancia a la lactosa.

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Los probióticos (como lactobacilos y bifidobacterias) y prebióticos (oligosacáridos no digeribles) ayudan a aliüar la intolerancia a la laciosa y mejoran la absorción del calcio (Doron y Gorbach, 2006). Tomar suplementos de calcio que contienen carbonato de calcio con las comidas, )a que el ácido gástrico intensifica la absorción' El citrato de calcio puede tomarse con las comidas o con el estó mago vacío. Tomar el calcio en dosis de 500 mg varias vedes al día, en lugar de una sola dosis diaria. Las piantas medicinales y complementos boránicos no deben consumirse sin consultarlo con el médico.

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M EGACOLON INTENSIDAD DE LA

NIVEL 3 o incontinencia fecal, náusea, anorexia, fatiga y cefalea. El colon proporciona resorción de agua y electrólitos, así como la eliminación de deshechos y regulación de la homeostasis bacteriana; la motilidad es

Colon sigmo¡de distend¡do

crucial para estas funciones. El sistema nervioso entérico es el elemento intrínseco del tubo digestivo que controla las funciones esenciales, como la motilidad, la secreción y el flujo sanguíneo; se organiza en neuronas y células gliales que se distribuyen a todo lo largo de la pared intestinal (Burns y Pachnis, 2009). Las células primordiales del sistema nervioso entérico proporcionan herramientas potenciales para reponer los gan-

el megacolon congénito, la enfermedad de Hirschsprung (Metzger et al., 2009). La enfermedad intestinal inflamatoria puede causar muchas complicaciones deriradas de la enfermedad intestinal, incluido el megacolon tóxico (Schere¡ 2009). La colectomía subtotal con ileostomía es todavía el procedimiento de elección (Ausch et al., 2006; Gladman et al., 2005). La colecromía se complica con morbilidad considerable, aunque las tasas han mejo glios ausentes en

rado en las últimas décadas (Teeuwen et al., 2009).

VALORACIÓry, VIGILAN CIA

Y EVALUACION Adaptado a partir de: Pittitteri, A. Moternal ond ChiLd Nursing, 4th ed. PhiLadel.phia: Lippincott, WiLtiams & Witkins, 2003.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El megacolon se manifiesta de tres formas: aguda (antes del primer año de edad), crónico (después de los l0 años) o tóxico. El megaco-

lon adquirido se relaciona con estreñimiento crónico. El aumento del tamaño de intestino se debe a dilatación anormal del colon que alcanza con frecuencia 8 a 10 cm de diámetro. Es común en personas mayores con antecedentes crónicos de problemas de eliminación creados por el abuso de laxantes o estreñimiento. Pueden verse afectados los pacientes diabéticos, con hipotiroidismo, esclerodermia, lesión raquídea, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, desequilibrio electrolítico, tumores, estenosis y otras alteraciones. La infección con Trypanosorna eruzi (enfermedad de Chagas) es la principal causa de megacolon en todo el mundo. La urgencia normal para defecar se modifica con la actiüdad fÍsica, el estado neurológico, el uso de sustancias químicas,/fárrnacos y las condiciones intestinales. Los reflejos normales son necesarios para mantener el control muscular y esfintérico. Los médicos familiares deben estar alerta ante la presencia del megacolon, infrecuente pero grave (Biggs y Dery 2006). Los signos y síntomas del megacolon inclu1,en distensión abdominal, flatulencia, ausencia de heces, fugas

Marcadores genéticos: la enfermedad de Hirschsprung se produce por una mutación en un solo gen, del protooncogén R¿f en la banda 10q11.2. Puede haber megacolon en la neoplasia endocrina múltiple tipo 24' o 28.

Ctínica/antecedentes Endoscopia Imágenes con bario Tálla Perímetro abdoPeso

Índice de masa corporal Antecedentes dietéticos Presión arterial

minal

ca2*, Mg2*

Función tiroidea Pruebas de

laboratorio

Nitrógeno ureico

egresos sanguíneo, creaPatrón de evacuatinina ciones Glucosa Consistencia de las Hemoglobina y heces hematócrito Ingresos y

Hierro sérico, ferritina Na*, K*, Cl-

Guayaco en heces

SECCIÓN

MUTSTRA

OEt PROCIS0

bt

7

.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

449

Los laxantes estimulantes (sena y bisacodilo) pueden reducir la capacuar; no son tan útiles en este tr¿stomo' cidad del colon para

e

ATE|IICI0N §UTRICIONAL

Los supositorios y ablandadores de masa fecal pueden usarse en forma adecuada o excesiva. Vigilar los fármacos específicos de acuerdo con su potencial efecto adverso. Los anticolinérgicos, opiáceos y antidepresivos pueden aumentar o agravar el estreñimiento. Vigilar de modo estrecho.

Ingestión inadecuada de tíquidos Dolos de valomción: talta. peso, IMC normat. Antecedente de estreñjmiento crónico y enfermedad de Parkinson. Identificación reciente de megacolon. Ingesüón mínima de líquidos sin insistencia. Signos de demencia temprana.

Diagnóstícos nutricionales (PES).' ingestión inadecuada de líquidos por cambios cognitivos y otüdarse de beber. como se demuestra por los registros de ingresos y egresos, con estreñimiento crónico y mega-

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

colon.

.

Interuencionesi aumentar [a ingestión de tíquido para cubrir las necesidades catcutadas (30 mt/kg). 0frecer bebidas cada dos horas. Educar a[ personal y ta famiLia sobre las señates para beber y ofrecer bebidas con frecuencia. Revisar los efectos que tienen laxantes, ablandadores fecales y otros medicamentos prescritos en e[ estreñimiento.

r

Vigiloncia y evoluqción: mejoría en [os signos de estreñimiento crónico; ativio del megacoton. Mejor ingestión de líquidos para cubrir las

EDUCACTÓN NUTRICI0NA!, A5E50RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

necesidades ca[cutadas.

r

Considerar el papel del ejercicio Para mantener la función intes-

r

tinal normal. Analizar la importancia de líquidos y fibra para regular el intestino (American Dietetic Association, 2008). Por ejemplo, para

INTERVENCION

L OBJETIVOS

r e r

r r

r r

Educación del pociente: enfermedod tronsmiüdo por a li m e ntos contami n odos

r

Si es necesaria la alimentación por sonda, enseñar los procedimientos sanitarios y de aseo manual apropiados'

Para ntás infuntctción

Identificar y corregir cualquier deficiencia nutricional, desequilibrio electrolítico o trastorno nutricional proteínicoenergético. Asegurar la hidratación adecuada.

r

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Consumir líquidos y fibra en forma adecuada, según sean el estado y otras anomalías (como la insuficiencia cardiaca). El jugo de ciruela pasa añadido al cereal caliente puede normalizar la función intestinal. Si de manera inicial no se toleran las frutas y verduras crudas, se agregan de forma progresiva. Algunas persotoleran el exceso de salvado. Eütar el exceso de alimentos refinados y considerar los azúcares nas no

concentrados como alimentos inadecuados. Debe considerarse la sonda para alimentación en algunos pacientes'

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r

algunos pacientes puede resultar benéfico beber un r'aso de jugo de ciruela pasa caliente. La inclusión de probióticos como el yogur con cultivos activos, Iactobacilos y bifidobacterias, y los prebióticos (oligosacáridos no digeribles) puede ser benéfica para la integridad intestinal.

anticolinérgicos.

S r

o

Eütar complicaciones como atelectasia pulmonar por distensión, sepsis, ulceración con hemorragia o perforación, o vóhulo sigmoide. Vaciar el intestino según sea necesario con laxantes osmóticos, enemas, supositorios, carárticos o desimpacción digital. Normalizar la función intestinal tanto como sea posible. Valorar el patrón intestinal anterior y actual, incluidos uso y abuso de fármacos (laxantes, etc.). Si es posible, descartar otra causa subyacente, como los antagonistas del conducto de calcio, narcóticos,

boánicos no deben consumirse sin consultarlo con el médico. Muchos pacientes toman laxantes herbales naturales que contienen cáscara sagrada. Las plantas medicinales y complementos

se usan agentes osmóticos, como las sales de magnesio, algunos incrementan la flatulencia. lactulosa; o sorbitol

A menudo

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ASCITIS Y ASCITIS QUILOSA #

s

DEFINICION E5 Y ANTECEDENTES

La ascitis se defrne como la distensión abdominal causada por presencia patológica de líquido en la caüdad peritoneal. El desarrollo de ascitis indica un desequilibrio patológico entre la producción y la resorción de líquido Peritoneal; la apariencia y la composición varían

según sea la fisiopatología subyacente (Rochling y Zetterman, 2009) ' Se observa en personas con cirrosis descompensada, insuficiencia

cardiaca o insuficiencia renal. La gastropatía hiPertensi\a Portal (GHP) produce hemorragia gastrointestinal superior en los casos avanradás. El trasplante hepático es la única forma de mejorar la supervivencia en la ascitis refractaria (Sandhu y Sanyal, 2005) ' Aunque el peso no se usa para la raloración nutricional en este caso, a)uda a determinar el equilibrio del líquido. El objetivo del tratamiento diurético en la ascitis es promover la pérdida de I a 3 kg al día. Puede haber deficiencia nutricional si no se trata; es probable que pierdan grasa, proteínas, ütaminas liposolubles y electrólitos' En los casos leves puede usarse una dieta oral libre de triglicéridos de cadena larga, pero que inclula triglicéridos de cadena mediana (TCM) '

se

El tratamiento de la ascitis por hePatopatía descompensada

se

enfoca en dietas bajas en sodio y diuréticos, complementados con paracentesis o derivaciones portosistémicas intrahepáticas (Rochling

y Zetterman, 2009). La paracentesis mejora la comodidad del indiüduo, reduce la presión intraabdominal y la disfunción renal secundaria, pero también conlleva el riesgo de peritonitis bacteriana esponránea (PBE) o insuficiencia renal (Sargent, 2006). La contaminación bacteriana del líquido de ascitis que conduce a la PBE se debe a la translocación bacteriana y la bacteriemia consecuente. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) suprimen la secreción de ácido gástrico y es posible que deban eütarse en esta población de pacientes (Baja,¡ et al., 2009).

La ascitis quilosa es una forrna rara de ascitis. Este tl¿storno se PrG duce por eleración de la presión hidrosrática y bloqueo linfático, con acum;lación de quilo denso en triglicéridos de cadena larga en el peritoneo. Las fugas de quilo son una complicación rara de la cirugía abdominal, traumatismo, cáncer o fístula. Aunque la incidencia de fuga de quilo después de una intewención quirurgica esbaja (l Vo a 4 %), esta complicación Presenta grandes dificultades (Smoke y Dele-

478

NUrRrcróN, DrAGNósTrco y

TRATAMTENTo

gge, 2008). Cualquier causa de grandes pérdidas de volumen, obstrucción de lasos linfáticos o fuga puede provocar derrames quilosos en la caüdad peritoneal. La mayor parte de los derrames quilosos remite de

a

Deben eütarse los desequilibrios electrolíticos.

a

el dolor adicional, fatiga, pérdida de masa corporal magra (MCM) y anorexia. Si es posible, se impide el síndrome hepatorrenal, el cual ocurre en personas con enfermedad hepática de consideración. Si es grave, algunas veces requiere trasplante. Debe prepararse al paciente para una intervención quirúrgica, sobre todo desde el punto de üsta nutricional (Hasse, 2006). Individualizar la dieta a medida que cambian las necesidades. Para la ascitis quilosa es indispensable el tratamiento de la causa subyacente para disminuir la producción de líquido quiloso. La desnutrición es un resultado frecuente sin tratamiento; debe eütarse la deficiencia de ácidos grasos esenciales. En ocasiones es necesaria la restitución de líquidos y electrólitos.

manera esponánea; la introducción temprana de la alimentación enteral puede favorecer las fugas de quilo (Malik et al., 2000). La nutrición parenteral total, junto con somatostatina, aliüa pronto los sínto mas en pacientes con ascitis quilosa (Huang et al., 2004). o

a' -(

VALORACIóI!,VIGTLANCTA Y EVALUACION

t

Es preciso prevenir

||

Marcadores genéticos: no se conocen causas genéticas específicas

orrrrNTos Y NUTRrcróN

de la ascitis. Clinica/antecedentes Pruebas de [aboratorio Talla Peso Gradiente ascitisPeso seco o peso albúmina sérico (> 1.1 9/100 ml seco calculado : hipertensión Índice de masa cor-

poral (IMC) Antecedentes dieté-

portal)

Albúmina (dismi-

Presión arterial

nuida) Transtiretina

Ingresos y egresos

Proteína C reactiva

ticos

(r&E)

(PCR)

Temperatura Ascitis, leve a gra\¡e Ecografía

Na*,

K

ca2*, Mg2*

Muchas veces, las necesidades calóricas son hasta 1.5 veces lo normal y el requerimiento proteínico es de 1.5 g/kg de peso corporal

Nitrógeno ureico en sangre (NUS),

(Hasse y Matarese, 2008). Las comidas más pequeñas y frecuentes son más tolerables. Si se necesita alimentación por sonda, o nutrición parenteral cenü?l (NPC), es útil una fórmula densa en nutrimenros. No deben

creatinina

ALI AST

Hemoglobinay hematócrito (H & H) (altos en

administrarse fórmulas enriquecidas con glutamina porque pueden incrementar la producción de amoniaco. Aunque no se cuenta con datos de alta calidad para demostrar que la nutrición enteral es provechosa (Koretz, 2007), debe corregirse la desnutrición. Asegurar el consumo adecuado de ütaminas y minerales. Algunas veces se requieren ütaminas hidrosolubles, zinc y magnesio porque sus concentraciones son bajas después del tratamiento con diuréticos (Hasse y Matarese, 2008). Hay que vigilar en busca de

hemocromatosis) Fe sérico,

ferritina

Capacidad total de

unión con hierro, % de satur¿ción Glucosa

signos de desnutrición. Es necesario limitar los líquidos

Colesterol

Tiiglicéridos o

I

{_

¡

oBJETIvos

En caso de ascitis quilosa es necesaria una dieta b4ja en grasa o la alimentación enteral con TCM como fuente preferible de grasa; es preciso agregar ácidos grasos esenciales. Thmbién es indispensable el aporte adecuado de proteínas y calorías, ya que es probable que haya pérdidas significativas. Si la dieta oral falla, ral vez se requiera NPC (Assumpcao et al., 2008). En ocasiones se necesitan formas de ütaminas liposolubles miscibles en agua, junto con líquidos y electrólitos adicionales.

Reducir la retención de líquidos, casi siempre con diuréticos. [¿ ascitis leve puede presentarse con exceso de 3 a 5 kg de líquido; la ascitis moderada se acompaña de un aumento de 7 a g kg, y la asciüs grave puede presentarse con un exceso de 14 a l5 kg sobre el peso habitual.

MU§TRA DEL

A menudo, los sujetos toman espironolactona (Aldactone) o tienen insuficiencia renal, lo que puede incrementar la retención de potasio. Debe modificarse el potasio de la dieta si la concentración sérica lo indica así. Otros diuréticos inducen pérdida de potasio.

INTERVENCIÓN

*

(l a 1.5 L/ día), dos rercios en las comidas y un tercio en caso de sed y administración de fármacos. Limitar la ingestión de sodio a 2 g diarios (Hasse y Matarese , 2008).

PROCESO DE ATENCIOil IIUTRICIONAL

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates Consumo excesivo de sodio: ascitis

Datos de voloroción: registros de ingestión dietética.

Diognóstico nutricionol (PfS,).. ingestión excesiva de sodio retacionada con [a presencia de ascitis e hipertensión portat, evidente en [a paracentesis de 7 a 8 kg en 24 horas. Intervención: suministro de alimento y nutrimentos: control del consumo de sodjo. Educar sobre fuentes y requerimientos de sodio. Asesorar sobre los aHmentos preferidos que son attos en sodio y sobre formas aceptables para modificar [a ingestión; cómo hacer compras, comer fuera de casa o en viajes.

Vigilancia y evoluoción: vigiLar el. consumo de a[imentos mediante un diario de atimentación. Vigil.ar l.a ingestión de sodio y [a mejoría de La ascitis.

r

. r .

Los diuréticos son la medida terapéutica más importante (Rosner et al., 2006). La furosemida (Lasix) no es muy efecriva. El uso de la espironolactona requiere ligilancia estrecha del potasio sérico

porque este fármaco ahorra potasio.

Aunque la restitución de albúmina es costosa, ayuda a mantener la presión oncótica. Esrá demostrado que los análogos de la somatostatina son efectivos (Huang et al., 2004). En caso de peritonitis bacteriana, es preciso el tratamiento antibiótico. Debe ügilarse la aparición de efectos adversos. Los inhi-

bidores de la bomba de protones aumentan la colonización entérica, el crecimiento excesivo y la translocación de bacterias (Campbell et al., 2008).

SECCIÓN

8.

TRASTORNOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

I

¡

o Medicine Net

No deben emplearse plantas medicinales ni productos boránicos sin comentarlo antes con el médico. El cardo lechero puede tener ciertos efectos terapéuticos en la enfermedad hepática, pero no hay estudios controlados que demuestren su eficacia para la ascitis en este momento.

.

EDUCACIÓN NUTRICIoNA!, ASES0RÍA

Instruir al paciente sobre las fuentes adecuadas de nutrimentos clave que debe incluir o limitar, y también acerca de llevar una dieta rica en proteínas a fin de eütar la caquexia.

r

Asegurar que el sujeto adopte una dieta baja en sodio, con 2 g diarios. Señalar los alimentos que son fuentes ocultas de sodio y sugerir recetas si es necesario. En caso de ascitis quilosa, el tratamiento casi siempre se establece dentro del hospital.

.

Educoción del pociente: enfermedodx transmitidos por o lí m entos contomi n ados

.

alimentación por sonda, deben enseñarse los procedimientos adecuados de limpieza y manipulación de alimentos. Si es necesaria la

H

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Y MANEJO DE LA ATENCION

r

Y BILIARES

ency,/

article/000286'htm

EPATITIS Hepatitis no viral

sanguíneas). También existen la hepatitis autoinmunitaria y la estea-

tohepatitis no alcohólica. La hepatitis viral aguda es la inflamación diseminada del hígado y se produce por los ürus de las hepatitis A, B, C, D o E. La hepatitis causa náusea, fiebre, sensibilidad y crecimiento hepáticos, ictericia, heces pálidas y anorexia. La primera etapa de la hepatitis üral es preictérica,/prodrómica (con síntomas parecidos a los de la gripe); la segunda etapa es ictérica (con ictericia, orina oscura y heces claras), y la tercera etapa es posictérica,/convaleciente.

En la hepatitis crónica activa, la inflamación de las células hepáticas se mantiene Por años; casi siempre se trata de una reacción auto-

Imagen proporcionada por Anatomical Chart

Co.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La hepatitis se define como la inflamación del hígado causada Por consumo de alcohol, materiales tóxicos (tetracloruro de carbono) o infección viral (transmitida en alimentos, líquidos o transfusiones

inmunitaria. Las enfermedades metabólicas, como enfermedad de Wilson, hemocromatosis y deficiencia de antitripsina l, y el uso de algunos fármacos como metildoPa, nitrofurantoína, papaverina, dintroleno, clometacina y ticrinafeno, pueden causar hePatitis cró nica (Hasse y Matarese, 2008)' Los nativos norteamericanos y los de Alaska tienen una lrecuencia desproporcionada de enfermedades infecciosas que incluyen virus de la hepatitis A (HAV) y virus de la hepatitis B (HBV); las inmunizaciones infantiles han reducido estas disparidades nosológicas (Singleton et al., 2009). Hasta 50 % de los casos de hepatitis se debe al virus de la hepatitis A (HAV) , que se transmite por vía fecal-oral. El virus de la hepatitis B (HBV) se considera una enfermedad de transmisión sexual' De las personas con HBV 20 % desarrolla alguna forma crónica de enfer-

480

NUTRIcIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

8-3 Síntomas,

Tipo Hepatitis HAV

A

transmisión y tratamiento de la hepatitis

Incubación

Síntomas

Transmisión

Tratamiento

30 días

Enfermedad parecida a

Ingestión de artícutos contaminados con heces infectadas, consumo de agua o hieto contaminados con aguas residuates, ingestión de frutas, verduras o ati-

Inmunoglobulina dos a tres meses antes o dos semanas después de ta exposición. 5e dispone de vacuna.

infec-

gripe, ictericia, náusea, fatiga, dotor abdominat, anorexia, diarrea, fiebre

cioso

mentos crudos contaminados durante ta maniputa-

ción. Factores de riesgo: viajes aI extranjero, ana[, consumo de drogas deficientes.

B Puede sobrevivir sérico siete días fuera

Hepatitis HBV

deI cuerpo

C HCV

Hepatitis

Promedio, siete a nueve semanas; puede vivir 28 semanas

Enfermedad parecida a

gripe, ictericia, náusea, fatiga, vómito, fiebre, a menudo asintomática

Muchas veces sin síntomas

hasta que hay daño hepático; enfermedad parecida a gripe, fatiga, náusea, cefalea, dolor abdominaI

D HDV

Hepatitis

SóLo ocurre con

infección por HBV, no sobre-

üve por sí solo Hepatitis HEV

E

Dos a nueve

nas

sema-

Enfermedad parecida a

gripe, ictericia, náusea, fatíga, vómito, fiebre, a menudo asintomática Malestar, pérdida de

Contacto con líquidos corporales contaminados, exposi- Interferón a y lamivudina. ción a instrumentos cortantes que contienen sangre Inmunogtobutina para HBV contaminada, mordeduras humanas, transfusión de (HBIG) en los 14 días sangre antes de 7975. Factores de riesgo: consumo de siguientes a [a exposición. drogas IV, múttiptes parejas sexuates, viaje o trabajo Hay vacunas seguras y efecen países en vías de desarro[to, transfusión antes de tivas. La ribavirina está en 7975. estudio. Contacto sangre-sangre, sobre todo consumo de drogas Interferón o tratamiento farmaIV y agujas compartidas. Exposición a artícutos con cológico combinado. Trassangre contaminada, como agujas (tatuajes, perforaptante de hígado para [a ciones corporales, acupuntura), hojas de afeitar, coretapa termina[. No hay vacutauñas, cepittos dentates, tijeras, tampones. nas. E[ tratamiento mínimo Enfermedad de transmisión sexuat con exantemas o es de un año. La ribavirina ú[ceras, Transfusiones sanguíneas antes de julio de está en estudio. 1992. Con riesgo: consumidores de drogas IV, transfusión sanguínea o trasplante de órgano antes dejulio de 7992, inhalación de cocaína. Difundida: afecta a 4 mitlones de personas. Sitenciosa. Principal causa de cirrosis en Estados Unidos. Contacto sexual con persona infectada con HBV. Exposición a instrumentos afilados contaminados con HBV. Con riesgo: consumidores de drogas IV.

Interferón a para casos crónicos. La vacunación contra HBV ofrece protección contra e[ tipo D.

apetito, Transmisión fecat, a menudo por agua contaminada. Con Sin tratamiento específico

dolor fiebre

dolor abdominat, articutar,

sexo

IV condiciones sanitarias

riesgo: embarazadas. viajeros a países en vías de desarrollo

medad hepática. La Tábla &3 presenta los síntomas y tratamienros de las múltiples formas de hepatitis, incluidas las formas ürales incompletas de hepatitis D y E. Hay informes de que el ürus de la hepatitis E causa hepatitis crónica en receptores de trasplante. La infección con el virus de la hepatitis C (HCV) es un trasrorno médico complejo y desafiante. Casi 20 % de los estadounidenses tiene resultado positivo en la prueba para HCV. Muchas personas con HCI\y' desarrollan enfermedad crónica; 25 Vo de los casos conduce a la cirrosis, cáncer de hpigado o insuficiencia hepática que amerita tras-

plante. En fecha reciente se identificó un marcador génico que predice la respuesta al tratamiento para HCV; esto es importante porque casi la mitad de los casos responde poco al tratamiento. El consumo regular de café se relaciona con tasas m:ís bajas de progresión de la enfermedad (Freedman et a., 2009) y en realidad puede disminuir el inicio del cáncer hepatocelular (Inouye et al., 2005). Un estado metabólico alterado y el consumo de alcohol pueden inducir y favorecer la progresión de la enfermedad hepática crónica por HCV; los factores que influyen en la evolución de la enfermedad incluyen la ingestión variable de hidratos de carbono, lípidos, ácidos grasos poliinsaturados, hierro, zinc, vitamina A, niacina y alcohol, al igual que genotipo, edad, IMC, esteatosis y fibrosis (Loguercio et al., 2008). En el estudio Hepatitis C Antiuiral Long-Trrm Tieatmmt Against Ciryhosis (HAULC), la resistencia a la insulina, los cambios

histológicos de la esteatosis hepática y el cambio de peso favorecen resultados adversos; la mejoría en el peso puede modificar la progresión de la enfermedad (Everhart et al., 2009). La cirrosis relacionada con HCV puede conducir a la descompensación, hepatopatía en etapa terminal y muerte (Bruno et al., 2009).

;

VALO RACrÓry, VTGTLAN CrA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: la forma en que el DNA del r.irus de la hepatitis evoluciona y cambia es de gran interés para los investigadores. Desde la identificación de los rirus de la hepatitis en las últimas décadas, ha aumentado mucho el conocimiento sobre las reacciones inmunitarias innatas y de adaptación del hospedador (Rehermann, 2009). La lesión hepática inducida por fármacos puede originarse en enfermedades hepáticas concomiantes, edad y estado de salud deficiente. Además, se requieren estudios

SECCIÓN

sobre los polimorfismos de las enzimas hepáticas Cil?, fenotipificación y genotipificación (Tárantino et al., 2009).

anticuerpo conC[ínica/antecedentes tra antígeno cenTálla tral) de hepatitis Peso B (anti-HBc) IMC Antígeno e de la I&E hepatitis B Antecedentes dieté(HBeAg) ticos Dolor abdominal superior derecho

Ictericia Temperatura, fiebre Náusea intensa,

vómito Orina oscura Dolor articular Pruebas de

[aboratorio

Anticuerpo IgM para HAV Anticuerpo contra

Anticuerpo contra el ürus de hepatitis C (antiHCV) Prueba de carga üral de hepatitis C (o PCR) Bilirrubina (ele-

Globulina PCR

Recuento absoluto de neutrófilos NUS Amoniaco sérico Lipasa Amilasa (elevada) TP o INI

MUE§TRA

DTt

Y BILIARES

48I

PROCESO DT ATTNCIéN NUTRICIONAL

Diognóstico nutricionol (PfS).' ingestión insufi ciente de sustancias bioactivas por La pérdida de apetito, como to evjdencia e[ bajo consumo de atimentos densos en nutrimentos y café.

vada en la fase

aguda)

cias bioactivas.

Glucosa

Transferrina (ele-

H & H; ferritina Eritrocitos GGT Na-, K

AUT

ca2*, Mg2*

hepáticas de glucógeno; incluir 50 Va a55 Vo del total de calorías en forrna de hidratos de carbono. El consumo de proteínas debe ser de I a 1.2 g/kg de peso corporal en la hepatitis aguda. Los pacientes bien nutridos o que tienen hepatitis crónica activa requieren concentraciones sólo para cubrir la ingestión diaria recomendada. El consumo de grasa debe ser moderado a libre, según sea la tolerancia. Disminuir si hay diarrea u otros signos de malabsorción. Complementar la dieta con vitaminas del complejo B (sobre todo tiamina, folato y ütamina 812), ütamina K (para normalizar la tendencia hemorrágica), vitamina C y zinc para la anorexia y para mejorar la encefalopatía. Vigilar que no haya excesos de hierro y ütamina A, los cuales no se toleran bien cuando se administran como suplementos. Debe alentarse el consumo adicional de líquido, a menos que esté contraindicado. Alentar el consumo de café (Freedman et al.,

Fosfatasa alcalina

(aumentada) Colesterol Deshidrogenasa lác-

tica (DHL)

INTERVENCIÓN

.&-

t

TRASTORNOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS

Ingestión insuficiente de sustancias bioactivas Dotos de voloroción: peso y antecedentes dietéticos; resuttados anormates de pruebas hepáticas. IngestiÓn < 25 olo en las úttimas tres a cuatro semanas. Et historial. dietético revela consumo deficiente de frutas, verduras, cereates integrales y café.

(aumentada) antígeno superficial de hepatitis Albúmina, transtiretina B (anti-HBs o

*

.

Intervención: suministro de alimentos y nutrimentos: dieta alta en proteínas y calorías en pequeñas comidas frecuentes. Educar sobre ta función de las sustancias bioactivas en ta protección del hígado; atentar e[ consumo de café a toterancia. Vigiloncio y evoluoción: evatuar e[ hjstorial dietético y e[ peso. Va[orar [a mejoría en e[ apetito y [a ingestión de atimentos ricos en sustan-

AST (aumentada)

vada)

8

oBJETIvos

2009).

Promover Ia regeneración y el reposo hepáticos. Prevenir una lesión adicional.

a a

Eütar o corregir la pérdida de peso, que a menudo se debe a falta de apetito, náusea y vómito. Ahorrar proteínas mediante una dieta rica en hidratos de carbono. Forzar el consumo de líquidos para eütar la deshidratación, a

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

menos que haya contraindicaciones.

Alentar el consumo de café y alimentos antioxidantes. Prevenir la diseminación a otros mediante el aseo manual y otras prácticas higiénicas seguras.

S

o

ALIMENTOSY NUTRICIÓN Para pacientes con todas las formas de hepatitis, aportar una dieta completa y equilibrada. Si es necesario el apoyo nutricional, considerar la alimentación por sonda. La alimentación nocturna puede ser de provecho.

Indicar la NPC sólo si es necesario a causa de íleo u obstrucción, y eütar productos que contengan glutamina. Progresar a una dieta con comidas pequeñas y frecuentes, con alimentos regulares o blandos. La dieta debe aportar 30 a 35 kcal/kg de peso corporal' Proporcionar los hidratos de carbono suficientes Para rePoner las reserv'¿s

r

Existe una vacuna combinada para HAV y HBV (Twinrix) en muchas partes del mundo. Hay también vacunas sólo contra la hepatitis B. Gracias a la vacunación, la incidencia de infecciones por HAV y HBV ha disminuido, sobre todo en los niños. Pueden usarse dos formulaciones de interferón (interferón esrándar [IFN] e IFN pegilado) para obtener una respuesta sostenida contra HBV, y cinco análogos de nucleósido (lamirudina, adefoür, entecavir, telbir'rrdina y tenofoür) como tratamiento de mantenimiento en caso de respuesta (Buster et al., 2008)' El interferón (Intron-A) puede causar boca seca, estomatitis, náusea, vómito y defrciencia de calcio. El antiliral oral entecavir es más efectivo que la lamirudina (Dienstag et al., 2007) o el adefovir (Leung et al., 2009).

El esquema de referencia actual de la eficacia para nuevos pacientes con HCV crónica es la combinación de interferón pegilado con ribaürina; la individualización de la dosis y la duración mejoran la respuesta virológica sostenida (Camma et al., 2005; Degertekin y Lok, 2009; McHutchinson et al., 2009). Este régimen tiene efectos colaterales hemolÍticos y causa depresión posible, así como cambios en el peso o lípidos. El etanercept como trata-

482

NUrRrcróN, DIAGNósTrco y

TRATAMTENTo

miento ad¡rvante del interferón y la ribaürina mejora la

r .

res-

Educocíón del pociente: seguridad oli mentaria

puesta y tiene menos efectos adversos (Zein et al., 2005). Los esteroides tienen efectos adversos (p.ej.,retención de sodio,

Por lo general, el HAV se disemina al llevarse a la boca algo contaminado con materia fecal de una persona con hepatitis A. Casi siempre se propaga por el contacto doméstico con la persona infectada, por compartir utensilios contaminados, por comer o beber alimentos o ag"ua contaminados, tocar una superficie contaminada y luego llevarse la mano a la boca. Enseñar la higiene personal adecuada con respecto al aseo manual y el uso de desinfectantes, sobre todo cuando se vi4je al extranjero. Hervir el agua o beber agua embotellada en regiones con riesgo de contaminación por FIAV. Ingerir alimentos cocidos y frutas que puedan pelarse; eütar el consumo de verduras o frutas que tal vez se lar,aron con agua contaminada, como la lechuga. Evitar los mariscos crudos y cocidos al lapor, como ostiones, que üven en aguas conta-

deficiencia de nitrógeno o hiperglucemia). Vigrlar la aparición de lesión hepática idiosincrásica inducida por fármacos; puede haber infección aguda por HCV. En la mayoría de los casos, esta lesión se debe a un solo medicamento de prescripción; en los casos restantes se produce por agentes múltiples o suplementos dietéticos (Chalasani et al., 2008).

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

r ¡

o r

o

El chaparral y la kaua kaaa son muy tóxicos para el hígado y deben eütarse. Omitir el consumo excesivo de vitaminas liposolubles (vitaminas A y D). Es factible que haya toxicidad por ütamina A si la función hepática está alterada; deben ügilarse con cuidado todos los suplementos. El caroteno B es mucho menos tóxico y suministra

minadas.

Explicar otros principios de seguridad alimentaria e higiene personal. Para protegerse contra el HCV, no compartir artículos como rasuradoras, cepillos dentales y otros artículos personales que podrÍan tener sangre. No inyectarse drogas callejeras.

protección antioxidante. Se demostró ya q:ue Silybum marianum (cardo

lechero) tiene apli-

caciones clínicas en el tratamiento de la hepatitis tóxica y tis üral por sus efectos

antioxidantes.

hepati-

Para más información

.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Information

El orégano, salüa, menta, tomillo de jardín, toronjil, clavo, pi-

http: / / w*w.cdc.govlncidod/diseases/hepatitis/

mienta malagueta y canela, así como las plantas medicinales chinas Cinnamomi coriex y Scutellaria¿ radix, conienen concentraciones muv altas de antioxidantes. En una dieta normal, el consumo de plantas medicinales contribuye en gran medida a la ingestión total de antioxidantes vegetales y puede ser una fuente aún mejor de antioxidantes dietéticos que muchos otros grupos de alimentos. No deben usarse plantas medicinales ni productos boránicos sin comentarlo antes con el médico. La zanahoria, S. chinmsis, diente de león, almendra de la India y regaliz se han recomendado para este trastorno, pero no hay estudios clínicos que demuestren su

Department of Veterans Affairs

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EDUCACTóN NUTRTCT0NA!, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION Ayudar al paciente a preparar comidas atractilas y apetitosas.

a a

a o

Fomentar el consumo de comidas pequeñas y frecuentes. Educar al paciente acerca de la forma de aumentar el consumo de calorías, proteínas y ütaminas. Analizar los puntos a favor y en contra de los complementos. Alentar el consumo de café y otros alimentos ricos en antioxidantes. Asegurar que el paciente se abstenga de consumir alcohol y fármacos hepatotóxicos. La lesión hepática inducida por flírmacos puede producirse por antibióticos, paracetamol, fármacos para el sistema nervioso central (SNC), suplementos herbales o dietéticos. Todos los niños deben recibir vacunaciones contra la hepatitis B. Los NIH recomiendan la detección y tratamiento de HBV entre todos los inmigrantes cuando se mudan a Estados Unidos a fin de prevenir la insuficiencia hepática o el carcinoma hepático (NIH, 2008). Los trabqjadores de la salud deben segr-rir las precauciones esándar: manejo seguro de agr.{as y otros objetos cortantes; informe de cualquier lesión con agujas en el trabqlo; racunación contra hepatitis B. Considerar los riesgos de infección por HCV antes de practicarse un tatu{e o perforación corporal; la infección es posible si las herramientas tienen la sangre de alguien más o si la persona que realiza el tatuaje o la perforación no sigue prácticas como el lavado de manos y el uso de g"uantes desechables.

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CIRROSIS

H

8

.

TRASTORNOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS

Y BILIARES

483

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I, 2008.

EPATICA

DE INTENSIDAD DE LA Tabique fibroso

Nódulos de regeneración

.Quistes adiposos

Nódulo de regeneración

Tabiques fibrosos Zona necrótica Imagen proporcionada por AnatomicaI Chart

Co.

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La cirrosis hepática se debe a la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento del tejido circundante; el hígado se deteriora con lentitud y su función se altera por la lesión crónica. Las causas más frecuentes son alcoholismo y hepatitis C; la cirrosis alcohólica también se denomina cirrosis de Laennec. Otros factores etiológicos de la cirrosis son la estenosis bilia¡ hepatitis BD, obesidad con esteatosis hepática no alcohólica; hepatitis autoinmunitaria, exposición prolongada a sustancias tóxicas y enfermedades hereditarias, como enfernedad por almacenamiento de glucógeno, fibrosis quística, deficiencia de antitripsina al, hemocromatosis, enfermedad de Wilson o galactosemia. [¿ desnutrición tiene un papel importante en la patogenia de la lesión hepática y debe tratarse con cuidado. La cirrosis es una enfermedad con uso acelerado de los combustibles altemaúr'os, como las grasas,

)a que las reservas hepáticas de glucógeno tienden a estar

agotad¿§

después del ayuno noctumo. Casi la mitad de las kilocalorías debe consumirse en forma de hidratos de carbono para minimizar el uso de las

reserras adiposas o el uso de proteínas para obtener energía.

[¿ into

lerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y mayor cantidad de glucagon circulante pueden inducir saciedad temPrana' hipofagia y

agotamiento de las resenas nutrimentales. En la cirrosis existe una incidencia elerada de atrofia muscular, pérdida de peso y desnutrición. ta Thbla &4 lista las formas de desnutrición relacionadas con la cirrosis' El ejercicio y la nutrición rica en proteínas en la fase temprana de la cirrosis ayudan a mantener o aumentar el volumen muscular (Kotoh et al., 2005). Los pacientes con deficiencias nutricionales ameritan más atención. El apoyo nutricional enteral como el parenteral pueden mejorar las condiciones nutricionales generales; la nutrición enteral tiene menos complicaciones (Zhang et al., 2005)' La cirrosis relacionada con NPC se revierte con rapidez después del trasplante intestinal aislado (Fiel et al., 2009). Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina y triptófano) tienden a aumentar por proteólisis muscular rápida y disminución de la síntesis de proteínas. La concentración de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) aumenta; los AACR son leucina, isoleucina y ralina; el desequilibrio en la proporción entre AACR y aminoácidos aromáticos contribuye a la encefalo patía hepática. Cuando los aminoácidos aromáticos se elelan, se limita la captación cerebral de los AACR. Un mayor consumo de AACR aluda a mejorar el estado cognitivo (Bianchi et al., 2005; Charlton, 2006). La complementación prolongada con AACR se acompaña de menor frecuencia de insuficiencia hepática y complicaciones generales, junto con mejorÍa del estado nutricional (Charlton, 2006). La cirrosis grave puede reducir la concentración de todos los lípidos séricos. Los ácidos grasos omega-3 en la complementación enteral protegen por completo el hígado, y las fuentes [V suministran protección parcial (Alwayr et al., 2005). El daño hepático por cirrosis no puede revertirse, pero el tratamiento detiene o impide el arance adicional y reduce las complicaciones. Los pacientes que consumen una dieta alta en proteína tienen mayor riesgo de hospitalización o muerte por cirrosis; los que refieren una dieta elevada en hidratos de carbono tienen menor riesgo después de hacer el ajuste para el consumo diario de proteína, hidratos de carbono, grasa, té o café y alcohol, además de género, raza, edad, nivel educativo, región geognifica en Estados Unidos, diabetes e IMC (Ioannou et al., 2009). El tratamiento depende de la causa de la cirrosis y cualquier complicación relacionada. Es probable que la concentración sérica de amoniaco sea alta. Pueden usarse fibra fermentable o lactulosa para el tratamiento de la cirrosis. Los antibióticos previenen infecciones, incluida la peritonitis bacteriana esponránea (Saab et al., 2009)' La hipertensión portal incrementa el flujo colateral, a menudo con larices en el tubo digestivo. Estas venas se distienden, pueden sangrar y causan dolor. Las varices esofágicas son la complicación más grave de la cirrosis. La derivación esplenorrenal con cortocir-

484

NUTRrcróN, DIAGNósTlco

TABLA

8-4

y

TRATAMIENTo

Causas de desnutrición en [a cinosis

|isminución del consumo orol

.

Anorexia

.

Ascitis

.

Atteración del estado mentat o encefatopatía

.

Retraso del vaciamiento gástrico

.

Saciedad temprana

. . . .

I&E

Antecedentes dietéticos Cambios en los hábitos intesti-

Fármacos que causan molestia GI o cambios gustativos

Dietas restrictivas o ayuno por varios días

l,lala digestión o malabsorción Tránsito intestinal aceterado Desdoblamiento aceterado de proteínas

. . . .

Anemia por atteración de [a función GI

y hepática

Crecimiento bacteriano excesivo Cambios en e[

flujo bitiar

Agotamiento de colina y betaína

.

Descenso de [a producción y atmacenamiento de nutrimentos en e[ hígado

.

Absorción de l.ípidos atenuada

. Diuresis, paracentesis y pérdidas . Mayor tasa de gluconeogénesis

tina (no válida en cirrosis)

Pruebas de

laboratorio

Calificación MELD

ALT AST (aumentada)

Prurito

Ácido úrico (AU)

Fatiga Presión arterial

Glucosa (elevada o

(PA) (¿alta?)

disminuida) Na*,

K

mina (elevada) Folato GGT

ca2*, Mg2t

de micronutrimentos

.

Aumento de pérdidas urinarias y fecates

.

Uso de lactulosa

. . .

(¿elevado?)

AIbúmina, transtire-

nales

Náusea

.

dos)

Amoniaco sérico

de gravedad (INI Bilirrubina (elepara coagularada) ción, bilirrubina, Hemorroides hemoFosfatasa alcalina creatinina) rrágicas (elevada) TP (prolongado); Confusión Leucocitos INI Pérdida de la libido Triglicéridos NUS Ictericia (aumentados) Globulina Ascitis Colesterol (¿bajo?) Vasos en araña cutá- Somatomedina C LDH (aumentado) TP neos Cobre, ceruloplas-

Dieta inadecuada o grandes restricciones de proteína. líquidos y saI

.

Transferrina H & H (disminui-

C[ínica/antecedentes Hematomas o hemorragias Talla fáciles Peso TC IMC Biopsia hepática ¿Pérdida de peso?

Insuficiencia pancreática Vettosidades dañadas por atcohol

INTERVENCION ¡_

A

Vómito

Disminuir el ritmo de progresión del tejido cicatricial y apoyar la función hepática residual. Ofrecer tratamiento de apoyo para ascitis, edema, atrofia muscular, pérdida de peso, varices esofágicas e hipertensión portal. Vigilar la presencia de esteatorrea; proporcionar sugerencias

Adaptado a partir de Caty WR, et at. Different degrees of malnutrition and immunological a[terations according to the aetiology of cirrosis: a prospective and sequential study. Nutt J. 2i70,2003. Stockslager JL, et al. Nutition mode incredibly easy. Eattimore: Lippincott Wittiams & Witkins, 2003, p 242.

. cuito portosistémico intrahepático tranryugular (CPIT) se realiza cuando hay obstrucción de la vena porta. El flujo sanguÍneo se desvía del hígado mediante una anastomosis de la vena porta con la vena cala inferior. El procedimiento resulta positivo en la mayoría de los casos. El trasplante de hígado es necesario cuando la encefalopatía, ascitis o varices hemorrágicas son incontrolables.

vALoRACIory, VTGTLANCIA

Y EVALUACION

m

Marcadores genét¡cos: la hepatitis autoinmunitaria se produce porque el sistema inmunitario del cuerpo ataca a las células hepáticas y causa inflamación, daño y cirrosis; 70 Vo de los casos de hepatitis autoinmunitaria se desarrolla en mujeres. Existe una

calificación del riesgo de cirrosis en desarrollo para valorar la genética del hospedador y los polimorfismos.

oBJETrvos

terapéuticas. Corregrr las deficiencias nutricionales, que son frecuentes. mentación por sonda en caso necesario.

I'¡IUTÍRA DTL

Al!

PROCESO DE ATENCIéN NUTRICIONAL

Ingestión oral insuficiente de alimentos y tiquidos Dotos de voloroción: los registros de ingestión dietética indican pobre apetito y consumo < 50 o/o €n [a mayor parte de tas comidas; diagnóstico de esteatohepaütis no atcohótica (EHNA); pérdida de peso [eve, 5 o/o en los últimos tres meses; ictericia [eve. Diagnóstico nuülclonol (PES): consumo insuficiente de atimentos y bebidas por anorexia, eüdente en [a ingesüón de sóto 50 oá y pérdida de peso de x kg en los últimos tres meses (5

o/o

det peso corporal usuat).

Intervención: suministro de atimentos y nutrimentos. Ofrecer comidas más pequeñas y bocadittos con pocas horas de diferencia durante [a ügitia; aumentar [a densidad nutrimenta[ y ta cal.idad de los atimentos etegidos. Educar sobre e[ papel de [a nutrición adecuada en [a satud y recuperación hepática. Asegurar [a abstinencia de atcohot. Vígiloncio y anluoción: mejoría en e[ apetito, disminución de [a náusea o efectos cotaterates de [a enfermedad hepática. Recuperación gradua[ del peso usua[.

SECCIÓN

La somnolencia o la desorientación son signos de encefalopatía hepática; debe ügilarse su aparición. Aportar glucosa suficiente para el metabolismo cerebral, pero con ügilancia de la intolerancia a la glucosa, sobre todo en cirró ticos alcohólicos. Impedir la enfermedad ósea, hiperpotasemia o hipopotasemia, hiponatremia, trastornos renales y anemia. Si existe insuficiencia hepatorrenal, puede ser precisa la hemodiálisis. Eütar agresiones al hígado por el alcohol, fármacos. ütaminas y productos herbales. Consultar antes con el médico.

.

r o

,-{-

f

ottrrNTos

por

arriba de los requerimientos comunes si hay malabsorción o

es

necesaria la reposición. Usar el peso ideal o seco calculado. La dieta debe aportar 1 a 1.5 g de proteína de alta calidad por kilogramo de peso corporal, con cantidades adecuadas de hidra-

tos de carbono para ahorrar proteínas. La carne tiene grandes cantidades de aminoácidos aromáticos; las proteínas vegetales y la caseína son más tolerables para algunos pacientes. La grasa es el combustible preferible en Ia cirrosis. Deben incluirse ácidos grasos omega-3 (Alwayn et al., 2005). Hay malabsorción por decremento de la producción de lipasa. En caso de esteatorrea, disminuir los triglicéridos de cadena larga, pero ügilar con cuidado el uso de TCM porque pueden causar diarrea o Complementar la dieta con ütaminas del complejo B, ütaminas C

¡

. . r r r

Vigilar

las necesidades de ütaminas A y D; no administrar cantidades excesivas en la enfermedad hepática. Algunas veces es necesaria la forma líquida para indiüduos con varices esofágicas. La alimentación por sonda puede indicarse en caso de cirrosis o varices esofágicas (Hasse y Matarese, 2008). La nutrición parenteral es segura y mejora el est¿do mental en pacientes con cirrosis en los que la nutrición enteral es insuficiente o imposible (Plauth et al., 2009). Por lo general, no se recomienda la glutamina en presencia de enfermedad hepática. Evitar las bebidas alcohólicas. Controlar el consumo total de hidratos de carbono si hay signos de hiperglucemia o diabetes. Se recomienda el aporte bajo de sodio (2 a 4 g) si hay ascitis. Disminuir el suministro de líquido en la hiponatremia. Aumentar la densidad nutrimental de los alimentos si hay desnu-

trición. Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o

Véase la Tabla &5.

o

.

. . ¡ .

Las personas con enfermedad hepática deben ser muy cuidadosas porque el hígado procesa todo lo que se consume. No deben usarse

plantas medicinales ni complementos botánicos sin consultarlo antes con el médico. Algunas preparaciones de té herbario pueden ser dañinas (como el té de consuelda) y deben eütarse. El chaparral es un producto herbario que puede causar hepatitis grave o insuficiencia hepática (Stickel et al., 2005). También deben eütarse el muérdago, kara kaua" bérbero europeo y camedrio.

Y BILIARES

485

Los antioxidantes, como la ütamina E y el selenio, pueden ser útiles en el tratamiento de la cirrosis. Los suplementos de vitaminas A, C, E, selenio, metionina y coenzima Q10 no proporcionan un beneficio específico. En su lugar deben consumirse frutas frescas, verduras y cereales integrales. La betaína (10 g dos veces al día) disminuye las concentraciones altas de homocisteína y puede ser útil en el tratamiento de la cirrosis alcohólica. El bupleuro (Buplzurum chinese) es una planta medicinal china con propiedades antiinflamatorias que puede reducir el riesgo de cáncer hepático en personas con cirrosis. La raíz de regaliz (Glyqnhiza glabra) contiene glicirrizina. Stron-

gu

neominophagen C es

0.2

Vo

á IT

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

.

TRASTORNOs HEPÁTIcos, PANCREÁTICOS

de glicirrizina, 0.1

eütarse su empleo si se usan antidepresivos de prescripción. La deficiencia de zinc se ha referido en la patogenia de las enfermedades hepáticas. La complementación con zinc puede tener beneficios terapéuticos.

acidosis. y K, zinc y magnesio, ya sea en alimentos o complementos.

.

una preparaciónjaponesa que contiene Vo de cisteína y 2 % de gl\cina que tiene un fármaco antiinflamatorio o citoprotector. No debe consumirse regaliz en caso de presión arterial alta, embarazo, ni cuando se toman esteroides, digoxina, diuréticos o anticoagulantes (warfarina). Esá demostrado que el cardo lechero (Sillbum mari,anum) tiene aplicaciones clínicas en el tratamiento de la cirrosis por sus efectos antioxidante y un total de 420 mg al día pueden proteger al hígado del daño causado por ürus, toxinas, alcohol y fármacos como el paracetamol, pero esta planta no reduce la mortalidad. La Sadenosilmetionina (SAM, 1 200 a I 600 mgldía) puede ser efectiva en la cirrosis alcohólica. Las personas con enfermedad hepática tienen concentraciones bqjas de SAM y glutatión. Debe

Y NUTRIcIoN

Se requiere más energía. Calcular las calorías en 50 Vo a 75 Vo

8

EDUcAcróN NUTRIcIoNA!, AsEsoRiA Y MANEJO DE LA ATENCIÓN

La dieta puede ser un determinante importante y modificable de la enfermedad hepática (Ioannou et al., 2009). Un objetivo razo-

nable es aumentar el consumo de hidratos de carbono y reducir el de proteínas. Es posible que el apetito sea mejor en ciertas comidas. Hay que identificar si es más tolerable en el desa¡rno u otra comida del día. Algunos pacientes duermen hasta tarde, con inversión del patrón del sueño. Reüsar el consumo de alimentos densos en nutrimentos y el mayor consumo de fuentes de proteínas vegetales y lácteas. El consumo dietético debe 4iustarse según sea el estado cambiante del individuo. Las comidas grandes elevan la presión portal; recomendar las comidas pequeñas durante todo el día. Eütar la omisión de comidas. Analizar la planeación adecuada del menú. Eütar dosis altas de ütaminas A y D, las cuales pueden ser tóxicas para el hígado enfermo. Tampoco esrá claro si la complementación con vitamina K es segura o útil en la cirrosis. La vitamina E puede ser beneficiosa por sus propiedades antioxidantes; alentar su inclusión en la dieta.

Educoción del paciente: enfermedodes transmitidos por a li mentos contomí n o dos

o

Eütar mariscos crudos, que pueden contener Vibrio vulnificus, peligroso para las personas con cirrosis.

486

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

8-5

Fármacos administrados en ta cirrosis Descripción

Fármaco

Antibióticos: tetracic[ina.

am

pici-

[ina, tri metopri m-su[fametoxazoI

Los antibióticos eliminan las bacterias que causan infecciones, una compticación frecuente de [a cirrosis. Los efectos adversos posibles inctuyen náusea y vómito, fatta de apetito, diarrea, inflamación de [a boca o [engua y aumento

de [a sensibitidad a [a luz so[ar (tetracic[ina).

Antihipertensivos (bloqueadores B): atenotot, metoprotol, nadolot,

Los bloqueadores B se usan para disminuir [a presión venosa en e[ abdomen (hipertensión portat) a fin de reducir e[ riesgo de hemorragia por varices esofágicas y otras compticaciones. Los efectos adversos posibles inctuyen somno-

lencia, mareo, sensibitidad a[ frío y trastornos del sueñ0.

propranotot, timotoI

Antiinflamatorios (corticoesteroides) : prednisona, azatioprina

Los corticoesteroides reducen [a inflamación hepática y evitan [a progresión de [a cirrosis. Las dosis elevadas a largo ptazo se relacionan con aumento de efectos adversos graves. Pueden administrarse dosis más bajas de prednisona cuando se combina con azatioprina. Los posibles efectos adversos inctuyen: hipertensión, intoterancia a [a gLu-

Antiürales: interferón a, ribaü-

Se indican cuando [a causa de [a cirrosis es hepatitis

cosa y debititamiento óseo.

ürina es un antiüral oral que

rina, [amivudina. entecaür

viral

B o C. E[ tratamiento casi siempre dura cuatro meses. La riba-

se administra dos veces a[ día. La [amivudina se usa en e[ tratamiento de [a hepatitis

B. Atgunas veces, [a [amivudina se combina con interferón. Los efectos colaterales inctuyen dolor GI intenso, sensación de plenitud, náusea. hormigueo, ardor, entumecimiento o dolor en manos, brazos, pies o piernas.

Diuréticos: diuréticos de

asa:

bumetanida, furosemida; tiazídicos: hidroclorotiazida, ctorotiazida; ahorradores de potasio:

Los diuréticos se prescriben para corregir [a acumutación excesiva de líquido en e[ cuerpo que ocurre en [a cinosis (y en otras enfermedades). Estos fármacos actúan en los riñones para incrementar [a producción de orina, [o cual reduce [a cantidad de líquido en e[ torrente sanguíneo. Esto ayuda a disminuir [a hipertensión venosa portal y a[ivia atgunos de los síntomas de [a cirrosis, como [a acumuLación de [íquido en abdomen y piernas. Los posibtes efectos adversos relacionados con e[ uso de diuréticos incluyen: pérdida de apetito, náusea y vómito, mareo, cefatea, letargo y atteración de [a concentración sanguínea de potasio.

ami[orida, triamtireno

ügilar con cuidado para detectar episodios hipoglucémicos.

Insulina

Si se necesita insutina,

Laxantes: galactosidofructosa B (tactulosa y cristalosa)

En [a cirrosis, los laxantes como [a ga[actosidofructosa p (tactutosa) ayudan en eI intestino a absorber o unirse con toxinas, como e[ amoniaco, para eliminarlas del cuerpo. Los efectos adversos posibles relacionados con e[ uso de

laxantes inctuyen: diarrea, cólico abdomina[, flatulencia y distensión, deshidratación y debitidad. Tomar con a[imento o [eche.

tóxicos del torrente sanguíneo para que eL cuerpo los excrete. Los agentes quetantes se usan para etiminar e[ exceso de cobre en [a enfermedad de Wilson o eI de hierro en [a hemocromatosis. Estos dos son trastornos hereditarios raros que causan daño hepático que conduce a [a cirrosis. Los posibtes efectos adversos inctuyen fiebre, dotor articutar; lesiones en cara, cue[to, cuero cabelludo y/o tronco; exantema, urticaria o prurito; hinchazón de las gtándulas; útceras o puntos blancos en labios o boca; cianosis; visión borrosa; convulsiones; sibitancias o respiración rápida; taquicardia; rubor cutáneo; náusea, vómito o diarrea; y presencia de sangre en orina.

Quelantes de metales: penici[amina, trientina, deferoxamina

Los agentes quetantes de metales extraen metates

Vitamina K: fitonadiona

Las atteraciones hemorrágicas son frecuentes en [a cirrosis. La

vitamina

K ayuda a

evitar [a hemorragia excesiva.

Los

posibles efectos colaterates inctuyen rubor facial y un sabor inusuat.

o

alimentación por sonda, deben enseñarse los pro cedimientos adecuados de limpieza y manipulación de alimentos, Si es necesaria la

Para mtís informatión

o

CDC-Cirrhosis http:,/www.cdc. gov/nchs/fastas,/liverdis.htm

o

Cirrhosis Diet http: //digestive-system.emedtv.com/cirrhosis/cirrhosis-diet.html

¡

HepaticFoundationlnternational http://www.hepfi .org,/

¡

Hep Net

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r

WebMD-Cirrhosis http:,/w.webmd.com/digestivedisorders/cirrhosisliver

http://wwwumm.edu/altmed/articles/cirrhosis-000037.htm

http:,/w.hepatitis.ra. govlrahep?page :

diet{}{0

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SECCIÓN

8

.

TRAsToRNos HEPÁTIcoS, PANCREÁTICOS Y

BILIARES 487

2

INSUFICIENCIA HEPATICA, ENCEFALOPATIA Y COMA DE INTENSIDAD DE LA

A

Nevos en araña

Alopecia pectoral

Var¡ces esofágicas

Ginecomastia Esplenomegalia

Daño hepático

Eritema palmar

Atrofia testicular Distribución alterada del vello

Cambios

Tendencia hemorrágica

Edema en tobillos

Imagen proporcionada por AnatomicaI Chart

Co.

en

la médula ósea

t

488

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Por lo general, la encefalopatía no se debe a modificaciones en Ia

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

La insuficiencia hepática es frecuente en las enfermedades graves. La sobredosis de paracetamol es la principal causa de la insuficiencia

hepática aguda. Sus características distintivas son coagulopatÍa, casi siempre con índice normalizado internacional (lNI) de 1.5 o mayor, y encefalopatía. Las medidas típicas de valoración nutricional no reflejan la gravedad de la desnutrición porque la ascitis puede ocultar la pérdida de masa corporal magra. La concentración sanguínea de lactato parece ser un buen marcador Para reconocer a los pacientes con insuficiencia hepática fulminante que pueden tratarse con recursos médicos y a los enfermos que necesitan un trasplante (MacQuillan et al., 2005). En caso de síndrome hepatorrenal es pro. bable que se requiera hemodiálisis; la creatinina no es un parámetro tasa de filtración glomerular (TFG) es una medición importante. La encefalopatía hepática (HE) es una complicación clínica causada por el cortocircuito venoso portosistémico, con o sin enfermedad hepática intrÍnseca (Munoz, 2008). Se desencadena por hemorragia gastrointestinal, alteraciones electrolíticas, insuficiencia renal, infección, tratamiento diurético, uso de sedantes o fármacos que afectan el sistema nervioso central y estreñimiento. Se calcula que la encefalopatía hepática se desarrolla en30 Vo a45 Vo delos pacientes con cirrosis hepática y en 10 Vo a 50 % de aquellos con derivaciones portosistémicas (Eroglu y Byrne, 2009). Al principio, los pacientes con EH presentan cambios diversos en el estado mental, desde alteraciones psicológicas sutiles hasta el coma profundo

útil, pero la

(Munoz, 2008). La tabla 8-6 presenta las etapas de la EH. Las formas 0""0." ser reversibles; las crónicas se agravan o conducen al

::;11.

La concentración cerebral de glutamina, un producto intermediario de la destoxificación del amoniaco, se eleva en la encefalopatía hepática (Rama Rao et al., 2005). Las causas de hiperamonemia incluyen hemorragia GI, catabolismo muscula¡ infección, deshidratación, falta de cumplimiento con el uso de lactulosa/neomicina y estreñimiento. No esrá clara la base de la neurotoxicidad del amo, niaco, el ácido aminobutírico T (GABA) u otros compuestos referidos en este trastorno. Los astrocitos son el tipo celular más abundante

en el cerebro; amortiguan el potasio K(+) extracelula¡ regulan la liberación de neurotransmisores, forman la barrera hematoencefálica, liberan factores de crecimiento y regulan la reacción inmunitaKeller, 2005) . La exposición aguda de los astrocitos al amoniaco produce alcalinización, con liberación de glutamato dependiente de calcio y disfunción (Rose et al., 2005). ria cerebral (Gee

y

proteína dietética (Shawcross yJalan, 2005). La restricción proteínica sólo es necesaria en los raros pacientes con encefalopatía refractaria. Las personas en las que se practicó una

derivación portocaral pueden beneficiarse con la restricción ligera de proteínas; el estado nutricional mejora después del cortocircuito. En la HE disminuyen la dopamina y los aminoácidos de cadena ramificada; también se incrementan los aminoácidos aromáticos y la serotonina. No obstante, no hay un respaldo sólido en la bibliografía para administrar soluciones de aminoácidos aromáticos. La medición del estado nutricional en la HE es difícil. La valoración global

subjeti

y otras técnicas no son muy efectivas. La

medición

de la fuerza de prensión manual es útil en indiüduos desnutridos (Alrares da Siha y Reverbel da Silveira, 2005). Como el estrés oxidativo un desencadenante posible en la progresión de la hepatopatía crG nica, es probable que los antioxidantes y los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 sean de utilidad. Además, como el zinc mejora la función gustatira e inmunitaria, la complementación puede mejorar los síntoes

nutrición (Grungrieffy Reinhold, 2005). La encefalopatía hepática mínima (EHM) es el daño cognitivo

mas neurológicos y la

leve que se observa a menudo en pacientes con cirrosis, pero muchas inadvertida (Stewart y Smith, 2007). Es importante identi-

veces pasa

ficar los signos y síntomas que requieren atención médica. Los trastornos relacionados frecuentes incluyen deficiencia en la generación

de energía (hipoglucemia), alteraciones de la coagulación, disfunción del sistema inmunitario, edema cerebral o coma hepático (Cochran y Losek, 2009). El tratamiento de la HE incluye corrección de la sepsis, hemorragia gastrointestinal y desequilibrio electrolítico (Sundaram y Shaikh,2009). Puede usarse lactulosa. El índice de Fischer entre los aminoácidos de cadena ramificada y los aromáticos se relaciona con el grado de HE; cuanto menor sea el índice, más grave es la HE ( (Koirusalo et al., 2008). Pueden usarse algunos procedimientos, como la diálisis de albúmina; como resultado, decrece la concentración plasmática de los aminoácidos con

actividad neurológica metionina, glutamina, glutamato, histidina y taurina (Koirusalo et al., 2008). Los signos de coma inminente incluyen irritabilidad, cambio en el estado mental; desorientación en tiempo y lugar; asterixis o sacudidas involuntarias de las manos; apraxia de construcción (incapacidad para dibujar diagramas sencillos); dificultad para escribir; ascitis y edema; hedor hepático (olor dulce y mohoso del aliento);y hemorragia GI o esofágica. Los pacientes en coma tienen presión intracraneal elevada y edema cerebral, con mal pronóstico si no se practica trasplante de hígado. Esrá claro que se requiere mucha más investigación para resolver estos trastornos que ponen en peligro la üda.

TABLA 8-6

Etapas de [a encefalopatía hepática: Clasificación de West Haven

Grado 0:

encefalopatía hepática mínima; ausencia de cambios detectables de [a personaLidad o ción, función intelectuat; asterixis ausente.

Grado 1:

falta de conciencia no grave; atención disminuida; capacidad alterada para reatizar [a adición y [a sustracción; hipersomnio, insomnio o inversión del ciclo del sueño; euforia, depresión o irritabitidad; ligera confusión; tentitud en [a capacidad para reatizar tareas mentates; es posi-

Grado 2:

letargo o apatía; desorientación; conducta inapropiada; disartria; asterixis evidente; somnolencia, deficiencias mayores en La capacidad para reatizar tareas mentates, cambios evidentes de [a personalidad. comportamiento inadecuado y desorientación intermitente, casi siempre en relación con e[ tiempo.

Grado 3:

somnolencia, pero e[ sujeto puede despertarse, incapacidad de reatizar tareas mentales, desorientación en tiempo y lugar, confusión marcada, amnesia, brotes ocasionales de ira; existe habta, pero es incomprensibte.

Grado 4:

coma, con o sin respuesta a estímulos dolorosos.

La

conducta; cambios mínimos en [a memoria, concentra-

bte [a asterixis.

Adaptado a partir de Emedicine. Con acceso e[ 5 de septiembre, 2009, disponible en http://www.emedicine.com/ med/topic3185.htm.

srccló¡¡

vnl-oRnclÓN, vIGILANctA %¡' ...]%,. Y EVALUACION

I . TRAsToRNos HrpÁrIcos, plrucn¡Áltcos y BTLIAREs 489

MUE§TRA

DEt

PROCE§O DE

ATTNfiON NUTRICIONAL

Peso bajo y vatores nutricionales de laboratorio alterados Dotos de volorsción: registros de ingestión dietética; atrofia temporat; peso bajo, IMC de 17; pérdida de masa corporal magra en [os brazos y piernas; ascitis; confusión y signos de coma inminente. Pruebas de función hepática atteradas, albúmina de 2.1 9/100 mt.

Marcadores genéticos: las más de las veces la encefalopatía hepática es adquirida.

K

Diag nóstico

n

utri cío n al ( PES) :

3-1 Peso bajo relacionado con apetito disminuido antes del ingreso, demostrado por peso corpora[ seco del 90 %. IMC de 17. NC

C1ínica/antecedentes

Electroencefalo-

Na*,

Talla

grama (EEG) Fuerza de prensión

Colesterol, triglicéridos

2.2 Vatores nutricionales de [aboratorio atterados por disfunción hepática, como se demuestra por aumento de ALI fosfatasa alcalina, ASI amoniaco, atbúmina 2.7 9/1,00 mL.

Calificación Aeute

Ácido úrico Amoniaco

Intervenciones:

Peso

Peso euvolémico (seco)

Índice de masa corporal Antecedentes dietéticos

I&E Presión arterial Rigidez muscular Cambios del estado mental o perso.

Physiolag and Chroni.c Health

Concentraciones de lactato sérico

Nitrógeno ureico

sanguíneo (J) nalidad Somnolencia diurna Creatinina (¿no válida?) Disminución del cuiBilirrubina (t) dado personal Movimientos disfun- Fosfatasa alcalina (t) cionales, agitaAminotransferasa ción de aspartato (1) Temblor de aleteo (reflejo de Babin- Factor de necrosis tumoral (t) ski positivo) ATT, GGT Ictericia ca2*, Mg2* Ascitis Hemoglobina y ¿Saciedad temprana?

Olor mohoso de aliento y orina

Proteína C reactiva PT o INI

Tiansferrina

laboratorio con e[ cambio).

Glucosa (J)

Coordínación de Lo otención: EC 1.1 Reunión del. equipo.

Globulina Gc sin

Vigilancio y evoluación: vigilar et consumo de alimentos (diario o historiaL de atimentos); mejoría de [a albúmina u otros parámetros de laboratorio. Mejoría det peso y e[ índice de masa corporat.

geno (N) taboratorio

actina

Aminoácidos plasmáticos (isoleucina, leucina, valina, triptófano, fenilala-

das frecuentes y bocadillos tarde en la noche.

Corregir la anemia, deficiencia de zinc y otros déficits nutricionales, como los de magnesio, tiamina y folato (véase la Tabla 8-7). Evitar la progresión al cáncer de hígado y mejorar la calidad de üda.

Tiroxina

hematócrito (J) Ferritina y hierro sérico

i-

ó

Eütar el aluno diurno o nocturno mediante el consumo de comi-

nina, tirosina) Índice de Fischer Insulina sérica, adrenalina

INTERVENCION

*

Suministro de alimentos y nutrimentos:

NS 1.2 Modificar, tipo de distribución o cantidad de atimento y nutrimentos en las comidas o en horarios especificados (cambio dietético recomendado a 2 g de sodio, 60 g de proteínas y seis comidas pequeñas en e[ día; enfocarse en disminuir proteÍnas de origen animat) Educación: E 1.1 Final.idad de [a educación nutriciona[. Asesoría: C 2.2 EstabLecimiento de objetivos (mejorar parámetros de

Albúmina (J)

Eaaluation (APA- Transtiretina Equilibrio del nitróCHE II) Pruebas de

NC

oBJETrvos Tratar las causas específicas y prevenir la insuficiencia orgánica múltiple. Detener cualquier hemorragia GI; ofrecer apoyo vital si el paciente esá en coma. Ofrecer apoyo nutricional para promover la regeneración del tejido hepático. Apoyar los sistemas respiratorio, neurológico, GI y circulatorio mientras el hígado se regenera. Eütar el catabolismo del músculo esquelético por ingestión oral insuficiente, dietas muy limitadas o a)'uno total. Disminuir la producción de amoniaco y toxinas. Normalizar los patrones de aminoácidos séricos. Disminuir las aminas circulantes y reducir la derivación de sangre alrededor del hígado. Controlar la hemorragia y las pérdidas sanguíneas intraintestinales. Evitar la hipopotasemia, sepsis, inanición y crisis agudas.

T

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

De acuerdo con el Practice Parameters del American rol,ogy (Blei y Cordoba, 2009):

Coll.ege of Gaslroente-

Para la encefalopatía aguda: suspender la ingestión oral durante

24 a 48 horas y administrar glucosa intravenosa hasta que se observe una mejoría. La alimentación por sonda puede iniciarse si el paciente parece incapaz de comer después de este periodo. El consumo de proteína inicia con 0.5 g/kg al día, con aumento prG gresivo a I a 1.5 g/kg al día. Para la encefalopatía crónica: enfocar el consumo de proteínas en productos lácteos y dietas basadas en vegetales. Considerar los AACR orales para personas intolerantes a todas las proteínas. Para la encefalopatía problemática: considerar la combinación de

lactulosa y neomicina, zinc oral y derivaciones quirurgicas. Para el paciente en coma, recurrir a la alimentación por sonda con 0.5 a 0.6 g de proteína por kilogramo de peso corporal; avanzar hasta 1 a 1.5 g/kg de peso euvolémico. El consumo más alto de AACR y productos enriquecidos con glutamina no siempre proporciona una ventaja. La glucosa es necesaria para reducir la probabilidad o presencia de hipoglucemia. Lo mejor es iniciar la alimentación lentamente para evitar el síndrome por realimentación y luego progresar hasta el nivel de ingestión deseado en el paciente desnutrido. Lo prudente es iniciar con l5 a 20 kcal/kgy avar.zal de acuerdo con la tolerancia durante varios días.

490

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

r

8-7

Relaciones de tos nutrimentos en [a insuficiencia hepática y [a encefalopatía hepática

TABLA

Aumento de sodio y líquido

Edema, retención de líquido

Disminución de proteínas

Crecimiento abdomina[ (ascitis) por descenso de [a producción de a[búmina

Reducción de proteínas y gra-

Somnolencia, euforia, asterixis, coma

sas con matabsorción

Reducción de vitaminas C y

K

Disminución de magnesio, niacina, tiamina

deI

Disminución de vitaminas complejo B, hieno y proteína

tiamina

¡

Hemorragia, escorbuto

Glositis, anemia Amnesia, confabutación, psicosis de

r

Degeneración de [a médula espina[

Oisminución de fotato K

Disminución de magnesio

DebiLidad muscutar Ansiedad intensa, irritabitidad, confu-

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

r

sión, convutsiones, tembtor Reducción de zinc

r

. Para el paciente que no está en coma, la dieta debe suministrar cantidades moderadas a altas de proteína (Shawcross yJalan, 2005). La restricción proteica se ha suspendido para la mayor parte de los

r

casos.

Si es necesario, recurrir a la nutrición enteral para corregir los trastornos nutricionales proteínicos-calóricos. Es deseable un producto denso en calorías. La colocación de una sonda nasogástrica puede ser más tolerable si hay ascitis. Para minimizar el catabolismo muscular, la dieta debe aportar calorías adicionales cuando la tolerancia es evidente. Es necesario el aporte suficiente de hidratos de carbono y lípidos. Se administran 30 kcal/kg para mantenimiento y 35 kcal/kg de peso corporal para reponer tejidos. Siempre que sea posible, debe utilizarse la calorimetría indirecta para cuantificar las necesidades reales. Las grasas deben aportar 30 % a35 Vo delas calorías, con inclusión de TCM, en caso necesario. Cuando se requiera, se recurre a la nutrición parenterzl con50 Vo de las calorías en forma no proteínica. Como la nutrición parenteral no utiliza el intestino, donde las bacterias producirían amoniaco, las proteínas parenterales son bien toleradas y pueden administrarse en dosis hasta de 1.0 a 1.5 g/kg en la mayor parte de los casos. Las soluciones parenterales deben suministrarse con menor frecuencia por los riesgos de infección y complicaciones metabólicas. Asegurar el suministro adecuado de líquidos y electrólitos, según lo indique la vigilancia. Con frecuencia se limita el sodio para ayudar a la diuresis. Restringir los líquidos sólo en caso de hiponatremia por dilución (casi siempre I 000 a I 500 ml). Algunas veces son necesarios los complementos de ütaminas y minerales de niacina, tiamina, folato, fosfato, zinc, calcio y magnesio. Vigilar con cuidado el aporte de vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) y eütar los excesos. En esta etapa, prescindir del cobre y el manganeso; tampoco deben administrarse complementos de hierro en forma aleatoria.

Los eritrocitos saludables pueden degradar péptidos y aminoácidos, y utilizar el amoniaco a través de síntesis de glutamato, gluta-

mina, citrulina y urea (Bergen y Wu, 2009). Los probióticos

Agudeza gustativa atenuada, atteración

de [a cicatrización de heridas

r

paracetamol, con mejores resultados cuanto más temprano se administre (Khashab et al., 2007). Para otros tratamientos de la encefalopatÍa hepática, véase la tabla &8.

Pérdida de memoria

Disminución de niacina

La insuficiencia hepática aguda (IHA) inducida por fármacos representa cerca del 20 Vo de los casos en niños; el porcentaje es más alto en la IHA de los adultos; la causa más frecuente de IFIA por fármacos en niños es el paracetamol (Murray et al., 2008). La N-acetilcisteína es efectiva en la IHA causada por sobredosis de

Atucinaciones, detirio, beriberi, petagra

Korsakoff

Reducción de vitamina

muy accesibles. Debe evitarse cualquier restricción dietética grave (p. ej., proteína, sodio, líquido, fibra). A menudo, los líquidos son más tolerables que las comidas voluminosas.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates Aumento de infecciones respiratorias

Disminución de vitamina A

Reducción de

Cuando la dieta oral es tolerable, muchas veces es conveniente recurrir a un bocadillo a la hora de acostarse para impedir la hipoglucemia. Las comidas pequeñas y los bocadillos durante el día aludan a aumentar el consumo; hay complementos líquidos

lactobacilos productores de CO2 aJudan a intensificar el metabolismo microbiano en la HE (Bergen y Wu, 2009; Bongaerts et al., 2005) . Hay otros tratamientos con prebióticos y probióticos en estudio; véase la Tabla 8-9. Hay que evitar las dosis elevadas de ütaminas A y D, que pueden ser tóxicas para el hígado enfermo. No deben usarse plantas medicinales ni productos boránicos sin comentarlo antes con el médico. Por ejemplo, el chaparral puede ocasionar insuficiencia hepática. También deben eütarse fr¿u¿ karay muchos otros productos en esta población. No eslá demostrado que el cardo lechero (Silybum marianum) tenga una función en el tratamiento de la insuficiencia hepática.

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

¡

.

Casi siempre es necesaria la hospitalización; deben analizarse los sÍntomas que requieren atención médica inmediata. El consumo dietético debe ajustarse según sea el estado cambiante del indiüduo. Las comidas grandes elevan la presión portal. Deben recomendarse las comidas pequeñas más frecuentes. y los huevos tienden a producir menos amoniaco que las

¡

Analizar la importancia de abstenerse del consumo de bebidas

r

.

o

[f".rT alcohólicas. frecuente que el apetito sea mejor en ciertas comidas. Hay que identificar si es más tolerable el desay,r-rno u otra comida del día. Algunos pacientes duermen hasta tarde, con inversión del patrón del sueño. Eütar la omisión de comidas. Reüsar la planeación apropiada de Es

menús.

Educoción del pociente: enfermedades tronsmitidas por ali mentos contomi nados

r

alimentación por sonda, deben enseñarse los pro cedimientos adecuados de limpieza y manipulación de alimentos. Si es necesaria la

SECCIÓN

TABLA

8-8

497

Fármacos administrados para [a encefalopatía hepática

Fármaco Antibióticos:

8 o TRAsTORNos HEPÁIIcOs, PANcREÁTICos Y B]LIARES

Descripción

neomicina

Los antibióticos administrados por vía ora[ matan atgunas de las bacterias intestinales que producen toxinas petigrosas. Debe

tenerse cuidado de no omitir dosis. Los efectos adversos son frecuentes.

Rifaximina

La rifaximina es un antibiótico que no se absorbe, con un amplio espectro de actividad contra patógenos aeróbicos y anaeróbicos grampositivos y gramnegativos. Tiene un mejor perfil de seguridad y tolerabilidad que [a lactulosa y quizá también que

ta neomicina.

ácido

Colestiramina o ursodesoxicólico Comptementos

dietéticos

Para e[

prurito.

En caso de osteopenia se requieren vitamina D y catcio. Deben evitarse los excesos de ütaminas liposotubles porque e[ hígado

está dañado. Laxantes:

lactutosa

La lactutosa es un azúcar sintético empteado como tratamiento del estreñimiento. Se degrada en e[ coton hasta productos que atraen agua hacia [a luz cotónica y ablandan las heces. También etimina amoniaco. Se necesitan una o dos evacuaciones at

día. La lactutosa se toma con jugo. Puede causar distensión abdominal o flatutencia. dosis, pero también de evitar excesos, que pueden provocar diarrea. Sulfato o acetato de

zinc

Debe tenerse cuidado de no

omitir

La oxidación deL RNA y eI aumento deI zinc intrace[u[ar [ibre son consecuencias del edema de los astrocitos y [a producción de ERO y ERN. La oxidación del RNA puede afectar [a síntesis de proteína postsináptica, crucial para e[ aprendizaje y [a conso[i-

dación de la memoria. Se recomienda un suplemento de zinc. Fármacos a

TABLA

eütar

8-9

y no deben usarse: sedantes (diazepam, lorazepam, alprazolam), anatgésicos (paracetamo[ con propoxifeno, codeina, hidroxicodona con paracetamot. oxicodona, meperidina), antieméticos (prometazina, proc[orperazina), antihistamínicos (difenhidramina).

Ciertos fármacos aumentan [a sensibilidad cerebral a[ amoniaco y otras toxinas

Lista de prebióticos, probióticos y atimentos satudabtes' Leguminosas (entatadas, secos)

Cereales

(centeno,'cebada,' Frijot:á negro, pinto, soya, verde, rojo, atubias (chica grande). de ojo negro, exótico trigo,' avena,á. trigo sarracenoá)

Pan de cereales integrales' Pasta,ó cereaI integral.á

Butgur,¿ granos de

trigo'

Potenta, harina de maíz Tortittas Harinas,¿ integrates (repostería)á Arroz integral

Aceites

y

0l.iva Canota o vegetal

huate

Garbanzo

Caca

Lentejas:á negras, rojas, cafés, francesas

Sésamo

Guisantes secos (amarit[os, verdes)

Nuez de Castitla

Edamame

(frijot de soya)

Exótico

Avena

Arroz silvestre Cereates exóticos (espelta, quinoa) Cereates (para desayuno) de granos integrales Cebada,á per[a'

y semi[[as

Lácteos y refrigerados

Ingredientes para hornear

Nueces

Harina integral

Atmendrasó

Pesto

Jatea o mermetada

Nuez de [a India

Salsa

Jarabe

Coco, fresco

Yogu/

Miel.

Semitta de tinazab

Batidos de yoguy'

Azúcar

Aveltana

Kefi/

Potvo para hornear

Nuez de Macadamia

Queso cottageó (verificar que tenga cuttivos vivos

Tapioca

Cacahuate Nuez pecana

Leche descremada

Vainilla

od

inulina prebiótica)b

Levadura

Piñón

Leche con acidófitosd

Chocotate

Pistache

Queso

Almidón de maíz Mezclas para hornear

Semitlas Semitlas Semitlas Semitlas

Atganobo

uevos

de amapola

H

de catabaza

Dips

de sésamo

Pastas untabtes

de girasol

Tofu"

Nuez de Castitla

Miso (pasta de soya)"

Tahini (nueces de sésamo molidas) Mantequi[[as de las nueces mencionadas (continúa)

492

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

8-9

Lista de prebióticos, probióticos y atimentos satudableso (continuación)

Bebidas

Condimentos

Carne, aves, pescado, otros

Café

Vinagre (de manzana, batsámico, de vino tinto, de matta)" Rábano picante Mostaza Mayonesa Catsup

Potlo

Té

Chocotate o cacao Ceryeza"

Vino"

Kom

b u

ch

Cordero

Exóticas: bisón, avestruz, etc.

Satsa de soya^amarie Chutney

o (té/cultivos vivos)"

Res

Cerdo Pescado

Satsa ingtesa'

Leche de soya Leche de nuez Leche de arroz

Pavo

Tofu" Tempeh (frijoL de soya)" Seitan (gtuten de trigo)

Satsa

Salsa de chite Wasabi

Natto (frijotes fermentados)" Preparados (pavo, carnes frías) de soya, etc.

Fermentados/satmuera"

Bocadi[[os

Congetados

Delicatesen

Pepini [[os

Patomitas de maíz

Verduras

Ensaladas de

Aceitunas Betabel en satmuera Ki nchi (col fermentada) Co[ agria (souerkraut)

Dips de

Frutas

EnsaLadas de cereaLes

Waffles

EnsaLadas de verduras

frijot, verduras

Gatletas saladas integrates

Frituras, cereaI integraI Barras de cereatesá (reüsar que los ingredientes indiquen gnnos enteros,ó inulina,b probióticosd) Frutas

Verduras AIbaricoque

Higos

Jujube

Coles de Bruselas

Arándanos ácidos Carambo[o

Cotiflor

Cereza

Cotinabo

Ciruelas, ptuots

Achicoria'

Co[ risada

Aguacate

Col.

Ajo' Atcachofa de Jerusatén' AIcachofas' Algas comestibtes Apio Bardana'

Batatas, camotes Berenjena Berros Betabetes Bok choy (cot china) Bróco[í

Brócoli rapini Brotes de bambú Brotes de diente de [eón' Brotes de hetecho Ca[abaza

Catabaza, variedades veraniegas Catabazas, variedades

invernates Castañas

Cebolta deshidratada' Cebolta verde' Cebot[as'

Chatote' Chirivía

(roja, verde, china)

y ptumcots (híbridos de cirueta y atbaricoque)

Endiüa

Espárragos' Coco fresco Frijotes verdes (sin cáscara) Dátites Frijotes, verdes o encerados Germinado de frijol., alfatfa, etc. Duraznos Fruta de [a pasión Guisantes (sin cáscara) Granada Guisantes en vaina Grosetta espinosa Hojas (espinaca,'acelga, hojas Guayaba

Hinojo

Jengibre Jícama' Kohirobi

"A[imentos fermentados.

Melón (anaranjado) Membrilto Moras (frambuesa, zarzamora, fresa. grose[[a, baya. exóticas) Naranjas Nectarinas

Ajedrea Atba haca AIcaravea Anís Caneta

Chite Ci[antro C[avo

Comino Cúrcuma Ene[do Estragón

Papaya

Hinojo Jengibre

Peras

Macis

Peras asiáticas

Mejorana Menta Nuez moscada

Puerro'

Plátano macho Ptátano'

0régano

Pome[o

Quinoto (naranjita china)

Pimienta de Jamaica Pimienta negra

Sandía Toronja

Romero Salvia

Tubas

Tomitlo Vainilta

Quíngonbó

Pérsimo Piña

Lechuga Lechuga "iceberg" Lechugas (brotes de diente de león,' endivia, berros) Maíz (en La hoja) Nabo

Satsifi' Talto de apio

Nabo japonés (daíkon)

Taro

Patmitos

Tomate

Uvas pasa

Papas

Tomati[[o (verde)

Yacón'

Pepino

Zanahorias

Rábano Rábano picante Ruibarbo

for Probiotícs ond Prebiotics, http://www.I5APP.net.

Francisco: Hattner Nutrition, 2009. Usado con autorización. Otros recursos: U.S. Probiotics, http://www.usprobiotics.org/.

'Estre[[as prebióticas.* dProbióticos.

Kiwi Lima Limón Mango Manzana

Plantas medicinales

y especias

Verduras (coat) Pimientos (no picantes) Pimientos, chite

verdes, etc.) Hongos

Tomado de: International ScientiJic Association

áPotenciates prebióticos.

frijol

Uvas

Pereji t

SECCIÓN

Para más información

r

HepaticEncephalopathy http:,7www. nlm.nih. gov,/ medlineplus/ encylarticlel000302.htm

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TRASTORNOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS

Y BILIARES

493

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TRASPLANTE DE HIGADO : NIVEL 4

DE INTENSIDAD DE LA DEFINICION E5 Y ANTECEDENTES El trasplante de hígado ya es una alternativa viable para los pacientes con insuficiencia hepática en etapa terminal Por cirrosis, hepatitis viral, enfermedad hepática crónica activa, deficiencia de antitripsina o,l, cirrosis esclerosante primaria, colangiocarcinoma, hemocroma-

tosis, hepatitis autoinmunitaria, síndrome de toma, cirrosis biliar primaria o fibrosis quística. Estos sujetos padecen deficiencia nutricional antes de la inten'ención quirurgica. Son frecuentes atrofia muscular, caquexia y disminución de las resen-¿s adiposas. [¿ atención de apoyo para todos los individuos con insuficiencia hepática aguda incluye nutrición enteral adecuada, detección y t.mtamiento radicales de la infección, antibiótiBudd-Chiari, hepa-

profilácticos de amplio espectro y agentes antimicóticos (Hay,2004) . Los pacientes se someten a una detección cuidadosa en busca de otros trastornos subFcentes; muchos no son aPtos Para el trasPlante. EI alcohol es un importante factor contribuyente para la cirrosis y la necesidad de trasplante. La esteatohepatitis no alcohólica, obesidad, diabetes e hiperinsulinismo participan en la patogenia de la cirrosis y la necesidad de trasplante. La edad avarrzada,IMC alto, diabetes e hipertensión se relacionan con malos resultados (Malik et al., 2009) ' Los síntomas y signos que conducen a la necesidad de trasplante incluyen ascitis, ictericia, edema, disfunción del sistema nervioso central (SNC) y caquexia. En el trasplante con donador vivo, una persona üva y sana dona una Parte de su hígado a otro indiüduo. cos

La nutrición preoperatoria y posoperatoria temprana puede acelerar la recuperación, disminuir el tiempo en la unidad de cuidados intensivos y disminuir las infecciones. A menudo es útil la valoración global subjetiva porque las pruebas de laboratorio son muy variables en la enfermedad hepática. Este instrumento incluye signos y sínto mas clínicos, cambios e intolerancias dietéticas, antecedentes médi cos y quirurgicos, síntomas y molestias gastrointestinales, antecedente de pérdida de peso y capacidad funcional. La medición de la transtiretina puede ser una prueba confiable cuando se resuelve el proceso

inflamatorio. Las personas con hepatopatía en etapa terminal tienden a desa-

rrollar osteopenia y osteoporosis, y es posible la pérdida ósea adi-

el uso de agentes inmunosupresores después del trasplante. Se experimenta pérdida ósea poco después del trasplante de hígado y causa fracturas posoperatorias, sobre todo en sujetos con masa ósea baja. El consumo de calcio y vitamina D debe

cional con

prioritario. En general, la nutrición enteral es efectiva para mantener el estado nutricional después del rasplante. La complementación ser

nutricional después del trasplante hepático restaura pronto la síntesis de proteínas. En ocasiones es necesaria la nutrición parenteral (Plauth et al., 2009). Los indiüduos con trasplante hepático reanu-

dan una vida normal unos meses después de la operación, pero deben continuar el tratamiento inmunosupresor toda la üda. La emulsión intravenosa de aceite de pescado puede ser de utilidad.

494

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

INTERVENCION

vAL0RACIoU, VIGILANCIA Y EVALUACION

s

!*\ ¡

I

A

¡NDrcADoREs cLÍNrcos

Antes del trasplante

Marcadores genéticos: los trastornos de la cadena respiratoria pueden ser la causa de IF{A, esteatohepatitis, colestasis, cirrosis con insuficiencia hepática crónica y necesidad de trasplante hepático. Se han identificado defectos moleculares (mutaciones en genes nucleares, como SCO1, BCSIL, POLG, DGUOKy l'4PV17, así como la deleción o reacomodo del DNA mitocondrial) (Lee y Sokol, 2007). La acidemia metilmalónica con deficiencia completa de mutasa [tipo mut(0) ] es un defecto congénito del metabolismo con mortalidad y morbilidad elevadas; el trasplante hepático puede ser la solución (Chen et a1., 2009).

r . o . r r .

C[ínica/antecedentes ¿Disfunción del SNC?

Talla

Imagen por absor-

Peso usual Peso actual

Índice de masa corporal Valoración subietiva

' global (vsG) con anteceden-

ciometría de rayos X de energía doble

-rrueDas 0e laboratorio

dietéticos ¿Caquexia? Edema Náusea y vómito I&E

Concentraciones séricas de lactato NUS, creatinina Albúmina, transtire-

Presión arterial

Equilibrio de N

¿Ascitis?

Na*, Kt

tes

tina

¿Saciedad temprana?

Proteína C reactiva

Ictericia

Fosfatasa alcalina

(¿elerada?)

Bilirrubina Perfiles de aminoácidos Amoniaco sérico Líquido cefalorra-

quídeo ca2*, Mg2*

Hemoglobina y hematócrito Fe sérico,

ferritina

.

Transferrina Colesterol, triglicé-

. . .

ridos Carotenoides AST, ALT

GGT Glucosa

PT o INI

. r

uü

cion o l (PES).'

i

ng

demuestra un ingreso del 70

o/o

r

reso i nsufi ciente de n utrición ente-

de [as proteínas

y

[o

catorías anticipadas.

Intervención: suministro de alimentos y nutrimentos. Nuevo cátcuto

¡

de [a fórmuta para atimentación por sonda a fin de aportar [a proteína y las kitocalorías suñcientes en 21 horas, en lugar de 24 horas a[ día. Educación del personal de enfermería sobre e[ cambio necesario en [a indicación de nutrición por sonda; coordinación de [a atención. Vigiloncio y evolusción: vigiLar et ingreso de La infusión enteral; confirmar si e[ peso permanece estabte y los parámetros de laboratorio son normates. Determinar si e[ ingreso actual cumpte las necesidades ca[cutadas; continuar e[ tratamiento. Evaluar en dias atternos hasta e[ egreso.

Promover la normalización de la síntesis proteínica hepática de albúmina, globulinas y factores de coagulación. La vigilancia de los parámetros nutricionales no es un proceso sencillo y muchas de las mediciones usuales no son marcadores útiles del declive nutricional (Shahid et al., 2005). Impedir o corregir la hiperglucemia, hipoglucemia en a¡rno y almacenamiento anormal de glucagon. [^a diabetes es una complicación fiecuente por el uso de prednisona, ciclosporina y tacrolimus. Eütar la hipofosfatemia y el síndrome por realimentación. Apoyar la cicatrización de heridas. Impedir la infección y el rechazo, las complicaciones más frecuentes. Las complicaciones venosas portales esán bien documentadas y pueden causar falla del injerto (Woo et a1.,2007).

Tratamiento prolongado para la hipercolesterolemia, hipertensión, obesidad, osteopenia y fracturas óseas. No esrá claro el papel de los probióticos en el trasplante hepático (|enkins et al., 2005).

Antes del trasplante

pora[ seco empieza a descender por debajo del intervato deseado. n

gon, adrenalina o cortisol. Proporcionar apoyo nutricional con un modo adecuado de alimentación (considerar náusea, vómito, etc.) para normalizar el equilibrio de nitrógeno y otros parámetros de laboratorio. Corregir la malabsorción de grasa, con o sin esteatorrea y diarrea. Normalizar la concentración de glucosa y evitar la hipoglucemia; la diabetes es frecuente. Tratar el metabolismo anormal de aminoácidos y la acumulación neural de aminoácidos precursores de dopamina. serotonina y noradrenalina. Normalizar el amoniaco sérico.

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

Ingestión insuficiente por nutrición enterat Dotos de voloroción: los registros de ingresos y egresos muestran periodos prolongados sin infusión enterat para reatizar pruebas, anátisis de laboratorio y cambios en [os turnos de enfermería. E[ peso cor-

rat (NI-2.3) por pausas en ta infusión > 3 horas a[ día, como

Corregrr la desnutrición; disminuir edema y ascitis. Tratar la hiponatremia y los desequilibrios electrolíticos, según sean los fármacos y la función renal. Prevenir o corregir la pérdida catabólica de Ia masa muscular por aumento de las concentraciones hormonales de insulina, gluca-

D e sp ué s d el tra s'plante

.

MUESTRAI..§II PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Di og n óstico

oBJETrvos

r

r

El aporte energético debe ser de 35 a 45 kcal/kg de peso seco para pacientes desnutridos y de 30 a 35 kcal/kg de peso seco para mantenimiento (Hasse, 2005). Se requieren hidratos de carbono y grasa suficientes para satisfacer las necesidades energéticas. Mantener vigilancia estrecha para detectar hiperglucemia. Las necesidades proteínicas varían: 0.8 a L0 g/kg peso seco en la hepatopatía compensada; 1.5 a2.0 g/kg de peso seco en la descompensada; y 0.6 a 1.0 g/kg de peso seco en caso de encefalopatía hepática. Modificar el aporte de líquido, sodio, potasio y otros electrólitos de acuerdo con los valores de laboratorio y el estado renal. Es factible que deba restringirse el sodio a 2 a 4 g. En caso de edema, el líquido se limita de I 000 a 1 500 ml. Administrar alimentación por sonda de volumen bajo, si fuera necesario; debe diluirse la concentración. Eütar el uso de solucio nes enriquecidas con glutamina si hay preocupación sobre las

SECCIÓN

TABLA

8-10

8

.

TRASTORNOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS

Y BILIARES

495

Lineamientos nutricionates posteriores a[ trasptante de hígado o páncreas

Nutrimento

HÍGADo, corto plazo

HÍGADO, targo ptazo

Páncreas, corto plazo

Páncreas, [argo plazo

CalorÍas

20 olo-30 o/o superior a [o normat, o medir por catorimetría indirecta; aumentar para lograr ganancia de peso

Mantenimiento: 30-35 kcat/kg, según [a actividad física

20 ole30 % superior a [o normal, o medir por catorimetría indirecta; aumentar para tograr ganancia de peso

Mantenimiento: 30-35 kcaLr/kg. según [a actividad fisica

Proteína Hidratos de car-

1.3-2 g/kg/dia

1

50 olr70

50 olo-70 o/o de las catorías;

o/o

de las catorías

g/ks/dia [imitar

azúcares simples

bono

1.3-2 g/kg/dia

1

45 ob55 % de las catorías; ap[icar recuento de hidratos de

45 olr55 % de tas catorías; apti-

carbono

Grasa

30 % de las catorías; hasta 50 % en [a hipergtucemia


7 g/100 ml y cuando se perdió > 90 % de la secreción enzimática del páncreas. Son frecuentes la pérdida de peso y el dolor después de la ingestión de alimentos que contengan grasa y proteína. También puede haber ictericia, hipoalbuminemia, formación de seudoquistes pancreáticos o calcificación y trombosis de la vena esplénica. La abstinencia de alcohol, las modificaciones dietéticas, el uso de complementos orales v la complementación con enzimas pancreáticas son suficientes en la mavoría de los pacientes con pancreatitis crónica (Meier et al., 2006). La nutrición enteral es necesaria en aquellos en los que continúa la pérdida de peso; es probable que sea

necesario

el uso prolongado de alimentación por ye¡rnostomía

(Stanga et al., 2005). Muy pocas veces se requiere nutrición parenteral y no es tan provechosa. El estrés oxidativo se produce cuando hay un desequilibrio entre la generación de especies reactivas de oxígeno y la inadecuación de

los sistemas de defensa antioxidantes, lo que causa daño celular directo o a través de vías de señalización alternativas. Los suplementos antioxidantes alivian el dolor y reducen el estrés oxidativo (Bhardwaj et al., 2009; Verlaan et al., 2006). Los pacientes pueden beneficiarse con suplementos de vitaminas A, C, E, de selenio y carotenoides. Los episodios de inflamación y obstrucción del conducto causan dolor incapacitante (Gabbrielli et al., 2005). Algunos pacientes se lr-relven dependientes de analgésicos. Las medidas de apoyo, inhibición de la secreción de ácido gástrico, bloqueos nerviosos, disminución del estrés oxidativo y tratamientos endoscópicos y quirúrgicos son opciones terapéuticas para los individuos con pancreatitis crónica. El tratamiento quirúrgico, como la pancreatectomía distal, aliüa el dolor y mejora la calidad de vida. Los cirujanos del Unfunsity of Arizona Medical Centnrealizaron en fecha reciente los primeros trasplantes exitosos autólogos de células pancreáticas en pacientes con pancreatitis crónica grave. Este procedimiento eüta la diabetes yatrogena por pancreatectomía.

vALoRACIory, VTGILANCIA

*

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: la pancreatitis calcificada tropical (PCT) es una forma idiopática de pancreatitis frecuente en Asia; la variante N34S del inhibidor de tripsina (SPINKI) explica en parte la susceptibilidad genética (Sundaresan et al., 2009). PCR y leucocitos

C[ínica/antecedentes Pruebas de [aboratorio Talla Peso

IMC Antecedentes dietéticos Valoración subjetiva

global Consumo de alcohol Antecedente de tabaquismo

Dolorabdominal en el cuadrante supe-

rior izquierdo Vómito Anorexia, náusea

(aumentados)

Concentración de bicarbonato (bajo; sensibilidad de 95) Prueba de estimulación con secretina

Concentración de IgG4; velocidad de eritrosedimentación, factor reumatoide,

anticuerpos antinucleares Sustancias reactivas

Esteatorrea Temperatura

con ácido tiobarbitúrico para

(¿fiebre?)

estrés oxidativo Capacidad reductora férrica del plasma

I&E Signo de Chvostek TC o IRM Ecografía endoscópica Laparotomía explo-

ratoria Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) Véase también

K+, Na*, Ca2* (dis-

minuidos) Glucosa (a menudo elevada) Lipasa y amilasa (¿elevadas?)

Tripsinógeno sérico (bajo)

Colesterol (LDL elevado o total disminuido) Triglicéridos (elevados) Mg2+ (disminuido)

DHL (> 700) AST (> 250) Leucocitos

(> 200/ml) Bilirrubina y fosfatasa

para el estado

antioxidante Elastasa fecal

(
7.5%)

Escolares (7-12 años)

Adolescentes

y aduttos

90-180

100-180

90-130

90-150

(80/o

Riesgo de hipogtucemia

1701o

Riesgo de hipogtucemia grave; aspectos del desarro[[o y psicotógicos; un objetivo < 7

y riesgo relativamente bajo de complicaciones antes de [a pubertad

jóvenes (13-19 años)

o/o

es razonable si se logra sin hipoglucemia excesiva

Aduttos

(+

Control de la presión

" . . I

Pico posprandial

H

DL debe ser


300 mg/100 m[ sin cetosis

Ingerir hidratos de carbono adecuados si las concentraciones de gtucosa son

Vigilancia de [a glucosa sanguínea antes y después del ejercicio

Consumo de

atimentos


100 mg/100 ml o farmacoterapia

para glucosa elevada. Se relaciona con ECV y a menudo causa diabetes mellitus tipo 2. Este trastorno afecta a algunas personasjóvenes, pero por lo general se observa en sujetos de 55 años de edad o más. Más de 64 millones de estadounidenses tienen síndrome metabólico, casi uno de cada cuatro adultos y 40 % de los adultos de 40 años de edad o mayores. El aumento del peso al nace¡ la ingestión calórica excesiva, la inactiüdad física, la obesidad, el tabaquismo, la inflamación y la hipertensión contribuyen al síndrome metabólico. Las personas obesas y resistentes a la insulina tienen una procliüdad particular a este síndrome. Una figura en "forma de manzana" (perímetro abdominal aumentado) implica un mayor riesgo porque los adipocitos situados en el abdomen liberan grasa a la sangre con más facilidad respecto de los acumulados en otras partes. La concentración sérica de adiponectina se relaciona con la sensibilidad a la insulina; es baja en caso de diabetes tipo 2 y obesidad. Los factores de riesgo genéticos y ambientales contribuyen al riesgo (Gable et al., 2006). La alteración inicial en la inflamación adiposa y la resistencia a la insulina se Perpetúa mediante la secreción de quimiocina, retención adiposa de los macrófagos y síntesis de adipocito

cinas proinflamatorias (Shah et al., 2008). En las mujeres, el síndrome metabólico se relaciona con síntomas depresivos, sobre todo cuando la concentración vespertina y nocturna de cortisol es elevada (Muhtz et al., 2009). Esá claro que se requiere más investigación.

El manejo del síndrome metabólico debe enfocarse en modificaciones del estilo de üda, en particular disminución de la ingestión calórica y aumento de la actiüdad física (Deedwania y Volkora, 2005). Los fotoquímicos, ácidos grasos monoinsaturados, alimentos antioxidantes y especias como la cúrcuma, comino y canela tienen efectos antiinflamatorios. La ingestión de leche entera, yogu¡ calcio y magnesio protege contra el síndrome metabólico, pero no el consumo de queso, leche baja en grasa y fósforo (Beydoun et al', 2008; McKeown et al., 2009). El consumo leve a moderado de alcohol es aceptable, pero no las borracheras ni el inicio temPrano del consumo etílico.

r

VALORACTó U, VTGTLANCIA Y EVALUACION

Marcadores genéticos: los genes con una relación probable con la ECV representan factores de riesgo Potencial para el síndrome metabólico (Goulart et a1., 2009). La inflamación crónica y las variantes genéticas de interleucina-lB pueden ser motivo de preocupación; las influencias genéticas son más eüdentes entre las personas con ingestión baja de ácidos grasos poliinsaturados (n-3) (Shen et aL.,2007).

Ctinica/antecedentes

IMC

l":: Talla

Antecedentes

patrón P-onderal .;Obesidad central? Histori¿l del

ticos Perimero

PA

dieté-

(> 130/85 mmHg) ¿Apnea durante el

abdomi- sueñoi en ¿Depresión?

nal (102 cm

varones,83 cm en mujeres)

540

NUTRICIóN. DIAGNósTlco

Pruebas de

laboratorio

y

TRATAMTENT0

Colesterol LDL (¿alto?) Tiigücéridos

Glucosa

(> 150mg/l00ml) (> l00mg/100rnt) Mg'* HbAlc Colesterol HDL

(
200 mg/100 ml después de alcanzar el objetivo para 30

Ingestión inadecuada de üpos de HC: síndrome metabólico Dotos de vqloroción: registros de ingestión de atimento: consumo de HC refinados y bebidas gaseosas; consumo etevado de jugos, pero mínimo de frutas; ingestión de escasa fibra dietética.

Diagnóstico nutricional (Pf§).'ingestión de los tipos inconectos

de

HC por desconocimiento del síndrome metabólico. según [o indican GPA de 140 mgl100 mt y trigticéridos de 300 mgl100 mt.

Intervención: educación sobre tos HC deseabtes, cereates integrales y fibra; consejos para hacer [as compras y comer fuera de casa. Vigiloncia y educación: mejoría en los parámetros de laboratorio en tres a seis meses; registros dietéticos que muestran mejoría en e[ consumo de cereales integrales, frutas comptetas y verduras.


120/80 mmHg: iniciar o mantener las modificaciones del estilo de üda mediante control de peso, aumento de la actiüdad física, moderación en el consumo de alcohol, reducción de sodio y énfasis en un mayor consumo de frutas frescas, hortalizas y lácteos bajos en grasa en todos los sujetos con síndrome metabólico. Para una presión arterial > 140/90 mmHg (o > 130/80 mmHg si hay diabetes), añadir fármacos según se requiera para alcanzar la presión deseada. Reducir


7 7o qtre se obtiene mediante el incremento de la actividad física (180 min,/sem) y el decremento del consumo calórico (alrededor de I 500 kcal/día), con reuniones para terapia cognitiva conductual conducidas por trabdadores de salud comunitarios que se llevan a cabo cada semana durante seis meses, y luego cada mes durante 18 meses (Ihtula et al., 2010). El CDC recomienda sesiones educativas mensuales en gmpos pequeños. t¿ pérdida de peso es el objetivo clave (Daüs et al., 2009 Norris et al., 2005). Debe analizane sobre alimentos y patrones alimentarios que aluden a disminuir los factores de riesgo pam el paciente individual. Los participantes en el estudio Look AHMD (Action for Health in Diabete5 adultos con sobrepeso y diagnóstico de diabetes) rebasan la

r r

ingestión recomendada de grasa, grasas saturadas y sodio, lo cual puede contribuir al aumento de su riesgo de ECXy'y otras enfermedades crónicas (Vitolins et al., 2009). Por lo tanto, es importante considerar la ingestión de grasa total (tipo de grzsa) y sugerir el mayor consumo de alimentos ricos en antioúdantes y altos en fibra. Es segura la recomendación de una dieta vegan (Barnard et al., 2009). Recomendar el consumo de 240 ml o más de leche baja en grasa, 30 g al día de nueces, café filtrado, /z cucharadita de canela y abundancia de verduras sin almidón. Al parece¡ el ejercicio favorece el control más confiable de la glucemia en comparación con protocolos dietéticos específicos (Nield et al., 2007). Es necesario alentar la actiüdad fÍsica, según sean el interés y la capacidad del sujeto, además de hablar sobre cómo hacer los cambios consecuentes en los medicamentos.

Educación del pociente: enfermedod transmitida por o li m e ntos contomi n odos

.

American Diabetes Association-Prediabetes

alimentación por sonda en casa, es preciso enseñar los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos. Si es necesaria la

DIABETES TIPO

2

o

CDC h

-

j sp

Prediabetes

ttp:,2/www.cdc. gov,/diabetes/faql prediabetes.htm

.

Mayo Clinic - Prediabetes http: / / www.mayoclinic.com/ health/prediabetes / D500624

¡

NlDDK-Prediabetes and Insulin Resistance http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/insulinresistance/

PREDIABETES: REFERENCIAS American Diabetes Association. Genetics. Website accessed September 25, 2009, at http://ww.diabetes.orglgenetics jsp. Barnard ND, et al. A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of qpe 2 diabetes: a randomized, controlled, 74wk clinical trial. AmJ Clin Nutr 89:15885, 2009. Davis N, et al. Nutritional strategies in qpe 2 diabetes melliús. Mt Sinai[ Med. 76:257,2009. S, ChiassonJL. Acarbose in the prevention ofcardiovascular disease in subjecs with impaired glucose tolerance and tJpe 2 diabetes mellitus. Cun Opin Pharmacol. 5:784,2005. Herman WH, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. The costeffectiveness of lifestyle modification or metformin in preventing type 2

Delorme

diabetes

in

adults

üth

impaired glucose tolerance. Ann Intan

M¿d.

142:323,2005. KatulaJA, et al. Healthy Living Partnerships to Prevent Diabetes (HELP PD): Design and methods. [published online ahead of púnt September 13,20091 Contemp Clin Tiiak. 3l:7 7, 2070. Nield L, et al. Dietary adüce for treatment of qpe 2 diabetes mellitus in adtls. Cochran Database Slst Rea.2007Jul 18; (3):CD004097. Norris SL, et al. Long-term effectiveness ofweight loss interventions in adults with prediabetes. A reüew. AmJ Prn Med,.28:126, 2005. Orchard TJ, et al. The effect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome: the Diabetes Prevention Program randomized trial. Ann Intm Med,. 142:67,2005. Shah A, et al. Adipose inflammation, insulin resistance, and cardiovascular disease. JPENJ Parmto Entural Nu¡z 32:638, 2008. Talpur N, et al. Effects of a novel formulation of essential oils on glucoseinsulin metabolism in diabetic and hypertensive rats: a pilot study. Diaá¿úrs Obes Metab. 7 :793, 2005. Vitolins MZ, et al. Action for Health in Diabetes (Look AHEAD) trial: baseline evaluation of selected nutrients and food group intake. rl Am Diet Assoc. I09:1367,2009. Zacharova l, et al. The common polymorphisms (single nucleotide polymorphism [SNP] +45 and SNP +276) of the adiponecrin gene predicr the conversion from impaired glucose tolerance to qpe 2 diabetes: the STOPNIDDM trial. Diabaes. 54:893, 2005.

EN ADULTOS NUTRICIONAL: NIVEL 4

DE LA DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La diabetes tipo 2 (DMT2) surge por la resistencia

a la

insulina, cuando

ocurre una incapacidad para utilizar la insulina en forma adecuada, combinada con una deñciencia relativa de ésta. La producción de glucosa hepática más abundante y sin restricciones, así como una reducción de su captación y utilización, es efecto de la resistencia a la insulina que ocurre en las células hepáticas y otros tejidos periféricos, en particular el músculo esquelético. Con anterioridad, la diabetes tipo 2 se denominaba "diabetes no dependiente de insulina", "de inicio en el adulto", "de tipo II", "de inicio en la madurez" o "resistente a la cetosis". La diabetes mellitus tipo 2 representa el 90 % de todos Ios casos de diabetes. Un porcentaje considerable (alrededor de un ter-

cio) de los sujetos con este trastorno desconoce su diagnóstico. Debido a que la diabetes tipo 2 es progresir,a, la mayorÍa de los pacientes ha perdido cuando menos 50 Vo dela función de las células p al establecerse el diagnóstico. l-a, Amerimn Dinbet¿s Association recomienda estudios diagnósticos de detección a intenalos de tres años, con inicio a los 45 años de edad, sobre todo en indiüduos con un índice de masa corpor¿l mayor de 25 kg/m2 (sobrepeso). Los factores de riesgo incluyen genética, obesidad, edad, antecedentes de diabetes gestacional, estilo de vida sedentario y tabaquismo. f¿ cesación de este último, la reducción del IMC y el der censo de la presión arterial son factores de riesgo importantes modificables que también son determinantes para el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 (Smith et d., 2005).

srcclót

9-14

Número de üsitas para e[ tratamiento médico nutricionat recomendadas para la diabetes tipo 2

TABLA

Número de cita

Duración del contacto Intervato entre citas

7

60-90 min

2-4 semanas

?,3

30-45 min

2-4 semanas

4,5

30-45 min

6-12

meses

Tomado de: Nationat Guidetine CLearinghouse. Nutrition practice guidelines for type 1

and type 2 diabetes meltitus. Con acceso e[ 1 de agosto de 2009, disponible en http:// guidelines,gov/summary/summary.aspx?doc-id=12816&nbr=006618&string=nutrition+A

e.

TRAST0RN0s

END0cRIN0s

545

factores ambientales, como la obesidad y la dieta occidental. A partir de estudios del genoma completo se estudia ahora a los integrantes de familias afectadas; ya se identiflcaron la calpaína 10 (C"APNI0) y el factor nuclear 4o del hepatocito (HNG4-4.) como factores sustanciales. La variación genética frecuente cerca del gen para el receptor de melatonina MTNR1B contribuye a la glucosa plasmática elevada y al riesgo alto de diabetes tipo 2 entre los hindúes y los caucásicos europeos (Chambers et al., 2009). Las variantes del gen F'lO (fat mass and, obesi\-associatcd, afectuosamente llamado "FAISO") se identificaron como un alelo de riesgo para la obesidad; este gen supone un riesgo más alto de diabetes mellitus tipo 2.

ND+visits+AN D+diabetes

Clinica/antecedentes En cuanto a la reducción de la presión arterial, diversos expertos y esnrdios clínicos apo)an la disminución del consumo de sodio, una pér-

Talla

dida de peso moderada, un aumento de la actiüdad fisica, una dieta

IMC

y lácteos b4ios en grasa, y un consumo moderado de alcohol. En el tratamiento de la diabetes tipo 2, la TMN a cargo de dietistas certificados mejora los resultados glucémicos, con descenso de I Vo a2 Vo dela HbAlc, según sea la duración de la diabetes. El mayor beneficio se obtiene con la referencia temprana para hacer cambios en el estilo de üda y asesoría (Kulkarni, 2006). La primera defensa del cuerpo contra los patógenos inrasores o la

b{a en grasa que incluya frutas, hortalizas

lesión tisular es el sistema inmunitario innato; la vía antiinflamatoria colinérgica es un mecanismo neural que suprime la resPuesta inflamatoria innata, como la liberación excesira de citocina en la diabetes mellitus tipo 2 (Oke y Trace¡ 2009). El consumo de alimentos antioxidantes, especias y dieta mediterránea tiene resultados positivos en comparación con una dieta baja en grasa (Esposito et al', 2009). Los pacientes deben recibir educación acerca de la naturaleza progresiva de la diabetes y la imPortancia de un control glucémico con elecciones apropiadas de alimentos y actividad física,junto con fármacos antidiabéticos (Kulkarni, 2006). Hay que enfocarse en las medidas relacionadas con el estilo de vida que mejoran la glucosa sanguínea, presión arterial y lípidos. La capacitación para el autocontrol de la diabetes, que consiste en una clase de cuatro horas, seguida de consultas individuales con un nutriólogo y reuniones de apoyo mensuales, puede reducir la Alc a un costo muy b4io. El control del peso es muy útil (Daüs et al., 2009). La adición de una intervención de costo modesto para el manejo del caso, enfocada en cambios en el estilo de vida y conducida por el dietista certificado a la atención médica usual, no incrementa los costos de atención a la salud y produce pequeños ahorros entre los pacientes obesos con diabetes tipo 2 (Wolf et a1.,2007\. La pérdida de peso reduce en forma significativa los costos de la diabetes; por cada I Vo de Peso que se pierda, existen ahorros de 3.6 7o en los costos de salud totales y de 5.8 Vo en los costos de atención a la diabetes üu et al., 2007)-La Am¿.rican Dietetie Assoeiation recomienda cuatro üsitas para TMN al principio y luego una üsita cada seis a 12 meses (Tabla 9-14). Es importante la referencia al dietista en el mes siguiente al diagnósÚco.

'f

vALORACIóry, VIGILANCIA Y EVALUACION

Peso

¿Obesidad?

Antecedentes dietéticos Perímetro abdominal ¿PA elevada?

¿Visión borrosa?

K

¿Signos de deshidra-

Nan,

tación? Antecedente de tabaquismo

ALI, AST

Electrocardiograma

Fosfatasa alcalina ca2*, Mg2*

(ECG) antes de

un programa de ejercicio

Deshidrogenasa lác-

tica (DHL)

Microalbuminuria

Inhibidor del activador de plasminó-

Pruebas de

taboratorio

Disfunción eréctil

PCR

Fatiga Infecciones frecuentes con curación

Glucosa plasmática en a)4¡no

geno tipo

I

Insulina en a)'uno Concentración de péptido C en

aluno

HbAlc

Cetonas en sangre u lenta orina Aumento de apetito, Colesterol total, sed, micción LDL, HDL Entumecimiento o Triglicéridos (a sensación ardomenudo elevarosa en los pies, dos) tobillos, piernas NUS, creatinina

]MUE§T§A DEL PROCTSO DE

AffN{IéN NUTRI{IO¡{AL

Autoügitancia deficiente en la diabetes mellitus üpo 2 Datos de voloroción: registros de autovigitancia de [a glucemia. hojas de trabajo det diario atimentario y registros de comida, concentraciones de glucosa sanguínea (ayuno, 2 h posprandial o HbAlc ). Diognósüco nutricional (PES): falla de conocimiento para [a autovigiLancia dado que no se comprende e[ registro de [a ingestión de atimentos y bebidas, según los evidencian tos registros alimentarios incomptetos a[ menos en dos vjsitas ctínicas y HbAlc de 8.5 %.

Intervención: enseñar at paciente y sus familiares e[ uso de tos registros sencittos para [a autoügi[ancia de [a gtucemia (registro del hora-

rio. cantidad, y concentración de glucosa sanguínea), y registros

de

las comidas. Marcadores genéticos: la diabetes mellitus tipo 2 tiene una base genética más fuerte respecto de la de tipo l, pero depende más de

Vigitoncia y evoluocíón: nivetes de HbAlc (objetivo < 7 %); otros parámetros de laboratorio de [a glucosa, diario y registros de atimentos, análisis de las dificuttades para usar los registros.

546

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

y

TRATAMIENTo

INTERVENCIÓN *-

3

oBJETrvos

Enüar mensajes a las personas con diabetes sobre nutrición básica inicial y programar una sesión de TMN con un dietista certificado que tenga experiencia en la atención de la diabetes. Mantener concentraciones de glucosa sanguínea tan próximas a lo normal como sea posible al equilibrar el consumo de alimentos, sea con insulina (endógena o exógena) o con fármacos orales, para reducir la glucosa y los niveles de actiüdad. La mejoría con TMN, cuando tiene éxito, suele advertirse en un lapso de seis semanas y hasta en un máximo de seis meses. Pueden requerirse fármacos si no se controlan las concentr¿ciones de la glucosa sanguínea. Mantener concentraciones de Alc glucosilada 17 Vo, concentraciones de glucosa plasmática capilar preprandial entre 90 y 130 mgl100 ml y posprandial máxima < 180 mg/100 ml. Los límites deseados para el paciente pueden variar según sean la edad y los trastornos subyacentes. Proteger la función de las células B al controlar la hiperglucemia. Deben realizarse pruebas Alc cuando menos dos veces al año en pacientes que cumplen los objetivos terapéuticos y cada trimestre en aquellos cuyo tratamiento cambia o que no satisfacen los objetivos glucémicos. Lograr concentraciones óptimas de lípidos séricos para reducir el riesgo de enfermedad macrovascular. La dislipidemia es un componente central de la resistencia a la insulina en todos los grupos étnicos. El énfasis de la TMN radica en las medidas dirigidas al estilo de vida para reducir la glucemia, dislipidemia y presión arterial. Las estrategias deben conducir a la disminución del consumo calórico y al aumento del gasto energético mediante la actir.idad física. El análisis dietético para la pérdida de peso A to Z (Atkins to zone dfut) encontró que las mujeres premenopáusicas con sobrepeso y obesidad que siguieron la dieta Atkins (el más bajo consumo de hidratos de carbono) perdieron más peso a los 12 meses que las mujeres asignadas para seguir la dieta de "la Zona" (Gardner et aI.,2007). Por lo tanto, para algunos pacientes una dieta baja en hidratos de carbono y alta en proteínas y grasa puede ser una recomendación alternativa factible para perder peso. Mantener o mejorar la salud general. Los Dittary Guifuknes for Aruricans y la guía alimentaria My\ramül ilustran los lineamientos nutricionales saludables y pueden usarse en personas con diabetes. Promover horas de comida regulares. Mantener los cambios del estilo de üda a través de modificación de la conducta, educación y medidas de resolución de problemas. Atender las necesidades indiüduales de acuerdo con la cultura, etnicidad y estilo de üda, al tiempo que se respeta la disposición para cambiar. Para los ancianos, cubrir las necesidades nutricionales y psi. cológicas. Para las mujeres embarazadas o en lactancia, proporcionar energía y nutrimentos apropiados para obtener resultados óptimos. Fomentar cambios terapéuticos en el estilo de vida y considerar la disposición del individuo, sus recunos y las necesidades actuales. Alcanzar cifras de PA que reduzcan el riesgo de enfermedad vascular y deterioro de la función renal. Atender los problemas relacionados con alimentación compulsila o atracones. Los pacientes informan con frecuencia la abstenciórl deliberada de insulina o hipóglucémicos orales para perder peso. Atender a los niños con diabetes tipo 2 o del adulto,en jóvenes (DAJ) en forma diferente respecto de los niños con diabetes tipo 1; véanse los incisos apropiados. Prevenir y tratar las complicaciones agudas y de largo plazo de la diabetes listadas en la Tábla 9-2.

f

ALIMENTOS Y NUTRTCION

El nutriólogo debe calcular los requerimientos de HC y grasa en forma individual de acuerdo con las concentraciones de lípidos y glucosa. Deben valorarse los antecedentes dietéticos, ejercicio físico y patrones de actividad. Incluir alimentos que contengan HC de cereales integrales, frutas, verduras y leche b{a en grasa. Una dieta vegan también es una opción efectiva (Barnard et al., 2009; Türner-McGriery et al., 2008). La pérdida moderada de peso en un paciente obeso (5 Vo a l0 % del peso inicial) puede disminuir la hiperglucemia, dislipidemia e hipertensión. Deben recomendarse la restricción calórica moderada (250 a 500 calorías menos que el promedio diario calculado a partir del historial alimentario) y un plan de comidas adecuado desde el punto de üsta nutricional. Las dietas con cantidades muy b{as de hidratos de carbono para adultos sólo deben instituirse dentro del hospital. En personas con obesidad mórbida, la cirugía bariátrica puede ser el único tratamiento definitivo. Existen riesgos por la operación y la anestesia, pero los beneficios sobrepasan a menudo los riesgos. Espaciar las comidas y distribuir la ingestión de nutrimentos durante todo el día, sobre todo de hidratos de carbono. La ingestión del desayuno tiene efectos positivos en los lípidos en ayuno y en la sensibilidad posprandial a la insulina. No omitir comidas. Indiüdualizar el plan de comidas de acuerdo con las preferencias del su.jeto. Hay que establecer los hidratos de carbono como 45 Vo a6b Vo del consumo de energía. La consistencia es importante. Las proteínas deben fijarse en 15 Vo a20 % del consumo diario de energía con una función renal normal y control de 0.8 a 1.0 g/kg con nefropatía. Cuando se requiera la pérdida de peso, se instituye una dieta un poco más elevada en proteínas que favorezca la sensibilidad a la insulina. La grasa debe constituir 25 Vo a 35 Vo del consumo de energía (7 Va al0 % delas kilocalorías de grasas saturadas, l0 % de grasas poliinsaturadas , y 10 7o a 75 7o de grasas monoinsaturadas). Hay que limitar el consumo de colesterol a < 200 a300 mg/día. Los alimentos que mejoran las anomalÍas en los hidratos de carbono y lípidos deben consumirse con frecuencia. Las recomendaciones referentes a la fibm son las mismas respecto de la población general: incluir más arroz integral, frijoles, verduras de hoja verde, sahado de avena, legr,rminosas, cebada, productos con cáscara, manzanas, naranjas y otras frutas y productos agrícolas completos. Como parte de un estilo de üda saludable y para controlar la hipertensión, deben enseñarse los principios de la dieta DASH; se recomiendan < 2 400 mg/día de sodio. En cuanto a la mayor parte de ütaminas y minerales, asegurar la ingestión dietética adecuada. Se recomiendan cantidades más altas de magnesio (Rumawas et al., 2006), cromo y zinc. Puede usarse un complemento de ütaminas y minerales. Como la homeostasis alterada de la ütamina D y el calcio puede participar en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2, la complementación doble puede prevenir la enfermedad en poblaciones de alto riesgo (Tremblay y Gilbert, 2009; Piuas et al., 2007). La vitamina Ken forma de filoquinona también puede influir en el control de la glucosa (Yoshida et al., 2008). Analizar la utilidad de los edulcorantes artificiales y diarios de alimentos. Analizar el consumo de alcohol. Eütar la hipoglucemia mediante el consumo del etanol con los alimentos. Limitar a una bebida diaria en las mujeres y dos en los varones. Las cantidades pequeñas a moderadas de alcohol no elevan los triglicéridos ni la pre-

sión arterial. En realidad, el consumo moderado de alcohol

se

sECCIÓN

trastorno (Braga y Leitea 2009). En indiüduos con diabetes, mas de 40 años de edad y sin enfermedad cardiovascular (ECX/) maniñesta se recomienda el tratamiento con estatinas para alcanzar LDL < 100 mg/100 ml' Para personas con diabetes y ECV manifiesta se aconseja un objetivo de colesterol LDL < 70 mgl100 ml. Las modificaciones al estilo de vida enfocadas en reducir la grasa saturada y el colesterol y aumentar la actiüdad fÍsica también son importantes. Los antipsicóticos pueden contribuir al desarrollo del síndrome metabólico e incrementar el riesgo de diabetes tipo 2 y cardiopatía. Debe ügilarse su empleo con cuidado.

La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresira. Se requieren fármacos para combinarse con medidas enfocadas en el estilo de

üda. Puede suministrarse insulina en combinación con tratamiento oral o sola. Si los fármacos orales para reducir la glucosa no permiten alcanzar la normoglucemia, puede iniciarse el tratamiento oral combinado (fármacos de dos o más clases). Si el tratamiento oral combinado no funciona, se necesita insulina. También puede requerirse insulina para la hiperglucemia resistente, cetoacidosis diabética, estrés, infección o embarazo.

9-15

Fármacos usados para [a diabetes

tipo

547

Se recomienda el tratamiento con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) como protección contra episodios cardiorasculares. Hay evidencia abrumadora acerca de que el sistema renina-angiotensina (SRA) tiene un papel imPortante en la patogenia de la diabetes mellitus y se relaciona con los riesgos cardiovasculares; los bloqueadores del SRA pueden retrasar o prevenir el inicio del

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates (véase ta Tabta 9-15)

TABLA

TRASTORNOS ENDOCRINOS

la enzima convertidora de angiotensina (ECA), bloqueadores del receptor de angiotensina, bloqueadores B, diuréticos y antagonistas de los canales de calcio son casi siempre útiles.

alimentos. Si se consumen diariamente, las calorías del alcohol se incluyen en el cálculo del consumo energético total. No debe consumirse alcohol en caso de embarazo, pancreatitis. neuropatía atznzada, hipertrigliceridemia grave y antecedente de abuso de etanol.

¡

.

Por lo general se requiere tratamiento con múltiples fármacos para lograr los objetivos de la presión arterial' Los inhibidores de

relaciona con menor incidencia de diabetes y cardiopatía; hay informes de que el alcohol incrementa la sensibilidad a la insulina y eleva la concentración de colesterol HDL. Las bebidas alco hólicas deben considerarse una adición al plan regular de

.

9

2

por [o generaI se instituye eI tratamiento combinado, no un soto fármaco, para lograr eI controI de [a gtucosa en pacientes que no alcanzan sus objetivos de g[ucosa sanguínea.

Clasificación Sutfonítureas

Fármaco Gtimepirida

Vía

Mecanismo de acción

Horario y dosis

Comentarios

Ora[

Aumenta [a producción de insu[ina

Una o dos veces a[ día

Nunca administrar a un paciente que ayuna por cuatquier razón. No usar

GLipizida

con bebidas atcohólicas. Puede causar aumento de peso, náusea, diarrea o pirosis. Revisar pruebas de

Acción protongada

Gtipizida, acción protongada

función hepática

Gtiburida Biguanidas

Metformina

0ra[

[a digestión; inhibe [a

Metformina, acción proton-

liberación hepática de gtucosa. Sensibitizador

gada

[a Migtitot glucosidasa-c Acarbosa Inhibidores de

Tiazotidinedionas

Rosiglitazona

Repagtinida

0ra[

Ententece [a digestión y [a producción de gtu-

cosa. Bloqueador de atmidón que retrasa [a absorción intestinat de gtucosa Reducen [a producción de glucosa; aumenta [a

utitización tisular

0ra[

día.

La

(PFH)

Tomar con alimento. Puede causar dia-

rrea, flatu[encia, dotor abdomina[. No usar en enfermedad intestinal inflamatoria. Intensifi ca ta pérdida

formulación de liberación prolongada, una vez aI día Tomar antes de cada comida; degtutir con

Sitagliptina

Ora[

Disminuye [a gtucosa porque bloquea una

Exenatida

Inyectab[e

Ayuda a[ páncreas a sin-

nat (GI). E[ ejercicio aumenta efectiüdad

Una vez a[ día con o sin

atimento

5-30 min antes de las comidas

Es

posibte que cause daño hepático. Puede causar aumento de Peso o insuficiencia cardiaca

Mejora e[ control de [a hipergtucemia

posprandial y tiene menor riesgo de episodios hipoglucémicos tardíos

100 mg 1 vez a[ día

enzima

Miméticos

tetizar insutina,

de incretina

ententece ta digestión

Antihipergtucémicos Amitina

Inyectab[e

Controta [a gtucemia posprandiaI

su

comida

corta

de DPP-4

Puede haber into[erancia gastrointesti-

e[ primer bocado de

de

gtucosa, sobre todo en et múscuto Aumentan [a producción de insu[ina; acción

Senaglinida In hibidores

Dos a tres veces a[

de peso 0ra[

Piogtitazona

Meglitinidas

Disminuye [a gtucosa de

10 pg. Se inyecta en [a hora próxima a las comidas de [a mañana y [a noche

Acidez gástrica, eructos, diarrea,

mareo, nerviosismo

15 ¡.r9. Inyectar antes de las comidas principales

Fuente: Diabetes Medications, NIDDK. Acceso aI sitio de internet e[ 22 de septiembre de 2009, disponibte en http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/medicines-ez/

548 .

.

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

y

TRATAMTENTo

Los fármacos como los esteroides, bloqueadores p y diuréticos pueden car.uar hiperglucemia en algunos individuos. [-os complementos de ütamina C pueden producir un resultado positivo falso en la prueba de glucosa urinaria cuando se toman en grandes dosis.

trado los beneficios cardiovasculares esperados en pacientes con diabetes tipo 2 (Jenkins et al., 2008). Para mejorar el control glucémico, favorecer el control del peso y reducir el riesgo de ECI\y' se recomiendan cuando menos 150 min

probable que la melatonina tenga participación. Los portado-

a la semana de actividad fÍsica aeróbica de intensidad moderada (50 % a70 % de la frecuencia cardiaca máxima) o cuando menos 90 min a la semana de ejercicio aeróbico vigoroso (> 70 Vo de la

Es

res del genotipo de riesgo tienen expresión exagerada

de

MTNRIB en las células del islote; estas personas pueden ser más sensibles a las acciones de la melatonina, lo que afecta la secre-

o r

ción de insulina. El bloqueo de la inhibición de la secreción de insulina por la melatonina puede ser una nueva modalidad terapéutica para la diabetes mellitus tipo 2. La metformina mejora la sensibilidad a la insulina en pacientes con TAG, pero no reduce las concentraciones de los biomarcadores inflamatorios (Pradhan et al., 2009). El orlistat (bloqueador de grasa) puede contribuir a reducir el riesgo cardiaco en personas con diabetes tipo 2. El paciente diabético obeso que tiene un control inadecuado puede beneficiarse de los agentes para perder peso, como sibutramina u orlistat.

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

¡ r

No deben utilizarse plantas medicinales y complementos boánicos sin comentarlo antes con el médico. La Tabla g-9 presenta más detalles. Los complementos combinados con ütamina D y calcio pueden a1udar a optimizar el metabolismo de la glucosa (Pittas et al., 2007).

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION La intervención médica nutricional en pacientes con diabetes debe considerar anomalías metabólicas de la glucosa, lípidos y presión arterial (Kulkarni, 2006). Para satisfacer las necesidades específicas del indiüduo, hay que adaptar la farmacoterapia para favorecer los resultados y la calidad de üda. La educación para el autocontrol de la diabetes (EACD) es un elemento esencial de la atención de la diabetes, y los estándares nacionales en Estados Unidos se han basado en eüdencias para sus beneficios. La EACD ayuda a los sujetos a optimizar el control metabólico, prevenir y atender complicaciones y maximizar la calidad de üda en forma efectiva para el costo. Los profesionales de la salud deben referir a los pacientes con diagnóstico reciente a un dietista que realice raloraciones periódicas regulares para modificar los fármacos v los patrones de ingestión de alimentos. Debe destacarse la importancia de una hor¿ de comida regular, consumo de fármacos, cuidado personal y funcionamiento óptimo, con instmcciones acerca del control de una enfermedad, estrés, ejercicio, lecnrra de etiquetas, uso de sacarosa, fiuctosa y alcoholes de azúcar. Las dietas vegan aumentan la ingestión de hidratos de carbono, fibra y varios micronutrimentos, incluso más que la dieta recomendada por la Amrrican Diabetes Association (Ttrrner-McGriely et al., 2008). Sería aceptable fomentar un estilo de üda vegan para el tratamiento de la diabetes (Barnard et al., 2009). Algunos restaurantes ofrecen alimentos bajos en colesterol, grasa

y sodio, y altos en fibra. Todos los restaurantes proporcionan edulcorantes bajos en calorías. Muchos suministran aderezos para ensaladas bajos en calorías, leche baja en grasa o descremada y sustitutos de sal. Deben elegirse ensaladas, pescados, verduras, alimentos horneados o asados y panes de cereales integrales. Los estudios clínicos que utilizan fármacos antihiperglucémicos para mejorar el control de la glucosa sanguínea no han demos-

frecuencia cardiaca máxima). La actiüdad debe distribuirse a lo largo de cuando menos tres días a la semana, con no más de dos días consecutivos sin actividad física. Aunque el ejercicio muy intenso es provechoso, incluso en ancianos, debe iniciarse en forma gradual y aumentarse hasta la intensidad y duración deseadas. Debe eütarse el ejercicio muy intenso y el entrenamiento con resistencia en personas con neuropatía, corG nariapatía o retinopatía. Si no hay contraindicaciones, las personas con diabetes tipo 2 deben realizar ejercicio con resistencia tres veces por semana, con trabajo de todos los grupos musculares principales y progresión hasta tres series de ocho a l0 repeticiones. Disminuir los comportamientos sedentarios, sobre todo los periodos prolongados frente al teleüsor o la computadora. Identificar obsráculos potenciales o reales. Analizar opciones para manejar las emociones negativas, tentaciones, cenas fuera de casa, sensación de privación, restricciones de tiempo, prioridades competiti s, actos sociales, apoyo familia¡ rechazo a la comida y falta de apoyo por parte de los amigos. El consumo regular del desayuno, la medición del peso y el consumo infrecuente de comidas rápidas son estrategias que funcio nan bien (Raynor et al., 2008). Usar métodos apropiados a la cultura del paciente para la enseianza y la guía. Por ejemplo, el uso de la Meilicine Wheel en los indios de las Planicies ha tenido resultados más efectivos que las técnicas habituales (Kattelmann et al., 2009). Hay que promover los grupos de apoyo, la modificación de conductas y la asesoría nutricional para personas con sobrepeso. Los pequeños cambios favorecen una mayor autoestima. Los cambios secuenciales en la dieta, más que los simultáneos, funcionan bien para la mayoría de las personas y pueden mejorar el sentimiento de autoeficacia. Un programa de automanejo integral del estilo de üda con una dieta mediterránea baja en grasa, entrenamiento para controlar el estrés, ejercicio, apoyo grupal y cesación del tabaquismo puede atenuar los factores de riesgo cardiovascular. Los dietistas tienen un papel esencial en la TMN, a diferencia de la educación para el automanejo de la diabetes, pero la educación y la asesoría juntas tienen una mayor eficacia médica que cualquiera de ellas por separado (Daly et al., 2009). Una herramienta para un bajo nivel educativo puede ayudar en la enseñanza de los cambios clave a personas que la necesitan. La finalidad es lograr una sensación de control sobre el automanejo de la diabetes.

Antes de cualquier tipo de operación, la glucosa sanguínea debe mantenerse entre 100 y 200 mg/100 ml. La hiperglucemia perioperatoria puede controlarse con dosis de insulina de acción rápida. Deben corregirse las anomalías antes de la intervención, cuandp sea posible. En sujétos hospitalizados no graves, la glucosa sanguínea anterior a las comidas debe mantenerse tan cerca de 90 a 130 mg,/100 ml como sea posible, con una glucosa sanguínea posprandial < 180 mg/ 100 ml; debe administrarse insulina cuando sea necesario. En pacientes hospitalizados gravemente enfermos, las concentraciones de glucosa sanguínea deben mantenerse tan cerca de 1 l0 mg/100 ml como sea posible y en general < 180 mgl100 ml. Esros sujetos requieren a menudo insulina intravenosa.

SECCIÓN

Educoción del pociente: enlermedod tronsmiüdo por o li m e n tos co n to mi n o d os

.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

549

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Para más infarmadón

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Jenkins DJ, et al. Effect of a lowglycemic index or a high 29. r Nacimiento previo de un lactante grande (> 4 kg) r Antecedente de óbito o aborto esponfáneo. La hiperglucemia en el embarazo conlleva muchas complicacio' nes y riesgos para el lactante, como macrosomía, defectos del tubo neural, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperbilimrbinemia, traumatismo durante el parto, premadurez o hipoglucemia neonatal. Es importante la AVGS diaria; la glucosa en aluno no debe ser mayor de

105 mg/100 ml. El excelente control de la glucemia con la dieta y, en caso necesario, con insulina, permite un mejor resultado perinatal. La prueba de HbAlc no es útil en la diabetes gestacional.

Las mujeres con antecedente de DMG y obesidad tienen un riesgo considerable de desarrollar síndrome metabólico (Vohr y Bone¡ 2009). Existe un riesgo más alto de hipertensión, preeclamp sia, infecciones urinarias, cesárea y diabetes futura. Casi la mitad de las mujeres con DMG evoluciona más tarde a la diabetes mellitus tipo 2, sobre todo las que son hipertensas. Las recomendaciones nutricionales deben basarse en una valoración nutricional detallada. La vigilancia de glucemia, cetonas urinarias, apetito y aumento de peso es la guía para la prescripción nutricional indiüdualizada y planeación de las comidas. Hay que efectuar ajustes al plan de comidas a lo largo del embarazo para asegurar los resultados deseados. Véase la Tabla 9-16. Las mujeres sometidas a cirugía bariátrica necesitan una valoración nutricional estrecha. Las deficiencias de hierro, ütamina A, ütamina 812, vitamina K folato y calcio pueden causar anemia materna y complicaciones fetales, como anomalías congénitas, restricción del crecimiento intrauterino y falta de progreso (Guelinckx et al., 2009). Los hljos de mujeres con DMG tienen mayor riesgo de dificultad respiratoria, macrosomía, ictericia, hipoglucemia, hiperinsulinemia, traumatismo al nacer y problemas del desarrollo. El desarrollo de síndrome metabólico en la adolescencia tardía y la üda adulta temprana se relaciona con la glucemia materna durante el tercer trimes-

tre, obesidad materna, macrosomÍa neonatal y obesidad infantil (Vohr y Bone¡ 2009).

Aunque el tratamiento de la DMG leve no disminuye en gran medida la frecuencia de óbito, muerte perinatal o complicaciones neonatales graves, sí reduce el riesgo de crecimiento fetal excesivo, distocia de hombro, operación cesárea y trastornos hipertensivos (Landon et al., 2009). La planeación familiar, la detección temprana de anomalías fetales, la observancia terapéutica, el control de la glucemia y la PA durante el embarazo y la mejor atención neonatal pueden hacer la diferencia. Después del nacimiento se requiere una rápida adaptación para que los lactantes puedan mantener la homeostasis de la glucosa independiente; esto se altera en los lactantes pequeños para la edad gesta-

o

grandes para la edad gestacional (Beardsall et al., 2008). La obesidad, resistencia a la insulina y metabolismo anormal de lípidos conlleran consecuencias ominosas para las generaciones futuras (Vohr y Bone¡ 2009). Cuando se ofrece tratamiento para la DMG además de la atención obstétrica habitual a las mujeres con DMG leve, se incurre en costos adicionales, pero menos

cional (PEG), prematuros

SECCIÓN

TABLA

9-16

(tínica/antecedentes

Pruebas de glucosa para [a diabetes metlitus

gestacionat (DMG)

anterior al embarazo ;Infecciones urinaIMC antes del embarias frecuentes? fazo Ecografía para valoPerímetro abdomirar crecimiento nal anterior al fetal embarazo

75 o 100 g de gtucosa ont. Para estabtecer e[ diagnóstico, deben obtenerse dos o más resultados anormales en las concentraciones de glucosa en sangre venosa. La prueba debe efectuarse por [a mañana, después del ayuno nocturno.

A continuación se presentan los criterios de la American Díobetes Associotíon para DMG:

Fecha esperada de

Abordoje de un paso

parto Número de factores

Realizar una prueba de to[erancia a [a gtucosa orat (PTG0) sin detección preüa de glucosa ptasmática o sérica. E[ abordaje de un soto paso puede ser

Cetonas en a)4.rno

H&H

Patrón de aumento

ponderal

t

oral de 50 g (prueba de reto de gtucosa) y reatizar una PTGO diagnóstica en [a subserie de mujeres que exceden eI va[or umbraI de glucosa en eI reto de glucosa. Cuando se usa e[ abordaje de dos pasos, un valor umbral de gtucosa > 740 mg/700 mL (> 7.8 mmol.,/L) permite identificar a cerca de 80 % de las mujeres con DMG y [a cifra se incrementa hasta 90 o/o con un punto de corte > 130 mg/100 mt (> 7.2 pmot/L). Glucosa (mg/100 mt)

Carga de gtucosa Carga de glucosa,

100

Ayuno

180

2h

755

3h

740

in

Diabetes-2009.

lactantes experimentan alguna complicación perinatal grave o mueren (Moss et al., 2007). La intervención nutricional en la DMG ahorra miles de dólares por caso. Todas las pacientes con DMG deben recibir asesoría nutricional de un dietista certificado. La TMN, iniciada en la semana siguiente al diagnóstico y con un mínimo de tres üsitas nutri-

cionales, produce menores admisiones hospitalarias y necesidad de insulina, mejora la probabilidad de un crecimiento normal del feto y la placenta, además de que reduce el riesgo de complicaciones perinatales, sobre todo cuando se diagnostican y tratan oportunamente (Amnican Dietetic Associatian, 2009).

w

de 140 mg,/ 100 ml)

Glucemia 2 h pos-

prandial (no más de 120 mg/ 100 ml) Na*, K*

NUS

Creatinina (a menudo elevada)

AIbúmina, transtiretina Microalbuminuria Homocisteína sérica ca2*, Mg2t

TSH (¿alterada?) PTGO PCR

INTERVENCIÓN

.{-

A

oBJETIVos

Prevenir complicaciones, morbilidad perinatal y mortalidad mediante la normalización de la glucemia y otros parámetros

MUESTRA Fuentes: American Diabetes Association. Standards of MedicaI Care

Glucosa sérica al despertar (95 mgl100 ml o menos) Glucemia I h posprandial (no más

553

metabólicos (es decir, lípidos y aminoácidos) hasta los niveles de las embarazadas no diabéticas.

95

th

Antecedentes dietéticos

r

g

[aboratorio

DMG Peso esperado

Abordaje de dos posos

Pruebas de

de riesgo para Peso actual

costo en pacientes o poblaciones de alto riesgo.

Llevar a cabo una prueba de detección inicial con medición de las concentraciones de glucosa plasmática o sérica h después de una carga de glucosa

PA

¿Enfermedad periodontal?

Peso

recomienda l¿ detección selectiva a las 24 a 28 semanas de embarazo mediante una prueba de o«posición a ta glucosa y medición t h después de una carga de

deL

TRAsTORNOS ENDOCRINOS

¿Edema?

Tá1la

La DMG se presenta a menudo con hipergtucemia y gtucosuria. Casi siempre se

efectivo respecto

9.

VALoRACIo ry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

ÚgI

PNOCTSO DT ATENCIÓN NUTRTCIONAT

Ingestión inconsistente de HC y falta de conocimiento Dotos de valoración: registros de autovigilancia de l.a glucemia, hojas de trabajo det diario aUmentario y registros de comidas, glucemia (en ayuno. 2 h posprandiaL). Diagnóstico nutricionol (PES) : 1) Ingestión inconsistente de HC (NI 5.8.4) debido a [a falta de conocimiento y confusión sobre e[ ptan de comidas para [a diabetes gestacional y los tamaños de las porciones de HC, según [o muestran las concentraciones de gtucemia posprandial superiores e inferiores a[

intervalo deseado.

2) Fatta de conocjmiento sobre los alimentos y [a nutrición (NB 1.1) en retación con e[ ptan de comidas en [a diabetes gestacional, como [o evidencian [a confusión referida de [a paciente y [a fatta de confianza para ta planeación de comidas. así como e[ informe del recuerdo dietético con inconsistencias en e[ consumo de hidratos de carbono. Intervención; E 2.2: revisar e[ propósito det ptan de comidas, alimentos con HC, tamaños de las porciones, [ímites de HC en las comidas y

2.3, 2.5i proporcionar entrenamiento avanzado para e[ recuento de HC, lectura de etiquetas de los atimentos, planeación de bocadiLtos. E

menús y consejos de compras.

Marcadores genéticos: la DMG se relaciona con aumento de anticuerpos contra el antígeno leucocítico humano (H[,4) clase II en la circulación materna (Steinborn, 2006). Existe cierto vínculo entre las fonnas autoinmunitaria y no autoinmunitaria de la diabetes y la DMG.

Vigiloncio y evaluoción: mejoría de las concentraciones sanguíneas de gtucosa; los diarios atimentarios y registros de comidas muestran un consumo más consistente de HC durante todo e[ día y antes de acostarse. Vigitar ta HbAlc y e[ aumento de peso en tas visitas regu[ares a [a clínica. Vatorar [a necesidad de educación o asesoría adicionates; [a paciente expresa una mejor comprensión det ptan de comidas y acepta apegarse a[ ptan.

554

NUTRICIóN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENT0

plasmáticos, sin aumentar la cetonuria. Para muchas pacientes, esto se traduce en una ingestión calórica cercana a I 700 a I 800 kcal. Pueden usarse edulcorantes artificiales, pero no

Optimizar el crecimiento y desarrollo del feto. El aumento de peso deseable de la madre varía de acuerdo con el peso anterior al embarazo y el actual. El aumento de peso óptimo suele ser el siguiente: primer trimestre, 0.5 a I kg; segundo y tercer trimestres, 0.2 a 0.5 kg a la semana. Impedir la pérdida de peso. Las mujeres obesas deben controlar con cuidado el aumento Ponderal. El incremento excesivo de peso puede ser un precursor del

r o

síndrome metabólico en los descendientes (Pirkola et al., 2008).

a a

Prevenir infecciones y resultados inesperados. En condiciones normales, la exposición fetal a la glucosa y la consecuente secreción fetal de insulina esrán reguladas en forma estricta por el aporte materno de glucosa durante el embarazo (Beardsall et al., 2008). El riesgo de parto prematuro esponráneo aumenta conforme se elevan las concentraciones de glucemia en el embarazo. Controlar la presión arterial. Eütar los incidentes de cetosis por inanición (en los que se requiere glucosa) y la acidosis diabética (en la que se necesita insulina y potasio) mediante la AVGD regular preprandial y posprandial. La cetosis es dañina para el feto. Usar insulina cuando sea necesario con base en las mediciones de la glucemia materna, con o sin valoración del crecimiento fetal. Se recomienda insulinoterapia cuando la intervención nutrición nutricional no logra mantener la glucosa sanguínea en a)'uno en valores deseados.

Impedir los episodios hipoglucémicos, infecciones de vÍas urina-

r

r .

¡ t

rias y candidosis.

Promover cambios saludables en el estilo de üda de la madre y mantenerlos mucho después del parto. Hay que promover la alimentación al seno en las mujeres con DMG. La actiüdad física, sobre todo después de las comidas, aluda a mantener el control de la glucemia. Las contraindicaciones para el ejercicio incluyen hipertensión inducida por el embarazo, retraso del crecimiento intrauterino, trabajo de parto Prematuro

1

¡

¡

ALIMENTOSY NUTRICIÓN Establecer un plan de comidas con hidratos de carbono controlados e ingestión suficiente para mantener el aumento ponderal apropiado, al tiempo que se previenen cambios en la glucemia y cetonuria; el manejo debe adaptarse a la edad y los objetivos ponderales. Suministrar las calorías y nutrimentos suficientes para cubrir las necesidades maternas referentes a la glucemia que se determinaron. La dieta típica pude incluir 30 aSSkcal/kg; 20 % en forma de proteína, 40 Vo a 45 Vo como HC y 35 Vo a 40 Va en grasas. Deben elegirse HC a partir de más granos enteros, una porción de fruta o una porción de leche por vez. Limitar losjugos, dulces y postres. Es necesario el consumo suficiente de HC, 175 g como mínimo. Muchas mujeres con DMG comen menos de lo necesario por temor a requerir insulina; la pérdida de peso en un intervalo puede indicar la presencia de cetonas en a)uno. Es probable que se necesite insulina. Aunque una dieta con índice glucémico bajo puede ser provechosa para algunos parámetros maternos e infantiles, los resultados todavía no son concluyentes (Tieu et al., 2008). Para las mujeres obesas (IMC > 30), un límite calórico - 25 kcal,/kg de peso real al día disminuye la hiperglucemia y los triglicéridos

Mantener un consumo adecuado de grasas poliinsaturadas; conservar las grasas saturadas en 10 % del ¡otzl de grasas o menos. La mayoría de las mujeres requiere tres comidas y cuatro a cinco refrigerios; éstos se consumen por lo menos dos a tres horas entre comidas y deben contener hidratos de carbono. Las comidas y los refrigerios más pequeños y frecuentes son

benéficos debido a la resistencia a la insulina. Trabajar en forma más estrecha con el dietista para establecer el mejor patrón acorde con las concentraciones típicas de glucosa sanguínea. Algunas veces es necesario un bocadillo antes de dormir. Los principios de la dieta DASH pueden ser útiles si hay hipertensión. Incluir el consumo regular de antioxidantes y condimentos, como canela. Aseg"urar el consumo de un complemento de ütaminas y minerales prenatales (que contenga sobre todo 600 pg de ácido fólico,30 a 60 mg de hierro, ütamina C y calcio adecuado). Incluir un consumo apropiado de cromo en la dieta (como panes con ler,adura). [,a alimentación con sonda puede ser útil en pacientes que no pueden alimentarse por vía oral o con hiperemesis. No siempre es preciso usar productos controlados en HC; ügilar en forma estrecha. Después del parto se sugiere una revisión de la tolerancia a la glucosa y la nutrición puerperal a las seis a 12 semanas.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o antecedente de trabajo de parto prematuro, incompetencia cervicouterina o cerclaje cervicouterino y hemorragia persistente en el segundo o tercer trimestres (American Diet¿tic Associa' tion,2009).

sacarina.

r

Los investigadores no han encontrado diferencias sustanciales en el resultado materno o neonatal con el uso de gliburida o metformina, en comparación con el consumo de insulina en la DMG (Nicholson et a1., 2009). En ocasiones es necesaria la insulina para controlar la glucemia, si la dieta y el ejercicio bastan. Es importante la vigilancia cuidadosa, tanto del médico como de la paciente misma. La insulina lispro se relaciona con menos episodios de hipoglucemia.

Usar complementos de ütaminas y minerales prenatales, de acuerdo con la prescripción. Eütar dosis altas de ütamina C, que puede inducir resultados positivos falsos de glucosa urinaria; no se requieren más de 200 mg al día. Si no existen contraindicaciones médicas, pueden emplearse los anticonceptivos orales con dosis baja de estrógeno-progesterona después de la DMG. Sin embargo, hay que eütar en lo posible los fármacos que empeoran la resistencia a la insulina (p. ej., gluco-

corticoides, ácido nicotínico).

Ptantas medisinates, productos botánicos y comptementos

. .

r

En general, las embarazadas no deben consumir ninguna hierba o complemento boánico. Deben comentar su uso preüo o con-

comitante con el médico. Los complementos de l,25dihidroxiütamina D3 pueden influir en el metabolismo de la glucosa en la DMG porque incrementan la sensibilidad a la insulina. Se necesita más investigación sobre los requerimientos puerperales. Existe limitada eüdencia que apoye el uso de los comPlementos de ácidos grasos omega-3; deben usarse con cautela en caso de ingestión demasiado alta de DHA durante los dos primeros trimestres del embarazo, es decir, complementos de DFIA sin aminoácidos adicionales (Hadders-Algra, 2008).

SECCIÓN

Se

han obtenido resultados contradictorios acerca de nutrimen-

tos específicos. El zinc y el selenio parecen tener un efecto protec-

tor, pero no el cromo; es necesario investigar más para poder emitir recomendaciones sobre los micronutrimentos (American Dietetic As s ociation, 2009)

9

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

555

Educacíón del pociente: enfermeddd transmitida por ali mentos contami n ados

o

.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para más información EDUCACIÓN NUTRICToNA!, ASEsoRÍA Y MANEJO DE tA ATENCION

a a

El dietista certificado debe ügilar y evaluar la glucosa sanguínea, peso, ingestión de alimentos, actiüdad física y tratamiento farmacológico (si está indicado) en las mujeres con DMG en cada üsita. La TMN proporciona mejores resultados maternos y neonatales (American Dietetic Assoeiation, 2009). Comunicar la importancia de espaciar las comidas, cumplir con los horarios, mantener una composición adecuada y ser consistente (es decir, la paciente no debe abstenerse de ninguna comida). Es importante suministrar instrucciones cuidadosas acerca de los alimentos permitidos y los que deben eütarse. Es útil llerar un refrigerio consigo todo el tiempo (p. ej., fruta, mantequilla de cacahuate, galletas saladas). Seguir los lineamientos basados en eüdencias. El ejercicio aeróbico regular, como caminar, es beneficioso. El ejercicio después de las comidas ayuda a controlar la glucemia, pero la intensidad de la actiüdad no debe llegar a la disnea. Los ejercicios para la parte superior del cuerpo también son provechosos. Deben evitarse los ejercicios en decúbito dorsal, ya que esto reduce el flujo sanguíneo cuando el peso del feto descansa sobre la aorta. Hay que prescindir de los ejercicios que aumenten el riesgo de caer. Alentar la lactancia. Los hljos nacidos de mujeres con DMG pueden tener concentraciones bqjas de lípidos, como ácido araquidónico y ácido docosahexaenoico (DHA);se requieren más estudios (Bitsanis, 2006). Alentar la planeación familiar para asegurar la regulación óptima de la glucosa en todos los embarazos subsiguientes. En muchos casos, las mtjeres con antecedente de DMG tienen mayor probabilidad de diabetes recurrente si tienen edad materna atzrzada, pesan más y esperan más entre los embarazos (p. ej., tres años en lugar de dos) (Holmes et al., 2010). Es fiecuente la recurrencia de la DMG, sobre todo entre las poblaciones no caucásicas (Kim et al., 2007) Asesorar sobre el riesgo de diabetes mellitus tipo 2. Cualquier grado de anomalía en la homeostasis de la glucosa durante el embarazo es un factor de riesgo independiente para la intolerancia a la glucosa y EC\y' después del parto (Retnakaran, 2009). t^a GPA elelada, un resultado anormal a las 2 h en la PTGO y las cifras alteradas de HbAlc son factores predictivos sustanciales y consistentes de diabetes mellitus tipo 2 más adelante (Golden et al., 2009). Deben analizarse las modificaciones de largo plazo en el estilo de üda, el mantenimiento del peso corporal normal y la actiüdad fisica. Debe analizarse el efecto potencial para los descendientes de mujeres con DMG, que tienen un mayor riesgo de sufrir obesidad, intolerancia a la glucosa y diabetes en la adolescencia tardía o la vida adulta.

r

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556

NUTRTcIóN. DIAGNósrIC0 Y TRATAMIENT0

PREE( LAM PSIA

E

HIPERT E NSION IN DUCI DAS

POR E L EM BARAZ( J NUTRICIONAL: NIVEL

)

900 g por semana o > 2 700 g por edema leve con aumento de peso urinario > 500 ml en 24 h. Los signos y síntomas incluyen

DEFINICTONES Y ANTECEDENTES

mes; y gasto

La preeclampsia se define como la relación de hipertensión inducida por el embarazo (HIE) y proteinuria de 300 mg/24 h o más después de la 20a semana de gestación. Es más frecuente en primigestas y madres mujeres con embarazo múltiple, diabetes mellitus tipo adolescentes, antecedente familiar de HIE, edad mayor de 40 años o enfermedad vascular o renal subyacente. Afecta al 2 % aB 7o de los

l,

embarazos y es una complicación grave que puede ocasionar morbi-

lidad y mortalidad fetales. Los riesgos para el feto incluyen crecimiento deficiente y premadurez (Dule¡ 2009). La preeclampsia puede causar problemas en el hígado, riñones,

cerebro y sistema de coagulación (Dule¡ 2009). La morbilidad materna incluye desprendimiento placentario, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas, disminución de plaquetas) o eclampsia. El tratamiento consiste en la terminación del embarazo. Se recomienda la ecografía temPrana; muchas pacientes deben mantener rePoso total en cama. La preeclampsia grave que se desarrolla antes de la 34a semana de gestación se relaciona con mortalidad y morbilidad perinatales elevadas (Sibai y Barton, 2007). En las pacientes con 37 semanas de gestación se induce el parto de

inmediato. Los criterios para la preeclampsia leve incluyen hipertensión, con cifras de PA de 140190 a 159/109 mmHg; proteinuria > 300 mg/24h;

aumento de PA, proteinuria, edema facial, edema pretibial blando, irritabilidad, náusea, vómito, neniosismo, cefalea, alteración del estado de conciencia, dolor epigástrico y oliguria. Los criterios para Ia preeclampsia grave incluyen: presión arterial > 160/110 mmHg en dos ocasiones con la paciente en reposo en cama; elevación de la presión sistólica > 60 mm Hg por arriba de los valores iniciales; aumento de la presión diastólica > 30 mrñHg por arriba de los ralores iniciales; proteinuria > 5 g/24 h o 3+ o 4+ en una tira reactiva de orina; edema masivo y oliguria < 400 ml/24h. Los síntomas incluyen edema pulmonar, cefalea grave, cambios visuales, dolor en el cuadrante superior derecho, elevación de las enzimas hepáticas v trombocitopenia, además de los síntomas mencionados de la preeclampsia leve. En la eclampsia hay conlulsiones, junto con los síntomas del síndrome HELLP. En casos graves puede haber rotura hepática, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, desprendimiento de la placenta, elevación de la creatinina, restricción del crecimiento uterino, hemorragia cerebral, ceguera cortical y desprendimiento de la retina. La tasa de mortalidad materna es de 8 % a36 Vo. Puesto que la homocisteína plasmática esrá aumentada con frecuencia, se recomienda la ingestión suficiente de ácido fólico y vitaminas B12 y 86 (Magnini et a1.,2005). Los estudios han mostrado también Ia eficiencia del magnesio en la eclampsia y preeclampsia (Guerrera et al., 2009).

VALORACIÓU, VTGTLAN CIA

MUESTNA DTL PROETSO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Y EVALUACION Patrón de atimentación atterado Dotos de voloroción: registros de aümentos y peso. Los antecedentes dietéticos revelan ingestjón de una comida abundante a[ día. integrada sobre todo por sopa entatada y emparedados; sin frutas y con escasas verduras. PA de 1,70/90 en promedio; pruebas de función pulmonar anormates.

Diognóstico nutricional (PES): palrón de atimentación desordenado (NB 1.5) retacionado con [a fatta de conocimiento sobre [a nutrición durante et embarazo. [o cuat se evidencia en e[ aumento excesivo de peso prenatat, omisiones frecuentes de comidas, PA elevada y dieta carente de ütaminas y minerates, además de [a declaración "No puedo comer más que una vez a[ día porque no es bueno para e[ bebé".

Intervención: ND 3.2.1: consumo diario de ütaminas prenatates. Educación y asesoría sobre [a ingestión dietética adecuada y [a frecuencia de las comidas durante e[ embarazo; peligros de omitir comidas; situaciones en tas que debe comunicarse con e[ médico. E 1.2: l.as modificaciones dietéticas prioritarias incluyen no omitir comjdas, asegurar e[ consumo adecuado de catcio, ácido fól.ico, potasio y magnesio; contro[ar [a ingestión de sodio. C 1.3: se utiLizó et Modeto de Creencias sobre Satud para motivar a [a paciente a incorporar los cambios dietéticos necesarios.

Vigilancio y evoluoción: Cartas de peso y crecimiento prenatat; mejoría en ta ingestión. Los parámetros de laboratorio y los registros de [a PA muestran mejoría en todos los aspectos. Hay que medir ta proteína urinaria y verificar si existe edema. Resultado exitoso para e[ lactante y [a madre, inctuso si se requiere hospitatización.

Marcadores genéticos: las mujeres con preeclampsia tienen concentraciones más altas de un péptido que aumenta la PA en el tejido que une a la madre con el feto.

Ctínica/antecedentes Antecedentes dietéticos Talla Lclema en extremlPeso

anterior al

_ .-.:*but'1o. IMC antes del embarazo p".t-."" rid"*i nal anrerior al embarazo Fecha esoerada de Darto

r

Peso actual

Patrón de aumento

ponderal

claoes

PA (leve.

rnlenores

> l4o/

(

Jo mmHg; grave'> 160/

-1'q) . ^. ".' IJrsmrnuclon del gasto

unnano

Conlusión. apren§ron

ulsnea

Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen Mareo Cambios visuales (visión borrosa o

doble) Náusea o vómito excesivos Cefaleas intensas ¿Fiebre?

¡Sangre en la orina?

SECCIÓN

Pruebas de

[aboratorio

Colesterol, triglicé-

ridos

(¿eleva-

dos?)

TFG

Albúmina, transtiretina (a menudo baja)

Proteinuria (> 300 mg/día es leve;

> 500 mg al día es grave)

H&H Hierro sérico

Glucosa

nal Síndrome HELLP

o ¡

Mgt*

plaquetas, prue-

K

Ácido úrico (elevado) NUS

Creatinina (puede estar elevada)

Homocisteína

bas de

.

TRASToRNos ENDocRINOS

557

Algunas veces se requieren corticoesteroides para acelerar la maduración pulmonar fetal. Durante el embarazo no se administran los diuréticos habituales y los fármacos con efecto cardiaco. Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores del receptor para angiotensina (BRA) están contraindicados. A menudo, los inhibidores del conducto de calcio son 1a primera opción.

(descenso de

ca2*

Nat,

TP, Índice normalizado internacio-

9

función

hepática alteradas) Pruebas de función

hepática (ASl

Ptantas medicinates, productos botánicos y c0mptementos

AI;t, DHL)

.

Microalbuminuria

PCR

. o

Las plantas medicinales y los complementos bofánicos no deben usarse en el embarazo. Se ha sugerido el empleo de la prímula para esta anomalía. La coenzima Q10 y el tocoferol son antioxidantes potentes.

La Tabla 9-9 presenta una guía sobre plantas medicinales y complementos específicos que utilizan algunas pacientes.

INTERVENCTON

.t_

I

EDUCACIóN NUTRICI0NA!, ASESoRÍA

oBJETrvos Reducir la mortalidad y morbilidad maternas y neonatales. En las embarazadas con diabetes e hipertensión crónica se sugiere un objetivo para la PA de 110 a 129/65 a 79 mmHg. Es necesario evitar cifras más bajas de PA porque pueden alterar el crecimiento fetal. Reducir el edema cuando esté presente. Corregir cualquier deficiencia subyacente nutricional o de micronutrimentos. Vigilar cualquier ganancia repentina de peso (1 kg/sem) que no se explique por el consumo de alimentos. Si es posible, evitar la hipertensión crónica y el síndrome metabólico después del parto.

Y MANEJO DE LA ATENCION

. . o '

El reposo es esencial durante este lapso. La biorretroalimentación, yoga, meditación y otras formas de reducción del estrés suelen ser benéñcas. No deben omitirse comidas en ningún caso. Analizar fuentes adecuadas de calcio a partir de la dieta, en particular si no se toleran o prefieren. Algunas fuentes adecuadas de potasio y magnesio son nueces, frutas y hortalizas. La DASH es una dieta excelente para mantener incluso después del embarazo.

Educoción del paciente: enfermedod tronsmíüdo por alim entos confirmi n odos

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

¡ . r

. .

o

Mantener la dieta segrin se indique para la edad y la etapa del embarazo (por lo general 300 kcal más que la dieta anterior a la gestación). Consumir más frutas y vegetales y menos sacarosa. Las fuentes de magnesio incluyen verduras de hoja verde, nueces, leguminosas y cereales integrales. Complementar con ütaminas prenatales. Incluir ácido fólico, calcio, otras ütaminas del complejo B, proteína, selenio y potasio en la dieta. Las ütaminas C y E no benefician a las mujeres con riesgo de preeclampsia (Villar et al., 2009). Tampoco se recomiendan complementos antioxidantes (Rumbold et al., 2008). Es posible que deba controlarse el consumo de sodio et 2 g/día si el edema es grave. Casi nunca se administran diuréticos. Es posible que tenga algún ralor la inclusión de cantidades suficientes de ácidos grasos omega-3 de salmón, atún, castañas y aceite de linaza.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Pat'a

r

m

ris intbnnac:ión

Diabetes and Preeclampsia

http://diabetes.healthcentersonline.com/womensdiabetes/ preeclampsia.cfm

r .

Mayo Clinic http: / / www.mayoclinic.comlhealth/preeclampsia/ D500583 Pregnanry and Preeclampsia http / / family d,octor. org,/ 064.xml :

PREECLAMPSIA E HIPERTENSIÓN INDUCIDAS POR EL EMBARAZO: REFERENCIAS Duley L, The global impact of pre-eclampsia and eclampsia. Smin Perinatol. 33:130, 2009.

Guerrera MP, et al. Therapeutic uses ofmagnesium

. Am Fam Physician-

80:757,

2009.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

Rumbold A, et al. Antioxidants for preventing pre*clampsia.

¡

bue Syst Rn. CDO04227,2008. Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia remote

Las únicas intervenciones comprobadas como preventivas de la preeclampsia son los agentes antiplaquetarios, sobre todo ácido acetilsalicílico en dosis bajas, complementos de calcio y sulfato de magnesio para las convulsiones eclámpticas (Dule¡ 2009). Se debe eütar el magnesio excesivo en complementos si se emplea este fármaco.

Cochrane Data-

from tem: patient selection, treatment, and delivery indications. Az

..iI

Obsú qn¿col. 196:514, 2007.

Villar J, et al. World Health Organisation multicentre randomised trial of supplementation with ütamins C and E among pregnant women at high risk for pre-eclampsia in populations of low nutritional status from developing countries. BJOG. 176:87 80, 2009.

558

NUTRICIóN, DIAGNósrlco Y TRATAMIENTo

GASTRO PARESIA DIAB ETICA

NlilHrrrf/l

DE LA

ESCALA DE

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

MUESTRA DEL PROCE§O DE ATTNETÓN ¡I.UTRI.CIONAL

Se reconoce la gastroparesia en cerca de 50 % de los casos de diabe-

Función GI anormal

tes (Aring et al., 2005), con vaciamiento gástrico retrasado en ausen-

Datos de valoroción: registros de autovigitancia de [a g[ucosa sanguínea, náusea. reflujo gastroesofágico y reflujo con las comidas, motestia abdominal. Cifras inegulares de GPA de un día a otro.

cia de obstrucción mecánica. La gastroparesia diabética es el resultado del daño constante a los nervios encargados de la peristalsis y la motilidad normal. Los alimentos se digieren con demasiada lentitud o la peristalsis esá atenuada, por lo que es difÍcil equiparar la acción de la insulina con la digestión y la absorción de las comidas. Si el alimento permanece en el estómago demasiado tiempo, es posible que se desarrolle una infección. Además, el alimento puede endurecerse y formar una masa sólida; estos bezoares pueden ocasionar dolor, náusea y obstrucción en el tubo digestivo' Si la insulina actúa y el alimento permanece demasiado tiempo en el estómago, es probable la hipoglucemia. Más tarde, el alimento se digiere al fin y la acción de la insulina decrece, lo que produce hiperglucemia. Los problemas son más frecuentes en la diabetes tipo I que en la 2. La clave es el control estricto de la glucemia. La gastrostomía está indicada en raras ocasiones, pero la yeyunostomía puede ser útil para mantener la nutrición. Los fármacos procinéticos son la mejor opción terapéutica; la sección 7 proporciona más detalles sobre el tratamiento de la gastroparesia. Puede usarse la estimulación eléctrica gástrica para aplicar impulsos breves de baja energía al estómago, y disminuir así la náusea y el

vómito.

Diagnóstico nutricionol (PES).' función GI anormal secundaria a gastroparesia, manifestada por náusea, reflujo gastroesofágico y molestia abdominat. Intervención: registros de comidas y diario alimentario que listen los síntomas y frecuencia de [a motestia. Registros de AVGS. Revisión del uso de fármacos procinéticos.

Vigiloncio y evalulción: registros de [a glucosa, diario atimentario y reg'istros de las comidas; análisis de tos síntomas gastrointestinates.

INTERVENCIÓN OBJETIVOS

Corregir las concentraciones fluctuantes de glucosa sanguínea mediante un suministro de alimentos y un control de insulina cuidadosos, las verificaciones frecuentes de la glucemia y la ügilancia de los registros. En caso de náusea y vómito, restaurar el volumen y la hidratación; administrar antieméticos en forma irrestricta. Atiüar los síntomas (dolor, diarrea, estreñimiento) y mantener el

VALORACTóry, VTGILAN CIA Y EVALUACION

estado nutricional adecuado. Diferenciar respecto de la cetoacidosis, que tiene síntomas similares de náusea y vómito.

Marcadores genéticos: la diabetes mellitus tipo I tiene un comPonente genético, pero la gastroparesia se adquiere de manera indi-

Prevenir la infección o la formación de un bezoar por acumulación de sólidos indigeribles.

ridual. Ctínica/antecedentes Reflujo o pirosis Distensión anormal Tálla o dolor Peso Endoscopia GI

IMC

I&E Antecedentes dietéticos Saciedad temprana Retraso del vaciamiento gástrico Diarrea o estreñi-

miento Vómito de alimento no digerido Náusea

superior Radiografía con

bario Centelleografía del vaciamiento gás-

trico Manometría gástrica

Pruebas de

Ó

ALIMENTOs Y NUTRICIÓN

[aboratorio

HbAlc

H&H Hierro sérico Gastrina Glucosa (en ayuno y 30

min después

de las comidas) Na*, K*

Albúmina, transtiretina PCR

Colesterol, triglicéridos

Vigilar el consumo con cuidado; las fluctuaciones en la glucosa sanguínea son frecuentes. Incluir 200 a 240 g de HC al día y distribuir a lo largo del día. Indicar dos o tres raciones de HC por comida. Mostrar consistencia de un día a otro. Una dieta blanda a líquida puede ser útil para eütar retrasos en el vaciamiento gástrico. Es posible que seis comidas pequeñas se toleren mejor que las comidas abundantes. Seguir una dieta b{a en grasas para mejorar la digestión y el vaciamiento gástrico. Permanecer sentado después de las comidas. Disminuir la ingestión general de fibra en alimentos o complementos. Las naranjas, brócoli, judÍas verdes, moras, higos y manzanas crudas pueden ser difíciles de digerir. En caso de boca seca, agregar líquidos adicionales y humedecer los alimentos con caldo o con las salsas permitidas.

SECCIÓN

. o

Si hay náusea, tal vez sean más tolerables los alimentos fríos y de

olor suave. Si el problema es grave, algunas veces está indicada la alimentación por sonda a través de una yeyunostomía percutánea. Puede usarse en forma transitoria para corregir la desnutrición.

2005). Debe inyectarse insulina de acción rápida, con o después de las comidas. Debe instituirse la autovigilancia de la glucosa sanguínea para detectar absorción retrasada y cambios en la glucosa. La insulina lispro (Humalog) es bastante efectiva porque comienza a trabajar poco después de la inyección. Para controlar la glucosa sanguínea es posible que sea necesario tomar insulina más a menudo, hacerlo después de comer y no antes, y verificar la glucosa sanguínea con frecuencia después de comer. Si se consume una dieta líquida, es probable que se requiera más insulina. Las bombas de insulina pueden ser útiles porque es posi-

ble programar la velocidad de aplicación de la hormona

559

No deben utilizarse plantas medicinales y complementos botáni-

¡

cos sin comentarlo antes con el médico. La Tábla 9-9 presenta una guía sobre plantas medicinales y complementos específicos.

EDUCACIÓN NUTRICTONA!. ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

¡ o

.

Comentar la digestión y absorción retrasadas de los alimentos.

Analizar la función de la dieta para mantener el peso y controlar las molestias. Identificar los alimentos que son densos en nutrientes si el consumo ha sido deficiente. En ocasiones, los alimentos licuados resultan tolerables. Pueden formarse bezoares después de comer naranjas, coco, ejo. tes, manzanas, higos, cáscaras de papas, coles de Bruselas,

¡

brócoli,

col agria, maíz y otros productos ricos en fibra. Discutir el manejo de la insulina si es apropiado. Incluir información sobre la AVGS y el espacio entre las comidas. Advertir al médico si las concentraciones de glucosa sanguínea son > 200 mg/100 ml.

Educoción del paciente: enfermedod tronsmiüdo por o li me ntos conto mi n odos

¡

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipula-

ción de alimentos.

de

acuerdo con las necesidades indiüduales. Como existe una relación recíproca entre el vaciamiento gástrico y las concentración de glucosa, los tratamientos nuevos para la diabetes que desaceleran el vaciamiento gástrico pueden ser una herramienta útil (Samson et al., 2009). Pueden utilizarse antieméticos para el vómito. Hay que ügilar en busca de efectos adversos específicos. El ondansetrón puede causar estreñimiento y cefalea. La eritromicina mejora el vaciamiento gástrico al incrementar las contracciones que desplazan los alimentos por el estómago. Los efectos adversos son náusea, vómito, diarrea y cólicos abdominales. El dimenhidrinato es un antihistamínico que preüene la náusea y el vómito; puede causar somnolencia y espesamiento de las secreciones bronquiales. La domperidona se usa para tratar problemas GI superiores; sus efectos colaterales incluyen cefalea.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

.

la

metoclopramida (Reglan) 30 min antes de las comidas para incrementar las contracciones gástricas y relajar el esfinter pilórico. Algunos efectos adversos incluyen boca seca, adormecimiento, diarrea o náusea. El fármaco esuí disponible en forma de aerosol nasal bajo la marca Emitasol. La profilaxis con metoclopramina para reducir los volúmenes gástricos antes de una operación programada es innecesaria, a menos que el paciente tenga antecedentes prolongados de control deficiente de la glucosa sanguínea (fellish et al.,

.

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates Pueden administrarse procinéticos como

9

Para más infunnación

¡

American Diabetes Association http:,/www.diabetes.orglt1pe-l diabetes/Gastroparesis jsp

.

Ask the Dietitian

¡

DiabeticGastroparesis http: //digestive.niddk.nih. govlddiseases/pubs/ gastroparesis/

¡

Gastroparesis and Dysmotilities Association (GPDA) http: //w.digestivedistress.com / main / page.php?page-id

http: //www.dietitian.com/drugnutr.html

:

26

GASTROPARESIA DIABÉTICA: REFERENCIAS Jellish WS, et al. Effect of metoclopramide on gastric fluid volmes in diabetic patiens who have fasted before elective surgery. Amth¿siolag.102:904, 2005. Samsom M, et al. Diabetes mellitus and gastric emptying: questions and issues in clinical practice. Diab Metol Rzs Rn. 25:502,20O9. van der Voort IR, et al. Gastric electrical stimulation results in improved metabolic control in diabetic patiens suffering from gastroparesis. Exp Clin Endocrinol Diaber¿s. I I 3:38, 2005.

560

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

CETOACI DOSIS DIAB ETICA NIVELES 3 A 4

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

m

lslotes de Langerhans

Alimento

ilf>

&t€ü(?ü§i I

Y Destrucción de células P

I

.i í1,

-rs

Fattade/ f

_ji' ++ Degradación

Degradación

de

T

Ácidos

I

I

l

!

srasos-*

Adaptado a partir de: Thomas H. McConnett, The Nature of Dísease PothoLogy for the Health Professions, Phitadel.phia: Lippincott Williams & WiLkins, 2007.

I

Producción de cetonas a partir de ácidos grasos y aminoácidos

-*teÉ{ I

Producción hepática aumentada de glucosa

I

,/

SECCIÓN

e

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

laboratorio

lar (EHH). La CAD se observa sobre todo en pacientes con diabetes mellitus tipo 1; unos cuantos diabéticos tipo I presentan CAD al momento de establecer el diagnóstico. En los niños, la CAD es la principal causa de hospitalización y ocasiona edema cerebral, el cual puede provocar la muerte sin tratamiento. La CAD también puede desarrollarse en la diabetes tipo 2, casi siempre por infecciones urinarias, traumatismo, estrés, embarazo, operación o infarto miocárdico. Es probable que los procesos inflamatorios participen en la etiología. Tanto la CAD como su tratamiento producen grados variables de estrés inmunitario (Herat h et al., 2005). Todas las personas con CAD deben someterse a una prueba para

(Potenza et a1.,2009). Es estandarizados.

hipertiroidismo

útil el empleo de lineamientos

escritos

567

pCO2 (disminuida)

hidroxibutirato

go,

(¿baio?)

Acido úrico (aumentado)

Glucosa, cetonas urinarias, osmo-

7.25a7.30;

AST (disminuida) lalidad ALI, DHL, cinasa Concentraciones de de creatina (CK) (elevadas) T3, T1, TSH PCR Fosfato (a menudo NUS (aumentado) disminuido) Mg'* (u menudo Creatinina Na* (disminuido) disminuido)

bicarbonato, 15 a 18 ¡rmol,/L; alerta Moderada: pH,7.00

a7.Zí;bicarbonato, 10 a 15

ymol/L; somnolencia leve

Cl'(disminuido)

pH < 7.00;

Colesterol (aumen-

HbAlc

bicarbonato

tado), triglicéri-

Amilasa (aumen< 10 pmol,zl; tada) estupor o coma Leucocitos (aumenGlucosa (> 250 mg/ tados en caso de 100 ml)

dos

ca2t

infección)

HbAlc

INTERVENCIóN

.t_

*-:*-

.t:r,lltr9u.

r . r .

:

-"

Corregir la concentración elevada de glucosa sanguínea mediante la administración de más insulina. Es necesaria la ügilancia frecuente de la glucemia y la cetonemia. Nótese que las cetonas urinarias son posteriores a las cetonas séricas porque toma tiempo vaciar la vejiga, donde se acumulan y almacenan. Reponer los líquidos y electrólitos perdidos por la micción excesiva y el vómito. Favorecer la recuperación del bienestar después de un estado de salud deficiente durante varios días. Evaluar los factores desencadenantes, como operaciones, traumatismo, infección urinaria, neumonía o influenza. Vigilar de manera frecuente para prevenir la recurrencia de la cetoacidosis diabética.

TABLA

Y

K

Lne: pH sanguíneo,

Ctraue:

TRASTORNOs ENDOCRINOS

Concentración de

Pruebas de

La presencia de cetonas en la orina significa que el cuerpo degrada grasa para obtener energía porque no dispone de glucosa. La falta de insulina induce gluconeogénesis en el hígado; la glucosa se filtra a la orina y causa diuresis osmótica con deshidratación. Se liberan ácidos grasos libres del tejido adiposo y se conüerten en cetonas ácidas (acetoacetato e hidroxibutirato-p) en el hígado. Las cantidades elevadas de cetonas en el suero y la orina pueden ser peligrosas. La cetoacidosis diabética (C,AD) es la típica acidosis metabólica, una emergencia médica que causa más de 100 000 hospitalizaciones cada año en Estados Unidos. Debe asumirse que un paciente con concentración bqja de potasio sérico tiene una crisis que pone en peligro su üda. Las causas de la CAD incluyen insuficiencia de insulina por inyecciones omitidas; las reservas alcalinas se agotan por la falta de insulina, gripe, fiebre, embarazo, estrés, traumatismo o infarto mio cárdico; infección (causa principal); infecciones urinarias y neumonía. La triada de hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica y aumento de la concentración corporal total de cetonas es característica de la CAD. Estos trastornos metabólicos se deben a la combinación de deficiencia absoluta o relatira de insulina y concentraciones altas de las hormonas contrarreguladoras: glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. La Tabla 9-17 presenta las características que definen la C,AD y el estado hiperglucémico hiperosmo-

.

9

9-17

Criterios diagnósticos para [a cetoacidosis

diabética (CAD) y e[ estado hipergtucémico hiperosmotar (EHH)

VALORACTÓU, VTGTLANCTA Y EVALUACION

CAD

Marcadores genéticos: no hay genes específicos para la CAD, pero la diabetes tiene un componente genético.

(tínica/antecedentes Talla Peso

IMC Antecedentes dietéticos Temperatura

I&E

PA (a menudo baja)

Visión borrosa

Náusea y vómito

Respiración labo riosa o rápida (de Kussmaul)

Piel caliente o seca y

enrojecida Diarrea Aliento afrutado

Prurito Poliuria

Sed intensa

Calambres Deshidratación pro- Conlrrlsiones o som-

funda

nolencia

Criterio

Leve

Gtucosa p[asmática (mg/100 mt)

>

pH arterial

7.25-7.30

Bicarbonato sérico (meq/L) Cetonas urinarias Cetonas séricas

0smotalidad sérica efectiva (mosm/kg) Estado mental alterado

1

250

5-18

Moderada

Grave

>

>

250

EHH

250

>

7.00 > 7.30 >15 10- ración mosm) 320 Debilidad, letargo pH mayor de 7.30

HC

lTgdeHC

1 cda de miel

lz taza de gelatina

endutzada

lTgdeHC

1 cda de jarabe de maí2, mermetada, jalea o gtucosa 15 g de

HC

INTERVENCION

5 carametos Satvaüdas

15gdeHC

120 mt de jugo de naranja, manzana. piña o toronja

12-15 g de

120 mI de refresco regutar

13gdeHC

1 cda de azúcar disuelta en agua

13gdeHC

a

2 cucharadas de uvas Pasa

10-15 g

a

5-6 carametos Salvaüdas

10-15 g de

o/o

12gdeHC

1 taza a[ 2

ausente

Proporción elevada entre NUS y creatinina Albúmina

Glucosa 1> 600 mgl

micción

sivas Boca reseca Ojos hundido5

Fuentes rápidas de glucosa

120 m[ de jugo de uva, arándano o ciruela

Cetonemia leve o

de leche descremada

3-4 tabtetas de gtucosa

4-5 g de

.ü,

HC

HC HC

HC cada una

Y

oBJETIvos

Corregir la deshidratación, el choque y las arritmias cardiacas. Reducir las concentraciones altas de glucosa sanguínea con solución salina isotónica y luego solución salina hipotónica con insulina.

Vigilar el estado de líquidos y restituir los déficits, que pueden llegar al

l0

Vo

a20 % del peso corporal total. Esto puede requerir h (Stoner, 2005).

hasta 9 L en 48

564

NUIRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAM]ENTO

MUESTRA

DEt

Puede ser necesario restituir el potasio. Vigilar de forma cuida-

PROCESÓ OÉ NTT¡¡CTÓH NUTRICIONAL

dosa. a

Consumo excesivo de alcohol

Datos de valoración: registros de AVGS con gtucosa ptasmática en ayuno > 650; consumo abundante reciente de atcohot; fiebre; deshidratación profunda y signos de EHH. Ingresó a [a sata de urgencias proveniente de [a recepción de una boda; üve con su hijo y su nuera.

Diognóstico nutricionol (PfS): consumo excesivo de atcohol vinculado con [a fatta de comprensión de los efectos que tiene e[ atcohol sobre [a diabetes; se manifiesta por confusión, deshidratación profunda, gtucosa plasmática > 650 y fiebre después de consumir cuatro bebidas atcohóticas en 3 h en [a recepción de una boda. Intervención: enseñar a[ paciente y sus fumitiares los petigros de las dosis attas de etanol mezctado con los fármacos para [a diabetes. sobre todo en ancianos. Asesoría sobre [a manera de inctuir una bebida aLcohótica ocasional y las formas de participar en actos sociales sin consumir una cantidad excesiva.

a

requiere antibioticoterapia si hay infecciones subyacentes. Los fármacos que pueden desencadenar el EHH incluyen diurétiSe

cos, bloqueadores p, clozapina, olanzapina, bloqueadores H2, cocaína v alcohol.

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

o

No deben usarse plantas medicinales y complementos bolánicos

¡

sin comentarlo antes con el médico. t a Tábla $9 presenta una guía sobre plantas medicinales y complementos específicos.

EDUCACIoN NUTRICIoNA!. ASESoRIA Y MANEJO DE LA ATENCION

Vigiloncío y evaluoción: mejoría de las mediciones de gtucosa, resolución del EHH, la fiebre y [a deshidratación.

r

. ¡

r Impedir las crisis futuras con educación apropiada sobre el auto control de la diabetes y ügilancia regular de la glucosa sanguínea. Evitar la insuficiencia renal aguda, que puede ser efecto de la hipovolemia prolongada.

r ¡ :

|| r r

I r

.

ALIMENTOs Y NUTRIcIóN Ofrecer restitución de líquidos, casi siempre 1 L,/h hasta que

se

restaure el volumen; pueden necesitarse 9 a 12 L. Es probable que durante la crisis el paciente se encuentre en estado NPO o tal vez con alimentación por sonda si está comatoso. Según sea apropiado, el consumo puede increment¿rse en forma gradual hasta una dieta equilibrada, con regulación de las calorías según se requiera. Corregir los déficits electrolíticos. Pueden requerirse potasio o

r

Educación del pociente: enfermedod tronsmiüda por o li m entos co ntomi n odos

o

magnesio.

La concentr¿ción de sodio informada debe corregirse cuando la glucemia del paciente es muy alta. En estas circunstancias, la osmo lalidad del líquido extracelular (LEC) se eler,ay rebasa la del líquido intracelular (LIC), ya que la glucosa cruza las membranas lenramente en ausencia de insulina, lo que genera un desplazamiento de agua hacia fuera de las células, hacia el LEC (Merck Manual, 2009). Los tipos de líquidos que se administren dependen de la concentración corregida de sodio, que se calcula con la siguiente fórmula: sodio medido + [(glucosa sérica-100)/100) X 1.6]. Es posible que se necesite un plan renal si se identifica insuficiencia renal.

Cuando sea posible, analizar los factores de predisposición, formas de evitar incidentes futuros y modos de ügilar la glucosa sanguínea. Las dietas con control de HC pueden ser beneficiosas si el paciente las comprende. En ocasiones es necesaria la intervención familiar. Analizar la posibilidad de negligencia o maltraro, si se sospecha. Es necesario el tratamiento continuo de los trastornos de los líquidos, electrólitos y la glucemia hasta que se resuelvan. Ofrecer enseñanza sobre la diabetes para prevenir la recurrencia. Ajustar el régimen de insulina o fármaco oral con base en el requerimiento de insulina una vez que la glucemia se estabilice. En caso necesario, coordinar las üsitas domiciliarias de una enfermera o dietista para evaluar el acceso inadecuado al agua.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para n#ts infomtaci.úr

r

Diabetic Hlperosmolar HJperglvcemic State h ttp: //www.diabetes.org/ §pe-2diaberes/ rrearmen

t{ondirions/

hhnsjsp

r

E-medicine

http:,2/www.emedicine.comlemerg/topic264.htm

ESTADO HIPERGLUCÉI'UCO HIPEROSMOLAR: REFERENCIAS Kitabchi AE, et al. Thirty years ofpersonal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hJperosmolar srate. J Clin Endori-

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

Se requiere insulina para normalizar las concentraciones de glucosa en sangre. Hasta que se logre la rehidratación completa, se requieren infusiones. La C,AD y el EHH se vinculan con elevación de las citocinas proinflamatorias; la insulinoterapia proporciona

un intenso efecto antiinflamatorio (Stentz et a1.,2004) .

nol Metab.93:1 541, 2008.

Merck Manual. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Web site accessed October 13, 2009, at hrtp'. / / wuw.merck.com/mmpe / sec72/ chlS} /

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SECCIÓN

9.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

565

HIPOG LUCEMIA ESCALA DE INTENSIDAD DE LA DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La hipoglucemia ocurre sobre todo en pacientes con diabetes mellitus tipo L Con la excepción de los sujetos diabéticos que reciben insulina o sulfonilureas, la hipoglucemia es un trastorno raro. La glucosa sanguínea verdaderamente baja (70 mg/100 ml o menor) libera hormonas en la forma de catecolaminas, 1o que produce apetito, temblores, cefalea, mareo, debilidad y palpitaciones. Las fuentes de glucosa corporal son el consumo en la dieta, la glucogenólisis y la gluconeogénesis. El metabolismo de la glucosa implica la oxidación y almacenamiento como glucógeno o grasa. El cuerpo hace un gran esfuerzo por suministrar glucosa para el SNC y los eritrocitos. La glucogenólisis se ve estimulada por la secreción de glucagon por las células o del páncreas; este mecanismo está alterado en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Como diversas causas pueden inducir hipoglucemia, los tratamientos difieren en consecuencia. Las comidas omitidas o insuficientes, los errores en la dosificación de la insulina, la aplicación de una dosis de insulina, el consumo de alcohol o la actiüdad física adicional pueden ocasionar episodios hipoglucémicos. El estrés oxidativo y la liberación de zinc contribuyen a la muerte neuronal después de la

Tipo y antigüedad Conrulsiones o coma de la diabetes Registros de glucosa sanguínea y régi- Pruebas de men de insulina taboratorio Antecedente y hábiGlucosa sérica tos de ejercicio 1< 70 mg/ ¿Falta de percep100 ml) ción de la hipoHbAlc glucemia? Insulina sérica

VALORACTóU, VIGILANCIA

Y EVALUACION

K

PCR

Colesterol, triglicé-

ridos ca2n

Mg'* Resultados de

PTGO con I g de glucosa,/kg

INTERVENCIÓN .l_

ü

oBJErIVos Normalizar las concentraciones de glucosa en sangre. Si el problema es recurrente, hay que estabilizar las concentraciones de glucosa sanguínea con horas de comida regulares, consistencia de HC, ajustes a las dosis de insulina y autoügilancia de la glucosa sanguínea. En las personas que usan insulina es importante consi-

hipoglucemia (Suh et al., 2008). Los episodios recurrentes de hipoglucemia yatrógena inducen una falta de percepción de la hipoglucemia, con contrarregulación defectuosa, lo cual define a la falla autonómica relacionada con hipoglucemia (FARH). Es indispensable tratar con cuidado estos episodios. Durante la hipoglucemia y con la reperfusión de glucosa se genera un estado que favorece la oxidación en ciertas regiones cerebrales; esto se debe a la activación de varias vías de estrés oxidativo; después se Produce muerte celular en regiones particulares del cerebro, incluidos la corteza cerebral, el estriado y el hipocampo (Haces et al., 2010). Las medidas para eütar la hipoglucemia incluyen ügilancia de la glucosa, educación del paciente, planeación de las comidas y ajuste de los fármacos. La restitución adecuada de hidratos de carbono durante y después del ejercicio parece ser una medida imPortante para impedir la hipoglucemia. El ajuste posológico de la insulina con una reducción de20 Vo a30 Vo es necesario sólo cuando el ejercicio dura más de una hora (Grimm et al., 2004).

Na*,

AIbúmina

a a

derar la coordinación temporal adecuada de la insulina y los alimentos o el uso de la proporción entre HC e insulina. Minimizar los intervalos entre comidas' Eütar conl'ulsiones y coma, con síntomas precipitantes como neuroglucopenia con confusión, cefalea ligera y conducta errática. Determinar la frecuencia, síntomas de hipoglucemia y niveles de actividad para el indiüduo. La hipoglucemia después del ejercicio extenuante o prolongado puede retrasarse hasta 24 horas después de la actiüdad y se relaciona con una mayor sensibilidad a la insulina, tanto Por el ejercicio como por la restitución de las reservas de glucógeno. Planear

MU¡STNN OTI"iNOCTSO DE ATEilCIÓN NUTRI.IOT{AL

Actiüdad fisica excesiva Datos de valorsción: registros de AVGS; hojas de trabajo del' diario atimentario y registros de comidas; concentraciones de glucosa sanguínea (en ayuno, 2 h posprandiat o porcentaje de HbAlc). Programa del ejercicio reciente, inctu'ido eI baite aeróbico durante > t h tres veces a [a semana. Gtucemia baja y manifestaciones de hipoglucemia dos veces a [a semana.

Marcadores genéticos: una deficiencia genética en la subunidad p47 (phox) de la oxidasa de NADPH puede ser relevante (Suh et

a1.,2008). CtÍnica/antecedentes Antecedentes dietéticos Thlla Peso

IMC

I&E

Temperatura PA

Temblor Cefalea

Mareo, debilidad Palpitaciones

Diognóstico nutricionol (Pf§).' actividad fisica excesiva debido a un nuevo régimen de ejercicio. demostrado por dos episodios con gtucosa sanguínea menor de 70 mg/100 m[ en [a semana previa. Intervención; educación det paciente, su pareja de ejercicio y famil'iares sobre tos registros de AVGS (horario, concentración de gtucosa antes y después det ejercicio), dosificación de insu[ina y registros de actividades. Asesoría sobre eL momento para realizar [a prueba de gtucosa sanguÍnea, reducciones de [a dosjs de insutina y ügitancia estrecha antes y después de las sesiones de bail.e. Vigitancía y evaluoción: resultados de laboratorio en et intervalo deseable; sin síntomas de hipogtucemia. Et diario alimentario y los registros de actividad muestran automanejo efectivo.

566

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

en forma apropiada al aumentar los hidratos de carbono, reducir la insulina para periodos de actividad e incrementar la frecuencia de vigilancia de la glucosa sanguínea. Siempre hay que volver a veriñcar la glucemia 15 a 20 min después del trat¿miento para asegurarse de que el problema se ha

.

EDUCACTÓN NUTRICIoNAI, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Enseñar los beneficios de la ügilancia frecuente de la glucosa sanguínea. Explicar los signos, síntomas y tratamiento de la hipoglu-

disipado. Las concentraciones muy bajas de glucosa en sangre (< 50 mgl100 ml) pueden requerir 30 g de HC o más para su resolución, sobre todo después de ejercicio.

§

cemia. Revisar la hora apropiada de comidas, refrigerios y fármacos. Promover las horas de comida y el espaciamiento entre ellas sin variaciones, así como el ejercicio planeado. Enseñar las concentraciones adecuadas de la glucosa sanguínea antes y después de ejercitarse. Analizar la portación de una fuente

ALTMENTOS Y NUTRICIÓN

rápida de glucosa.

Parula hipoglucemia inducida por insulina debe adoptarse una dieta normal con un contenido apropiado de HC. Hay que considerar una posible reducción del fármaco si la hipoglucemia es

Alentar a los pacientes a obtener y llevar consigo identificaciones

recurrente.

cuándo contactar al médico para ajustar los fármacos.

para diabéticos.

Analizar los aspectos que requieren atención médica. Enseñar

Debe indicarse al paciente que bebajugo de fruta cuando sea necesario o recurra a un dulce como medida correctiva inmediata. Si hay síntomas de hipoglucemia (glucosa sanguÍnea

Revisar el consumo de bebidas alcohólicas y sus efectos potenciales. El exceso de alcohol incrementa el riesgo de hipoglucemia. El alco hol se procesa en el hígado hasta acetaldehído en un momento en el cual el órgano no puede llevar a cabo la gluconeogénesis porque se ha agotado el dinucleótido de adenina nicotinamida. El mayor riesgo se presenta cuando el paciente ingiere alcohol sin que haya hidratos de carbono disponibles, como 4 h o más después de la última comida. Una copa tarda 1 a 1.5 horas para procesarse en el hígado. Las mujeres no deben beber más de una copa de alcohol al día; los varones deben limitar su consumo a dos copas por dÍa; ambos deben consumir hidratos de carbono con la bebida. En ancianos que ügilan sus concentraciones de glucosa de forma estricta hay que ponderar los beneficios de un tratamiento intensivo para disminuir la Alc contra el mayor riesgo de una hipoglucemia impredecible (Alam et al., 2005).

< 70 mgl100 ml), debe llevar consigo fuentes rápidas de glucosa (Tabla 9-18). La grasa no es tan efectiva como los HC para normalizar la glucosa sanguínea. En la mayor parte de los casos, la hipoglucemia leve puede controlarse con los HC que se encuentran a la mano, como leche, frutas y galletas. También son útiles los horarios de comidas regulares y equilibradas o los pequeños bocadillos frecuentes. Para la hipoglucemia nocturna consecutiva a una insulina excesiva o una cena o refrigerio de la tarde insuficientes, hay que ajustar las dosis de insulina vespertina y a la hora de acostarse. Es posible que se requiera una cena o refrigerio un poco más abundantes que contengan HC.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

o

.

La insulina y otros fármacos reductores de la glucosa deben prescribirse yügilarse con cuidado. El objetivo es el uso cauteloso de las escalas deslizantes de insulina (Smith et al., 2005). El control de la glucemia para mantener una cifra más b{a puede lograrse con un protocolo computarizado de dosificación de insulina, con atención especial a la medición oportuna y ajuste de las dosis $uneja et al., 2009). Las tabletas de glucosa contienen 4 a 5 g de HC. Los pacientes deben recibir instrucciones acerca de la cantidad y momento de usarlas u omitirlas. [,a mayoría de las personas requiere tres a cuatro tabletas para tratar las concentraciones b4jas de glucosa en sangre. Si la persona pierde el sentido por la hipoglucemia y consume insulina todos los días, puede ser necesario administrar una inyección de glucagon y buscar ayuda de urgencia. El glucagon puede inducir vómito. La dextrosa intravenosa la administran profesionales médicos.

Educación del pociente: enfermedod transmitido por olimentos contomi nddos

r

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Pctra mds ittformación

r ¡

Mayo Clinic http: / / *ww.mayoclinic.comlhealth/hypoglycemia,zDS00

NIDDK-Hpoglycemia in Diabetes http://diabetes. niddk.nih. gov,zdml pubs/ hypogly cenia

o .

No deben consumirse plantas medicinales y complementos boránicos sin comentarlo antes con el médico. No hay estudios clínicos sobre este trastorno. La Thbla 9-9 presenta una guÍa sobre plantas medicinales y complementos específicos.

/

HIPOGLUCEMIA: REFERENCIAS Alam T, et al. What is the proper use of hemoglobin

Alc monitoring in

the

elderly? J Am Med Dir Assoc.6:200, 2005. GrimmlJ, et al. A new table for prevention of hlpoglycaemia during physical

actiüty in type I diabetic patients. Haces ML, et al. Selective

Plantas medicinates, productos botánicos y complementos

I 98

Diabetes Metab. 3O:465,2004.

lulnerability of brain regions to oxidative

stress

in

a

nonroma model of insulin-induced hJpoglycemia. [published online

ahead of print October 7, 2009) Neuroscimce. 165:28,2010. Juneja R, et al. Computerized intensive insulin dosing can mitigare hlpoglycemia and achieve tight glycemic control when glucose measurement is perfomed frequently and on time. Crit Care. 13:165,2009. Smith WD, et al. Causes of hyperglycemia and hypoglycemia in adult inpatients. AmJ Health Syst Pham. 62:714,2005. Suh SW, et al. Sequential release of nitric oxide, zinc, and superoxide in hypo glycemic neuronal d,eat}l,. J Cereb Blnod now Metab.28:1697, 2008.

SECCIÓN

9

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

567

HIPERINSULINISMO E HIPOGLUCEMIA ESPONTÁNEA A4

EVALUACIÓN PARA HIPERINSULINISMO CONGÉN|TO (HC) para mutaciones relacionadas con HC en ABCC8, KCNJ11, GLUDI ' GCK

con HC EN GLUD.I

Debe considerarse HC focal

al padre para confirmar herencia

Localización de lesión pancreática focal; p. ej., por muestreo venoso con estimulaciÓn arterial

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES El hiperinsulinismo consiste en concentraciones de insulina superiores a 3 pU/ml cuando la glucemia es menor de 50 mgl100 ml. El tratamiento depende de la causa y la gravedad del hiperinsulinismo' El hiperinsulinismo congénito (HC) es una forma familiar de la enfermedad con hipoglucemia profunda secundaria a la secreción excesiva de insulina. Sin tratamiento, el HC puede causar retraso en el desarrollo, retraso mental o muerte. La frecuencia aproximada del HC es de l/25 000 a 1/50 000 neonatos üvos' Los procedimientos nuevos hacen posible conservar células pancreáticas saludables al tiempo que permiten a los cirujanos eliminar el tejido anormal. La hipoglucemia espontá,nea es un síntoma de algunas otras enfermedades sublacentes, distintas a la diabetes' La hipoglucemia por ayuno y la reactiva se incluyen en las formas esponáneas. En la hipoglucemia en ayuno, el cuerpo no es caPaz de mantener concentraciones adecuadas de glucosa en la sangre después de un periodo sin alimento en los bebedores consuetudinarios que no comen; personas con tumores de células del islote, hepatitis üral, cirrosis o cáncer hepático; y niños con trastornos metabólicos de los hidratos de carbono'

La intolerancia hereditaria a la fructosa, galactosemia y la sensibilidad a la leucina pueden causar este tipo de hipoglucemia. La hipo-

glucemia reactiva se refiere

a episodios recurrentes de glucosa

produc er,2 a4h después de una carga elevada de hidratos de carbono o glucosa. Las causas incluyen hipoglucemia alimentaria (síndrome de vaciamiento rápido después de cirugía gástrica);hipotiroidismo u otros trastornos endocrinos; gastritis por 1L o diabetes oculta con hiperglucemia excesiva en una prueba sanguínea baja que

fulmi;

se

de tolerancia a la glucosa. Los síntomas aParecen 2 a 4 h después de las comidas e inclulen debilidad y agitación, transpiración, nenio sismo y confusión mental. El tratamiento principal es dietético, aunque los inhibidores de la glucosidasa-c y algunos otros fármacos pueden ser de utilidad. El glucógeno cerebral mantiene el metabo lismo energético cuando el suministro sanguíneo de glucosa es bajo y su concentración rebota a cifras más altas de lo normal después de un episodio indiüdual de hipoglucemia moderada (Oz et al., 2009). El glutamato tiene funciones importantes en la señalización intracelular; la deshidrogenasa de glutamato (GDH) ca¡aliz la desaminación oxidativa del Slutamato hasta cetoglutaratm en el cerebro, hígado, riñones e islotes pancreáticos (Stanley,2009).

568

NUTRrcróN. DIAGNósTrco

r

y

TRATAMIENTo

hidratos de carbono al30 g/día para reducir la intensidad de

VALO RACIó ry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

. o o

Marcadores genéticos: las personas con hiperinsulinismo congé-

nito (HC) deben valorarse para detección de mutaciones génicas. Las mutaciones en GLLDI, GCK o HADHSC responden al tratamiento farmacológico, pero el HCI relacionado con mutaciones en ABCCS o KCNJl

l

fibrilación car-

Talla

IMC Antecedentes cheteticos

Pérdida de peso reciente Deseo intenso de dulces PA

Conr,ulsiones. tuslon

con-

Insulina sérica Glucagon sérico

Sensación de des-

Concentración de hormona del crecimiento

mayo. temblores Cefalea

Triglicéridos

Rubor

Na*, K*

Irritabilidad

HbAlc

Extremidades entumidas o frías

Acetona

pruebas de

Fosfato PCR

diaca Mareo

Peso

N

amerita a menudo pancreatectomía.

C[ínica/antecedentes Palpitaciones o

los síntomas. De ser necesario, hay que asegurarse de que el paciente pierda peso de forma gradual. Reducir las respuestas de las hormonas contrarreguladoras a la insulina excesila. Realizar ejercicio regular y mantener la consistencia en los horarios de comida y rutinas diarias.

Colesterol a a

ca2*, Mg2t

laboratorio Glucosa

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

La dieta debe incluir pequeñas comidas frecuentes, alrededor de cada 3 h. Incluir alimentos variados, que incluyan carne, aves, pescado o fuentes no animales de proteína; cereales integrales; frutas y verduras; productos lácteos. Elegir alimentos ricos en fibra y aquéllos con una carga glucémica moderada o baja. Eütar arroz blanco, papas y maí2. Eütar o limitar los alimentos altos en azúca¡ sobre todo con el estómago cío; esto incluye bebidas endulzadas y frutas secas. Eütar el alcohol y \a cafeína. Mantener el consumo de proteínas en la cantidad de la ingestión diaria recomendada; la grasa suministra el resto de las calorías. La dieta habitual alta en proteínaybaja en hidratos de carbono no esfá basada en evidencias. Para la forma genética GLUDI del hiperinsulinismo, tal vez sea necesaria una dieta baja en leucina y el uso de diazóxido. La mayor parte de las otras formas genéticas amerita operación o sólo tratamiento farmacológico.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales INTERVENCIÓN

o

.ú.

i3 r

oa.lrnvos

Reducir el consumo de HC concentrados hasta una cantidad que no sobreestimule al páncreas para que secrete cantidades inadecuadamente grandes de insulina, lo que puede hacer que la glucosa sanguínea descienda. Limitar el consumo total de

. r

MUTSTRA DTL PNOCT§O DE ATENCIÓN NUTRTCIONAL

¡

El diazóxido es necesario para la forma GLUTI del hiperinsulinismo. Se cree que inhibe la secreción de insulina al abrir los conductos KATP. A menudo se usan octreótido (un análogo de la somatostatina) o dextrosa continua, pero en el hiperinsulinismo I(ATP el tratamiento farmacológico no funciona y es necesaria la intervención quirúrgica. Puede usarse quimioterapia (p. ej., estreptozocina, fluoruracilo) para los insulinomas. Hay que ügilar los efectos colaterales GI y nefrotoxicidad. Los inhibidores de la glucosidasa-5 X el límite normal)

TNTERVENCIÓN

¡,

ff

oBJETIvos

r o

Controlar el peso. Prevenir o controlar la diabetes, hipertensión o enfermedad car-

.

diaca, cuando existan. Eütar la osteoporosis con equilibrio de calcio, qrre a menudo

es

nega.tivo.

Vigilar en busca de complicaciones, como los pólipos colónicos, que pueden conducir al cáncer. Lograr el objetivo de GH en I a 2 yg/L (Sheppard, 2005) .

57 4

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

MUTSTRA DEL PROCESO DE ATENCIéN NUTRICIONAL

Aumento de peso involuntario

Dotos

de valoración:

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

diagnóstico de acromegatia con aumento

No deben usarse plantas medicinales y complementos boánicos sin comentarlo antes con el médico.

reciente de 4.5 kg durante seis semanas; gtucosa ptasmática en ayuno de 130 mgl100 mL.

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, ASESoRÍA

Diognósüco nutricíonol (PfS): aumento de peso invotuntario (NC 3.4) secundario a[ exceso de hormona del crecimiento (GH) y IGF-I, como [o demuestra e[ incremento ponderaI de 4.5 kg en seis semanas. Intervención: educación: [a importancia de controlar e[ consumo de HC y catorías para manejar e[ peso y prevenir [a diabetes. Asesoría: consejos para identificar las fuentes de HC y controtar e[ consumo

Y MANEJO DE LA ATENCION Analizar los cambios corporales y la imagen personal alterada. El ejercicio puede aludar a mejorar el funcionamiento físico y la calidad de üda (Woodhouse et al., 2006). Enseñar al paciente acerca del control de la diabetes o la insuficiencia cardiaca, si se presentan. Después de la operación, las complicaciones potenciales incluyen

catórico.

Vigiloncio y evaluoción: peso estabitizado; HbA1c, gtucemia en ayuno

y otros resuttados de laboratorio disponibtes. Sin signos adicionates de hiperglucemia ni mayor aumento de peso.

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

. r r r

En caso de diabetes es necesaria una dieta con hidratos de carbono controlados. Puede requerirse control de líquidos. Controlar el consumo de sodio y líquido si existe insuficiencia cardiaca.

Ofrecer una cantidad suficiente de calcio y ütamina D; un complemento multivitamínico puede ser de utilidad.

fuga de líquido cefalorraquÍdeo, meningitis y daño del telido hipofisario normal contiguo, lo que exige restitución de por üda de la hormona hipofisaria. Educoción del pociente: enfermedod tronsmitido por oli m entos contami n odos

o

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para más infunnaciétt

¡

Acromegaly

http / / www.acr omegaly. org/ NIDDK-Acromegaly http://www.niddk.nih.gov,/health / Pituitary Network Association http://www.pituitary.com / :

r Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

I r r . r

La bromocriptina puede tomarse por vía oral para disminuir Ia secreción de GH. Los efectos colaterales incluyen molestias GI, náusea, vómito, mareo al ponerse de pie y congestión nasal. Se toma con alimentos.

El octreótido (inyectable) es una forma sintética de somatostatina. Los efectos colaterales incluyen diarrea, náusea, cálculos biliares y heces flojas. Puede requerirse insulina si también hay diabetes. Hay que tener cuidado con las dosis excesilzs; la hipoglucemia es un efecto secundario riesgoso. Tal vez se necesiten fármacos cardiacos; en su caso, es preciso estar atento a los efectos adversos específicos. El tratamiento con atorv-¿ls-

tatina es seguro, bien tolerado y efectivo (Mishn et al., 2005). El pegyrsomant se usa para normalizar las concentraciones circulantes de IGF-I, el mediador principal de la actiüdad de la hormona del crecimiento. El lanreótido de depósito se aplica por inyección subcuránea, no intramuscular; los efectos colaterales incluyen diarrea, colelitiasis, dolor abdominal, náusea, reacciones en el sitio de inyección, flatulencia, artralgia y heces flojas.

. r

Skull Base Institute

.

Treatment Guidelines

end,o

/ plbs / acrolacro.htm

http://www.skullbaseinstitute.com/acromegaly_gigantism.htm

http://w.aace.com/ p:ub/ pdf / guidelines,/ AcromegalyGuidelines2004.pdf

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impairmens, functional limitations, and health-related quality of life in adults. Endor Ran. 27 :287, 2006.

sEccIÓN 9

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

575

Hrpónsr (nurtnton)

SÍITIDROME DE CUSHING NIVELES: 7 A 2 resección. Después de la extirpación quirurgica de las glándulas suprarrenales, la mayor parte de los síntomas del síndrome desaparecen. Es posible que persista el daño psicológico a pesar del tratamiento exitoso (Iacabone et al., 2005).

o

L 6tt'!'lilirr;r'i

VALORACIóry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

: r""§

Adaptado de: Rubin E. EssentiaL Pothology,3rd ed. Phitadetphia: Lippincott Wittiams & Wil.kins, 2000.

§

1&/

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

El síndrome de Cushing es una enfermedad causada por el exceso de cortisol. Puede deberse a estimulación hormonal excesila extrínseca de la cortezasuprarrenal por un tumor de la hipófisis anterior, hiperylasia suprarrenal o consumo exógeno de cortisol. El diagnóstico diferencial no es simple. Ninguna prueba existente es precisa cuando se aplica por sí sola; las imágenes enfocadas, incluidas la tomografia computarizada, las imágenes por resonancia magnética y las modalidades imagenológicas nucleares, pueden contribuir al diagnóstico (Lindsay y Nieman, 2005) ' El síndrome de Cushing hipofisario ocurre después de la pubertad con igual frecuencia en varones que en mqieres. En adultos, tiene una mayor frecuencia en éstas que en aquéllos, con la mayor parte de los diagnósticos establecidos entre los 20 y 50 años de edad. La incidencia total es cercana a l0 a 15 millones de Personas por año. Es un trastorno caracterizado por virilización, obesidad de la mitad superior del cuerpo con brazos y piernas delgados, hiperglucemia, glucosuria, hipertensión, cara de luna roja, vértigo, labilidad emocional, joroba de búfalo, estrías moradas sobre las áreas obesas, acné, calvicie femenina o hirsutismo, visión borrosa y edema compresible en las pantorrillas. En algunos casos también esán presentes osteoporosis y depresión grave' La hipersecreción crónica de cortisol causa obesidad central, hipertensión, resistencia a la insulina, dislipidemia y estado proclive a la trombosis, manifestaciones de un síndrome metabólico. Existe una interacción compleja entre el síndrome de Cushing y la inflamación; concenraciones altas de IL8 y osteoProtegerina en estos pacientes. glucocorticoide, pueden representar un fenotipo inflamatorio y un fenotipo proaterogénico (Ikisto et al., 2008)' Sin tratamiento, el síndrome de Cushing puede ser letal. El diagnóstico no es sencillo. La medición de cortisol salival a altas horas de la noche es una prueba útil (Carroll et al., 2009). Los tratamientos difieren según sea la causa: dependiente (hipofisaria o ectópica) o independiente (tumor suprarrenal) de ACTH, o yatrógena (por uso excesivo de hormonas esteroideas). Si el problema es yatrógeno, es necesario agotar Ias hormonas esteroideas. Si la causa es hipofisaria, tal vez sea preciso extirpar la glándula. El síndrome de Cushing causado Por tumores sólidos puede ocasionar hipercortisolemia que Pone en peligro la üda (Uecker yJanzow, 2005) . Tál vez se requieran radiación, quimioterapia

-hñ X

INDICADORES CLiNICOS

Marcadores genéticos: en casos raros, el síndrome de Cushing se debe a una tendencia hereditaria a desarrollar tumores de una o más glándulas endocrinas. En la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEMI) se desarrollan tumores secretores de hormonas de las glándulas paratiroideas, páncreas e hipófisis y pueden ocasionar el síndrome de Cushing.

CtÍnica/antecedentes Tomografia compu-

taizada

Tálla Peso

IMC Antecedentes dietéticos PA (elevada) Edema Giba de búfalo Facies de luna llena Equimosis fáciles,

Glucosa urinaria

Gammagrama

(aumentada) Glucosa (elevada)

DEXA

HbAlc Pruebas de

ca2*, Mg2'

laboratorio

Ca2t

Cortisol libre urina-

rio en 24 h (> 50 a 100 pgldía)

Estrías cutáneas rojas o púrpuras Huesos debilitados

turno tardío

Dolor en articulaciones de la cadera, espalda, hombros Vello facial excesivo en las mujeres

Menor fecundidad

mal)

IRM de los tumores

Prueba de supresión con dexametasona Cortisol salival noc-

cicatrización lenta

ACTH (anor-

urinario

Perfrl de lípidos, colesterol, triglicéridos K* (disminuido)

Na'(elevado) Albúmina, equili-

brio de nitr6 geno PCR

Prueba de estimulapCO2 (aumentada), ción con horPoz mona liberadora Leucocitos, de corticotrorecuento total de pina (CRH) para linfocitos (dismimedir concen-

tración de

nuidos)

en los varones

las

a pesar del exceso de

INTERVENCIÓN *_

OBJETIVOS Controlar las concentraciones sanguíneas altas de glucosa o lípidos; tratar la diabetes y la enfermedad cardiovascular'

Favorecer la pérdida de peso, en caso necesario; disminuir las reservas adiposas al tiempo que se incrementa la masa corporal

magra.

57 6

NUTRICIÓN, DIAGNÓSIICO Y TRATAMIENTO

¡ I,IUEIRA DEL PROCTSO

DE ATENCIóN NUTRICIONAL

Pueden ser necesarias dosis grandes de ütamina D; no usar por periodos prolongados sin ügilancia de su toxicidad.

Consumo excesivo de sodio

Datos de voloroción: consumo prolongado de cortjcoesteroides para lupus; los antecedentes dietéticos revelan consumo etevado de sodio en bocaditlos, sopas y verduras entatadas, carnes frías; giba de búfato, aumento ligero de [a gtucemia y típidos. ll¡tl, 27. PA promedio. 190/80 mm Hg. Edema de pies y manos.

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

¡

No deben usarse plantas medicinales y complementos boánicos sin comentarlo primero con el médico.

Diognósüco nutricionol (PfS)r ingestión excesiva de sodio por consumo elevado de alimentos satados y procesados, según to demuestran tos antecedentes dietéticos [a necesidad de administrar corticoesteroides.

EDUCACTóN NUTRTCToNA!, ASESORÍA

y

Intervención: educación sobre [a reducción deseabte de sodio en [a dieta. Asesoría sobre las fuentes de bocadiltos de sabor agradabte, consumo de más frutas y verduras; uso de especias y sazonadores variados; etecciones en e[ supermercado, en restaurantes y en viajes.

Y MANEJO DE LA ATENCION a

I a

Vigiloncio y evaluación: determinación del efecto del menor consumo dietético de sodio en [a PA y e[ edema. Mejoría en [a ingestión de frutas. verduras crudas y carnes no procesadas. Mejor caLidad de üda.

o r

Ayudar al paciente a controlar el peso según se requiera. Explicar qué alimentos son buenas fuentes de calcio en la dieta. Explicar cómo controlar la glucosa sanguínea elevada y los lípidos mediante el consumo de una dieta equilibrada. Controlar los síntomas del síndrome metabólico a través de cambios en la dieta y el ejercicio.

Educoción del pociente: enfermedod tronsmitida por o li m entos co nto mi n od os Controlar o disminuir la presión arterial. Prevenir o controlar los efectos colaterales del tratamiento corticoesteroide: colapso vertebral, insuficiencia cardiaca, desmineralización ósea, osteoporosis e hipopotasemia.

.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para mús infomwciótt

r

§ r r r . o r

ALIMENTOs Y NUTRTcIÓN Restringir el sodio si se utilizan esteroides. Adoptar una dieta con calorías controladas, si es preciso. Calcular la dieta de acuerdo con el peso corporal deseado del paciente. Regular las concentraciones de glucosa cuando estén elevados; puede ser útil contar los hidratos de carbono. Asegurar un consumo adecuado de calcio y potasio. Asegurar un consumo apropiado de proteínas si las pérdidas son excesivas (p. .j., 1 g proteína,/kg o más). Adoptar una dieta antiinflamatoria rica en ácidos grasos omega-3, plantas medicinales, especias y alimentos antioxidantes; véanse las Tablas 8-13 y 8-14.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o

Con el tratamiento con glucocorticoides es frecuente la presencia de osteoporosis e hipercalciuria. La suspensión de estos fármacos después del tratamiento autoinmunitario o el cáncer puede ocasionar síndrome de Cushing yatrógeno. Son posibles la insuficiencia suprarrenal o los síntomas de supresión de esteroides (Hopkins y Leinung, 2005).

Cushing's Support and Research Foundation

http:// csrf.ne¡/

. ¡

Hormone Foundation http://www.hormone.orgl Other/upload/ cushings-sl.ndrome-billingual{32309.pdf NIDDK-Cushing'sSyndrome http: //www.niddk.nih.gov,zhealth

/ endo / plbs / clshings/cushings. htm

SÍNonOmT DE cUsHING: REFERENcIAs

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Surg.

7l:445,2005.

s

ECcIÓ N

9

.

fRASTO RNOS EN DOC

RINOS 57 7

Hrpórrsrs (eosrrnron)

DIABETES INSIPIDA NUTRICIONAL: NIVEL 3

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

nesoRcróH

Añeriola renal

Agua Azúcar Sales

FILTR^C'Ó¿

Azúcar, agua, sales, urea, otros desechos

Azúca¡, agua, sales, urea y otros desechos

Sangre Filtrado Orina

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES I¿ diabetes insípida (DI) puede producine por defectos en la hipófisis posterior o por una respuesta renal insuficiente a laAVP, antes ADH' Es indispensable hacer la diferenciación para instituir el tratamiento efectivo (Makar¡rs y MacFarlane, 2006). l,a DI puede ser primaria (congénita) o secundaria (adquirida después de un traumatismo, operación, n.rmor o infección). Ambas formas se manifiestan por sed excesiva, micción abundante y piel seca. Existe la posibilidad de deshidratación y debilidad. El gasto urinario puede ser de 5 al0L/24h. La DI nefrógena se caracteriza por la incapacidad de los riñones para responder a la AVP. Las múltiples y complejas funciones del túbulo renal para regular la homeostasis del agua, electrólitos y minerales explican la tendencia a desarrollar numerosas anomalías genéticas (Chadra yAIon, 2009). La DI nefrógena requiere vigilancia cuidadosa de la química corporal y la hidratación adecuada.

La DI neurógena (primaria) es más frecuente en varones' Los niños con DI pueden encontrarse irritables o indiferentes y tener problemas con enuresis nocturna, fiebre, vómito o diarrea (Linshaw, 2007).La DI neurógena responde a la administración nasal de ldes-

amino-8-D-arginina vasopresina (acetato de desmopresina) (DDA\"), un análogo de la vasopresina. La DI dipsógena es una forma muy rara de la enfermedad y se debe a un defecto en el mecanismo de la sed en el hipotálamo. La DI gestacional también es muy rara. La DI complica hasta uno de cada 30 000 embarazos. Si la enfermedad se acompaña de pree-

clampsia, es probable que el nacimiento tenga que apresurarse. Puede suministrarse DDA\¡P (Ananthakrishnan, 2009). Algunas veces se desconoce la causa exacta de la DI. Los Pacientes que se someten a resección Por tumores hipofisarios se presentan con DI (Dumont et al., 2005). En las formas adquiridas, la capacidad

de los riñones para responder a la A\rP se afecta en ocasiones por

578

NUTRIcIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

controlar por sí mismos el consumo de líquido (Toumba y Stanhope,2006).

fármacos como el litio, o por trastornos crónicos, como la enfermedad renal poliquística, drepanocitosis, insuficiencia renal, obstrucción parcial de los uréteres y trastornos genéticos hereditarios.

Reüsar el peso del paciente tres veces a la semana para detectar la

retención de líquido y la efectividad del tratamiento farmacológico. En casa, el peso se registra todos los días. Reducir la carga de trabajo excesiva de los riñones e impedir la

VALORACIó U, VIGTLANCTA

formación de cálculos.

Y EVALUACION

T

ALIMENTOSY NUTRICIóN

. Marcadores genéticos: existe desarrollo anormal

de la hipófisis

posterior en las formas genéticas de diabetes insípida central. Aún se estudia cuáles son los genes precisos. C[ínica/antecedentes Pruebas de taboratorio Tálla

Bicarbonato Densidad urinaria específica (baja)

,

Peso

Arginina vasopre-

IMC

sina (A\?) en vado en adultos) suero y orina NUS Osmolalidad urinaCreatinina ria (puede ser Na* (alto) < 300 mosm,/kg) K (¿alterado?) Prueba de privación Albúmina de líquido

Antecedentes dietéticos PA Sed y

micción exce-

sivos

U&E

Acido úrico (ele-

niños

IRM cerebral

gena o nefrógena) Glucosa

INTERVENCIÓN a,

a a

r

oBJETrvos

Reducir la osmolalidad urinaria y aumentar la excreción de agua sin electrólitos. Elevar la concentración sérica de sodio. Eütar la sobrecarga de líquido y las fluctuaciones rápidas en la concentración de sodio, sobre todo en personas que no pueden

II4UTSTRA OTL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

.

.

.

u

ffi r!

EDUcAcróN NUTRTcToNA!, AsEsoRÍA DE LA ATENcTóN

v MANEJo

Se realizan los 4justes de líquidos de acuerdo con el

a

tipo de DI. Hay que advertir a los pacientes que no limiten su consumo de líquido en un esfuerzo por reducir el gasto urinario. Es posible que se prefiera agua fría o hielo. Elegir bebidas bajas en calorías para eütar un aumento de peso excesivo.

Prescindir de las bebidas estimulantes/tipo diurético (p. ej., café,

frías o hie[0. Signos de turgencia cutánea deficiente y deshidratación; orina pátida. Diagnóstico de DI nefrógena.

noche.

No deben usarse plantas medicinales y complementos boránicos sin comentarlo antes con el médico.

a

Intervención: educación sobre [a importancia de tomar e[ fármaco

La desmopresina (DDAVP) puede causar dolor abdominal, cefalea, molestias gastrointestinales y debilidad. Se administra por vía parenteral, en pastillas o aerosol nasal. Los pacientes sólo deben beber líquidos cuando tengan sed, sin perder de üsta que un volumen urinario b{o es un factor de riesgo para la formación de cálculos renales (Mehandru y Goldfarb, 2005). La hipervolemia hiponatrémica que conduce a convulsiones es un efecto secundario raro, si bien puede amenazar la üda. Si se utilizan diuréticos como tiazidas o amilorida, hay que identificar los efectos adversos. Puede requerirse potasio si no se administra un complemento.

Plantas medicinates, productos botánicos y complementos

Ingestión insuficiente de tiquido Datos de voloroción: potiuria, pol.idipsia; preferencia por bebidas

Diagnóstico nutricionol (PES).' consumo insuficiente de l"Íquido en retación con las pérdidas por micción frecuente y diagnóstico de DI, evidente en [a orina páLida, micción 10 veces al. día y durante [a

También puede requerirse una dieta b4ia en sodio y diuréticos para minimizar la carga de trabajo de los riñones. Algunas veces se necesita una dieta con control de proteínas para proteger la función renal.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

(forma neuro-

¿Fiebre?

Vómito, diarrea en

A

r

el consumo de líquidos, sodio y potasio de acuerdo con la

ljil:*

té, alcohol).

Educoción del pacíente: enfermedad tronsm¡tída por ali mentos contomi n o dos

.

Si es necesaria la

alimentación por sonda en casa, deben enseñarse

los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de

prescrito y aumentar e[ consumo de Líquido por et diagnóstico de DI. Asesoría sobre las fuentes de líquido en bebidas y atimentos; revisión de los signos de deshidratación y e[ momento de comunicarse con el

alimentos.

médico.

Para más inJirmación

Vigiloncio y evoluación: reportes de mejoría del estado de hidratación. Uso consistente de medicamento. Ausencia de visitas a ta sala de urgencias y a[ médico. Mejor calidad de vida.

. r

Diabetes Insipidus Foundation, Inc. http:,2/diabetesinsipidus.com

Nephrogenic Diabetes Insipidus Foundation

http://www.ndif.org/

SECCIÓN

DIABETES INSIPIDA: REFERENCIAS Ananthakrishnan S. Diabetes insipidus in pregnancy: etiology, evaluation, and management. Endor Pract. 15:377,2009. Chadra V Alon US. Hereditary renal tubular disorders. Smin Nephrul.29:399, 2009.

Dumont AS, et al. Postoperative care following pituitary surgery. J Intmsiae Car¿ Med.. 20'.127, 2O05.

9

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

579

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H¡pónsrs

sÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA ANTIDIU RETICA (srADH)

DE

HORMONA

')

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

Bicarbonato

Creatinina

K El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

la Tabla 9-21.

El primer síntoma de SIADH usualmente es la hiponatremia. En la hiponatremia grave pueden ocurrir coma o conr,ulsiones. Otros signos y síntomas incluyen irritabilidad, letargo, conr,ulsiones y confusión. El SIADH o el síndrome con pérdida de sal cerebral puede ocurrir después de la cirugía hipofisaria; el diagnóstico diferencial puede ser difícil. El SIADH requiere a menudo reemplazo de sodio o diuréticos de asa.

TFG (aumentada)

Á.ido úrico (puede

ca2*, Mg2t

(SIADH) implica hiponatremia e hiperosmolaridad de la orina. Ocurre funcionamiento renal y suprarrenal normal con elevación anormal de la vasopresina plasmática (inadecuada para la osmolalidad sérica) . Es posible la hiponatremia y SIADH entre pacientes ancianos que requieren atención de largo plazoy presentan una enfermedad febril (Arinzon et al., 2005). Otras causas de SIADH se presentan en

(nor-

mal) ser bajo)

MUE§TRA DEL PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Ingestión insuficiente de sodio Dotos de voloroción: concentración sérica de Na* baja. en 110 moVL; osmo[alidad urinaria etevada.

Diagnóstico nutricionol (Pf§).' ingestión insuficiente de sodio en relación con e[ sÍndrome con pérdida de sal después de operación hipofisaria, como [o evidencian e[ Nat sérico bajo (110) y [a osmolalidad urinaria atta.

Intervención: aporte de atimentos y nutrimentos, agregar sat adicional a las comidas; enüar un sobre adicional de sal con las comidas suministradas.

Vigilancia y evoluación: Na* sérico y osmolalidad urinaria normates en [a siguiente vatoración de laboratorio.

VALORACIÓry, VTGTLAN CIA

Y EVALUACION TABLA

9-21

Causas del síndrome de secreción inadecuada

de hormona antidiurética Leucemia aguda Absceso cerebral, accidente vascular cerebral o meningitis

Marcadores genéticos: por lo general, el SIADH es adquirido, no

Fármacos: clorpropamida, cictofosfamida, carbamazepina

genético.

Síndrome de Guittain-Barré

Ctínica/antecedentes Irritabilidad Letargo, confusión Tálla Volumen urinario Peso real buj" Peso sin edema

IMC Antecedentes dietéticos

I&E Temperatura Edema

Pruebas de

laboratorio Na* sérico




Cirugía hipofisaria

500

¡rmol/kg

Na* urinario (elevado)

NUS (baJo, < l0 mgl100 ml)

Neumonía Cáncer prostático Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas Sarcoidosis

Arteritis tempora[, poliarteritis nodosa

580

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENfO

INTERVENCIóN

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!, ASE50RÍA

a-

3 a a a

oBJETrvos

o

Tratar la causa. Restringir el consumo de agua.

Restituir electrólitos según sea apropiado; por lo general se proporciona solución salina intravenosa. Normalizar la secreción hormonal mediante farmacoterapia.

N . . r

Y MANEJO DE LA ATENCION

Educoción del pociente: enÍermedad tronsmitida por a li m entos conto mi n ddos

ALIMENTOS Y NUTRTCIÓN

Restringir el consumo de líquidos, con frecuencia de 1 000 a

I

200

¡ r

Modificar el sodio y el potasio en la dieta, según se considere adecuado para el trastorno. Esto laría con la condición del paciente y los fármacos suministrados.

Cuando se necesite alimentación enteral, elegir una fórmula con restricción de líquidos, como la que tiene 2 kcal/ml. Vigilar con cuidado en busca de signos de deshidratación. Verificar el contenido de la fórmula en cuanto a sodio y potasio; elegir de acuerdo con el estado y las necesidades del indiüduo.

Puede usarse demeclociclina (Declomycin) con efectos adversos similares a los de la tetraciclina. No tomarla con calcio o lácteos. El conivaptan es un nuevo agente disponible para usarse como antagonista de los efectos de la vasopresina, en particular ante insuficiencia cardiaca (Schwarz y Sanghi, 2006). La hiponatremia como resultado de SLADH es un efecto secundario bastante frecuente del uso de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en adultos (sobre todo ancianos) (Vanhaesebrouk et al., 2005).

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

r

mlldía.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

r

r

Ofrecer asesoría sobre las restricciones de agua y otros líquidos de acuerdo con las indicaciones. Analizar cualquier afección subyacente que provocara el síndrome; destacar las modificaciones alimentarias necesarias.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Pars

*

ntcts

irtll»tnación

E-medicine

http:,/www.emedicine.com/ped,ztopic2 I 90.htm

¡

National Library of Medicine-Dilutional Hyponatremia http: //www.nlm.nih.gov/ medlineplus/encylarticle/000394.htm

sÍnonour,DE sEcREcróu rruno¡cuADA

DE HoRMoNA

ANTIDIURETICA: REFERENCIAS Arinzon Z, et al. \{hter and sodium disturbances predict prognosis of acute disease in long term cared frail elderly. Arch Ctrontol Grintr 40:317,2005. Casulari LA, et al. Differential diagnosis and treatment of hlponatremia following pituitary strgery. J Neumsurg Sci. 48:17,2004. Goh KP. Management of hlponatremia. Am Farn Physician. 69:2387,2004. Johnson AL, Criddle LM. Pass the salt: indications for and implications of using hypertonic saline. Crit Caru Nurse.24:36,2004. Schwarz ER, Sanghi P. Conivaptan: a selective lasopressin antagonist treatment of heart failure. Exprt Rn Card,ioauc Thm 4:17,2006.

for the

ill patiens. ./ In lensiue Caru Med.78:3,2003. Vanhaesebrouk B et al. Phototherapy-mediated syndrome of inappropriate secretion ofantidiuretic hormone in an in utero selective serotonin reup take inhibitor-exposed newborn infanl Pe diatrics. I I 5:508, 2005. Vachharajani TJ, et al. Hyponatremia in critically

No deben usarse plantas medicinales o productos boránicos sin comentarlo primero con el médico.

OvrRros

EN FERM ESCALA

TDAD DE OVARIOS POLIQUISTICOS

Df INTENSIDAD

DE LA

NUTRICIONAL:

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES La enfermedad de ovarios poliquísticos (EOPQ) o síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) es un trastorno endocrino caracterizado por hiperandrogenismo, ovarios poliquísticos con hipertrofia bilateral y resistencia a la insulina. Este síndrome afecta a cerca d,e 6 % a l0 % de las mujeres en edad fecunda (Barbieri, 2000). No hay consenso entre los endocrinólogos y los ginecólogos acerca de definición, diagnóstico y tratamiento de la EOPQ (Cussons et al., 2005). Hoy en día se considera que la EOPQ puede ser la causa más frecuente de infecundidad en mujeres; también se relaciona en alto grado con el síndrome metabólico (Gleicher y Barad, 2006). Hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y acantosis nigricans (síndrome HAIR-AN) hacen que la EOPQ se presente con el síndrome de resistencia a la insulina (Barbieri, 2000). La resistencia a la insu-

lina y el hiperandrogenismo se deben a factores genéticos y ambientales. La acantosis nigricans es un parche oscuro y terso de piel indicador de resistencia a la insulina (Scalzo y McKittrick, 2000). Al parecer, las mujeres con ascendencia caribeña-hispana o de raza negra son más propensas a este trastorno. Es posible que las mujeres con EOPQ tengan antecedentes de diabetes mellitus gestacional (DMG). Muchas adolescentes se presentan con hirsutismo y menstruaciones irregulares. En la EOPQ pueden reconocerse relación elevada de hormona luteinizante a hormona foliculoestimulante (LH:FSH), hirsutismo, acné, piel grasosa, alopecia con patrón masculino, irregularidad menstrual, oligomenorrea y obesidad. Las concentraciones anormalmente elevadas de testosterona y LH alteran el proceso de maduración normal para la orulación. Se retienen quistes inmaduros en los ovarios, lo que confiere la apariencia de una "ristra de perlas".

sEccIÓN

Las mujeres con sospecha de anorexia nerviosa también pueden tener EOPQ con irregularidades menstruales anteriores a la pérdida de peso y LH y estrógeno elevados en comparación con pacientes que sólo tienen anorexia (Pinhas-Hamiel et al., 2006). En la EOPQ las anomalías bioquímicas incluyen hiperandrogenismo, producción acíclica de estrógeno, hipersecreción de LH, concentraciones bajas de globulina de unión a hormona esteroide e hiperinsulinemia (Mascitelli y Pezzetra,2005). A menudo le siguen infecundidad, hipertensión, cáncer uterino, diabetes, cardiopatía coronaria y carcinoma endometrial (Legro, 2001).

*

Perder peso o mantener un peso normal para la talla; hay obesidad en 50 Vo de esta población. Er.itar problemas cardiacos, accidente vascular cerebral y ataque cardiaco. Mejorar el perfil de lípidos. Reducir los andrógenos séricos y mejorar la regularidad mens-

a

trual. Aminorar el riesgo de cáncer endometrial. Aliüar la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina. Mejorar ansiedad, estado de ánimo y calidad de üda.

Y EVALUACION

¡ Marcadores genéticos: el síndrome de ovarios poliquísticos se ha

ünculado con polimorfismos en los locus PPARGCIA, PPAR-6 y

¡

PPAR-12.

r Clinica/antecedentes Acantosis nigricans (parches atercio-

Tá1la

Concentración de péptido C para

IMC Antecedentes dietéticos Patrón de aumento de peso

Antecedente de diabetes mellitus

gestacional

Menstruación irregular Amenorrea Hirsutismo Infecundidad Acné

Calücie con patrón masculino

U TSTRA]']DT

.

secreción de

pelados y oscuros en la piel)

Peso

I]}4

581

oBJETrvos

T

.

TRAsTORNOS ENDOCRINOS

.a,

a

§

.

INTERVENCION

a

VALORACIÓry, VIGI LANCIA

9

insulina

Ecografía vaginal con ovarios crecidos

Estrógeno sérico Testosterona sérica

¿Pérdida recurrente de embarazo?

Índice LH:FSH (ele-

LH vado)

o r r

Inhibidor-l del acti

Reducir la glucosa sanguínea y los lípidos elerados. Consumir cinco a seis comidas pequeñas al día. La dieta DASH puede ser útil para reducir la presión arterial. Incluir lácteos bajos en grasas y más frutas y hortalizas. Eütar las dietas b{as en grasas y altas en HC, ya que promueven una secreción adicional de insulina (McKittrick, 2002). Puede ser útil una dieta de 30 Vo a 40 7o de grasas, 45 % a 50 % de HC complejos y 75 Vo a20 % de proteínas. Incluir suficiente fibra (20 a35 g/día). Incluir fuentes de ácidos grasos omega-3 (pescado, nueces y linaza\. Debe incluirse cromo en la dieta o en complementos.

Pruebas de

vador del plasmi-

nógeno (PAI-I)

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

(coagulación

r

Glucosa

anormal)

PCR

Colesterol, triglicé-

ridos (¿altos?) Homocisteína Insulina sérica en ayuno (elevada)

L P§OCTSO

D

§'ATTN CIÓÑ

N

H&H Albúmina NUS, creatinina AI]T

.

N

At

Diognóstico nutricionol (PES).' interacción entre alimentos y fármaco por e[ uso de metformina, que se demuestra por molestia GI y uso del medicamento con e[ estómago vacío. Intervención: educación sobre [a necesidad de comer antes de tomar eI fármaco para evaluar si se resuelve [a molestia gastrointestinat.

evoluoción: seguimiento sobre [a motestia GI u otros

efectos cotaterates durante e[ uso de metformina. EvatuaciÓn del horario de los atimentos y [a toma del fármaco.

cophage) favorece una mayor sensibilidad a la insulina y reduce testosterona. También induce la orulación, tiene cierto beneficio marginal en el mejoramiento de aspectos del síndrome metabólico, mejora las medidas objetivas del hirsutismo y Parece ser efectiva tanto en personas obesas como en esbeltas (Lord y Wilkin, 2004). No debe suministrarse con insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o nefropatía crónica. Tomar con los alimentos; ügilar en busca de efectos adversos gastrointestinales menores, como náusea, diarrea y flatulencia. No suele ocurrir hipoglucemia.

LH y

PA (elevada)

UTRTCIO

Los síntomas pueden controlarse con antiandrógenos (p. ej., anticonceptivos orales, espironolactona, flutamida o finasterida)' Los sensibilizadores a la insulina mejoran la o¡n-rlación y el hirsu-

tismo en la EOPQ (Azziz et al., 2001). La metformina (Glu-

r

La rosiglitazona (Avandia) y la pioglitazona (Actos) tienen un riesgo mínimo de hepatotoxicidad en comparación con los fármacos con más tiempo en el mercado.

queja de motestia gastrointestinat.

y

Ofrecer un plan de control de peso y ejercicio para cumplir con los objetivos ponderales. Perder 2.5 a 5 kg puede atenuar los síntomas.

laboratorio

Interaccién entre alimentos y fármacos Dotos de voloroción: diagnóstico reciente de S0PQ; peso en 110 % de [o normat para [a tatla. En ta actualidad toma metformina, pero se

Vigiloncio

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Plantas medicinates. productos botánicos y complementos

¡ .

No deben usarse Plantas medicinales o complementos boránicos sin comentarlo antes con el médico. El picolinato de cromo ( I 000 ¡rg) puede ser útil como sensibilizador a la insulina en el tratamiento de la EOPQ (Lydic et al.' 2006).

582

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

r l.

EDUCACTÓN

) . . . o

N

Para niis infurmacion

UTRTCToNA!, ASESoRÍA

r

Y MANEJO DE LA ATENCION

http://www.emedicine.com/med / topic?lT 3.htm

Asesorar sobre la pérdida de peso y la nutrición. Las horas de comida y los refrigerios regulares pueden aludar a controlar los antojos y el consumo excesivo. Promover el ejercicio regular y reducir el estilo de vida sedentario. Explicar la relación de la resistencia a la insulina y el mayor riesgo de diabetes tipo 2. Puede requerirse tratamiento médico para fomentar la fecundidad. Algunas mujeres necesitan tratamientos de fecundación in uitro.

Educación del paciente: enfermedod tronsmitido por

olimentos contominados

r

E-medicine: PCOS

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

r

Polycystic Ovarian Syndrome Association, Inc.

http://www.pcosupport.org

ENFERMEDAD DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS: REFERENCIAS Cussons AJ, et al. Polycystic ovarian syndrome: marked differences between

endocrinologists and gynaecologiss in diagnosis and management. Cliz Endooinol. 62:289, 2005. Essah PA, NestlerJE. The metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome.3I End.ocrinol Inues t. 29 :27 0, 2006. Gleicher N, Barad D. An evolutionary concept of polycystic or,arian disease: does evolution favor reproductive success over survival? Reprod Biom¿d, Online. 12:587,2006. Lydic ML, et al. Chromium picolinate improves insulin sensitiüty in obese subjects with polycystic ovary ry,ndrome. Fñil StñL.86:243, 2006. Mascitelli L, Pezzett^ F. Polycystic ovary q,ndrome . N Eng! J Med.. 352:2756, 2005.

Pinhas-Hamiel O, et al. Clinical and laboratory characteristics of adolescents with both polycystic ovary disease and anorexia nervosa. Fertil Stril. 85:1849, 2006.

Gr-ÁHouus sUrRARRENALTs (conrrzn)

INSUFICIENCIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Y ENFERMEDAD DE ADDISON

l'lipófisis anter¡or Hipersecreción de hormona estimulante de los melanocitos

Falta de

fY

refoalimentación negativa para controlar la hipersecreción hipofisaria

^-{

Proopiomelanoconina-

l i

I

Hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

Hipofunción de la corteza suprarrenal, lo que causa producción insuf iciente de cortisol

Imagen proporcionada por Anatomical Chart

Co.

SECCIÓN

[¿ enfermedad

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES En la insuficiencia de la corteza suprarrenal, ésta se atrofia con pérdida de hormonas (aldosterona, cortisol y andrógenos). La insuficiencia suprarrenal primaria en la población pediátrica (0 a 18 años) se atribuye más a menudo a hiperplasia suprarrenal congénita, que ocurre en cerca de uno de cada l5 000 nacimientos, seguida de la enfermedad de Addison, con una probable causa autoinmunitaria (Perry et al., 2005). Las formas secundarias son con frecuencia resultado de tuberculosis, cáncer u operación en que se dañan o destruyen las glándulas suprarrenales. De los pacientes con insuñciencia de la corteza suprarrenal, 33 Vo fambién tiene diabetes. Con la diabetes tipo l, la expresión de autoanticuerpos específicos de órgano es muy elevada (Barker et al., 2005) y ello sugiere la necesidad de una detección cuidadosa en ambos trastornos. El cortisol, un glucocorticoide, afecta casi a cada órgano y tejido del cuerpo y aluda a responder al estrés. Entre otras tareas, también contribuye a mantener la presión arterial y la función cardiaca, la reacción inflamatoria del sistema inmunitario, los efectos

TRASTORNOS ENDOCRINOS

583

de Addison es un estado de insuficiencia estricta de

hormonas suprarrenales, incluidos cortisol y aldosterona. Afecta a cerca de una en 100 000 personas. La enfermedad de Addison de origen autoinmunitario se debe a la reactiüdad contra la propia corteza suprarrenal; al parecer participan las células T. Las infecciones agudas, traumatismos, operaciones o pérdida excesila de sal del cuerpo pueden precipitar una crisis addisoniana. Aunque reciban tratamiento, los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen mala calidad de üda y mortalidad elerada (Debono et al., 2009). Es posible obtener una esperanza de üda nornal si se toman diariamente los fármacos según la prescripción. Las formulaciones orales de liberación retardada o sostenida de hidrocortisona simulan más los ritmos circadianos naturales del cuerpo. La suprarrenalectomía obliga al ffatamiento esteroide de reemplazo, una dieta con 2 g de sodio y control de hidratos de carbono para prevenir la hiperglucemia. Es posible que la adición de dehidroepiandrosterona (DHEA) al plan terapéutico mejore el bienestar y la función sexual (Hahner y Allolio, 2009).

VALORACIó U. VIGILANCTA

?

Y EVALUACION

,,,,,

de la insulina para convertir la glucosa en energía mediante el metabolismo de los macronutrimentos, y un despertar y bienestar adecuados. La aldosterona funciona para conservar sodio y excretar potasio. Cuando ya no se secreta aldosterona ocurren los siguientes sucesos: excreción de sodio y reducción de la reserva de agua del cuerpo, lo que conduce a deshidratación, hipotensión y reducción del gasto cardiaco. El corazón late más lento debido a una menor carga de

trabajo. La elevación del potasio sérico puede conducir a arritmias, paro e incluso la muerte. La insuficiencia suprarrenal primaria causa dolor abdominal, vómito, debilidad, fatiga, pérdida de peso, deshidratación, náusea, diarrea, hiperpigmentación curánea (color bronce o cobre), hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia y concentraciones bajas de cortisol. Puede ser transitoria o convertirse en insuficiencia crónica. Es probable que haya deseo intenso de sal. La insuñciencia suprarrenal primaria tipo I (síndrome de deñciencia poliendocrina) se observa en niños; incluye hiperactiüdad de glándulas paratiroides, anemia perniciosa, infecciones crónicas por Candiila, hepatitis crónica activa y desarrollo sexual lento. Las enfermedades tiroideas autoinmunitarias se relacionan muchas veces con diabetes mellitus tipo 1 y enfermedad de Addison, lo que ca;raLcteriza al síndrome poliendocrino autoinmunitario. La insuficiencia suprarrenal tipo II (síndrome de Schmidt) afecta a adultos jóvenes y se presenta con hipofunción tiroidea, desarrollo sexual lento, diabetes, ütíligo y cambios en la pigmentación cuánea. En la insuficiencia suprarrenal secundaria, que es mucho más frecuente que la forma primaria, hay deficiencia de ACTH. La producción de cortisol se reduce, pero no la de aldosterona. Puede haber una forma transitoria de insuficiencia suprarrenal secundaria en las personas que reciben hormonas glucocorticoides, como la prednisona, durante periodos prolongados y suspenden en forma

9.

Marcadores genéticos: los genes del antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos (CTt-{-4), la fosfatasa de tirosina de proteínas no

receptora tipo 22 (PTPN22), el transactivador del complejo prin-

II (CIITA) y de la lectina C en la forma primaria (Michels y

cipal de histocompatibilidad clase

(CLECI6A) participan Eisenbarth, 2009).

de laboratorio

Ctínica/antecedentes Pruebas Talla Peso

IMC

91'::* (.:J.""10:).

Antecedentes dieté-

Equilibrio del

1'

. nitró-

geno

ticos

PA (baja)

Na*

I&E

Ca2* (aumentado) Cl2 (bajo) Leucocitos (disminuidos)

Radiografías abdominales Cambios curáneos

1ba¡o)

ACTH (elevada) Prueba de estimula-

ción de ACTH NUS (erevado)

cortisor (disminuido) Prueba de estimulación con CRH

Albúmina Mg2* (aumentado)

HbAlc

INTERVENCIóN l-

*

oBJErrvos Aliüar los síntomas de la deficiencia hormonal al consumir hor-

menudo se usan en el tratamiento de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, asma o colitis ulcerativa, bloquean la

a a

monas sintéticas (pero no en exceso). Impedir la hipoglucemia y el a1uno. Eütar la pérdida de peso. Mejorar el apetito y la fortzleza.

liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y ACTH. En condiciones normales, la CRH induce la liberación

a

Modificar el sodio de acuerdo con la farmacoterapia. Eütar la

súbita el medicamento. Las hormonas glucocorticoides, que

a

de ACTH en la hipófisis. Si la concentración de CRH desciende, la hipófisis no recibe el estÍmulo para liberar ACTH y las glándulas suprarrenales tampoco liberan cortisol. En la insuficiencia suprarrenal secundaria no hay oscurecimiento de la piel y los síntomas GI son menos frecuentes. Es probable que haya hipoglucemia, ansiedad. náusea y palpitaciones.

hiponatremia, en particular en temperaturas cálidas cuando las

a a

pérdidas de sodio por la transpiración son mayores de lo acostumbrado. Impedir la deshidratación y el choque. Corregir la diarrea, la hiperpotasemia, la náusea y la administración incorrecta de medicamentos. Si hay hiperglucemia o diabetes, puede necesitarse insulina.

584

NUIRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENfO

EDUCACIóN NUTRICT0NA!, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

MUESTRA OEL PROCESO DE ATENCIóN NUTRICIONAT

Ingestión insuficiente de sodio Dotos de voloroción: insuficiencia suprarrenat con ingestión insufi-

Aludar al paciente a indiüdualizar la dieta de acuerdo con los síntomas. Durante la enfermedad o lesión, el cuerpo suele producir hasta 10 veces más cortisol de lo normal. Hay que estar preparado para eütar crisis con un tratamiento oportuno. Asegurar que el paciente no se abstenga de comidas. Debe indi-

ciente del fármaco de reemplazo; pruebas de laboratorio recientes que muestran concentraciones séricas attas de potasio y bajas de sodio.

Diognóstico nutricional (PES).' ingestión inadecuada de sodio en retación con dosis insuficiente de medicamento para [a enfermedad de

Addison, to cuat se demuestra en [a concentración atta de potasio sérico y baja de sodio sérico, además det antecedente dietético que revela bajo consumo de sodio durante [a última semana. Intervención: educar sobre [a importancia de tomar [a cantidad adecuada del fármaco para mantener [as concentraciones normates de etectrótitos y e[ momento de agregar sal a [a dieta. Vigiloncio y evoluoción: revisar los etectrólitos séricos y calidad de vida; menos episodios de crisis de Addison; tos antecedentes dietéticos revelan consumo de sodjo controtado, según [a recomendación

.

médica.

T .

r

r o

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN Durante una crisis addisoniana, la presión arterial baja, la hipoglucemia y las concentraciones eleladas de potasio pueden poner en riesgo la üda. Un equipo médico debe administrar las inyecciones intravenosas de hidrocortisona, salina y dextrosa. Indicar una dieta con un contenido elelado de proteínas y moderado de hidratos de carbono. Tál vez se necesiten refrigerios. Contro lar la cantidad de hidr¿tos de carbono y la frecuencia de su consumo con base en la glucosa sanguÍnea y el porcenQe de HbAlc. Asegurar que el consumo de sodio sea adecuado, según los fármacos administrados. Vigilar la concentración de potasio y ajustar la

Si falta aldosterona, se usa fludrocortisona

(Florinef) como una

hormona sintética oral retenedora de sodio. Hay que tener cuidado con las dosis excesivas, con efectos adversos potenciales de hipertensión y edema de los tobillos. Es posible la hipotensión postural con una dosis muy baja. Al ejercitarse o en climas cálidos

.

I

puede requerirse una mayor cantidad. l,os glucocorticoides sintéticos de acción prolongada, como la dexametasona o la prednisona orales, se administran para la restitución. Los efectos adversos pueden incluir pérdida de calcio, disminución de la densidad ósea o riesgo de osteoporosis. Para reducir la irritación gástrica se toman las hormonas con leche o un anúácido. Los signos de cantidades insuficientes de restitución de cortisol incluyen sensación de debilidad y cansancio todo el tiempo, náusea o vómito, y anorexia. Puede haber pérdida de peso.

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

o

r

No deben usarse plantas medicinales o complementos bofánicos sin comentarlo primero con el médico.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para

r

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

¡

Educoción del pociente: enfermedod tronsmitida por ali mentos contomi n odos

r

dieta en caso necesario. Infundir líquidos (2 a 3 L) si esrá permitido.

cársele que lleve consigo un refrigerio de queso o galletas para evitar la hipoglucemia. Considerar una preparación simple de los alimentos para atenuar la fatiga. Comentar las fuentes de sodio y potasio en la dieta de acuerdo con el plan médico. Se recomienda el uso de un brazalete de alerta médica. Los sujetos con este trastorno necesitan llevar unajeringa prellenada con dexametasona en todo momento. Es posible el embarazo con el reemplazo farmacológico bien controlado. Hay evidencia de que el riesgo de fractura puede determinarse durante la üda intrauterina y está mediado por sistemas endocrinos dependientes de Ia hipófisis como la insulina, hormona del crecimiento y eje hiporálamo-hipófisis-suprarrenales (Cooper et al., 2009).

r I

nuis inJonnación

Adrenal Gland Disorders http://w. nlm.nih. govlmedlineplus/adrenalglanddisorders. html

- Patient Page for Adrenal Insufficiency http: / / jama.ama-assn.orglcgi,/reprint/ 294 / 19 / 2528.pdf

JAMA

National Adrenal Diseases Foundation http://m.medhelp.or g / nadf

/

National Institutes of Health http://www.cc. n ih.gov / ccc / patient-education/pepubs/ mngadrins.pdf

INSUFICIENCIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL Y ENFERMEDAD DE ADDISON: REFERENCIAS Barker JM, et al. Autoantibody "subspecificity"

organ-specific autoimmunity clusters

in tJpe I

in distinct

diabetes: risk for groups. Diabetes Care.

28:850, 2005.

Cooper C, et al. Developmental origins of osteoporosis: the role of maternal

nutrition. Adu Exp Med BioL 646:31, 2009. Debono M, et al. Novel strategies for hydrocortisone replacement. Rts Clin Endocrinol Metab. 23:.221,2O09. Hahner S, Allolio B. Therapeutic management Pract Rts Ckn Endocrinol Metab. 23:),67,2009.

Best

Prüt

of adrenal insufficiency.

Besf

Michels AW, Eisenbarth GS. Autoimmune polyendocrine ryndrome rype I (APSI) as a model for understanding autoimmune polyendocrine syndrome qpe 2 (AP*Z) J Intm Med. 265:530,2009. Perry R, et al. Primary adrenal insufEciency in children: twenry years experience at the Sainte-Justine Hospital, Montreal. J Clin End,ocrinol Metab. .

90:3243,20O5.

SECCIÓN

9

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

585

Gúnour.rs supRARRENArrs (conrrzn)

H

I PERALDOSTERO NISMO

tA2

ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

á;

G

r,

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

VALORACIÓry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

El hiperaldosteronismo es una producción elevada de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal. La aldosterona controla el equi-

librio del agua y los electrólitos mediante su efecto en los receptores mineralocorticoides de los riñones y el sistema vascular (Oberliethner, 2005). El hiperaldosteronismo causa disfunción endotelial, sin importar si la presión arterial es alta. Los pacientes pueden ser muy r,ulnerables a episodios cardiacos y accidente vascular cerebral (Milliez et al., 2005). El hiperaldosteronismo primario (FIAP) casi siempre se debe a un adenoma; incluye hipertensión, hipopotasemia y concentración baja de renina. El hiperaldosteronismo familiar tipo I representa cerca de I % de los casos de hiperaldosteronismo primario. Puede detectarse en indiüduos asintomáticos al hacer pruebas de detección en hijos de personas afectadas o pacientes que se presentan en la infancia con hipertensión, debilidad y retraso del desarrollo debido a hipopotasemia. Se hereda en forma autosómica dominante. El síndrome de Conn se produce por un tumor benigno en una glándula suprarrenal. Se usa la medición del l8-hidroxicortisol para detectar el síndrome de Conn por adenoma suprarrenal o hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoide (Reynolds et al., 2005).

Marcadores genéticos:

el hiperaldosteronismo primario puede

ser la causa de la hipertensión en algunas personas. Las mutaciones específicas en el DNA resaltan el papel de la genética molecular en este trastorno (New et al., 2005).

C[ínica/antecedentes ECG con anomalías por concentraTálla ción baja de K* Peso

Sodio urinario (alte-

rado)

IMC Antecedentes dietéticos

I&E PA (alta) Fatiga Cefalea, parálisis

Puede haber formas secundarias de aldosteronismo después del cánce¡ insuficiencia cardiaca, hiperplasia, hipertensión maligna, embarazo, uso de estrógeno o cirrosis. El hiperaldosteronismo es un diagnóstico que debe considerarse en la hipertensión resistente al tratamiento. La tomogra-fia computarizada, IRM y muestreo venoso suprarrenal permiten distinguir el HAP unilateral de la forma bilateral; la forma unilateral puede tratarse con cirugía y la bilateral con medicamentos (Kempers et al., 2009).

Índice aldosterona: renina

Pruebas de

l8-Hidroxicortisol

laboratorio

en orina Na* (alterado)

Prueba con carga de sodio (con frecuencia, 6 g) Renina plasmática

K (b{o) Potasio

urinario

(alterado) ca2*

(bda) Mg2'(alterado) Aldosterona plasmápCO2 (alterada) tica (alta) H&H busca de tumora- Aldosterona urinaHierro sérico ria (elevada) ción suprarrenal

intermitente Entumecimiento TC abdominal en

INTERVENCIÓN

.¿-

r3

MUESTRA DEL TROTESO DE ATEI'¡CIÓN NUTRICIONAL Consumo excesivo de sodio Dotos de volo roción : hipertensión (190 / 9 5) ; antecedentes dietéticos indicativos de consumo diario de atimentos attos en sodio y bocadiltos satados.

Diagnóstico nuticionol (PfS).' consumo excesivo de sodio derivado de [a ingestión de alimentos attos en sodio y bocadiltos satados frecuentes durante e[ día, [o cual es evidente en e[ recuerdo dietético y registros alimentarios, con ingestión calculada de I a 9 g de sodio al

a a a a

oBJETIVos

Hidratar en forma adecuada. Modificar la dieta según se requiera (sodio, potasio). Corregir la hipopotasemia y la hipertensión. Prepararse para la resección si hay un tumor. La adrenalectomía laparoscópica es bastante exitosa, después de lo cual la PA se normaliza. Si no existe un tumor, el tratamiento médico se continúa de por üda.

día.

y nutrimentos: limitar las fuentes dietéticas de sodio a 2-4 g de sodio; vigitar los efectos del fármaco. Educar acerca de las fuentes de sodio, potasio y e[ uso de [a dieta DASH, si es apropiado. Asesorar sobre las maneras de reducir el sodio de atimentos y bocadittos; cómo comer fuera de casa; cómo

Intervención: suministro de atimentos

detectar manifestaciones que exigen atención médjca.

Vigiloncio y evoluoción: PA más baja; resuttados de laboratorio normales. sobre todo e[ potasio sérico. Antecedentes dietéticos indicati-

vos de una gran mejoría en ta regutación del sodio. Capaz verbatizar e[ uso de los principios de

La

dieta

DASH.

de

S

ALIMENTosY NUTRICIóN

Proporcionar un consumo adecuado de líquidos (a menos que esté contraindicado por otros motivos). Es posible que se requiera una dieta con restricción de sodio. Algunas veces también es necesario el consumo elevado de potasio y la dieta DASH, según e1 tratamiento que se utilice, médico o quirurgico. Se pueden necesitar comidas pequeñas y frecuentes.

586

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

I

Pueden usarse antihipertensivos; deben ügilarse los efectos adversos, en particular para los fármacos prescritos. Los antagonistas de la aldosterona han estado disponibles durante varios decenios;

.

la espironolactona puede emplearse sola o con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueadores del receptor de angiotensina. La eplerenona, un antagonista selectivo de la aldosterona, eüta los acontecimientos adversos relacionados con el receptor de andró geno y progesterona que algunas veces ocurren con la espironolactona, como sensibilidad mamaria, ginecomastia, disfunción sexual e irregularidades menstruales (Pratt-Ubunama et al., 2005). Pueden suministrarse digiuílicos. Hay que eütar tés de plantas medicinales, consumo abundante de fibra y cantidades excesivas de ütamina D. Incluir cantidades adecuadas de potasio' Tomar el fármaco 30 min antes de los alimentos.

Educocíón del paciente: enfermedod tronsmitida por

.

r

Los pacientes no deben dietas de moda.

incurrir en a1uno, omisión de comidas ni

Eütar el consumo de grandes cantidades de orozuz real, que puede agrarar el problema.

olimentos contdminados

¡

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para más inlornacióu

r

Medline http://www. nlm.nih. govlmedlineplus/encylarticle/000330-

r ¡

htm

Merck manual - Hyperaldosteronism http://www. merck.comlmmhe/s eclS / chl 64 / chl 64e.html National Adrenal Foundation - Hyperaldosteronism http: //www. nadf.us/diseases/hyperaldosteronism.htm

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

o .

No deben usarse plantas medicinales o complementos boánicos sin comentarlo primero con el médico. Los productos que contienen regaliz natural deben eütarse en esta anomalÍa.

EDUCACTÓN N UTRTCToNA!, ASE50RÍA Y MANEJO DE LA ATENCION Explicar las necesidades alteradas de sodio y potasio. Enseñar los principios de la dieta DASH. Proporcionar sugerencias de recetas.

Gr-Ánoum

suPRARRENAL

HIPERALDOSTERONISMO: REFERENCIAS Kempers MJ, et al. Systematic reüew: diagnostic procedures to differentiate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism. Ann Intm Med.151:329, 2009. Milliez P, et al. Eüdence for an increased rate of cardiovascular events in patien ts üth primary aldosteronism. rlAre Coll Card'iol. 45 :7243, 2005. New MI, et al. Monogenic low renin hlpertension. Trmds End,ocrinol Menb.

l6:92, 2005. Oberleithner H. Aldosterone makes human endothelium stiff and lulnerable. Kidney Int. 67:1680, 2005. Pratt-Ubunama MN, et al. Aldosterone antagonism: an emerging strategy for effective blood pressure lowering. Cun Hypntens Rep. 7:186, 2005. Reynolds RM, et al. The utility of three different methods for measuring urinary l&hydroxycortisol in the differential diagnosis of suspected pri mary hlperaldosteronism. EurJ End,orinol. 152:903, 2005.

(mÉouu)

FEOCROMOCITOMA : NIVEL

DE INTENSIDAD DE LA

DíA

260 240

123456789

a' a

220

E

200

E E

rao

E o E

160

:9 o

120

i

100

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140

80 60 40

1

t ttaatatta

tttaaaaa oa& a a oaoo

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aoa aatata a ttrto

a

I

SECCIÓN

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

presentarse a edades más tempranas.

Ctínica/antecedentes Trastornos del sueño Talla

El feocromocitoma puede ocurrir como un tumor único o en la forma de múltiples masas. Los signos y síntomas incluyen presión arterial muy elelada, cefalea, diaforesis excesiva y palpitaciones. Los

587

Metabolitos en orina (ácido

TC,IRM

Peso

IMC

síntomas menos frecuentes son ansiedad, dolor torácico, fatiga, pérdida de peso, dolor abdominal y nerviosismo. Cerca de 10 7o de estos tumores es maligno y puede diseminarse. Las personas con hipertensión difícil de tratar, con inicio antes de los 35 años de edad o después de los 60, o que toman cuatro o más antihipertensivos, tal vez deban someterse a pruebas para feocromocitoma. La PA fluctúa con frecuencia; se recomienda la medición diaria. El diagnóstico incluye medición de catecolaminas urinarias o sus metabolitos, el ácido vanililmandélico (A\M) y las metanefrinas totales. Éstas son un parámetro muy sensible sobre la presencia de feocromocitoma; véase la Tábla 9-22. Por lo general, el tratamiento consiste en la extirpación del tumor. Antes de la resección pueden administrarse bloqueadores adrenérgicos o. Después de la operación, la cuarta parte de los pacientes sufre hipertensión y requiere atención de por üda.

VALORACTó U, VTGTLANCTA Y EVALUACION

TRASTORNOS ENDOCRINOS

génicas distintas pueden causarlo. Un tipo produce neoplasia endocrina múltiple. El tipo IIB (NEM IIB) también provoca cáncer tiroideo y tumores en los nervios de los labios, boca, ojos y tubo digestivo. Los neurofibromas de la neurofibromatosis tipo I pueden manifestarse en la forma de manchas café con leche, glioma óptico y leocromocitoma.

Los feocromocitomas son tumores raros de las células cromafines que surgen con mayor frecuencia de la médula suprarrenal, lo que ocasiona una mayor secreción de adrenalina y noradrenalina. Son un poco más frecuentes en varones. Los feocromocitomas hereditarios son casi siempre intrasuprarrenales y bilaterales y el paciente suele

w'

.

9

Antecedentes dietéticos Apetito aumentado PA (muy alta) Hipotensión ortos-

tatica Cefalea Diaforesis excesiva,

rubor Intolerancia al calor

Biopsia suprarrenal Gammagrama con metayodobencil-

vanililmandélico y metanefrinas)* Glucosa Na*,

K

guanidina

Albúmina

(MrBG)

PCR

H&H Pruebas de

(véase 9-22)

laboratorio Tabta

Prueba de glucagon (positiva) T¡, T¿

Adrenalina y noradrenalina urina-

Palpitaciones

rias (elevadas)

*La prueba requiere cambios dietéticos hasta con tres días de anticipación.

INTERVENCIÓN a-

I . Marcadores genéticos: el feocromocitoma puede transmitirse como rasgo autosómico dominante. Al menos cinco mutaciones

TABLA

9-22

oBJETrvos Preparar al paciente para extirpación quirúrgica del tumor. Las personas con endocrinopatías preoperatorias representan un desafío porque el "eje endocrino" es complejo (Kohl y Schwartz, 2009). Si no es posible extirpar el tumor, es necesario el tratamiento farmacológico de por üda.

Catecolaminas

Catecotamina

Comentarios

Vator urinario normal/Z4

Dopamina

Un neurotransmisor (sustancia usada para transmitir impulsos entre las célutas nerviosas)

Dopamina: 65-400 pg

h

que se encuentra sobre todo en e[ cerebro. Los tejidos blancos y e[ hígado [a metabolizan para convertirla en sustancias inactivas que aparecen en [a orina: [a dopamina se transforma en ácido homovanilítico. Adrenatina

Un neurotransmisor cerebrat, pero también una hormona importante secretada por [a méduta suprarrenat como respuesta a [a glucemia baja, ejercicio y varias formas de

estrés en las que eI cerebro estimu[a [a [iberación de [a hormona. La adrenalina induce [a degradación de gtucógeno en glucosa en eI hígado y e[ múscuto; [iberación de ácidos grasos det tejido adiposo; vasodilatación de pequeñas arterias en e[ tejido muscu[ar; y aumento de [a vetocidad y fuerza de los latidos cardiacos.

Adrenalina: 0.5-20 ¡rg Metanefrina: 24-96 ¡tg AVM: 2-7 mg*

La adrenalina se transforma en metanefrina y ácido vanilitmandético (AVM), que se excre-

tan en [a orina. Noradrenalina

Total

Principal neurotransmisor del sistema nervioso simpático (controla [a reacción de "petea o huída"); también se encuentra en e[ cerebro. La noradrenatina se convierte en normetanefrina y AVM. que se encuentran en [a orina.

Noradrenalina: 15-80 pg Normetanefrina:

7

5-37 5 Vg

Catecotaminas urinarias totales:

74-770 ¡tg *Para efectuar [a prueba se requiere una dieta restringida en AVM; omitir chocolate, extracto de vainilta y cítricos. Fuente: Med[ine P[us. Catechotamines-urine. Acceso e[ 22 de septiembre de 2009, disponible en http://www.ntm.nih.gov/medtinep[us/ency/artic[e/003613.htm

588

NUTRICIóN, DIAGNósTIco Y TRATAMIENTo

r I{UTSTRA DEL PROCESO DT ATENCIé!{ NUTRICIONAL

Ingestión excesiva de sustancias bioactivas Dotos de voloración: crisis hipertensiva después de [a ingestión de

üno Chianti. Diagnóstico de feocromocitoma; concentraciones attas de adrenaUna y noradrenalina urinarias, además de AVM y metanefrinas. E[ historiat dietético revela ingestión recjente de café, chocolate y vino Chianti en ta cena, [o que causó palpitaciones extre-

cafeÍna y

mas

y

PA etevadísima.

Diognóstico nutricionol (PES).' ingestión excesiva de sustancias activas (cafeína. tiramina) provenientes det café, chocolate y üno Chianti, como [o muestra [a PA muy atta y e[ antecedente dietético.

Intervención: educación sobre tos atimentos que deben evitarse. como cafeína en aümentos y bebidas, alimentos ricos en tiramina, jnctuidos cerveza, üno Chianti, carnes procesadas, satsa de soya, ptátanos. aguacate. Vigiloncia y evaluoción: no hubo otras crisis hipertensivas relacionados con [a ingestión de alimentos y bebidas.

fenoxibenzamina (o un antagonista del receptor adrenérgico c-I, como la prazosina) para bloquear la actividad adrenérgica o. No deben administrarse diuréticos. r Se usan dosis b{as de un bloqueador p como el propranolol para controlar la presión arterial y las taquiarritmias cardiacas, pero sólo después del bloqueo o. El labetalol, un bloqueador adrenérgico cr y p, también ha demostrado ser efectivo en el control de la presión arterial y los síntomas de feocromocitoma. . Eütar descongestionantes, anfetaminas, inhibidores de la MAO (fenelzina, tranilcipromina). ¡ Pueden usarse dosis altas de metayodobencilguanidina (MIBG) en el tratamiento del feocromocitoma maligno, pero puede tener efectos tóxicos (Gonias et al., 2009). En caso de diabetes es necesario algunas veces usar insulina. Se necesita

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

Las plantas medicinales o complementos boánicos no deben emplearse sin comentarlo antes con el médico.

-§

Estabilizar la PA antes de la operación. Eütar Ia estimulación excesiva, incluso por ejercicio ligero, estrés por frío o alteraciones

§

emocionales. a a

Corregir náusea, vómito y anorexia. Tratamiento crónico de la hipertensión. La PA grave es cualquier cifra mayor de i80/100 mm Hg. Hay que prevenir las crisis hipertensivas, que pueden causar ceguera súbita, insuficiencia renal, conl'ulsiones, insuficiencia respiratoria aguda, arritmias o accidente vascular cerebral.

Tratar cualquier complicación, como infarto miocáridoco miocardiopatía (I(assim et al., 2008).

ALIMENTOS Y NUTRICION

r

I r r . r

Para la prueba urinaria, algunos médicos solicitan una dieta sin VMA, en la que el paciente debe eütar el consumo de plátanos, cafeína (café, bebidas de cola, chocolate, té), vainilla en los ali-

mentos, piña, bebidas alcohólicas, berenjena, ciruelas y castañas. Aunque antes era una práctica frecuente, no hay evidencia sólida que apoye el uso de esta dieta. Aumentar los líquidos, pero eütar las bebidas con cafeína. Prescindir de los alimentos ricos en tiramina, sobre todo si se usan inhibidores de la monoaminooxidasa. Seis comidas pequeñas deben tolerarse mejor que menos comidas abundantes. Aumentar las proteínas y calorías si el paciente esrá programado para una operación. Después de ésta, suministrar vitaminas y minerales adecuados para la cicatrización de la herida. La reexpansión del volumen plasmático puede lograrse mediante un consumo libre de sal o líquidos con antagonistas del receptor adrenérgico cr-1. En casos recurrentes se requiere farmacoterapia de largo plazo. Hay que ügilar en busca de cambios específicos en la dieta y efectos adversos.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

Es

obligatorio el tratamiento farmacológico del exceso de cateco-

laminas.

EDUCACIÓN NUTRICIONA!, ASESORÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

o

Analizar la necesidad de evitar alimentos y bebidas con cafeína

.

Mantener un ambiente tranquilo para el paciente; prevenir el

.

estrés excesivo. El ejercicio debe limitarse hasta que la alteración esté bajo control.

(p. ej., café, té y chocolate).

Educación del paciente: enfermeddd tronsmitido por alimentos contomi nodos

.

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para más información

¡ ¡ e r

Endocrine Web http: //www.endocrineweb.com/pheo. html Mayo Clinic D500569 http; / / www.mayoclinic.com/health/pheochromocytoma,z Medline http://www.nlm.nih.govlmedlineplus/enrylarticle,z000340.htm Merck Manual http://www.merck.com/ mrkshared/mmanual/s

e

ction2 /

chapter€/9djsp

¡ .

National Cancer Institute http; / / www.cancer. gov/cancerin pheochromocytoma/patient

fo

/ pdq/ treatnent /

National Library of Medicine

http://m.nlm.nih.gov/medlineplus/pheochromocytoma.html

r

Urology Health http://www.urologyhealth.orgladult/index.cfm?cat:04&topic

= 1I4

FE0CR0MOCIT0MA: REFEREN CIAS Gonia S, et al. Phase II study of highdose [131I]metaiodobenzylguanidine therapy for patients with metastatic pheochromocytoma and paraganglioma. J Clin Oncol. 27 :4762, 2009.

Kassim TA,

et al. Catecholamine-induced cardiomyopathy. Endnr

Pract.

14:1137,2008. Kohl BA, Schwaru S. Surgery in the patient with endocrine dysfunction. Med Clin North Am.93:1031, 2009.

SEccIÓN 9

.

TRAsTORNos

ENDocRINos

589

TrRorors

HIPERTIROIDISMO DE LA

DE

el hipertiroidismo, la glándula casi siempre produce un exceso de hormona tiroidea. En casos raros hay un solo nódulo causante del exceso

Tiroides demasiado activa Ojos prominentes La cara es ,

delgada por la de peso

volumen en el cuello (bocio)

Las líneas punteadas ind¡can el tamaño normal de la tircides

Imagen proporcionada por AnatomicaI Chart

Co.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El hipertiroidismo se produce por la secreción excesiva de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) o tiroxina (Tr). Estas hormonas influyen en todas las células mediante el control de la temperatura corporal, frecuencia cardiaca, metabolismo y producción de calcitonina. La hormona tiroidea afecta la homeostasis de la glucosa mediante el aumento de la liberación hepática de glucosa; incremento del recicl{e inútil de los productos de la degradación de la glucosa entre el músculo esquelético y el hígado; disminución de las resen-as de glucógeno en el hígado y músculo esqueléüco; alteración del metabolismo oxidativo y no oxidativo de la glucosa; descenso en la producción pancreática de insulina; y aumento de la eliminación renal de insulina (Potenza et al., 2009). En condiciones normales, cuando el hiporálamo emite la señal a la hipófisis para que produzca TSH, se regula para que esta liberación sea apenas suficiente. La Thbla 9-23 presenta la interpretación de los resultados de laboratorio pam trastornos tiroideos. Las enfermedades tiroideas autoinmunitarias enfermedad de Graves y tiroiditis linfocítica crónica figuran entre los trastornos endocrinos más frecuentes en la infancia y la adolescencia (Brown, 2009). En

TABLA

9-23

Resultados de pruebas tiroideas

TSH

f4

T3

Interpretación

Alta

Norma[

Normal

Hipotiroidismo leve

de secreción hormonal. Es probable que haya eleración de la tasa metabólica, pérdida de tejido, diaforesis, temblor, taquicardia, bocio, intolerancia al calo¡ insensibilidad al frío, nerviosismo, aumento de apetito, exoftalmos y pérdida de las reserr,as de glucógeno. Sin tratamiento, puede causar fibrilación auricular y osteoporosis. La tiroiditis autoinmunitaria puede comenzar como un trirstorno transitorio y luego derivar en hipertiroidismo. Las causas más frecuentes incluyen tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis granulomatosa subaguda y tiroiditis linfocítica asintomática. Los principales desencadenantes ambientales de la tiroiditis autoinmunitaria incluyen yodo, medicamentos, infección, tabaquismo y rzlvez estrés (Tomer y Huber, 2009). Las enfermedades digestivas específicas (enfermedad celiaca o cirrosis biliar primaria) pueden relacionarse con procesos autoinmunitarios tiroideos (Daher et al., 2009). Las personas con diabetes mellitus tipo l, trastornos del estado de ánimo, psicosis o enfermedad de Addison también parecen tener un riesgo más alto. La enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es la forma más frecuente; la tirotoxicosis es más grave. La tirotoxicosis clínica en el paciente con enfermedad de Graves se debe a autoanticuerpos estimulantes del receptor de tirotropina (Schott et al., 2005). La mayorÍa de las personas que desarrollan oftalmopatía de Graves tiene uno o más de los siguientes síntomas: ojos secos y prurÍticos, mirada de asombro u ojos saltones (exoftalmos), sensibilidad a la luz, epífora, sensación de presión alrededor de los ojos, dificultad para cerrar los ojos por completo yüsión doble periférica. La tirotoxicosis altera el metabolismo de

hidratos de carbono en un paciente con diabetes tipo 2 en ul medida que llega a la cetoacidosis diabética si no se trata (Potenza et al., 2009). La crisis üroidea es un trastorno que puede poner en riesgo la vida y se desarrolla en una persona con hipertiroidismo. La glándula libera en forma repentina grandes cantidades de hormona tiroidea en un periodo breve de tiempo. Los signos de crisis tiroidea incluyen irritabilidad extrema, presión arterial sistólica elevada, presión arterial diastólica baja, taquicardia, náusea, vómito, diarrea, fiebre elevada, confusión y somnolencia. Pueden sobrevenir choque, delirio, disnea, fatiga, coma, insuficiencia cardiaca y la muerte si no se trata de inmediato. Siempre se requiere tratamiento médico de urgencia. Si es necesaria la tiroidectomía, muchas veces se administran fármacos antitiroideos y yodo cuatro a seis semanas antes de la operación para minimizar el riesgo de una crisis tiroidea. Es probable que el paciente requiera una dieta alta en calorías y proteínas antes de la tiroidectomía. Deben valorarse las necesidades posoperatorias junto con el plan de atención médica.

(subc[ínico) Alta

Baja

Baja o normal

Hipotiroidismo

Baja

NormaI

Normal

Hipertiroidismo leve

VALORACIÓry, VIGILAN CIA

Y EVALUACION

(subcl.ínico) Baja

Atta o normal

Atta o normal

Hipertiroidismo

Baja

Baja o normal

Baja o normal

Enfermedad no tiroidea;

hipotiroidismo hipofisario raro (secundario) Fuente: Lab Tests 0n Line, acceso a[ sitio de internet e[ 25 de octubre de 2009, disponibte en http://www.tabtestsontine.org/understanding/anatytes/t3/test.htmI

Marcadores genéticos:

en la enfermedad de Graves, una combina-

ción especÍfica de polimorfismos para tiroglobtrlina y HLA-DR aumenta en gran proporción la probabilidad de desarrollar la

590

NUTRIcIóN, DIAGNósTIc0 Y

TRATAMIENT0

enfermedad (Brown, 2009). Entre los principales genes de susceptibilidad a la tiroiditis autoinmunitaria identificados figuran el locus del gen H[,A-DR, además de los genes para CTt"{4, CD40, PTPN22, tiroglobulina y receptor para TSH (Tomer y Huber, 2009).

i{UTSTRA DEL PROCESO DE ATENCIóN }.IUTRICIOI'IAT

Ctínica/antecedentes Evacuaciones intes- TSH (normal o baja) tinales más freTálla Yodo unido con cuentes

de hipertiroidismo.

Peso

debilidad muscular

¿Pérdida rápida de peso?

Antecedentes dietéticos Temperatura PA

pgl100 mt; TSH disminuida, 0.10 t¡UlL; catcio sérico disminuido; pérdida de 6.8 kg en menos de seis meses. Intervención: suministro de atimentos y nutrimentos: ND-1.3. aportar

Glucosa (aumenC,ambios menstnrales tada) ¿Protrusión de glo Albúmina, transtirebos

oculares? .

información sobre dieta elevada en catorías para favorecer et aumento de peso; asegurar e[ consumo etevado de hidratos de carbono y [a importancia de consumir 1 L de leche a[ día o su equivalente; debe eütarse la cafeína; precaución con tos atimentos bociógenos crudos. ND-3.2.1, continuar et uso de un multivitamínico diario. N03.2.4, continuar e[ uso diario del comptemento de caLcjo.

Lina n2t

¿Lagnmeo exceslvo de uno o ambos Mg2t (disminuido)

ojos?

I&E

Diognóstico nutricionol (PES).' utitización atterada de nutrimentos (NC 2.1) a causa de[ hipertiroidismo, demostrado por T4 etevada, 112

proteína

Fatiga,

IMC

Uütizaclón alterada de nutrimentos Ootos de voloroción: T3 y To etevadas, TSH baja y calcio sérico disminuido; IMC de 18, con pérdida de 6 800 g en seis meses. Diagnóstico

Gammagramatiroi-

Na*, K*

H&H

Educoción nuücional: E-1.1, discutir [a importancia de una dieta alta en catorías (40 kcat/kg at día) para favorecer et aumento de peso, consistente en [a observancia de hábitos atimentarios satudabtes; ana[izar [a interacción de bociógenos naturates crudos con tos fármacos antitiroideos.

Nerviosismo, ansieFerritina sérica deo dad Bocio (crecimiento Colesterol, triglicéTaquicardia o palpirido (disminuide glándula tiroitaciones dos) des) Aumento de sensibiNUS, creatinina lidad al calor Equilibrio de nitróPruebas de Dificultad para dorgeno [aboratorio mir Fosfatasa alcalina Temblor ñno de las T3 (aumentada) (elevada) Ta (aumentada) manos

Asesorío: C-2.2, eL dietista certificado debe trabajar con [a paciente para estabtecer objetivos de aumento ponderal y e[ uso de[ fármaco ant'itiroideo como [o prescriba e[ médico. Coordinoción de la otención' RC-1.3, cotaboración con et médico y referencia al endocrinótogo; habtar con e[ médico sobre e[ aumento de peso de 450 a 900 g por semana y sobre [as interacciones entre atimentos y fármacos,

Vigiloncia y anluqción: prevenir [a síntesis excesiva de hormonas tiroideas mediante e[ fármaco antitiroideo metimazol. Vigitar eL aumento de 450 a 900 g por semana hasta que [a paciente ltegue a un peso corponl normal de 56.7 a 59 kg. Uso diario de muttiütamínico y comptemento

INTERVENCIÓN l_

A

de calcio. Registro atimentario exitoso en e[ diario de alimentos. La paciente puede mencionar los bociógenos naturates crudos que debe eütar en [a dieta. Consume bocadillos frecuentes. La paciente ganó

oBJETIVos

454 g en dos semanas, con [o que atcanzó un peso de 52.6 kg, con IMC de 19.3; üsitará a[ endocrinótogo en [a siguiente semana.

Alcanzar el estado eutiroideo para evitar los efectos de la triyodo tironina (T*) en el sistema cardiovascular: descenso de la resistencia vascular sistémica y aumento de la frecuencia cardiaca en reposo, contractilidad del ventrículo izquierdo, volumen sanguíneo y gasto cardiaco (Dahl et al., 2008). Impedir o tratar las complicaciones que acompañan a una tasa

Incluir I L de leche o su equivalente al día para complement¿r el consumo de calcio, fósforo y vitamina D. Excluir cafeína y estimulantes de la dieta porque agravan la excitabilidad y el nerviosismo. Complementar la dieta con vitaminas A y C y ütaminas del complejo B, en particular tiamina, riboflaüna, Bo I Brz. Un complemento multivitamínico y mineral general puede ser benéfico; verificar el contenido de yodo. Estar atento al yodo en cualquier complemento utilizado. El consumo crónico de yodo > 500 pg/L se vincula con efectos adversos (Zimmermann et al., 2005). No deben consumirse bociógenos naturales crudos (col, coles de Bruselas, berza, coliflo¡ friiol de soya, cacahuates) junto con fármacos antitiroideos porque estas sustancias acentúan los efectos colaterales de los medicamentos. La cocción reduce este efecto.

metabólica elevada, incluida la desmineralización ósea. Esto parece ser un mayor problema en mujeres ancianas y adolescentes (Poomthavorn et al., 2005). Restituir las reservas de glucógeno. Reponer el peso perdido (casi

siempre4.Sa9kg). a a

Corregir el equilibrio negativo de nitrógeno. Restituir las pérdidas de líquido por diarrea, diaforesis y aumento de la respiración. Sin embargo, el exoftalmos, causado por la acumulación de líquido extracelular en el tejido retroocular, amerita en ocasiones restricción de líquido y sodio. Vigilar o tratar la intolerancia a la grasa y la esteatorrea.

T

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Adoptar una dieta elevada en calorías (empezar con 40 kcal,/kg). Las necesidades calóricas del paciente pueden estar 50 Vo a60 7o más elevadas en este trastorno (o l0 Vo a30 Vo en casos leves). Hay a a

que asegurar Ia ingestión suficiente de hidratos de carbono. Suministrar proteínas a ¡azón de I a 1.75 g/kg de peso corporal. La ingestión de líquido debe ser de 3 a 4 L/día,a menos que esté contraindicado por trastornos renales o cardiacos.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

El objetivo de la farmacoterapia es eütar que la tiroides produzca hormonas en exceso. Los antitiroideos, también llamados tiona-

midas, como metimazol (Tápazole) y propiltiouracilo (PTU), pueden causar náusea, vómito, gusto alterado y molestias gastrointestinales. Deben tomarse con los alimentos. Hay que evitar el

sEccIÓN 9

. ¡

r

uso de bociógenos naturales crudos con estos fármacos; las formas cocidas no representan un problema. [,as tionamidas son el tratamiento de elección en embarazadas, durante la lactancia, en niños y adolescentes, y en el pretratamiento con yodo radiactivo o tiroidectomía (Bartelena et al., 2005). Puede utilizarse yodo radiactivo para dañar o destruir algunas de las células tiroideas. Puede causar una sensación urente temporal en la garganta. Puede usarse hidroclorotiazida (HCTZ) para mejorar la captación del yodo radiactivo en pacientes hipertiroi deos; debe reponerse el potasio. Algunos fármacos pueden afectar la tiroides. La amiodarona es un antiarrÍtmico potente que también posee propiedades bloqueadoras F; una tableta de 100 mg contiene una cantidad de yodo que es 250 veces superior al consumo diario recomendado de este elemento. La tirotoxicosis inducida por amiodarona es un trastorno difícil de diagnosticar y tra¡:;r; debe ügilarse con atención (Basaria y Cooper, 2005).

.

.

que se requieran refrigerios frecuentes. Para evitar la obesidad, ajustar la dieta del paciente a medida que el trastorno se corrige.

Educación del paciente: enÍermeddd transmiüda por oli mentos contomi n odos

o

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para más información

¡ ¡ ¡

American ThFoid Association http: / / www.tbyr oid,. or g /

EndocrineWeb-Hyperthyroidism http: //www.endocrineweb,com,/h1perl.html European Thyroid Society http:,/www.eurothyroid,com/ Latin American Thyroid Society http://www.lats.orgl

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

o

National Graves Disease Foundation

o

r

http://*ww.ngdf .org/

No deben usarse plantas medicinales o complementos boránicos sin comentarlo primero con el médico. Se ha recomendado el consumo de menta de lobo, verbena, bálsamo de limón y kelpi, no se cuenta con estudios clínicos para probar su eficacia. Limitar el uso de grandes cantidades de alga marina rica en yodo, como el kombu (Laminaria japonica).

a

HIPERTIROIDISMO: REFEREN CIAS Banelena L, et al. An update on the pharmacological management of hy,perthyroidism due to Graves' disease. ExPat OPin Phnmmotlw.6:851, 2005. Basaria S, Cooper DS. Amiodarone and the thyroid. AmJ Med.. I 18:706, 2005. Brown RS. Autoimmune thyroid disease: unlocking a complex pttzzle. Cutr

Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and üscera. WmldJ Gastroenterol. l5:2834, 2009.

La hormona tiroides influye en las adipocinas y el tejido adiposo, lo que predispone al paciente a la cetosis (Potenza et a1.,2009). Es preciso mantenerse ügilante ante la hiperglucemia después de comidas altas en hidratos de carbono. Favorecer que la hora de comida sea tranquila y agradable. Excluir el consumo de alcohol, que puede provocar un estado

hipoglucémico.

University of Maryland Medical Center http://www.umm.edu,/endocrin/hlpert.htm

Opin Pediatr. 21 :523, 2009.

EDUCACIÓN NUTRTCTONA!, ASESORÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

a

591

Es posible

¡

o

TRAsToRNos ENDocRINoS

Dahl P, et al. Thyrotoxic cardiac disease. Cun Heart Fail ReP. 5: I 70, 2008. Poomthavom P, et al. Exogenous subclinical hlperüyroidism during adolev cence: effect on peak bone mas. J Pcdiatr Endacrinol Metab. 18:463, 2005. Potenza M, et al. Excess thyroid hormone and carbohydrate meubolism. Endacrin hact. 15:25 4, 2009. Schott M, et al. Thyrotropin receptor autoantibodies in Graves' disease. Trei¿ds Endaoinol Metab. 76:243, 2OO5. Tomer Y Huber A. The etiology of autoimmune thpoid disease: a story of genes and environment...¡IAutoimmun. 32:231, 2009. Zimmermann MB, et al. High üyroid volume in children with excess dietary iodine intakes. AmJ Clin Nutr 8l:840, 2005.

TrRo¡ors

HIPOTIROIDISMO NUTRICIONAL: NIVEL

DE LA

DE

ra /

/O'

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

r'a

\

L E

Imagen proporcionada por Anatomica[ Chart

1

Co.

El hipotiroidismo se debe al funcionamiento insuficiente de la tiroides. Puede clasificarse como primario (insuficiencia tiroidea), secundario (por déficit de hormona hipofisaria estimulante de la tiroides) o terciario (por deficiencia hipotalámica de hormona liberadora de tirotropina), o bien resultar de la resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. El hipotiroidismo primario rePresenta cerca d,e 95 Vo de todos los casos. La causa más frecuente de insuficiencia de la glándula tiroidea es la tiroiditis de Hashimoto, que es una inflamación inducida por los propios anticuerpos del paciente (como en la anemia perniciosa,

592

NUTRICIóN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

t'utll?;lln'irTl*

lupus, artritis reumatoide, diabetes o hepatitis causa importante de insuficiencia tiroidea correspon mientos médicos que afectan la tiroides (p. ej., operaciones, consumo crónico de fármacos). El hipotiroidismo afecta hasta el l0 Vo de las mujeres adultas, a menudo de mediana edad y ancianas. Las mujeres pueden experiment¿r irregularidades menstruales o dificultad para concebir. La triyodotironina (T3) y la tiroxina (Ta) esrán elevadas con el embarazo y con el uso de anticonceptivos orales y estrógenos. Los médicos deben tratar el hipotiroidismo para evitar complicaciones, como la depresión, infecundidad y ECV. El riesgo disminuye si las hormonas tiroideas se toman según la prescripción. El hipotiroidismo congénito 6 6¡stinism6 es raro; la incidencia es de I en 4 000 nacimientos. Ahora es frecuente la detección de este tipo de hipotiroidismo (Lanting et al., 2005)' El tratamiento implica la restitución de hormonas tiroideas y yodo. Es posible el cretinismo en áreas donde el contenido de yodo en el subsuelo es bajo. El mixedema es un edema no compresible que puede aparecer

en adultos con hipotiroidismo; se acumula mucopolisacárido hidrófilo en la piel y los músculos. En el coma mixedematoso en hipotiroidismo no tratado conduce a la debilidad hipotermia, hipoventilación, hipoglucemia, estupot progresiva, hiponatremia, intoxicación por agua, choque e incluso la muerte. etapa terminal, el

TABLA

9-24

síntomas de hipotiroidismo por etapa de üda

Ladantes Estreñimiento Cianosis Retraso del desarrolto

Ltanto ronco Retraso notorio de ta maduración ósea

Ictericia persistente Alimentación defi ciente Difi cuttad respiratoria

Somnolencia

Hernia umbilicaI

Niños

Eüdencia de retraso mentat Oesempeño esco[ar defi ciente Retraso del crecimiento

Es más frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar y vascular subyacente. Los signos y síntomas del hipotiroidismo se listan en

Detención de crecimiento, tatta baja

laTabla9-24.

Adultos

La autoinmunidad tiroidea es frecuente y puede propiciar abortos así como hipotiroidismo. Los lactantes dependen por completo de la Ta de la madre durante el primer trimestre para un desarrollo neuro-

Ciclos menstruales anormales

lógico normal (Smallridge et al., 2005). El hipotiroidismo por enfermedad autoinmunitaria o consumo subópúmo de yodo ocurre en 2.5 Vo de las mujeres embarazadas; hay disfunción tiroidea posparto en 5 Vo a9 % de las mujeres (Lazarus y Premawardhana, 2005).

Uñas quebradizas Nariz ancha y aplanada Rasgos toscos con lengua sobresaliente

Pelo áspero y seco

Debido a los problemas potenciales para la madre y el recién nacido, la detección, diagnóstico y tratamiento de los problemas tiroideos entre mujeres embarazadas deben ser una prioridad. El bocio endémico consiste en hipertrofia de la tiroides con hinchazón en la parte anterior del cuello, lo que ocasiona deficiencia de yodo por un consumo insuficiente en la dieta o efectos farmacológicos. Más de tres mil millones de personas en el mundo siguen programas de complementación de yodo. Las concentraciones óptimas de yodo para eütar las tiroidopatías se encuentran en límites muy estrechos cercanos a un consumo diario de yodo de 150 pg. El hipotiroidismo subclínico es la insuficiencia tiroidea leve y se diagnostica cuando las concenraciones de hormonas tiroideas en sangre periférica se encuentran en el intervalo normal de referencia, pero la concentración de TSH sérica es un poco elevada (Fatourechi, 2009). Las deficiencias de yodo, hierro, selenio y zinc pueden alterar la función tiroidea. La deficiencia de hierro afecta la síntesis de hormona tiroidea porque reduce la actiüdad de la peroxidasa tiroidea dependiente de hem; el hierro complementario mejora la eficacia de la complementación con yodo. La anemia es una manifestación notoria del hipotiroidismo, no sólo por síntesis alterada de hemoglo bina, sino también por la deficiencia de hierro secundaria a la pér-

Intoterancia a[ frío

dida sanguínea por menorragia, absorción intestinal de hierro

ciencia de ütamina A y yodo afectan a > 30 % de la población mundial; estas deficiencias coexisten a menudo en grupos wlnerables (Zimmerman, 2007). Cuando se administran sin reposición de yodo, las dosis altas de ütamina A complementaria en la deficiencia de ütaminaA combinada con diabetes insípida disminuyen la hiperestimu-

irregular, deficiencia de folato por absorción intestinal disminuida de ácido fólico y anemia perniciosa por deficiencia de vitamina B12. En la fenilcetonuria y fibrosis quística puede haber deficiencia de selenio y un estado hormonal tiroideo alterado; esto también puede observarse por desnutrición en niños. ancianos o personas enfermas. En regiones del mundo donde hay deñciencia de yodo y selenio es recomendable la complementación doble. Los trastornos por defi-

Piet páLida, seca y áspera Reducción de ta tibido Retraso en [a dentición

Diñcuttad para perder peso Fatiga fácit A[opecia Voz ronca y rasposa

Desanotto mentaI anormal Catambres musculares. dolores muscutares frecuentes Manos y cara abotagadas

Disminución de [a conversión de caroteno en ütamina A Tatta baja Debitidad

Aumento de peso Ojos muy separados

lación tiroidea y el riesgo de bocio (Zimmerman, 2007).

Será

conveniente la investigación adicional sobre tratamientos con vitami nas y minerales.

SECCIÓN

VALORACTÓ U, VrGr LAN CrA

9

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

593

MUTSTRA DEL PROCESO DE ATENCIó},¡ NUTRICIO}.IAL

Y EVALUACION

Sobrepeso (NC-3.3)

Dotos de voloroción: concentraciones séricas bajas de To y T3 con aumento de TSH. Incremento no planeado de peso de L3.6 kg en los úttimos dos años. Diagnóstico reciente de hipotiroidismo e inicio de levotiroxina sódica. IMC de 30. Marcadores genéticos: las mutaciones en los genes DUOX2, PAX8,

Diagnóstico nutricional (PES).' sobrepeso (NC-3.3) retacionado con e[ exceso de alimento y nutrimentos por [a fatta de conocimiento e hipotiroidismo, [o cual se demuestra en reportes de consumo excesivo de alimentos y bebidas densos en grasa y catorías. IMC de 30, perímetro abdominat > 101 cm. masa adiposa de 51..7 olo.

SLC5A5, TG, TPO, TSHBy IS//rR causan hipotiroidismo congé-

nito. Ctínica/antecedentes TSH (elevada) (véase [a Tabta

e-24)

Concentración urinaria de yodo ca2* Mg2* (elevado)

Tá1la Peso

H&H

IMC Antecedentes dietéticos

Temperatura PA

Ferritina sérica Colesterol, triglicéridos (elevados) Glucosa Fosfatasa alcalina

¿Bocio?

Gammagrama tiroideo Pruebas de

laboratorio Ta (disminuida) T3 (disminuida)

(disminuida) Cobre sérico (bajo) Na*yK (dismi-

nuido) Ácido fólico sérico y ütamina B,2

Fosfocinasa de crea-

Intervencíón: prescripción nutricjona[ (ND-1) de un plan para control de peso y ejercicio, con promoción de una dieta que incluya 30 % a 40 oto de $asa, 45 olo á 50 olo de hidratos de carbono y 15 % a 20 % de proteína, con [a finatidad de reducir 250 a 500 calorías al día para

tina (CPK) TFG (¿baja?)

Tirotropina Somatomedina C

obtener una pérdida de peso de 250 a 500 g de peso cada semana. Recomendar [a ingestión de suficiente Líguido y alimentos attos en fibra. Apoyar e[ uso de levotiroxina sódica, 25 gg una vez al día. Educación nutricionaI inicia/breve para comenzar [a instrucción sobre e[ plan de control de peso y ejercicio con una dieta que inctuya 30 olo a 40 % de grasa, 45 olo a 50 o/o de hidratos de carbono complejos y 75 ok a ?0 olo de proteína, con [a finalidad de reducir 250 a 500 calorías at día y brindar información sobre [a nutricjón básica, bociógenos naturales, fibra, líquidos, uso de sal yodada y actividad fisica.

(elevada)

Ácido úrico (elevado) Carotenoides (elevados)

Tiroglobulina (medida útil

des-

pués de in¡rodu-

Vigilancia y evoluación: seguimiento un mes después para repetir [a medición de TSH y To libre a fin de vatorar [a función tiroidea; ajustar ta dosis det fármaco con base en los nuevos resuttados. Evatuar e[ progreso en [a pérdida de peso y los hábitos atimentarios saludabtes. Programar una ses'ión de asesoría sobre conocimiento nutricionat más detaLtado referente a [a pérdida de peso y at hipotiroidismo.

cir sal yodada) Vitamina D3 sérica

(baja)

han absorbido en forma adecuada. Como la T3 es una hormona importante necesaria para el metabolismo de ütamina A, es pro bable que las concentraciones séricas sean bajas en esta pobla-

INTERVENCIÓN

se

. ¡-.

* r . . . . . r

oBJETrvos Controlar el aumento de peso que se derila de una tasa metabólica 15 % a4{ Vo máslen¡a, en particular en el paciente no tratado. Pesar con frecuencia para detectar pérdidas o retención de lÍquidos. Corregir las causas subyacentes, como la ingestión insuficiente de yodo o la deficiencia congénita. Esrá indicada la restitución hor-

. ¡

monal.

t

Corregir la anemia por deficiencia de hierro, ácido fólico y vitamina B¡2 cuando sea necesario. Como la ütamina D3 tiene Participación en trastornos autoinmunitarios, debe asegurarse el aporte dietético y complementario

.

adecuado.

Mejorar los niveles de energía y reducir Ia fatiga. Mejorar el funcionamiento cardiaco, neurológico y renal. Realizar pruebas de detección tiroidea en mujeres embarazadas o puérperas y proporcionar restitución hormonal según se requiera.

o

ción. Deben incluirse fuentes adecuadas de carotenoides, como el licopeno. Asegurar el suministro apropiado de alimentos antioxidantes y ricos en fibra, además de líquidos. Asegurar el consumo adecuado de yodo en las embarazadas y niños. Los bociógenos naturales de la col, nabos, colinabos, cacahuates, y,uca, coliflo¡ brócoli y frijoles de soya pueden bloquear la captación de yodo por las células del cuerpo; se inactivan al calentarlos y cocinarlos. Aportar la cantidad óptima de yodo en forma de sal yodada (entre 150 y 250 pg al día para adultos) a fin de minimizar la disfunción tiroidea (Zimmerman, 2009). Se requieren zinc, cobre y tirosina. Asegurar el estado adecuado de yodo durante la nutrición parenteral, sobre todo en lactantes prematuros (Zimmerman, 2009).

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

N

ALIMENTOS Y NUTRICIóN

r

Adoptar una dieta con control de energía ajustada a edad, sexo y

e

talla. Una fórmula con multiütamínicos y minerales complementarios puede ser benéfica, en particular para restituir nutrientes que no

o

utilizan hormonas tiroideas (liotrix, levotiroxina sódica o S1nthroid). Es necesario tener cuidado con los productos que poseen proteína de soya porque pueden reducir la efectiüdad de las hormonas. Las hormonas tiroideas elevan la glucosa y reducen el Se

colesterol; se vigila con atención a Ios diabéticos. Exigen atención los cambios de peso y las variaciones de líquidos. Si hay pérdida de

594

o

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

peso rápida, sudación u otros síntomas de hipertiroidismo, debe contactarse al médico para el seguimiento inmediato.

El tratamiento con litio para el trastorno bipolar se ha vinculado con el desarrollo de bocio. Hay que ügilar de cerca a los pacientes.

. ¡

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

¡ .

¡ o

á I'

No deben consumirse plantas medicinales o complementos botánicos sin comentarlo antes con el médico. Evitar las tabletas del alga kelp y los complementos de "apoyo tiroideo". Se han recomendado la genciana, castaña, mostaza, rábano y hierba de SanJuan, pero no hay estudios clínicos que demuestren su eficacia. La curcumina y las ütaminas A, Bl2, D3 y E pueden ser provecho' sas; se requieren estudios miís prolongados en seres humanos. Si se consumen grandes cantidades de alga marina rica en yodo, como el kombu (Laminaria japonica), el uso debe ügilarse en personas que toman hormonas tiroideas como reposición.

Educoción del paciente: enfermedod tronsmitida por

olimentos contominodos

r

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para ntás infurmación

¡

American Thyroid Association

http://m.

thJroid.org,/

¡

Endocrine Web http://www.endocrineweb.com/ hlpo 1.html

r

Mayo Clinic http: / / www.may oclinic.com/ health/ hlpothyroidism/

EDUcAcróN NUTRTcIoNA!, AsEsoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCIÓN

Como el hipotiroidismo subclÍnico es frecuente en las personas con nefropatía crónica, se recomienda la vigilancia estrecha de la tasa de filtración glomerular (Chonchol et al., 2008). La exposición a grandes dosis de metales, como plomo, molibdeno o arsénico, reduce la función tiroidea, lo cual tiene efectos adversos en el desarrollo, comportamiento, metabolismo y reproducción (Meeker et al., 2009).

DS00353,/DSECTION

¡

:

symptoms

Synthroidlnformation

http:,/m.synthroid.com/

a a

Analizar los bociógenos de la col y los vegetales de la familia Br¿ssira, nabos, colinabos, cacahuates, yuca y frijol de soya; se inactivan al calentarlos y cocerlos. Fomentar el consumo de sal yodada, si esrá permitida. Eütar la automedicación con complementos de yodo. Promover un consumo adecuado de líquidos. Las mujeres que consideran embarazarse pueden desear someterse a estudios de detección para descartar problemas tiroideos. Si la ingesúón de yodo es baja o si viven en una región donde no se usa sal yodada, tal vez sea necesario que el médico prescriba un

complemento de yodo. La concentración urinaria normal de yodo es de 150 a 249 yg/L. En muchos países en desarrollo, los niños tienen un riesgo elevado de desarrollar deficiencia de yodo, deficiencia de ütamina

A y anemia ferropénica. Deben

elegirse los complementos

adecuados.

G

HIPOTIROIDISM0: REFERENCIAS Chonchol M, et al. Prevalence of subclinical hlpothyroidism in patients with chronic kidney disease. ClinJ Am Soc Nephrul.3:1296, 2008. Fatourechi V. Subclinical hlpothyroidism: an update for primary care physicians. Mayo Clinic Proc.84:65, 2009.

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LAN DU LAS PARATIROID EAS

Las glándulas paratiroideas tienen un papel regulador general; actúan como controlador de la homeostasis sistémica del calcio para asegurar la regulación estrecha de las concentraciones séricas de éste y la mineralización ósea apropiada. La hormona paratiroidea (PTH) influye en el metabolismo del calcio, fósforo y vitamina D mediante la eliminación del calcio óseo para elevar la concentración sérica; induce la hidroxilación de la vitamina D hasta su forma activa. En contraste con la PTH, la calcitonina disminuye el calcio sérico; es secretada por la glándula tiroides. El cuerpo secreta PTH como respuesta a la hipocalcemia o hipomagnesemia; la hormona estimula a los osteoclastos para intensificar la resorción ósea. La PTH también estimula la acción de la adenilciclasa para que aumente la resorción de calcio y la excreción de fosfato en los túbulos renales. La PTH actúa con la ütamina D para

regular el calcio corporal total mediante la conversión de 25-hidroxiütamina D en 1,25-dihidroxiütamina D, la forma activa que estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato. En contraste con la PTH, la calcitonina disminuye el calcio sérico y es producida por la glándula

tiroides.

El factor 23 de crecimiento de los fibroblastos (FGF23) es una hormona que regula el metabolismo mineral y de la ütamina D (Juppne¡ 2009). Esrá en proceso la investigación sobre los efectos de varios genes y hormonas en la homeostasis ósea.

GLÁNDULAS PARATIROIDEAS: REFERENCIAS Juppner H. Novel regulators of phosphate homeostasis and bone meabolism. Ther Apher Dial. I 1:3S, 2007.

sEcc]ÓN 9

.

TRASTORNOS ENDOCRINOS

595

HIPOPARATIROIDISMO E HIPOCALCEMIA ;i*' !E_ qsry

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

MUISTRA

El hipoparatiroidismo es el resultado de la deficiencia de PTH por

operación tiroidea.

Diognóstico nutricionol (PES).' ingestión insuficiente de minerales (catcio) por consumo deficiente e hipoparatiroidismo, como [o demuestran l.a PTH baja, catcio sérico disminuido (2.4), fósforo sérico alto y signos de tetania. Intervención: suministro de atimentos y nutrimentos: aportar atimentos ricos en calcio (no tácteos, si es preciso) y suministrar un complemento de calcio catcutado para e[ tamaño corporal y la edad. Educar sobre [a función del calcio para aliviar los signos de [a tetania y los resuttados de [aboratorio anorma[es. Asesorar sobre las fuentes no lácteas de calcio y los consejos para aumentar e[ consumo a [o largo

usarse

ampliamente durante la paratiroidectomía como indicador del funcio namiento de las paratiroides; pueden administrarse complementos posoperatorios de vitamina D para anticipar la reducción de la función paratiroidea y eütar la hipocalcemia sintomática (Quiros et al., 2005). El hipoparatiroidismo es una anomalía crónica que requiere tratamiento de por vida con dosis grandes de calcio y vitamina D. Los episodios de tetania se tratan con calcio inravenoso Para el aliüo nipido de los síntomas. La liberación controlada de concentraciones fisiológicas de PTH es posible mediante un sistema de liberación controlada implantado con medios quirurgicos (Anthony et al., 2005).

det día.

Vigiloncio y evoluación: resotución de las cifras bajas de calcio sérico

y PTH, y del fósforo atto. Sin signos de tetania. calambres musculares, initabitidad. Mejoría en [a pieI seca y ta pérdida de pelo. ECG normat.

INTERVENCIÓN *-

* o

vALoRACIory, VIGILANCIA

Y EVALUACION

n lrrl

Il

Clinica/antecedentes Irritabilidad o Talla

o

Peso

IMC Antecedentes dietéticos

Debilidad, fatiga Hiperreflexia Signo de Chvostek

positivo (ligero golpe de los músculos faciales)

r

psicosis

ECG

Normalizar las concentraciones séricas y urinarias de calcio, fósforo y ütamina D. Impedir las complicaciones a largo plazo, como cataratas, anemia

tados.

Reducir los síntomas de tetania y mejorar el estado de salud general.

Ó

Pruebas de

taboratorio Conrulsiones PTH (baja) Calambres musculaCa2* (concentrares y tetania ción sérica < 2.5 Hormigueo de los a 3 mg,/100 ml labios o dedos Caz+ urinario Pérdida de pelo, (alterado) piel seca Fósforo sérico (alto) Hipoplasia dental Mg2* (puede estar Candidosis cut'ánea disminuido) crónica Na*, K* Ritmo cardiaco anormal en el

oBJETIVos

perniciosa, enfermedad de Parkinson y osteopatías. Eütar el retraso mental o los dientes malformados en niños afec-

I

Marcadores genéticos: existe un síndrome de displasia con hipoparatiroidismo-sordera-renal (HSR) que se transmite como trastorno autosómico dominante; se debe a mutaciones en el gen GATAS (Ni et al,2007).

PROCTSO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

Ingestión insuficiente de minerales Datos de voloroción: resuttados de [aboratorio anormales con PTH baja, catcio sérico de 2.4 mg/100 mt, fósforo sérico a[to; signo de Chvostek positivo y tetania con catambres muscutares, ECG anormal. Et historial dietético indica que no se consumen [ácteos desde hace varios años. Diagnóstico médico de hipoparatiroidismo después de

hormonas biológicamente ineficaces, daño o remoción accidental de las glándulas o trastorno de la respuesta esquelética o renal. En la forma hereditaria, las paratiroides esán ausentes o no funcionan de modo adecuado; los síntomas aparecen antes de los 10 años de edad. Otras causas incluyen deficiencia de magnesio o inmadurez neonatal. Sin tratamiento, se desarrolla un conjunto de hipotiroidismoretraso-dismorfismo (HRD). El hueso esponjoso es anormal en el hipotiroidismo, lo que sugiere que la PTH es necesaria para mantener la estmctura trabecular normal (Rubin et al., 2010). El hipoparatiroidismo con hipocalcemia es uno de los resultados más frecuentes del daño a las glándulas paratiroides durante la cirugía; en realidad, puede diagnosticarse durante un estudio por hipocalcemia. Las concentraciones de vitamina D también pueden ser deficien-

tes. Las concentraciones intraoperatorias de PTH suelen

DTt

¡ o ¡

ALIMENTOs Y NUTRICIóN

Indicar una dieta alta en calcio con productos lácteos, nueces, salmón, mantequilla de cacahuate, brócoli y otras verduras de hoja verde. Si se tolera, debe incluirse lactosa en la dieta para mejorar la absorción de calcio. Deben suministrarse complementos ricos en calcio, como carbonato de calcio. Reducir el consumo excesivo de carnes, fitatos (granos enteros) y ácido oxálico (espinaca, acelgas y ruibarbo) si la dieta los contiene en cantidades considerables. El consumo de vitamina D y proteínas debe ser adecuado, cuando meno§ para satisfacer las cantidades recomendadas.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

Puede usarse lactato de calcio (8 a 12 g). El ergocalciferol (Calciferol) es un análogo de la ütamina D que se usa con complemen-

596

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

tos de calcio en esta alteración. También puede ser

r

calcitriol

(Rocaltrol).

útil recurrir

al

alimentos contomínodos

En ocasiones se administran diuréticos para impedir la pérdida ^ o: de demasiado carcio a través de ra orina, :-. problema que puede conducir a la formación de cálculos renales. ción de alimentos' Tomar diuréticos también reduce la cantidad d;;Ñ;;;;: de calcio y ütamina D requeridos. Pttrs mcis infunnación

";ii:;,+511J1

r

Educoción del pociente: enfermedod tronsmiüda por

El uso excesivo de esteroides puede ocasionar hipocalcemia.

' :;,::ffi::::jlt'il:1ff.':;,Xfr,;Tii,:l-ffi,i}::,;il:: r

American Society for Bone and Mineral Research http:,/www.asbmr.org/ Hlpoparathyroidism Association

Plantas medicinales, productos botánicos y comptementos

http://www.hlpoparathlroidism.orgl

o

Medline

No deben usarse plantas medicinales o complementos boránicos sin comentarlo primero con el clínico.

http://m.nlm.nih. govlmedlineplus,/encylarticle/000385.htm National Institutes of Health-Osteoporosis and Related Bone http / / www.osteo.org/

Diseases

:

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!, ASESORÍA

HIPOPARATIROIDISM0 E HIPOCALCEMIA: REFERENCIAS

Y MANEJO DE LA ATENCION

AIi A, et al. Functional characterization of GATA3 mutations cauing the hlpoparathyroidismdeafness-renal (HDR) dysplasia ryndrome: insight into mechanisms of DNA binding by the GAIA? transcription factor. Hum Mol

Indicar qué alimentos son buenas fuentes de calcio, fósforo y ütamina D. Señalar qué alimentos contienen fitatos y eütarlos si su consumo en la dieta es causa de preocupación. Analizar la intenención de la exposición a la luz solar en la formación de ütamina D y el modo en que se relaciona con las necesidades individuales.

l6:26b,2007. et al. Development of a parathyroid homone 60 pglml) Ca2* sérico

Vigiloncio y evoluoción: mejoría de los vatores séricos y urinarios de catcio, PTH y fósforo. Resotución de los síntomas, inctuida ta pérdida de peso. náusea y anorexia. Capaz de indicar los atimentos que debe evitar cuando [a PTH está elevada y cuándo comunicarse con e[ médico.

Concentración de calcio corregida según la albú-

mina Valoración de FGF23, si está

a a

disponible

Aliüar el estreñimiento, anorexia, pérdida de peso y debilidad. Evitar las consecuencias clínicas como la osteodistrofia renal, hiperfosfatemia, calcificación cardiovascular, calcificación extraesquelética, trastornos endocrinos, cambios neuroconductuales, compromiso del sistema inmunitario, alteración de la eritropoyesis, cálculos renales y trastornos del sueño. Impedir el raquitismo y retraso del crecimiento en niños (Sabbagh et al., 2005). Preparar para la intervención si es necesaria la paratiroidectomía.

Mg2*, Na*, Ko

Albúmina, NUS, creatinina H & H, ferritina sérica Glucosa

1> 11mg/ 100 ml) Ca2*

urinario (alto)

Deshidratación Prurito culáneo Dolor de espalda

Fósforo sérico

Dolor óseo y articular

Producto calcio-fósforo (Ca X P)*

(¿alto?)

*El producto de calcio y fósforo (Ca X Pi) es una herramienta con relevancia clínica para calcular el riesgo cardiovascular de los pacientes con insuficiencia renal.

INTERVENCIÓN

T o o .

r

1,

*

las

indicaciones det médico.

ALIMENTOSY NUTRICIóN Indicar una dieta baja en calcio, con menos lácteos, nueces, salmón, crema de cacahuate y vegetales de hoja verde. El líquido adicional es útil para corregir o prevenir la deshidratación, que puede elevar las concentraciones séricas de calcio. Si hay hiperfosfatemia, limitar los alimentos que contienen fósforo. Véase la Tabla 9-25. Si se necesitan calorías adicionales, usar alternativas, como el sustituto de crema para café, helado de agua, jaleas y mermeladas, arroz blanco, fideos con margarina. queso crema, crema batida, rosetas de maí2, pretzels, gingerale o polvos para preparar agua de sabores. Suministrar 0.8 g/kg de proteína en la dieta para equilibrar el consumo proteínico en los adultos.

oBJETrvos Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales Reducir las elevaciones del calcio sérico y urinario. Mantener la concentración de calcio entre 8.4 y 8.5 mg/100 ml. Normalizar el fosfato sérico; mantener el fósforo sérico entre 3.5 y 5.5 mgl100 ml y el producto calcio X fósforo por debajo de 55 mgl100 ml.

.

El tratamiento con vitamina D emite una señal a las glándulas paratiroides para que reduzcan la producción de PTH. Esto aSuda a prevenir muchas de las complicaciones del hiperparatiroidismo.

598

NUTRrcróN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

TABLA

9-25

fia renal. El sevelamer disminuye el fósforo sérico y la PTH sin

Información sobre e[ fósforo

inducir hipercalcemia. Este fármaco se une con compuestos como la furosemida, ciclosporina y tacrolimus, por lo que reduce su efectiüdad. El hor¿rio de administración debe permitir un intenalo de larias horas entre estos medicamentos. Se recomiendan protocolos esfándar para el uso de agentes que se unen con fosfato. Se han utilizado las inyecciones intramusculares de colecalciferol (600 000 UI) una vez al año para corregir la deficiencia de ütamina D; se requieren estudios controlados para conocer el efecto en la concentración de PTH con el paso del tiempo. Algunos antiácidos pueden contener concentraciones elevadas de calcio; deben vigilarse con cuidado. En ocasiones son necesarios los bisfosfonatos para disminuir los

Concentración plasmática normal de fosfato: 2.5-4.5 mg/100 mt Contenido corporal total de fosfato: 500-700 g (85

Inqestión dietética de referencia: 700

o/o

en huesos)

mg

Ingestión dietética típica en Estados Unidos: 1 200

mg

.

Absorción GI, sobre todo pasiva mediante e[ transportador Na/Pi; intensificada por [a vitamina D Los riñones son los reguladores principates; absorción mediada por e[ transportador Na/Pi det borde en cepitto intestinat; ta PTH aumenta [a excre-

ción y [a vitamina D [a disminuye

Alinentos icos

. r

riesgos de osteoporosis. en fósforo

Productos [ácteos Leche

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos

r

0ueso Yogur

No deben usarse plantas medicinales o complementos bolánicos sin comentarlo antes con el médico. El ácido linoleico conjugado disminuye la síntesis de prostaglandina E2, necesaria para la liberación de PTH. Se requiere más investigación.

¡

He[ado Pudín

y natitta

Frijotes y lentejas Frijotes de diversos tipos Frijo[ de soya

-a

m r

EDUcAcróN NUTRIcIoNA!, AsEsoRÍA Y MANEJo DE LA ATENcIÓN

Guisantes deshidratados

Frijol carita

o

Nueces y semiltas A[mendras

r

Nuez de [a India Semitlas de girasol Cacahuates y crema de cacahuate

¡ .

Carnes

Hígado

r

Vísceras Mo[lejas

r

Analizar los alimentos que son fuentes de calcio, fósforo y ütamina D. Si hay preocupación sobre el consumo de fitatos y oxalatos, indicar las fuentes alimentarias. Analizar el papel de la exposición a la luz solar en la formación de vitamina D y el modo en que se relaciona con las necesidades individuales. Beber abundantes líquidos. En pacientes nefrópatas, enfocar la asesoría puede aludar a aclarar los malos entendidos sobre hechos dietéticos sencillos. Después de la estabilización, el médico debe ügilar el Ca2t y el fósforo cada mes, y la PTH cada tres meses. Son necesarios el ejercicio y la cesación del tabaquismo.

Eperlano, sardinas, arenque

Cerveza

Educoción del pociente: enfermedod transmitído por dlim entos contomi n odos

Satvado, hojuelas de satvado, germen de trigo

.

Diversos

Chocotate Bebidas de cota

r

r

¡

El tratamiento con vitamina D activa a partir de análogos puede aumentar la expresión del receptor de ütamina D, inhibir el crecimiento de tumores paratiroideos y reducir las concentraciones de PTH (Akerstrom et al., 2005). El paracalcitol y el doxercalciferol son ejemplos de análogos de la ütamina D. Estos productos son muy útiles en pacientes con diálisis. El cinacalcet está aprobado para el tratamiento del hiperparati-

roidismo secundario en pacientes nefrópatas y con cáncer paratiroideo. También parece ser efectivo en el hiperparatiroidismo primario. El cinacalcet normaliza el calcio sérico con incrementos sólo pequeños en la PTH (Sajid{rockett et al., 2008). Los fármacos para unión con fosfato que no contienen calcio representan alternatilas terapéuticas para el tratamiento de la osteodistro

Si es necesaria la alimentación por sonda en casa, deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Pa

ra ¡ntis ittfi » m a ci ó n

¡

American Society for Bone and Mineral Research http://www.asbmr.orgl

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tml

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Malnutrición: obesidad y desnutrición FAcToREs pRINcIpALEs DE

vnlonnc¡ÓH

a Anorexia, náusea. vómito, diarrea: frecuencia, duración a Presión arteriat, vatores etevados o muy bajos a Índice de masa corporal (IMC) con base en ta tatta y e[ peso o Constitución: pequeña, mediana, grande a Peso deseado y porcentaje actual de[ peso deseado

a Intervato satudabte de peso corporal a HistoriaI del peso corporaI habituat, peso actuat, cambios ponderates recjentes, porcentaje del peso corporaI habitual Valores de [aboratorio: gtucosa, albúmina/transtiretina, hemogtobina y

hematócrito, lípidos, proteína

C

reactiva

Antecedentes médicos: alimentación desordenada; cáncer u otras enfermedades; problemas menstruates o reproductivos en mujeres; antecedente de consumo de atcohol y tabaco

a Nive[ de actiüdad fisica a Apnea del sueñ0, atteración de [a función pulmonar, trastornos del sueño a Medición det ptiegue cutáneo det tríceps; medición de [a circunferencia del múscuto del brazo: comparación de los vatores individuates con los vatores

I

históricos Perímetro abdominaI

@M

T

E ill II I

@t

I

602

NUIRICIÓN, DIAGNÓsIICO Y TRATAMIENTO

La sobrealimentación es consecuencia de un consumo desmedido de calorías y,/o actividad insuficiente; véase la Thbla l0-2. Et

ahora, en un ambiente en el que abunda el alimento, conüibuye al dilema (Bouchard, 2007). El estudio de la obesidad humana extrema causada por defectos en un gen indiüdual proporcionó una idea sobre Ia regulación del peso corporal en el largo plazo mediante un sistema hipotalámico de leptina-melanocortina alterado y factores muy heterogéneos (Ranadive y Vaisse, 2008). Además del cambio en el ambiente, en las últimas décadas han cambiado la sed, el hambre y el consumo de bebidas altas en calorÍas. Al parecer, la ingestión de bebidas energéticas se relaciona con factores hedonistas, orientados al placeq más que al hambre o la sed (McKiernan et al., 2008). Las señales pavlovianas de una recompensa adquieren una notabilidad incentiva, lo que guía el "deseo" a una recompensa aprendida (Tindell et a1.,2009). Por lo ranto, el apetito hedonista ha desplazado al hambre genuina en el ambiente actual de abundancia, tal vez por estímulos condicionados. Por ejemplo, los alimentos salados pueden ser una sustancia adictiva que estimula a los receptores opiáceos y dopamina en el centro cerebral de la recompensa y el placer; tanto los alimentos salados como la abstinencia de opiáceos estimulan el apetito, aumentan el consumo calórico y elevan la incidencia de alimentación excesiva, que se transforma en sobrepeso y éste en obesidad (Cocores y

genotipo ahorrativo se desarrolló cuando el alimento era escaso;

Gold,2009).

NPOS DE TRASTORNOS DE LA NUTRICIÓN La malnutrición surge de una combinación de inflamación y desequilibrio nutrimental, va sea hacia la desnutrición o a la sobrealimentación (Soeters y Schols, 2009). La Amtrican Soeie$ of Parenteral and.EnteralNurririoz (ASPEN) define la malnutrición como cualquier desajuste en el estado nutricional normal. La desnutrición puede ser primaria, por consumo insuficiente, o secundaria, por utilización anormal; véase la Tabla l0-1. La malnutrición no sólo se origina en el desequilibrio calórico, sino también en factores psicológicos, económicos, físicos y sociales. Asimismo, participan los problemas de salud, alcoholismo, depresión, dietas muy restringidas y problemas de movilidad. La desnutrición contribuye a la mitad de la mortalidad infantil en el mundo, sobre todo en India y kncasubsahariana. El Día de la Nutrición, que se originó en Europa, ahora se reconoce en Estados Unidos. La intención es identificar el tipo y los porcentajes de pacientes malnutridos en hospitales y asilos para dilucidar su efecto en los resultados de salud.

TABLA

'

10-1

Preocupaciones acerca de [a nutrición insuficiente

La insuficiencia de macronutrimentos o atgunos micronutrimentos (zinc, selenio, hieno

retevancia clínica (Cunningham-Rund[es

et at.. 2005).

y

Las

ütaminas antioxidantes) puede causar deficiencia inmunitaria y e[

de

La deficiencia de hierro attera [a miel.inización, [a sÍntesis de neurotransmisores monoamínicos

metabolismo energético del hipocampo en e[ periodo neonatal (Georgteff. 2007). La deficiencia de zinc modifica [a regutación del sistema nervioso autónomo y e[ desanotto del hipocampo y e[ cerebelo (Georgteff, 2007).

'

y e[ estrés oxidativo se estimutan uno aI otro. La caquexia incluye cambios metaból.icos distintivos, resultado de una respuesta de fase aguda (RFA) estabtecida por eI hospedador y que incluye aumento de La proteótisis muscutar, mayor tipótisis e incremento de [a síntesis hepática de proteínas de fase aguda, como [a proteína C reactiva y e[ ñbrinógeno (Guttett et at., 2009).

'

Es probab[e que los niños desnutridos no atcancen su potenciaI en muchos aspectos del desanoLLo. La suspensión es ta fal.ta de crecimiento causada por defectos en [a nutrición y [a satud durante los periodos prenatat y posnatal (Mil.man et a1.., 2OO5). Las etapas intrauterina y neonataI temprana constituyen un periodo durante e[ cual las influencias ambientates y nutricionales pueden provocar infecciones crónicas y frecuentes, efectos a largo plazo y riesgo de enfermedad en [a edad adutta (Buckley et at.. 2005).

' '

E[ efecto de cualquier deficiencia o superabundancia nutricionates en e[ desarrolto cerebral depende del momento, dosis y duración de éstas (Georgl.eff, ZOOT). Bourre (2006) notiñcó los requerimientos nutricionates del cerebro. Para que et tejido nervioso utiLice ta gtucosa requiere tiamina. Las ütaminas Bu y B, tienen participación directa en [a síntesis de atgunos neurotransmisores. La complementación con cobalamina mejora las funciones cerebraty cognitiva en e[ tóbulo frontat. Et cerebro capta de manera activa e[ tocoferol a, que tiene una participación directa en [a protección de [as membranas neMosas. La vitamina K también interviene en [a bioquímica det tejido nervioso. La anemia ferropénica se acompaña de apatía, depresión y fatiga. La deficiencia de yodo durante e[ embarazo causa disfunción cerebral grave que en reatidad ocasiona cretinismo. Los ácidos grasos potiinsaturados de cadena larga son importantes para e[ estabtecimiento de sinapsis, La función de [a membrana y tat vez La mietinización (GeorgLeff, 2007). Et incremento del autismo, probtemas de aprendizaje, deterioro cognitivo con e[ envejecimiento. enfermedad de Atzheimer, enfermedad de Parkinson y [a epidemia del síndrome de muerte súbita infantit tienen un víncuto común: deficiencia dietética en alimentos para e[ cerebro con omega 3 derivados de pescados y mariscos (Saugstad, 2008).

'

La inflamación

'

La nutrición insuficiente en las mujeres aduttas tiende a retacionarse con tasas etevadas de desnutrición en niños, to que refleja ta inseguridad aLimentaria/ nutricional general (Nube, 2005). La exposición prenatal a [a hambruna puede causar peso bajo a[ nacer y enfermedad cardiovascutar en ta üda adul.ta (painter et at., 2005).

'

Es probab[e que una mujer con Índice de masa corporat (IMC) bajo tenga dificul.tad para concebir; en tas mujeres que se embarazan (Rayco-Soton et at., 2005).

'

A[ parecer, La pérdida ponderal reciente es e[ indicador individual. más importante del estado nutricional. EL riesgo nutricional con [a deficiencia de masa muscutar incrementa [a duración de las estancias en et hospitaL (Kyte et a1... 2oo5). La nutrición insuficiente se retaciona con un mayor gasto energético en reposo (GER, kcal/kg/dia). E[ cociente respiratorio (cR) y ta síntesis de proteínas (g/kg/dia) disminuyen en los pacientes con enfermedades concomitantes; la realimentación normatiza este proceso (Winter et at., 2OO5).

'

La pérdida invotuntaria de peso puede deberse a una de tres causas principales (Thomas, 2oo7). La inanición produce [a pérdida de grasa corporaI y masa no adiposa por [a ingestión insuficiente de proteínas y catorías. La sarcopenia es [a reducción de [a masa y fuerza muscutares que se observa con e[ envejecimiento normal; se retaciona con descenso del número de unidades motoras y atrofia de tas fibras ,rr.rhr.r, [o cua[ reduce [a fuerza y [a capacidad para e[ ejercicio' La caquexia es e[ adetgazamiento grave que acompaña a enfermedades como e[ cáncer y [a inmunodeficiencia.

'

En los hospitates pediátricos existe desnutrición en 15 olo a30olo de los pacientes, con efectos en e[ crecimiento. morbiLidad y mortatidad; son útites las intervenciones de apoyo nutricional (Agostoni et at., 2005).

'

Si una persona muestra un IMC menor de 18, tiene un riesgo más alto de sufrir compticaciones retacionadas con [a nutrición, como infecciones, cicatrización deficiente de las heridas y desarrolto de útceras por decúbito.

La

desnutrición anterior a [a concepción acorta [a gestación

(continúa

)

SEcCIÓN 1O

TABLA

10-1

.

MALNUTRICIÓN: OBESIDAD Y DESNUTRICIÓN

603

Preocupaciones acerca de ta nutrición insuficiente (continuación)

.

Alrededor del25 oto a 50 o/o de los pacientes hospitatizados está desnutrido. E[ personaI médico y de enfermerÍa sólo identifica a[ 50 % de los indiüduos desnutridos (Kruizenga et at., 2005).

.

Más de La mitad de los ancianos tiene desnutrición proteicocatórica a[ momento de ingresar a[ hospital o adquiere alguna deficiencia durante [a hospitatización (Pepersack,2OO5), La desnutrición puede ser resultado de Las "11 D": dol.encia (enfermedad), destilados (atcohol.), drogas (fármacos), deficiencias (sensitivas), desamparo/aistamiento, demencia, detirio, depresión, destitución, desesperación y disfagia. La función cognitiva es muy sensibte a ta disponibilidad de glucosa e insutina. Los ancianos tienen a menudo factores que deben considerarse, como demencia, caídas, trastornos de [a moütidad, desnutrición, problemas propios del final de [a vida, úlceras por decúbito e incontinencia urinaria.

.

La detección y valoración nutricionales deben convertirse en evatuaciones habituates. Las herramientas Vatoración Global Subjetiva y Minivatoración Nutricional se usan para reconocer a los pacientes que requieren medidas nutricionates preventivas (Kyte et at., 2005). E[ cuestionario corto de vatoración nutricional (SNAQ) es sencitto y puede usarse para identificar cambios en el apetito. otro factor importante que ocasiona desnutrición y sus consecuencias (Wilson et

at.,2005).

.

La ügitancia y evaluación de los resultados debe inctuir cambio en e[ peso, consumo de bebidas comptementarias y bocadiltos entre las comidas, atimentación por sonda o nutrición parenterat, consuttas con e[ nutriótogo det hospital y acortamiento de [a estancia en e[ hospital (Kruizenga et at., 2005).

REFERENCIAS

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29t227,2005.

TABLA

, * . ü *

10-2

Preocupaciones acerca de [a alimentación excesiva

La obesidad causada por atimentación o almacenamiento excesivos de grasa en relación con e[ gasto energético es una forma de malnutrición que se identifica cada vez más en niños (Cunningham-Rundtes et at., 2005). La leptina es un regutador inmunitario simitar a [a citocina que tiene complejos efectos en [a atimentación excesiva y [a reacción inflamatoria a [a ma[nutrición. El. IMC > 30 es ta medición catculada iniciat para determinar ta obesidad. Si una persona tiene un IMC demasiado atto, se incrementa et riesgo de presión arteriat eLevada, hipercotesterolemia, diabetes, problemas ortopédicos, cál.culos biLiares, gota, osteoartritis, apnea durante e[ sueño y cánceres de mama, coton, vesícuta bi[iar, etcétera. Los factores críticos que pueden poner en riesgo de obesidad a un individuo, dado que se acumutan e interactúan durante [a vida del sujeto, incluyen aumento rápido de peso en [a lactancia e infancia, pubertad temprana y demasiada ganancia de peso durante e[ embarazo (Johnson et at., 2006).

La obesidad en las mujeres puede ocasionar varios problemas de salud. La evidencia epidemiológica muestra que e[ sobrepeso contribuye a los trastornos

menstruates, infecundidad, aborto, matos resuttados del embarazo, atteración del bienestar fetal y diabetes meltitus. Puede haber cambio en [a sensibitidad a [a insutina. Las embarazadas obesas tienen mayor riesgo de hipertensión inducida por e[ embarazo y preectampsia.

. ' n

Los programas para controlar e[ peso deben incluir un componente considerable de educación nutricional (Ktohe-Lehman et at., 2006). La prevalencia de obesidad en los ancianos va en aumento,

junto con deficiencias retacionadas de macronutrimentos y micronutrimentos (Flood y Carr, 2004).

Es probable que los programas indiüduatizados para alcanzar una reducción modesta del peso en pacientes obesos produzcan beneficios inmediatos (p. ej.. atiüo de dolores artríücos y reducción de [a intolerancia a ta gl.ucosa) y tal vez de largo ptazo (p. ej., descenso del riesgo cardiovascutar) para [a atenciÓn a [a satud.

.

Las modificaciones aI estito de vida son [a mejor opción. Las dietas basadas en hidratos de carbono comptejos, fibras, üno tinto, fruta fresca y verduras, así como grasa no animat, pueden proteger contra e[ daño cognitivo y [a demencia relacionados con e[ envejecimiento (Ftood y Carr, 2004).

i

Las reducciones permanentes de 100 kitocatorías en e[ consumo diario de las personas con sobrepeso y obesidad eliminarían cerca de 71.2 mittones de casos de sobrepeso y obesidad. En et targo plazo, esto aumentaría La productividad nacionaI en 45 700 mitlones de dó[ares aI año. Los cambios dietéticos más intensivos de 500 kitocatorías aportarían beneficios por 133 300 mitlones de dólares (DatL et at., 2009).

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604

NUTRicróN. DrAGNósrrco y

TRATAMTENTo

La variedad de alimentos es otro factor con gran influencia en la ingestión energética (Epstein et al., 2009). Las personas obesas prefieren y consumen más alimentos sabrosos con mayor frecuencia que las personas de peso normal. Existen 10 vías neurofisiológicas que intervienen en la selección de alimentos, que incluyen respuestas reflejas e incontrolables a imágenes, señales y olores alimentarios; neuronas especulares que llevan a las personas a imitar el comportamiento de alimentación de otros sin advertirlo; y capacidad cogniúra limitada para tomar decisiones informadas sobre el alimento (Cohen, 2008). En los inmigrantes se produce una transición en los patrones e ingestión de alimentos. Cualquier intervención enfocada en reducir la obesidad debe considerar el grupo étnico, ingresos y grado de aculturación (Chen, 2009). La ingestión de bebidas dulces y carnes aumenta entre personas que migran a Est¿dos Unidos (Novotny et al., 2009). El uso de alimentos densos con baja energía (frutas y verduras) y el consumo habitual de un desayuno saludable ayudan a mantener o perder peso (Greenwood y Stanford, 2008). Las comidas en restaurantes y el consumo de comidas rápidas, las grandes porciones de proteínas v la ingestión de bebidas endulzadas

TABLA

10-3

con azicar tienen una relación estrecha con el aumento de peso. La fructosa de la sacarosa y del jarabe de maíz alto en fructosa es motivo de preocupación (Bray, 2009). La fructosa genera un aumento agudo de la termogénesis, triglicéridos y lipogénesis, asÍ como la presión arterial; esto induce cambios en el peso corporal, almacenamiento de grasa y triglicéridos, y eleva los marcadores inflamatorios (Bray,2009). Existen muchas herramientas para valorar los hábitos alimentarios y el estado del peso. Los estándares del índice de masa corporal (IMC) se usan para determinar el estado del peso. El IMC se relaciona bien con la grasa corporal en la mayoría de las personas. La Tábla 10-3 presenta cálculos y lineamientos importantes para el peso y el IMC. Siempre que sea posible, debe emplearse el IMC para calcular el intervalo de peso deseable para la talla. La Tabla 10-4 presenta recursos y cálculos para conocer el intenalo de peso ideal de una persona; se menciona el método Hamwi (1974), pero no esrá basado en evidencia. La Tabla 10-5 incluye las tablas esrándar de IMC para adultos. La Tabla 10-6 muestra varios métodos cortos para calcular las necesidades energéticas.

Indicaciones para catcutar e[ peso y et índice de masa corporat (IMC)

Cátculo det IMC: (Peso Ikg]

+

Tatta Im]'?)

Por [o genera[, eI IMC predice en forma más correcta los riesgos de enferme-

dad crónica o desnutrición que las tablas de los seguros de vida.

Siüos en Internet sobre e[ IM(: existen muchas páginas etectrónicas que permiten cuantificar e[ IMC con facil.idad, con calcutadoras que pueden descargarse a dispositivos portátites, tales como http://www.cdc.gov/nccdphp/

les vatores representan sobrepeso y obesidad. Et Dr. Dagogo-Jack resumió estos hatlazgos en la Endocrine Society's Annuol Meetíng en 2009. La determinación del estado de satud en todas las personas debe basarse en indicadores metabólicos de satud, no en e[ IMC soto. Los asesores deben atentar tos estilos de vida saludabtes, que incluyen cantidades adecuadas de actividad fisica y reposo, además de una dieta densa en nutrimentos.

dnpa/bmi/ca[c-bmi.htm. Cá[cutos británicos

y métricos: http://wwunhtbisupport.com/bmi/bminojs.htm.

Peso corporal habitual

y cambio porcentual:

Cálcuto del porcentaje de peso corporal habitual

tual.)

x

:

(peso actua/peso habi-

100.

Cátcu[o del porcentaje de cambio de peso peso habitual) 100.

x

:

(peso habitua[

-

peso

actua/

Medidas de la cintura: e[ perímetro abdominaI se relaciona con [a cantidad de tejido adiposo intraabdominat. Es e[ parámetro antropométrico más práctico para valorar e[ contenido de grasa abdominal de un paciente antes y durante e[ tratamiento reductor de peso. La tomograña computarizada y las imágenes por resonancia magnética son más precisas pero poco prácticas para e[ uso ctínico sistemático. La obesidad de [a parte superior det cuerpo se define como un perímetro abdomina[ > 101 cm en los varones y > 89 cm en mujeres; ésta es [a "forma de manzana". Si hay más peso en [a cadera, [a "forma de pera" implica menos riesgos metabóticos. La proporción entre cintura y cadera es a menudo más útiI en pobtaciones especiales, como pacientes con VIH-sida y ancianos. Cálcuto de [a masa corporal magra: con frecuencia, [a composición del cuerpo se mide mediante absorciometría radiográfica de energía dual. (ARED) o absorciometría de impedancia etéctrica. Esta úttima puede subestimar e[ porcentaje de grasa corporaI más que [a primara.

Limites especificos por grupo étnico: en comparación con los caucásicos, es probabte que los afroamericanos de ta misma edad, género, perímetro abdominal y ta[[a tengan menos grasa abdominal y total en [a evatuación mediante gammagrama de densidad ósea ARED o tomografia computarizada. Como es probabte que [a masa muscular sea mayor en personas de raza negra, se requieren límites específicos por grupo étnico para determinar cuá-

Indicociones clínicos paro el

IllC

30

0besidad

>40

0besidad mórbida

http://www.nhtbi. nih.govlguidetines/obesi§/ob_home. htm.

IliC para nujeres enbarozodas La cantidad de peso que una mujer debe aumentar durante e[ embarazo depende de su IMC antes de éste. Para evitar compticaciones y riesgos de satud a largo ptazo, [a mujer debe ganar peso suficiente para dar a luz a un

lactante sano, pero no demasiado. Para geme[os, e[ aumento de peso ideaI es de 15.8 a 20 kg (Notional Acodemy of Sciences, http:/,/books.nap.edu/ books,/03090413 84 /htnl/ 220.htm L#pagetop).

IMC antes del embarazo

Aumento de peso durante el embarazo (kg)

30

6.8-10.4

- 5.8-6.8 (continúo)

sECCIÓN 1o

TABLA

10-3

MALNUTRICiÓN: OBESIDAD Y DESNUTRICIÓN

605

Indicaciones para calcutar et peso y e[ índice de masa corporal (lMCl (continúa)

IMC poro niños

IMC

Las gráficas de crecimiento se

cimiento.

.

utilizan en niños para vigitar su patrón de cre-

Las gráficas no pueden emplearse para diagnosticar obesidad o

trastornos de [a nutrición; si un niño se encuentra por arriba del percentiI 85o o por abajo del 5o en las gráficas, debe acudir aI médico. Las curvas en [a gráfica de crecimiento muestran eI patrón de crecimiento. Las gráficas de crecimiento para lactantes y niños se catculan det mismo modo que para adu[tos, pero se interpretan de manera diferente con base en e[ IMC. Los niños no son aduttos pequeños; a medida que crecen, su IMC cambia. Por ejemplo, es sano que un niño de dos años de edad tenga un IMC de 16.1 y que ese mismo niño tenga un IMC de 15.5 a tos seis años de edad y luego uno de 20 a tos 15 años. Los niños que están por debajo del 5' percentil deben examinarse para confirmar si se trata de niños pequeños, pero normales, o si tienen atgún probtema que impida e[ ritmo normal de crecimiento. Las gráficas de crecimiento pueden encontrarse en http://www.cdc.gov/ growthcharts. Las tabtas adaptadas para las Ctínicas WIC (lllomen, Infonts and Children) están disponibtes en http://www.nat.usda.gov/wicworks/Learning-Centerfl1/IC-growthcharts.htm[. Puede encontrarse un calcutador de los requerimientos estimados según los niveles de actividad fisica en http:// www. mydr.com.a u/toots/chitd-energy-ca[cutator.

y mortalidod

Tanto [a adiposidad general como [a abdominal se relacionan con e[ riesgo de morir, [o que apoya e[ uso del perímetro abdominal o et cociente entre cintura y cadera, además deI IMC. para vatorar eI riesgo de muerte (Pischon et aL., 2008). Los varones y mujeres detgados (IMC < 18 kg/m2) tienen un aumento de [a mortalidad por cuatquier causa en comparación con los sujetos cuyo IMC oscita entre 20 y 22kg/n'?, sobre todo con referencia a enfermedades cardiovascutares y respiratorias. Es importante que los mensajes de satud pública acerca de [a atimentación saludabte se enfoquen en mantener un peso corporal sano, y no sóto en "per-

der peso" (Thorogood, 2003). La siguiente tabla indica los límites inferiores deI IMC por debajo de los cuales se incrementa ta mortatidad (Ste-

vens,2000). Edades

20-29

IMC: Varones 21.4; Mujeres 19.5

Edades

30-39

IMC: Varones 21.6; Mujeres 23.4

Edades

40-49

IMC: Varones 22.9; Mujeres 23.2

Edades 50-59

IMC: Varones 25.8; Mujeres 25.2

60-69

IMC: Varones 26.6; Mujeres 27.3

Edades

REFERENCIAS

IltC pora adolescentes Un consenso de un panel de expertos sugiere que un IMC de 95 % para La edad y e[ género debe definír [a obesidad. Las gráficas de IMC se usan para [a edad y e[ sexo específicos del adotescente. Por arriba del percenti[ 95' de

esta gráfica se considera "sobrepeso"; mientras que los percentiles 85o a 95o se refieren "en riesgo de sobrepeso". Con más frecuencia, las directrices para los adolescentes son similares a [as de los adu[tos. Los calcutadores de IMC para ado[escentes incluyen

Pischon T, et at. GeneraI and abdominaL adiposity and risk of death ín Europe. fl Engf J Ited. 359:?705, 2008. Stevens J. Impact of age on associations between weight and mortatity. /Vufr Rev' 58:7?9,2000. Thorogood M. Relation between body mass index and mortality in an unusuaLly stim cohot't. J EpidemioL Comnunity Heatth. 57:.730, 2003.

Uso del IMC en los ancianos

http://kidsheaLth.orglteenfood-fitness/dieting/

bmi.html o http://apps.nccd.cdc.gov/dnpabmi/Ca[cutator.aspx. Plontilla para calcular el gasto energético

totll

Una manera fácil de estabtecer e[ requerimiento energético catcutado (REC) en los aduttos inctuye una plantitla basada en eI nivel de actividad fisica. Las ecuaciones de REC del fnstitute of ltledicine DRI Committee consideran todos tos factores y mediciones para determinar e[ nivel de actividad fisica y [a energÍa gastada en [a actiüdad fisica diaria.

3.8 x edad (años) Gasto energético basat (GEB) = 293 (metros) + 70.72 x peso (kg)

-

+

456.4

x

talla

EL gasto energético totaI y eI nivel de actividad fisica (NAF, definido como eL cociente entre e[ gasto energético total y e[ basat) disminuyen en forma progresiva durante [a vida adulta en varones y mujeres, con peso normaL o sobrepeso (Roberts y DaLtaL,2005). En individuos con peso normal (definido como un IMC de 18.5 a 25). et gasto energético totaI decrece en cerca de 150 kitocalorías por década y el. NAF se reduce de un promedio de 1.75 en [a segunda década de edad a 1.28 en [a novena (Roberts y Datl.al., 2005). At

parecer, e[ efecto término de Los atimentos no cambia. E[ cociente entre cintura y cadera parece un parámetro de valoración del riesgo de satud más apropiado que eL IMC para Los aduttos mayores de 70 años (Srikanthan et at., 2009).

Para tas mujeres: GEB

=

247

-

2.67

x

edad (años)

6¡¡¡ = (MET -

1)

x

+ 401.5 x ta[[a (metros) + 8.6 x

[(1.15109)

GEB/[0.0175

x

x

7 440

REFERENCIAS

peso (kg)

duración (minutos)]/1 4a0)

x

peso (kg)]

Después de calcutar [a diferencia del nivel de actividad fisica (ANAF) para cada actividad fisica. se determina [a categoría de actividad fisica del sujeto (NAF: sedentario, activo tigero, activo o muy activo) con base en e[ efecto

que tiene [a actividad fisica en e[ gasto energético (un factor de 1.1) y ta suma de todas las actividades (suma de ANAF). Este factor considera e[ efecto térmico de los alimentos y e[ aumento del gasto energético posterior aI ejercicio. E[ NAF se catcu[a de manera automática de [a siguiente manera: 1.1 + suma de ANAFi, donde ANAFi es [a lista de cada actividad NAF informada en e[ gasto energético. La ptantilta está disponibte en una hoja de

:

cátcuto de ExceI en http://www. ncbi. n [m.nih. gov/pmc/artictes/ PMC7784717 /, con acceso e[ 11 de jutio de 2009. REFEREl{CIA

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606

NUTRICIóN, DIAGNósTlco

TABTA

10-4

y

TRATAMIENTo

Cálculo de [os [ímites de[ peso corporal ideal

CdlcuLo del peso corporol ideal (Método Hamwi):

nétodo no volidodo

Para mujeres de comptexión media: asignar 45.3 kg para los primeros 752.4 cm de ta[ta, más 2,2 kg por cada 2.5 cm adicionales. Para varones de complexión media: asignar

48 kg para los primeros !52,4 cm de talta, nás 2.7 kg por cada 2.5 cm adicionates.

Comptexión pequeña/grande: restar/sumar 10 %. REFERENCIA

Hamwi GJ. Therapy: changing dietary concepts. In: Danowski fS, ed. Diobetes mellitus: diognosis ond treatment. New York: American Diabetes Federation, 7974167?-623.

Ajuste paro paroplejía

y cuadiplejía

Paraptéjicos: peso corporaI ideaI menos 5

o/o

Cuadrip§icos: peso corporal idea[ menos 70

a 10 olo

o/o

a 75

olo.

REFEREI{CIA

0'Brien

Spina[ cord injury. In: Gines DJ, ed. Nutrition ndnagement in rehobititation. Rockü[Le, MD: Aspen PubLishers, Inc., 1990:165.

RY.

Ajuste paro omputoción

WtE=WV1 Clave: WtE

=

-P

esümado det peso (wergát) corporal totaU Wto

:

peso corporaI observado; P

=

proporción del peso corporal total que representa [a extremidad faltante.

REFERENCIA

Hímes JH. New equation

to estimate body

mass index

in amputees, J Am Diet

Assoc, 95t646,7995.

Ajuste para pocientes obesos La catorimetría indirecta es e[ "estándar de referencia" para determinar los requerimientos energéticos en e[ paciente obeso; también pueden usarse ecuaciopeso ideat) x 0.25 + peso corporaI ideat] no nes, como ta de 21 kcat/kg de peso rea[. Las fórmutas para peso corporaI ajustado por obesidad [(peso rea[ están validadas y las ecuaciones predictivas para tasas metabólicas en reposo (TMR) tienen muchos defectos. La ecuación de Harris-Benedict (Harris y Bene-

-

dict, 1919) puede derivar en sobrealimentación, sobre todo en ancianos. Las necesidades energéticas catculadas deben basarse en [a TMR según [a calorimetría indirecta; si no es posibte medir [a TMR, [a forma más precisa para catcular [a TMR en pacientes con sobrepeso y obesos es [a ecuación de Mifflin-5t. Jeor con eI peso rea[. Ecuación de Mifflin-St. Jeor Varones: tasa metabólica en reposo Mujeres: tasa metabótica en reposo Para et adutto obeso (Frankenfietd

=

:

9.99 9.99

x peso + 6.25 x ta[[a x peso + 6.25 x tatla -

et a[., 2009): MiffLin (0.71)

+

4.92 xedad

+

5

4.92 x edad

-

76L

Tma,(85)

+

Ve(6a)

-

3 085 (ADA, Weight Management, 2009; Dobratz et at., 2007).

Ajuste pora pacientes groves Durante [a enfermedad grave, las necesidades energéticas fluctúan a menudo en gran medida. Es posibte que e[ suministro de nutrimentos se modifique por e[ riesgo del síndrome de realimentación, regímenes hipocatóricos, acceso inadecuado, intolerancia a [a atimentación y retraso de [a alimentación para realizar procedimientos (Watker y Heuberger. 2009). No se dispone de una ecuación que prediga con exactitud e[ GER en pacientes hospitalizados. Só[o [a catorimetría indirecta permite una vatoración precisa de las necesidades energéticas (Boullata et at., 2007). Cuando se comparan las ecuaciones usuales (Harris-Benedict, Ireton-Jones, Penn State 1998 y 2003, Swinamer,7990), [a exactitud de [a predicción rara vez está a menos det 10 % del gasto energético medido (Walker y Heuberger, 2009). Trece estudios que comparan ta TMR y [a ecuación de Harris-Benedict sin ajustes refieren una subestimación de las necesidades energéticas en [a pob[ación de pacientes graves hasta de 1 000 kcaI o más (ADA, 2009). El. uso de calorímetros indirectos manuales tiene ventajas significativas cuando no se cuenta con un carro metabótico (Spears et at., 2009). La predicción de [a tasa metabólica es imperfecta y requiere criterio c[ínico. La bibtioteca de aná[isis de evidencia de [a ADA ha descrito comparaciones de estos cátculos estimados (ADA,2009). La ecuación de Penn State permite hacer [a vatoración más exacta de [a tasa metabótica en pacientes graves (79 %) cuando no se cuenta con 6 433 tasa metabótica basat (0.85) + VE (33) + T,á, (175) catorimetría indirecta (Frankenfie[d et aL., 2009). Esta ecuación es: TMR

:

-

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SECCIÓN 1O

TABLA

1O-5

.

MALNUTRICiÓN: OBESiDAD Y DESNUTRICIÓN

607

Tabta de índice de masa corporal para adultos

l--lobeso

(> 3o)

nsoorepeso

(25-30)

l-.-*.]ruormal(18.5-25)

[-lpeso

baio (< 18.5)

TALLA (cm) 142sn ltr lrso lrsz lrss lrsr lreo lrto lres iros lrzo lrzr lrll lrol,m lfnj:q}*lrpf iftr lm ie, ¡2 ti: 11 T: 1! T- 3.:,, 3. ,_: 1: =: 31 (1r7"e) ,5ó ,,56 5i si ,si ,ir 4s re, 33 32 31 30 {115,il 5,7 55,53 51 59,.,4g, cr 4§r ,44 4Ar {1 401 39 38: 37 361 35','34, 32 31 3{} 30 S{llt§.,¡17 46 tll l3 12 4A 3l}r :!3 37,36 $§: 3{'r'33 {113.4} 56 St S! .49 '+8 '4§ 4s as',''tz {fl 4S 3S' 37'35' 3s 34' 33'§2 31 3t 3D 2e {111,, §§ s3 §l (to&g) 54 52 SO ,* ir ,¡5 tt4 r:. il' iO SS- X,, :e' 35, 3{ 33r 33'32 31 30 2e 28 (106,6) §B 51 49 .47 ,.,4§ 44 43 ¿í ¿O :e. 33 37 36 35 34 33 32 31 30 2s 2s 2a (1o4J) sI s{} ¡tS 4§ ,4§ {:t ¡tZ ali 3!} 38r §, S61 35. 3¡[r 33 32] 31 '30 30 29 7a 27 31 3Ú 29 28 27 27 {102,1) S'0 49 47 45 '44 {3 {1 '40' gg :Zr Se' SSI 34, 33, 32 31: 30 2e 28 27 27 26 irr"l 'cé *s *a sA' t3 lZ ¿o :sl Bs lr.36 34, :: :2. §z sr 30 29 28 28 27 26 25 {97,5} .48 4;? 45 ,¿i .¿l 41. 39 3A 37 ea' es. 34, :s 32, 31 79 28 2A 27 76 26 25 30 3t: 32 (953) .47 1§ /&r ¡[l r{! 4{}r S8 ¡¡, 36 §§, §{ §3] {ks}

6 g ó

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(9J.0}4644434t40393736i35:3{i33.32]31.30.2929282726?i:,24 (S.7) ¡lS ¡[3 12 {O §t ,8' 37 35 il 33, 32'3r] 30 3{l 29 28' 27 76 76 25 24 24 2s 28 27 26 26 2s 24 24 23 irr,rl' ',e* ez,4t 39 3E z7 36 :s.sg:a¡ it, 31 30 28 76 ?6 25 I{ Z', 23 23 {86.t} ,{3,,*I ao 38 ,37 36 35 3¡i: §3 3?, 31 30 29 27' 27 27 26 ?s 74 24 23 ?3 2? 4§ '3e 37 '3§ 3§ 34 33, :1 :t1. :? 2s 28 {B3,ei ¡11rr§ 2,s 24 24 23 7? 22 2t 26 27 2t 28: zs 31 36 .3§ 3{ :: er, er ¡o (s1.6) 'm 24 24 v3 22 zz 21 21 25 26 .¡§':a.¡i ¡s aq :s sz ¡i ¡o 2e 2a ?7,2i i*oi '¡¡ ¡i ,sá e* ¡i ¡r er 3{} 2s 2& 77 27 ?6 25 ?4 2t ?:¡ 72 72 2t 7' 2{} irr.il

(74,8] ,37,,,36 ,34 .33 ,,'3? -31 38 29 28 27 2? 26 25 Z4 24 23 a2 2? 21 2L 2§ Z0 27 27' 26 73' 24 7'4' 23 aZ 22 21 7: '\ i: i: irr.il ''Se Ss 33 B2 31 30 2s 28 20 20 le le 18 27 27 26 2s :1, ?: ?1, :1 :? i*,rl- -s! ,s¡ eá ,sr :ó 2e 28 27 " 19 19 18 18 20 20 ?l 22 27 23 3:l ?6 25 2¡* (6&0) ,3¡l ,3?,31 30 29 2ü 27 19 18 l8 17 19 20 ?0 zL 2t' {65,8} ,.3,3 ,,,3,1, 3§ 29 28 27 27 26 25 24' 2? 43, 32 L7 r7 L7 18 18 le iru.il r31 30 zs 2a 27 zG 26 2s ?4 ,1, T 27-.' 2t 2t 20 70 rB 18 17 L7 16 16 19 {61.2) Si 29 28 2? 26 26 25 24 23 22' ZZ 21' 21 20' 19 18 18 l? L7 16 16 15 19 19' 20' 20 ?l ?2 ?trr 23 24 {sg'O} 2g 28 27 26 25 25 .{56.4 ?8 ?7 26 25 24 24 23 22 21 2,' a0 ?01 1.9 18 18 L7 L7 16 16 15 15 15 (54.4) 77 26 23 2{ 23 23 22 11 21 2(}' 19 19' 18 18' 17 17 16 16 15 15 ls 14 26 2§ 24 23 22 22 Zt 20 20 19 19 l8 17 L?, 16 16 16 15 15 14 14 14 ür,rl (49.9) 25 74 23 2? 2t 21 2A 19 19 18 18 17, 17 16 16 15 15 15 14 14 13 13 15 !4 14 13 13 13 l? {47,6} ?.4 23 2?' 2L 21 20 19 19 18 L7. L7 16 16 L6.. 15 t'4 1¡l 13 13 L2 12 12 t45.4) 27 22 21 20 Z§ 19 '.8 l8 17 17 16 16' 15 t'5 14 13 13 L2 L2 12 11 {43,, 2L 2L 20 19 19 l8 L7 L7 16 16 15 15 14 L4 14 13 12 L2 11 11 11 13 13 13 14 16 16 15 15 15 t4' (40.8) 2{) 19 19 18 18 ','z '7 {3s,6i191818171?16161515141413.1313L212121111111010 (36.3}18L7L71616,515141*13]1313L2121111111111010109 and Prevent¡on)

Nota: los valores de

llvc

en criterios de los CDC (Cenrers se redondean al número entero más próximo. Las categorías de IMC se basan

www.vertex42.co¡

ll\40 = peso (kg)

/ (talla [m] x talla

Paraobtenermásinformación,véasehttp://www.nhtbi.nih.govlguide[ines/obesity/bmitb|!.htm.

[m])

for

Disease Control

@2009 Vertex42 LLC

608

NUTRICIÓN, DIAGNÓSIICO Y TRATAMIENTO

TABLA

10-6

Métodos breves para calcular las necesidades energéticas

Factores de conversión pora talla y peso

Los necesidodes energéticos se boson en

1kg :2.2 ¡b 1 tb = 0.453 k9 1 pie : 30.48 cm 1 Pulg : 2.54 ., 1

Hay una reducción general de las calorías necesarias por kiLogramo a medida que eI niño crece. Estas cifras no son precisas en niños obesos.

0-12

cm = 0.39 putg

1m

lo edad en niños

=39.37putg Nivel de actividad o enfermedad

Objetivo

Bajo(a)

Moderado(a)

Perder

peso peso Aumentar de peso

15 kcal/kg

20 kcat/kg

25 kcal/kg

Mantener e[

20 kcal/kg

25 kcal/kg

30 kcaL/kg

25 kcal/kg

30 kcat/kg

35 kcal/kg

meses

55 kcal/0.453 kg de peso corporal

1-10 años

45-36 kcaL/0.453 kg de peso corporal

11-15 años: mujeres

t7 kcal/0.453

11-15 años: varones

30 kcat/0.453 kg de peso corporal

16-20 años: mujeres

75 kcal/0.453 kg de peso corporal

16-20 años: varones

18 kcat/0.453 kg de peso corporal

kg de peso corporal

Atto(a)

Los necesídades energétícas se bason en el sexo para oduLtos Varones. mujeres activas

75 kcal/0.453 kg de peso corpora[

La mayoría de las mujeres, varones

73 kcal/O.453 kg de peso corporat

sedentarios y adultos mayores de 55 años de edad Mujeres sedentarias, aduttos obesos

10 kcal/O.453 kg de peso corporal

Mujeres embarazadas Primer trimestre

13-75 kcal/O.453 kg de peso corporal

Segundo y tercer trimestres

16-17 kcal/O.453 kg de peso corporal

Mujeres en lactancia

75-77 kcal/0.453 kg de peso corporal

REFERENCIAS Bray G. Soft drink consumption and obesity:

it is all about fructose Ipublished online ahead of print Dec 2, 2009). Cun Opin Lipidot. Chen JL. Household income, maternal acculturation, maternal education level and health behaviors of Chinese-American children and mothers...iI Immigr Minor Health. 11:198,2009. Cocores JA, Gold MS. The Salted Food Addiction HJpothesis may explain 9y.l9"lilC Td qe obesity epidemic Ipublished online ahead of priniJuly 28, 20091. Med Hypotheses.

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SEcCIÓN

10.

MALNUTRlCIÓN: OBESIDAD Y DESNUfRICIÓN

609

SosnilLrMrHmc¡ón

SOBREPESO Y OBESIDAD ESCALA DE

A4

DE LA

una prevalencia 2l Vo mayor que los caucásicos (CDC, 2009). Sin embargo, el tejido adiposo visceral (TAV) abdominal es mucho

'relac¡onada con el adipoc¡to Leplina Melanocort¡na Hormona t¡roidea

del peroxisoma Grelina Galan¡na

Adaptado a partir de: Raphael. Rubin, David 5. Strayer, Rubín's PathoLogy: Clinicopathologic Foundations of Medícine, 5th ed. PhiLadetphia: Lippin-

cott Wittiams & Witkins, 2008.

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El sobrepeso se define como un IMC de 25 a29; la obesidad como un IMC de 30 o mayor. La obesidad es un problema Porque el porcentaje de grasa corporal es mucho mayor que la masa corporal magra'

A menudo se consumen micronutrimentos en cantidades menores a las deseables, en tanto que se ingieren grandes cantidades de macro nutrimentos. La obesidad alcanzó ya proporciones epidémicas en Estados Unidos, 35.1 Vo de los adultos se clasifica como obeso (Catenacci et al., 2009). La Organización Mundial de la Salud (OMS) etiqueta el aumento de la obesidad y síndromes relacionados como una epidemia, tanto en paÍses industrializados como en los que están en vías de desarrollo (Misra y Khurana, 2008). La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial compleja que se desarrolla por una interacción de factores genéticos, sociales, conductuales, culturales, frsiológicos y metabólicos (NHLBI, 2009; Thorleifsson et al., 2009). La genética explica 30 Vo a 40 Vo de las variaciones de peso entre Personas (Pi-Sunyer y Kris-Etherton, 2005)' En realidad, el peso y el IMC son heredables en gran medida (Thorleifsson et al., 2009). Los factores ambientales incluyen actiüdad física, consumo alimentario, abandono del tabaquismo y consumo excesivo de alimentos ricos en grasa. La prevalencia de sobrepeso (lMC > 25) y obesidad (IMC > 30) se ha incrementado de manera constante durante el último decenio' Alrededor del 34 Vo de los adultos estadounidenses tiene obesidad y 14.6 Vo de los niños en edad preescolar de familias con bajos ingresos es obeso (CDC, 2009). Las personas de raza negra tienen una Prevalencia 51 Vo más alta de obesidad que los de raza blanca y los hispanos

mayor en varones que en mujeres; los varones y mujeres afroamericanos tienen más tejido adiposo subcutáneo (TAS) que los caucásicos (Iktzmarzyk et al., 2009). La mejor comprensión de las diferencias raciales en la adiposidad en depósitos corporales específicos aluda a explicar los riesgos de salud diferenciales ünculados con la obesidad. Es posible que la generación actual de Estados Unidos tenga una esperanza de üda menor que la de sus padres, si no se controla la epidemia de la obesidad (Catenacci et al., 2009). En el Project EAT'los investigadores encontraron que el uso de gaseosas bajas en calorÍas era un marcador de más comportamientos dietéticos generales y preo cupaciones por el peso; no hubo una relación entre el consumo de bebidas endulzadas con azúcar, el consumo dejugos y el aumento de peso de los adolescentes en un periodo de cinco años; y los adolescentes que consumían poca leche o ninguna en absoluto ganaban mucho más de peso que aquellos que consumían leche al natural (Vaneslow et al., 2009). La evidencia reciente también muestra un vÍnculo entre la obesidad y las infecciones rirales, sobre todo con los adenoürus humanos (Atkinson, 2007; Mitra y Clarke, 2009). La parte distal del intestino humano aloja microbios con capacidades metabólicas importantes, como la capacidad para obtener energía de polisacáridos dietéticos

por lo demás indigeribles (Türnbaugh et

a1', 2009). Los estudios

metagenómicos demostraron que ciertas mezclas de microbios intestinales pueden proteger o predisponer al hospedador de la obesidad mediante el aumento de la obtención energética de la dieta, lo que favorece el depósito de grasa y desencadena la inflamación sistémica (T§ai y Coyle, 2009). La comunidad microbiana intestinal de cada persona varía en los linajes bacterianos Presentes, lo cual puede generar diferencias en la delgadez o la obesidad (Tumbaugh et al'' 2009) ' Tanto el sobrepeso como la obesidad elevan los riesgos de contraer enfermedades crónicas, síntomas secundarios y tener una mala calidad de üda. El perímetro abdominal, Ia proporción entre cintura y cadera, y el IMC pueden predecir enfermedades crónicas y mortalidad. La hipertensión es frecuente en personas con obesidad central y es probable que las mujeres con IMC superior a 30 tengan problemas de fertilidad. La obesidad mórbida (lMC > 40) es un factor predictivo sólido de muerte Prematura. Cuando un paciente adquiere sobrepeso, debe recibir una guía acerca de cómo eütar la obesidad (véase la Thbla l0-7 y \a

figura adjunta)

.

La cobertura y compensación económica para la asesoría y el con-

obesidad son un tema complicado. No todo individuo pierde peso con facilidad o en forma regulaE y además deben considerarse costos indirectos tales como el dolor y el sufrimiento' El IMC puede aludar a identificar a quienes pueden beneficiarse de la asesoría para la pérdida de peso, pero no hay garantías de éxito' Existen diversas opciones Para el control del paciente con sobrepeso y obesidad, entre ellas dietas, alteración de los patrones de actiüdad física, técnicas de terapia conductual, farmacoterapia, operaciones y una combinación de estas técnicas. Los estudios demuestran que pequeños cambios en el peso y aumento de Ia actividad física pueden representar una mejoría notoria de la salud. Las dietas de hambre no son la solución. La hipotensión ortosrática puede complicar las dietas muy bajas en calorÍas debido al agotamiento de sodio y la depresión de la actividad del sistema nen'ioso

trol de la

610

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y fRATAMIENTO

TABLA

10-7

Pesos sugeridos para

iniciar [a asesoría sobre

e[ control del peso Sobrepeso en kg Tatta (cm) 747

(rMc

>

25)

Obesidad en kg

(rMc > 30)

54

65

150

56

67

152

58

69

755

60

72

757

62

74

160

64

77

163

66

79

765

68

82

168

70

84

170

t¿

87

173

74

89

775

77

92

778

79

94

180

81

98

183

83

100

185

86

103

188

88

106

191

97

109

193

93

772

Derivado a partir de National Heart, Lung, and Blood Institute. Body mass index table. Con acceso e[ 8 de agosto de 2005 en http://www.nhtbi.nih.govlguidetines

/obesity/

bmi_tbt. pdf.

simpático. Es más deseable calcular las necesidades energéticas basales para el indiüduo y determinar un consumo razonable de energía en forma correspondiente. La eüdencia sugiere que las dietas para perder peso deben incluir cantidades moderadas de hidratos de carbono

Ateroesclerosis cerebral, accidente vascular cerebral

Hipoventilación (síndrome de Pickwick) Cálculos biliares

Osteoartritis

Un varón obeso. Imagen LifeART copyright

o 2010 Lippincott

Wil.l.iams &

WiLkins. Derechos reservados.

Hipertensión, hipertrof ia ventricular izquierda

Ateroesclerosis coronaria, infarto miocárdico

Diabetes

Hiperlipoproteinemia

(35 % a50

Vo

de las calorías), grasas moderadas (25 7o a35

Vo

d,elas

calorÍas) y 25 % a35 Va de la energía en forma de proreínas (Schoeller y Buchholz, 2005). En particulaq deben er,,itarse grandes porciones de alimentos o bocadillos densos en calorías, bebidas altas en calorías y alimentos con calorías vacías (Pi-Sunyer y Kris-Etherton, 2005). Las dietas bqjas en calorías, muy bqjas en hidratos de carbono, altas en grasa y las dietas elevadas en hidratos de carbono y bajas en grasa producen resultados similares en la pérdida de peso (Thy et al., 2008). Sin embargo, es importante el uso de los tipos apropiados de grasa para proteger al corazón. Las comparaciones del efecto biológico de las dietas populares, como la de Atkins, South Beach y Ornish, durante los periodos de mantenimiento ponderal muestran que la dieta Atkins

tiene los resultados menos favorables en la vasodilatación mediada por el flujo (Miller et al., 2009). La dieta alta en hidratos de carbono y baja en grasa tiene efectos favorables en el perfil de lípidos sanguíneos (Táy et al., 2008). Para calcular el porcen{e de calorías en grasas para un

plan nutricional, se remite al lector a la Tabla l0€. Las hormonas, genes, nutrimentos y sistema nervioso central convergen en el control de la ingestión calórica. La regulación anómala del sistema de señales sensibles a los sustratos energéticos puede ser causa de problemas como obesidad y diabetes (Sandoval et al., 2008). La leptina es un mediador de la regulación prolongada del equilibrio

energético, suprime la ingestión de alimenro e induce pérdida de peso. La leptina se produce en el tejido adiposo blanco, la grasa Consecuencias de [a obesidad. Adaptado a partir de: Raphael Rubin, Daüd S. Strayer, Rubin's Pathology: CLinicopathologic Foundations of Medicine, 5th ed. Phil.adetphia: Lippincott tViU.iams & Wil.kins, 2008.

parda, la placenta, así como en el corazón, hueso y cartílago fetales. Conforme aumenta la cantidad de grasa almacenada en los adipocitos, se libera leptina a la sangre como señal al cerebro de que el cuerpo ha recibido suficiente alimento. Los genes del receptor para leptina alterados pueden ocasionar cambios en el IMC con el paso

sEccIÓN 1o

TABLA

10-8

Cátculo de gramos de grasa

Una forma sencitta para calcutar [os gramos de grasa necesarios consiste en

dividir et peso en [ibras entre 2; para obtener e[ peso en [ibras se muttiptica e[ peso en kg por 2.204. Ejemptos:

g 70 g : : 760/2 SO g 72.6 kg x. 2.204 81.7 kg x 2.204: 180/2 : 90 g 9O.7kg x 2.204:2oo/2=7oog x 2.204: 120/2: 63.5 kg x 2.204 -- 740/2 : 54.5 kg

60

x 2.204 = 730/2: 65 g x 2.204 = 750/2 = 75 g 77.7 kg x 2.204 -- 770/2 = 85 g 86.2 kg x 2.204 = 790/2 = 95 I 95.3 kg x 2.304=270/2=7059 59.0 kg 68.0 kg

del tiempo. La obesidad influye en grado notable en las concentraciones de insulina sérica, leptina, hormona del crecimiento y ácidos grasos libres. La mayoría de las personas con sobrepeso tiene concen-

traciones anormales de leptina sérica. Las hormonas y péptidos como la melatonina, grelina, obestatina y leptina tienen funciones dobles en el páncreas, ya que mantienen la homeostasis metabólica; los neuropéptidos controladores del apetito, como la grelina, orexina A y neuropéptido Y regulan las secreciones pancreáticas (Chandra y Liddle, 2009). La grelina tiene un efecto rápido para iniciar la comida; se produce en el estómago. Las señales de saciedad del páncreas y el intestino incluyen a la colecistocinina (CCK), péptido YX polipéptido pancreático, péptido similar a glucagon I (GLP-1), oxintomodulina y amilina (Wren y

TABLA

1O-g

o

MALNUTRICIÓN: oBESIDAD Y DEsNUTRIcIÓN

611

Bloom, 2007). La colecistocinina induce saciedad por interacción con los receptores CCK-1 situados en el rombencéfalo; también inhibe la expresión de péptidos orexígenos en el hiporálamo y previene la estimulación de neuronas especializadas por efecto de la grelina (Chandra y Liddle, 2007). La ingestión de macronutrimentos influye en la grelina, el péptido )Y y la colecistocinina (Orr y Dary, 2005) ' Las concentraciones elevadas de colecistocinina inhiben el apetito y también reducen la inflamación intestinal causada por parásitos y toxinas bacterianas (Chandra y Liddle, 2007). En el suero de pacientes obesos se encuentran en forma característica marcadores inflamatorios elevados, como el factor de necrosis tumoral o, el receptor del factor de necrosis tumoral soluble II, la interleucina 6 (IL-6) y la proteína C reactiva. El síndrome de alimentación nocturna es también otro trastorno que se ve afectado por un funcionamiento neuroendocrino alterado; véase la Tabla l0-9. Es importante analizar el bienestar psicológico, en especial los sentimientos acerca de la comida y la imagen corporal' La Pouer oJ Food Scal¿ (PFS) lalora las diferencias indiüduales en la capacidad de respuesta del apetito ante las propiedades gratificantes del ambiente alimentario; es una herramienta confiable y válida para valorar los deseos intensos por alimentos y la ingestión compulsiva (Lowe y Butryn, 2007). La PFS valora el apetito por alimentos sabrosos en tres

niveles distintos de proximidad del alimento: alimento disponible, alimento presente y alimento probado (Lowe et al., 2009). La Tabla 10-10 presenta las preguntas de la PFS. Para establecer objetivos alcanzables es necesaria una conducta indiüdualizada (Nonas y Fos-

ter,2009).

Descripción y cuestionario para e[ síndrome de alimentación nocturna

olo olo olo olo de los pacientes en programas para pér?' 76 de [a pobtación generat, 6 atimentación nocturna es un trastorno especial que afecta a 1 d !.5 se consjdera un fetraso en e[ cicto cirnocturna ingestión olo de E[ síndrome (stunkard 2008). et at., para prospectos bariátrica cirugía a 420/o de los dida de peso tas calorías diarias después de [a cena) con despertares y episodios cadiano; se define por dos criterios centrales: hiperfagia nocturna (ingestión de a[ menos 25 % de por tomografia por emisión de positrones únicos muestran un aumento considede indigestión aI menos tres veces por semana (Stun[ard et aL., 2008). Las imágenes que comen por [a noche; ésta es una forma de vulnerabilidad genética transmitida como rabLe dá tos transportadores de serotonina en e[ mesencéfato de los sujetos de serotonina, [a sertratina (un inhiparte de ta herencia estabtecida desencadenada por estrés (Lundgren .t .t., zooo¡. Debido a los aumentos de [os transportadores y de ingestión nocturna consecuente (o'Reardon et at', 2006)' e[ síndrome atterado circadiano el. ritmo atiüar a ayuda serotonina) de recaptación de [a bidor selectivo

E[ síndrome de

yg

Cuestionario de aLimentoción nodurna

1. ¿Cuán hambriento se siente por las mañanas? 2. ¿A qué hora acostumbra comer por primera vez?

3. ¿Tiene antojos o ansiedad por tomar refrigerios después de ta cena pero antes de ir a [a 4. ¿cuánto control tiene de su a[.imentación entre [a cena y ta hora de acostarse? 5.

cama?

toma después de La hora de cenar? ¿Qué proporción de su consumo diario de alimentos

¿Se siente triste o desanimado en [a actuatidad? 7. Cuando se siente triste, ¿en qué momento es peor [a sensación?

6.

8. ¿Con qué frecuencia experimenta probtemas para quedarse dormido? g. Además de levantarse para ir aI bañ0, ¿con qué frecuencia se levanta durante ta noche? 10. ¿Tiene antojos o deseos de tomar un refrigerio cuando se despierta durante [a noche? 11. ¿Come para poder votverse a dormir cuando se despierta en [a noche? 12. Cuando se levanta en [a noche, ¿con qué frecuencia toma un refrigerio? que come? 13, si toma un refrigerio en [a mitad de [a noche, ¿qué tan consciente está de [o 14, ¿Cuánto control tiene sobre [o que come durante ta noche? of severi§ of the nig ht eati ng syndrome' Eot Behov. 9:62, ?008 ' con acceso e[ 1 de Attison KC, et at. The Night Eati ng euestion nai re ( N Ee): psychometric properties of a measure noüembre de 2009 en http://www.med.upenn.edu/weight/nighteatingform'shtmt' REFERENCIAS

?006Lundgren JD, et at. tamitia[ aggregation in the night eating syndrome. Int J Eat Disord' 39:576, of night eating syndrome. Am J Psychiotry. 163:893, 2006' 0,Reardon Jp, et at. A randomized,-ptacebo-controlted trial of sertraline in the treatment stunkard A, et at. Issues for DSM V: Night eating syndrome. Am J Psychidtty. ?651424,2008.

672

NUTRrcróN, DrAGNósTrc0

TABLA

10-10

y

TRATAMiENTo

VALORACTóN, VTGTLAN CrA

Escata del poder del atimento

Y EVALUACION

Por favor indique cuán verdaderas son para usted las siguientes afirmaciones. Utitice [a siguiente escata de[ 1 a[ 5 para catificar sus respuestas:

1. Nunca 2. Rara vez 3. En ocasiones 4. Con frecuencia 5. Siempre

Marcadores genéticos: la investigación en la genética de la obesidad es intensa (Farooqi y O'Rahill,v, 2007). El gen Ob humano se rastreó en el cromosoma 7. El gen fTO lfat mass and obesity-associa-

1. Me doy cuenta que pienso en comida, inc[uso si no tengo hambre. 2. Cuando estoy en presencia de alimentos deliciosos y debo esperar para comerlos, me resulta muy dificil esperar.

3.0btengo más ptacer a[ comer del que obtengo casi de cualquier otra cosa. 4.Siento que e[ a[imento es para mí [o que La bebida es para

eL

atcohótico.

5. Si veo o hueto un a[imento que me gusta, siento un poderoso apremio de obtenerto. 6. Cuando estoy en presencia de un alimento que me gusta, pero que me engorda, me resulta dificil abstenerme de probarlo. al menos. 7. A menudo pienso en [a comida que puedo íngerir más tarde en eI día.

8. Me asusta pensar en e[ poder que eI a[imento tiene en mí. 9. Cuando pruebo mi atimento preferido, siento un ptacer intenso. 10. Cuando sé que hay un a[imento delicioso disponibte, no puedo dejar de pensar en comer un poco.

11. Disfruto tanto eI sabor de ciertos a[imentos que no puedo evitar comertos, inctuso si son nocivos para mí. 12. Cuando veo alimentos deliciosos en anuncios pubticitarios, me genera e[ deseo de comer.

le.fl se encuentra en el cromosoma 16. Un estudio de relación con el genoma completo r.inculó miles de polimorfismos de gen indir'idual (SNP) cercanos o en los genes FTQ MC4R (melanocor-

tin-{ receptu), BDLIF

(brain-deriued neurotrophic factm) y SH2BI (SH2B adapter protein) (Thorleifsson et al., 2009). Es posible que

participen también otros genes. El gen de la proteína de unión con ácido graso (MBP2, fattl-acid binding protein) se relaciona con la absorción y' el metabolismo de la grasa. El gen del receptor y activado por el proliferador de peroxisoma (PPARG) riene un papel clave en la formación de los adipocitos. El gen del receptor adrenérgico P2 (ADRB2) moriliza céh.rlas adiposas para obrener

energía, mientras que

el gen del receptor adrenérgico

B3

(ADRB3) regula la degradación de grasa de los tejidos como respuesta al ejercicio. El gen de la descarboxilasa 2 del glutamato (GAD2) regula esta enzima liberada de las células pancreáticas y

cerebrales. GAD2 codifrca el neurotransmisor GABA, e1 cual regula la ingestión de alimento. Esuí claro que estas hormonas y genes múltiples sugieren que el tratamiento futuro de la obesidad requerirá un perfil genético y un plan individualizado.

13. Siento que [a comida me controta y no a [a inversa. 14. Justo antes de probar mi comida favorita, siento una gran expectación. 15. Cuando como atgo delicioso. me enfoco en qué tan bien sabe. 16. Algunas veces, durante las actiüdades diarias, me surge "de [a nada" una urgencia por comer. 17. Creo que disfruto mucho más e[ comer que [a mayorÍa de las demás personas.

18. Escuchar que atguien describe una gran comida me genera deseos de comer algo. 19. A[ parecer pienso mucho en [a comida.

20. Para mí es muy importante que los atimentos que como sean los más deLiciosos. 21. Antes de comer mi atimento favorito se me hace agua [a boca. Didie ER. The Power of Food Scate (PFS): development and theoreticaI evaluation of a setf-report measure of the perceived influence of food. Una tesis presentada en [a facultad de DrexeI University, Junio de 2003. Con acceso e[ 2 de noviembre de 2009, disponib[e en http://dspace.tibrary.drexe[.edulbitstrean/tB6O/ZO5/7/didie_thesís.pdf.

La autoestima, imagen corporal, eficacia personal, sitio de control, motivación, manejo de estrés, solución de problemas, toma de decisiones y asertiüdad son elementos importantes a considerar. El estrés puede hacer que los sujetos con sobrepeso ganen más peso (Block et al., 2009). El estrés puede elevar el cortisol u oüas hormonas. Los programas habituales para el control del peso pueden ser útiles. La pérdida ponderal modesta sostenida en adultos obesos puede traer beneficios de salud y económicos sustanciales. El control exitoso del peso para mejorar la salud general de los adultos requiere un comprG miso de por üda con comportamientos de un estilo de üda saludable que hagan énfasis en pnícticas alimentarias sostenibles y disfrutables, así como actiüdad física diaria (Seagle et al., 2007).|,a American Diaaic Association recomendó ocho consultas de terapia nutricional médica para el manejo pondeml en los adultos. (Véase la figura de la pág. 618.)

Ctínica/antecedentes Presión arterial Tiiyodotironina Grosor del pliegue (Tr), tiroxina Talla

cuáneo

Peso

Índice de masa cor. poral Indice de masa corporal deseado Cambios de peso Porcentaie de exceso de peso Porcentaje de grasa

corporal Antecedentes dietéticos

Circunferenciade la cintura Apnea del sueño Pruebas de

(T¿)

Glucosa Colesterol

Tiiglicéridos Hipoxemia Cortisol plasmático

laboratorio Proteína C reactira (elerada) ca2*, Mg2* Na*, K*

Ácido úrico

INTERVENCIóN

.a-

&

oBJETrvos

Las directrices clínicas de

adultos con sobrepeso

identificación, evaluación y tratamiento de obesidad (NHLBI, 200g) sugieren los

y

siguientes objetivos:

l. Reducir el peso corporal, mantener un peso corporal

más bajo en el largo plazo y prevenir el incremento ponderal en el futuro. Es mejor mantener una pérdida moderada de peso durante un

periodo prolongado que recuperarse de una gran pérdida de peso. La Figura 10-6 presenra algunos consejos.

SECCIÓN

io .

613

MALNUTRICIÓN: OBESIDAD Y DESNUTRICIÓN

MANTENIMIENTO DE UN PESO SALUDABLE Plan dietético saludable

Distribución de la

p¡ su dieh, nhFh plan alim€ntado es d8to y no deh hcluk il ev¡tare úgún alitrnto pati&lar Su dieb &h cffibtu 6 altutG qúe le pbn o puda

uer.@dcge6flm& ffi*&EbuyeMdordel #omm.Bflembsvaron6, el muieG @ryáBbsycm mveieffilo. & rehdmM aMenro del d68o d€ &hh dPo

6tá pffiupado

Si

a dbñuhr, que esÉn dispodbl6 y a su alcance. Los prryaffis diettrcG ds elEuv6 paú peder y ¡Mtmer el pes F bñn m acdvidad fisica y m hmañ6 razonabl6 de las

aprender

fitru{te

porcions, con coromo menc g¡as y dcaE refhadG.

de

4

a¡hentG altos en

grasa excesiva

2.

El erces d. g¿.. €n foB. de pe¡¡ * disbibuye d h cadera y nálgas. Es f¡euente en las nuleres. * rcladona con ffiyor d6p de

a.

t

N Comprensión de las calorías w mdda 6Mar de la @!8h Glódca. a rea[dad.otEponde a úa UGáloú, de calor nesú para eleva¡ la hperab.a de I k8 de ap m l'C. h nsesidads 6e€éués de uM Feü dePdden de h cadd¡d de E do map o ñkulo y su ñvel de advidad. ks cáloús sn

k

caloda usu¡l

que es la

planear la dieta . Adoptar un plán realist¡

' Iffüftden.i¡.ádi¡cá h hdrátc

de

k

y Xquido. de deffciencia de hidratos de carbono favore b pé¡dda de y agua, la p.6ió¡ aftrial cul pude

&

dio

akar

la

tudón

cárdiaca, si no

. CorelieDl

b dEb

dc largo plazo

cáñono mm6en€n el

dio

equib&

Un¡pequeña muier and¡na y deñt¿ria puede requedr ób I 2m k ál para obtu sú ñ6idad6 6er$d.6 cada ú, m!€nhas que ü hodre jovm y alb que r€¡k ¿dlid¿d fEi(¿ pude n(eitu tueb 4 m k¡lal du

Estrategias para

Riesgos fisiológicos que acompañan a las dietas bajas en hidratos de

*

20

. lndividualizar la dieta, lo y

incluir alimentos preferidos

,

bai6 m H&atos colerteiol

et

@ tsr

al

amsio

o

Cómo calcular las necesidades energéticas (calóricas) diarias totales el de un varón, y

de

.arbono

. Clases de baile. . Clases de eiercicios

cinco grupos dc alimenbs.

sdsineo

en

eñibl6

dí.r.

Multptique

dereM

F en Ho8lam6 pr m kal/ kg si * pr ¡ kcal/kB en ciso de ma muier.

aeróbicos.

forlalecer los

Demanda energética de distintas actividades

músculos, además del corazón y los

pülmones.

d€ la acidez.

(dprc$)

Balon.esto

El riesgo de las dietas bajas en hidratos de carbono

(21

baias en hdratos de cdono puden *r pe[8@s, $bre reálizansh suFilisiónmédiú. E$án diseñadasPá.a.a6ar pérdda ponderal rápida mdhnE h generadón d¿ ma concmtraciÓn alb hde*able de eeryos cetódcc (un prduñ htemdúdo del

tdosis

5.0

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Esquí

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il.{

16 p.lG)

mehbbño de Srasas). El atra.úvo h.ial es que nunca se sieñte rapidez de lo que * lo&aria con ñ con ú hambre y s rrderá F "dieh odhda". Ambas a*veraciores son cieús, pe.o las dietas bajas en

hdratos

de

carhno

son

engdoss.

La

¿Cuál es su índice de masa corporal?

por Érdie de a$a y lejido mgo, que e reuP€rd con rapidezcuando laspe6onas leanudmsu dieta habiMt. Lacanddád de qü * pierde es la dsm m comparádón con m dida convencioml baia en calonas. k pé¡dida de ras sieñpre 5 i$al a la diferencia mhe la e¡erta .oNñda m los ahentos y la enerSia

Srae coryoral

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Problemas del sobrepeso

.

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s Libgrants dnldi¡ó cñae el.ua&¡d¡ d. pe¡.o¡a ticnesú('Pe$ oPeso nrsufi.n-nie

¿Cómo se calcula el índice de masa corporal?

advidad.

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107

121

Eiemplo:

de maña y colon

.Cdrd¡op¿rdco,on¿ná

. Hirderoión

a

\lr.o pe$r 6§.18 kA r mide 1.77E8 .i.r¡.1-:rñ.¡lol '¡ .i.Ókt 1lñlñ)':rk El IMC de Marco

kñ,41)

Fn6E: {1ñpihdo ¡ pd¡ d. Hdr@ ¡rd .ortro:s'6. New Yór* W6l

3-9 ffiry

y

p6o coeoral dbúuye 15 "/. a 20 e" pr debaio del P < rE.5), h cetdad de caloú§ que * coñme m 6 manher la fmción de los órganos viides. El tEido dryada y uü pará ob6er merya y.ubú el défidt.

el

d*abte (lMC

suficiente para

*

. TeñFatura corporal bajá . kpuBta hud@ alMada . A.rividad el&tica.ér€brd . Pérdda de tución di86Evá . Con mnadoB bño& alteráda . L¡pidG sn$hs alFradG anoffiIes

$^^*

1.49 1.52

155 1,51

1.@ 1.@

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Imagen proporcionada por Anatomical Chart

Co.

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Problemas por peso ineuficiente Cúndo

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9.0 20.8

6.1 7 o 4.4 5.2 s*r, 19r. N!h.@ @.4r

es 21 56

Peso aceptable por talla según el IMC \lÜJERES Jnd,.. ¡. ,"¡5d .d¡Pon¡l rilla) \'lttONES ,,di.¿ 1.,!¡n¡ .ort,¡d¡ ¡I\,ar ..i# 19 20 21 22 824 5 2627 2829 3031 12 33 19 20 21 2¡ 2l aí 26 2718 29 30 31 3:13

L-

3.5

cañin¡r (p¡s enéryio) (5.6

6.8 7.9 15.6 lE.2 ó.E 7-9 14.6 r7.0

7-6 9-2 tO.? t2.2 2-t t4.6 17.0 79.4 t-4 7.7 r.9 2-2 4.0 4.8 5.6 ó.4

10.7 1.2

Bbdio

mago

tuft1

.Al8uñasforñasdecáncer,

. trerredad vesicular

h hlla

¡ u¡rrfl("ilJ f." '. mFm¿l D¡'idirel pr$rnkib¡raúo(..rel¡taila.nmet6alcuádrad.

Coilorre auñenh la cdtidad de gas.orporal, sbre todo áhddor del aMo¡m, lambién * eleva el d6go d€: . tuemed¿d resDúaton¿ . D,abep, npo2 rno defñderle

.

5.6

130

6_7

pérdda ponderal ráPida

Gure

Sash&

.fl

ffiriix,rfld.s'

en la rutina diaria.

. Concentrarse en

báia

a

Eiemplo

. Incorporar el eiercicio

. Alhr¡.ione. ñd¡bóli.¡g Cuddo la hFúóñ de hdrat6 de .arhno 6 baja, * prducen cetonas a padt de la Srasa pe empbza! a lc Ndrat6 de carhno.oño tumt€ de mérBñ para el ceÉbro. Coño las .€tonas so¡ á.idas. las.oncentraciones atas puden addituar la sdg€, lo que altera b r6pta.ión y ohos prccess metabóli.os que son

6d

¡l

cordSe.

6bs didas la fruh, verdúa, pan y er€16 F susütuyen po. cam y prductG lácte6, que sn ri.6 en Srasa y prcEtu. k iry66ón elevada de ge y probtu, sobr€ tdo en cañes y láctss, eleván el col6brol LDL y el bbl. prque

'ninubs

dcl elevador.

enpífto el4ádo

puedeñ ebvar

.antidad

§&Ü

674

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

MUE§TRÁ DEL PROCE§O DE ATEN(IéN NUTRICIONAL

listo para e[ cambio en et estito de üda Voloroción: antecedentes dietéticos, ponderales y de actividad fisica. y aspectos psicosocia[es. Diognósticos nutricionoles (PES): no está listo para cambios en [a dieta/estil.o de vida (NB 1.3) üncutados con [a ingestión excesiva de atimentos y bebidas, como [o demuestra e[ aumento de peso a pesar de las sesiones previas de asesoría y aseverac'iones como "no quiero bajar de peso, no veo [a razón". No está

Sobrepeso (NC 3.3) relacionado con [a ingestión catórica excesiva, como [o demuestra et IMC 25. perímetro abdominal> 102 cm e informes de consumo excesivo de atimentos y bebidas attos en grasa y densos en catorías.

'

Intervenciones.' prescripción nutricjona[ (ND-1) de 2 200 kitocatorías a[ día. con atrededor de 25 olo a 30 % de catorías en grasa y menos del 10 % det consumo en grasas saturadas.

8. La operación para la pérdida de peso es una opción para pacientes con obesidad mórbida (IMC > 40 o > 35 con condiciones comórbidas) cuando los métodos menos invasores de pérdida de peso han fallado. 9. El mantenimiento de la pérdida ponderal se mantiene con un programa continuo de terapia dietética, actividad fisica y terapia conductual. No se han confirmado la seguridad y la eficacia del fármaco después de un año de trat¿miento. Después de los seis meses iniciales de tratamiento con pérdida de peso, el programa de mantenimiento de peso debe ser una prioridad; una mayor frecuencia de contacto entre el paciente y el profesional de la salud debe instituirse a largo plazo. 10. Todos los fumadores, cualquiera que sea su estado ponderal, deben dejar de fumar. 11.

mentos debido a la dieta pueden resultar de un consumo inadecuado de proteínas, ütaminas o minerales esenciales. La pérdida de peso involuntaria puede ser indicativa de una enfermedad oculta. Proporcionar una asesoría nutricional adecuada y ügilar de manera regular el peso corporal en ancianos es lo deseable. La disminución del peso puede mejorar los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en adultosjóvenes y mayores.

Educación nutricionaI iniciat/breve (E-1) para consjderar [a motjvación y [tegar a [a siguiente etapa deI cambio; reforzar las instrucciones para

el cumptimiento del ptan dietético; ofrecer informacjón nutricional básica; expticar [a importancia de ta actividad fisica y los beneficios de ta pérdida de peso. Modeto transteórico/etapas de cambio (C-1.5): ayudar

pasar de ta etapa preüa

a[ paciente

a [a preüsión a [a etapa de previsión

a

de[

En los ancianos, las restricciones del consumo general de ali-

cambio.

12. A,justar las estrategias a las necesidades de los diversos pacientes o sus preferencias culturales y religiosas.

Cotaboración (RC-1.3): e[ personaI médico y de enfermería cotaboran para ayudar a[ paciente a decidir ta pérdida ponderat.

{)ttos ronsejo.t

Vigilancio y evaluoción: vatorar los cambios en [a motivación un mes más tarde. Evatuar cambios en e[ peso y parámetros de laboratorio.

2. El objetivo inicial del tratamiento de la pérdida de peso debe ser reducir el peso corporal en cerca de 10 7o respecto de los valores basales. Si üene éxito, es posible lograr una pérdida de peso ulte-

rior

si esrá

indicado mediante una valoración posterior.

3. La pérdida de peso debe ser de 250 a 500 g,/semana durante un periodo de seis meses, con la medida subsiguiente basada en la cantidad de peso perdido. 4. Favorecer el uso de dietas bajas en calorías. Una dieta que se planea en forma indiüdual para aludar a crear un déficit de 500 a I 000 calorías al día debe ser una parte integral, enfocada en lograr una pérdida de peso de 250 a 500 g a la semana. 5. El incremento de la actiüdad física es muy recomendable dado que produce algo de pérdida de peso, disminución de la grasa abdominal y mejorías de la condición cardiorrespiratoria. La actiüdad física es una parte integral del mantenimiento de peso. Todos los adultos deben fijar una meta a largo plazo para acumular cuando menos 30 min o más de actiüdad fisica moderada a intensa en la mayor parte de los días de la semana, de preferencia en todos. 6. La terapia conductual es un coad¡rvante útil. Es necesario que los profesionales valoren la motivación y disposición del paciente para implementar el plan; deben brindar apoyo constante a los resultados positivos. 7. Los fármacos para perder peso aprobados por la Fooil and Drug

Administration (FDA) pueden usarse como parte de

un pro-

grama integral para perder peso, pero nunca deben administrarse sin modificaciones adicionales al estilo de üda. Es necesaria la valoración continua de la farmacoterapia para su eficacia y seguridad.

Reducir la exposición y aumentar la conciencia del ambiente "obesógeno", que incluye la abundancia calórica, disminución de la actiüdad fisica y aumento de la automatización. Mantener un consumo de proteínas normal o un poco más elevado para conservar el equilibrio de nitrógeno y disminuir la percepción de hambre en las dietas con restricción calórica (Nickols-Richardson et al., 2005). Hacer que el paciente establezca sus propios objetivos. La autoügilancia es importante para mantener los logros calóricos, en gramos de grasa y actiüdad física. Pesar en forma semanal en la misma báscula, con la misma ropa y alrededor de la misma hora del día. Después de alcanzar el peso deseado, pesarse cada día ayuda a mantener la motivación para proseguir los cambios efectivos del estilo de vida.

La ingestión de alimentos con un contenido elevado de agua reduce en grado sustancial el consumo de energía (Rolls et al., 2005). La dieta DASH funciona bien porque promueve el consumo de más frutas y verduras. Eütar o corregir la alimentación desordenada (p. ej., alimentación anormal, dieta abandonada, alimentación compulsiva, hábitos adictivos o manipuladores, trastornos de la alimentación, síndrome de alimentación nocturna). Los patrones alimentarios saludables, no la evaluación constante de la grasa corporal, son el objetivo y comportamiento deseados. Usar especias antimicrobianas y alimentos densos en nutrimentos y antioxidantes para fortalecer la inmunidad.

Ó

ALIMENTOSY NUTRICIÓN

Planear una dieta con hidratos de carbono moderados (35 Vo a 50 Vo), grasa moderada (25 Vo a 35 7o) y proteínas (25 Vo a 35 Vo) de energía (Schoeller y Buchholz, 2005). El objetivo es Ia disminución calórica total. Una b{a carga glucémica es útil para algunas personas. Los alimentos que tienen un bajo índice glucémico incluyen ensaladas con

SECCIÓN 1o

aderezo de aceite yvinagre, cereal de granola rico en grasay lamayor parte de las frutas y vegetales (Pittas et al., 2005). Carga glucémica = índice glucémico x cantidad de hidratos de carbono disponible.

¡

¡

Programar seis a ocho comidas pequeñas a intervalos frecuentes para prevenir la dieta o comer en exceso. Es necesario insistir en la importancia del desaluno (Song et a1.,2005). El consumo de cereal puede al,udar a mantener un IMC saludable (Barton et al., 2005) y una elección alta en fibra puede disminuir el apetito a la hora de la comida. Los alimentos ricos en fibra toman más tiempo para masticarse, son bajos en calorías y aumentan la saciedad. Hay que recomendar el consumo de 25 a 35 g de fibra al día. Por ejemplo, comer cuatro a seis nueces antes de las comidas parece reducir el apetito y la cantidad consumida. La avena y la cebada tienen fibra soluble y glucano B, por lo que pueden ser cereales muy útiles. La American Dietutic Association apoya un "abordaje de dieta total" en el cual el patrón de comida general es más importante que un solo alimento o comida (American Dietetic Association,2007). Si los alimentos se consumen con moderación en porciones de tamaño adecuado y con actiüdad regula¡ el abordaje positivo hacia la comida torna a la persona menos ansiosa y culpable. La dieta debe suministrar un consumo adecuado de líquidos para excretar los desechos metabólicos; pueden usarse 30 ml por kilogramo de peso corporal. Reducir el consumo general de sal si la retención de líquido es una preocupación. Utilizar otras especias y plantas medicinales. Las directrices de la NHLBI recomiendan 35 Vo de las kilocalorías a partir de grasa, con más de fuentes monoinsaturadas y menos de grasas saturadas. El uso moderado de los sustitutos de grasa es una forma segura de reducir el consumo total de calorías. Si los triglicéridos sanguíneos están elevados, deben disminuirse los azúcares y bebidas alcohólicas. Para un a),uno modificado, sustituir un producto alimentario por una a dos comidas por día puede aludar al paciente a empezar. Este método no se recomienda a largo plazo a menos que se cuente con suficiente fibra. Para el paciente obeso en el hospital o sala de cuidados intensivos, el cálculo de las necesidades puede ser impreciso. La calorimetrÍa indirecta es el método de referencia. Si bien la mayoría de los pacientes en cuidados intensivos requiere sólo 25 kcal/kg, los requerimientos energéticos son mayores en los quemados y las víctimas de traumatismos.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

Algunos fármacos causan aumento de peso, sobre todo los que

o

La fenilpropanolamina produce toxicidad cardiovascular y del

tienen efecto en el sistema nervioso. Véase la Tabla 10-ll. sistema nervioso central relacionada con una dosis que amenaza la üda por sobreestimulación adrenérgica. Debido a estos efectos y al riesgo de un accidente vascular cerebral hemorrágico, la FDA

r

desaprobó el uso de la fenilpropanolamina en fármacos para la gripe y auxiliares para la dieta. El ffatamiento farmacológico solo no es suficiente para la pérdida ponderal permanente. Debe modificarse el comportamiento para lograr el éxito sostenido. La Thbla l0-12 presenta los medicamentos aprobados para el control del peso. Existen muchos productos en el mercado que no son seguros ni eficaces.

Plantas medicinales, productos botánicos y complementos

r

No deben consumirse plantas medicinales o complementos botánicos sin comentarlo antes con el médico.

.

MALNUTRIcIÓN: OBEsIDAD Y DESNUTRIcIÓN

615

Puesto que a menudo se toman suplementos para estimular la pérdida de peso, los nutriólogos deben reüsar la información de eficacia y seguridad (Dwyer et al., 2005). Los profesionales de la salud también deben notificar un conflicto de interés real o percibido si promocionan o expenden suplementos a sus clientes (American Dietetic

As soeiation, 2009)

.

La naranja agria, chitosán, ácido linolénico conjugado, calcio y ácido hidroxicítrico no son eficaces (Dwyer et al., 2005). El picolinato de cromo puede mejorar el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Hay escasas eüdencias acerca de sus beneficios

en la pérdida de peso, pero tiene pocos efectos adversos (Dwyer et al., 2005). La efedra (ma huang) contiene efedrina y funciona como un anoréxico. La FDA lo ha retirado del mercado debido a que eleva la presión arterial y puede causar problemas de consideración. La garcinia no es efectiva; tiene efectos citotóxicos y es tóxica en animales.

El té verde contiene polifenoles y catequinas, que pueden aludar a promover la pérdida de peso (Nagao et al., 2005). [¿ melatonina puede mejorar el control de la glucosa porque restaura la acción vascular de la insulina; se necesitan más estudios. En el futuro será posible la modulación de la flora intestinal con probióticos o prebióticos para el tratamiento de la obesidad (T§ai y Coyle, 2009). Es seguro el uso de las especias antimicrobianas, como el orégano, tomillo, canela, palmarrosa, clavo, hierbalimón y pimienta deJamaica. Los estanoles y esteroles no influyen en el peso; son seguros cuando se usan como se indica para reducir el colesterol elevado.

EDUCACTÓN NUTRICTONA!, ASESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Un programa multidisciplinario es mejor para el control de peso; debe incluir la formulación de objetivos razonables y la prevención del aumento o la pérdida de peso innecesarios, además de perder peso cuando sea necesario, impedir las recaídas y aceptar el aspecto físico "sano en cualquier tamaño". Indiüdualizar de acuerdo con factores psicosociales, conductuales y biológicos. La obesidad es una alteración crónica que requiere atención crónica con diversos niveles de intensidad (Nonas y Fostet 2009). Hacer énfasis en el equilibrio de los alimentos, más que en un alimento o comida particulares (Amrrican Dietetic As s o ci ation, 2007

)

.

Identificar la conexión mente-cuerpo. Enseñar al paciente aspectos del hambre física y la forma de distinguir entre el hambre verdadera y el "hambre" emocional. Se presentan consejos prácticos y una escala de calificación del hambre. Las dietas bajas en energÍa tienden a mostrar un mayor valor nutricional si se planean con cuidado mediante frut¿s ricas en agua, vegetales, granos cocidos y sopas (Rolls et al., 2005). Los edulcorantes no calóricos y la goma de mascar sin azúcar son útiles; la goma de mascar puede aludar a combatir los antojos de dulces y suprimir el apetito. Desarrollar planes de comidas bajas en calorías que cumplan con las preferencias personales de alimentos y que suministren porciones que satisfagan a la persona (Rolls et al., 2005). Indicar al sujeto cómo planear sus menús e incluir recetas. Las modificaciones a las recetas son útiles para sustituir la grasa en ellas (p. ej., usar puré de manzana o pera en los panquecitos o panqués; puré de ciruela pasa o frijoles negros en los brownies o pastel de especias o chocolate; o puré de alubias en las galletas).

TABLA

10-11

Fármacos que provocan aumento de peso

Los fármacos que afectan a[ sistema nervioso central pueden causar efectos graves sobre ta tasa metabótica basat

de edad (Dickerson

(de 262 a 680 kcat/día) en todos los grupos

y Roth-yousey,2005a). La sedación o anatgesia pueden producir reducciones temporates de [a tasa metabólica basal (Dickerson y Roth-

Yousey, 2005a). Aquí se entistan los fármacos que pueden ocasionar un aumento de peso.

Alternativas a considerar

Fármaco

Descripción

Anüansiolíticos

Los psicotrópicos pueden causar aumento de peso.

benzodiazepínicos (atprazo[am, ctordiazepóxido)

Antidepresivos inhibidores selectivos de [a recaptación de serotonina: fluoxetina, sertratina), paroxetina, fluvoxamina, cita[opram

Los inhibidores de [a recaptación de serotonina causan primero pérdida de peso para después

B

upropión

provocar aumento ponderal dentro de seis meses. La paroxetina induce los mayores cambios de peso. La fluoxetina se usa a menudo en personas con butimia nerviosa; puede precipitar hipergtucemia.

Antidepresivos tricícticos: amitripti[ina, doxepina, imipramina, nefazodona, nortriptitina, trimipramina, mirtazapi na

Antidepresivos

Aumento general de 0.4 a 4.72 kg/mes; una minoría de pacientes aumenta 15 a 20 kg en dos a seis meses por disminución del metabolismo y aumento del deseo intenso de hidratos de carbono.

inhibidores de [a monoaminooxidasa causan mayor ganancia de peso. Menos marcada respecto de los agentes tricícticos; cierto aumento ponderaI con fenilzina

Los

inhibidores de [a monoaminooxidasa: isocarboxazid, fenelzina, tranitcipromina Estabitizadores del estado de ánimo litio; mo[indona, clozapina, sertindoI y ziprasi-

hatoperidot, perfenazina, tiotixeno, ctorhidrato de tioridazina, olanzapina, risperidona

Anticonvulsivos

difenhidramina

[a

monoaminooxidasa, como moctobemida o totoxatona, no tienen tanto efecto en e[ peso como otros antidepresivos.

65 % de los sujetos; hasta 10 kg o más en seis a 10 años. Los antipsicóticos causan con frecuencia aumento de peso. Estos fármacos pueden incrementar e[ apetito

y las

Ziprasidona, quetiapina.

Topiramato, [amotrigina, zonisamida

concentraciones de insulina, con ganancia de peso variable hasta de 75 a 20 kg.

ácido va[proico, gabapentina, carbamazepina

Antihistamínicos:

Inhibidores setectivos reversibles de

Los estabitizadores deI estado de ánimo con litio pueden provocar ganancia de peso en 11 % a

dona

Anüpsicóticos

Bupropión

Se usan en e[ tratamiento de [a atergia. Si se indican para inducir e[ sueño pueden ocultar [a

Descongestionantes

o inhaladores.

apnea durante e[ sueñ0.

Fármacos cardiovascutares: btoqueadores adrenérgicos B: propranolot, ate-

Estos fármacos pueden reducir [a tasa metabólica basal en 4 olo a 72 o/o con €[ tiempo (Dickerson y Roth-Yousey, 2005a).

no[o[, carvedilot, bisoprolol, metoprolol Btoqueadores adrenérgicos o.: prazosina, doxazo-

sina, terazosina

0uimioterapia

La quimioterapia puede reducir [a tasa metabólica en 6 % a 11 o/o, gn pacientes con leucemia, cán-

Inhibidores de [a enzima convertidora

de

angiotensina, como e[ enataprilo. Bloqueadores de angiotensina como candesartán. Btoqueadores del conducto de Caz* como amlodipina, verapamilo, dittiazem. E[

tratamiento es por corto tiempo.

cer mamario y ciertos tumores sólidos (Dickerson y Roth-Yousey, 2005b).

Antidiabéticos: i

nsutina

Antidiabéticos:

Aumento de peso hasta de 8 kg con e[ tratamiento intensivo

Metformina

Rosigtitazona, piogtitazona

Acarbosa, miglitoI

tiazo[idi nedionas o/o

[a tasa metabólica

Antidiabéticos:

La gtipizida puede reducir 3.5

suLfonitureas

en reposo (Dickerson y Roth-Youstey, 2005b). Aumento de peso < 5 kg en tres a 12 meses.

Hormonas esteroideas: corticoesteroides

Las hormonas pueden causar aumento de peso si toman por un periodo protongado. Cortisona,

se

Metformina, acarbosa, mig[itol

Antiinflamatorios no esteroideos, si son adecuados.

prednisotona, hormona del crecimiento, somatotropina. Hormonas esteroideas: progestágenos, andrógenos

Acetato de medroxiprogesterona, oximetotona, testosterona.

REFERENCIAS

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SECCIÓN 1O

TABLA

10-12

Dietitpropión

.

MALNUTRICIÓN: OBEsIDAD Y DEsNUTRIcIÓN

617

Fármacos usados para [a pérdida de peso en Estados Unidos Supresor del apetito. Puede causar boca seca de 4

olo

a6

o/o

y molestia GI; se recomienda e[ uso por un periodo corto. Pérdida pondera[ promedio

con e[ fármaco soto.

0r[istat

Disminuye [a lipasa pancreática y reduce [a absorción de grasa. Puede causar heces blandas y fugas anales, sobre todo si se consume una dieta atta en grasa ('90 S). E[ or[istat ayuda a minimizar [a recuperación deI peso después de perderto y parece bien toterado por periodos largos. Es posible que se necesiten vitaminas [iposotubtes durante e[ tratamiento crónico porque disminuye su absorción. Para usar ortistat, los pacientes deben tener un IMC mayor de 27 con factores de riesgo o IMC superior a 30 sin factores de riesgo; este fármaco no está indicado para cualquier persona. Pérdida de peso de[ 8 %junto con estrategias conductuates. Hay una versión disponibte en mostrador que contiene una menor dosis de ortistat; [a pérdida ponderal es más lenta.

Fentermina

Supresor del apetito; puede causar excitabilidad, molestia GI e insomnio, además de boca seca. Pérdida ponderal promedio de 4

o/o

a 6 % con e[ fármaco soto. Sibutramina

Incrementa e[ gasto energético y [a saciedad; actúa en e[ sistema nervioso centrat (SNC) como inhibidor de [a recaptación de serotonina y noradrenatina. Puede administrarse por largos periodos. Eleva [a adrenalina y glucosa ptasmáticas y [a presión arteriat. Pérdida de peso cercana a 16 o/ojunto con estrategias conductua[es.

Adaptado a partir de Nonas CA, Foster GD. llonaging obesity: o clínicol guíde.2nd ed. Chicago: American Dietetic Association, 2009.

Los pasos para normalizar la alimentación incluyen reforzamiento de la conciencia; cambio de pensamientos y creencias referentes a la comida; manejo de problemas por privación o culpa; y traslación de la atención a áreas distintas de la comida y el peso. Es muy importante que el sujeto alcance la "autoeficacia" (Wamsteker et al., 2005). También deben corregirse los objetivos poco realistas; es mejor corregirlos antes de iniciar el tratamiento (Wamsteker et al., 2009). Es importante asesorar acerca de la manera de comer en fiestas, reuniones y restaurantes. Se requieren refrigerios bajos en calorías y selección de métodos para preparar los alimentos con menos calorías. Eütar los bufés siempre que sea posible. Enseñar a controlar las porciones. Algunas veces es útil medir y pesar los alimentos. En la Tábla 10-13 se presenta una guía práctica para ajustar las porciones con base en objetos cotidianos. La terapia conductual puede ser útil en la autovigilancia (diarios de alimentación, peso, actividades). Enseñar el control con estímulos, intervención familiar, ingestión lenta y r.igilancia del consumo en fiestas y descansos en el trabajo. Para retrasar el consumo en forma automática, beber un vaso de agua y esperar 20 min. Si la sensación persiste, es probable que se trate de hambre. Hacer que las comidas duren 20 min o más. Comer despacio y masticar bien. La mejor dieta es "no 1o compres" para disminuir las tentaciones posteriores. El uso de sustitutos de alimentos en una comida al día puede ser benéfico para mejorar las concentraciones de colesterol y glucosa plasmática y la presión arterial diastólica. Eütar un nivel de energía que sea demasiado bajo, ya que ocasiona hipofagia y puede sobrevenir el síndrome de muerte súbita. Un consumo calórico bujo (< I 200 kcal para mujeres o < I 500 kcal para varones) requiere complementos multiütamínicos. La actiüdad física es integral para mantener la pérdida de peso; véase la Tábla 10-14. Hay que promoverla de manera moderada durante 30 a 60 min al día cuando sea posible. Es razonable alentar un gasto de I 000 kcal/semana en ciertos tipos de actividad física. El entrenamiento de resistencia incrementa la masa muscular, y el ejercicio aeróbico debe dirigirse a un consumo máximo de oxígeno d,e 70 7o. El énfasis cultural en la delgadez puede conducir a esfuerzos de pérdida de peso que no son sanos. En lugar de eso, el enfoque debe situarse en la autoestima.

El desafio real consiste en mantener el nuelo peso después de la pérdida. Enseñar al paciente a gastar según un plan y no por impulso. Existen consideraciones especia.les par¿ grupos de edad específicos. Las embarazadas deben seguir las recomendaciones establecidas

referentes a la dieta, ejercicio y aumento de peso durante el embarazo. Una ganancia de peso de 6.81 a 11.3 kg en una mujer con sobrepeso o uno < 6.81 kg en una embarazada obesa conlleva mejores resultados (Crane et al., 2009). Las nuevas madres deben amamantar y luego suministrar alimentos integrales y nutritivos con baja densidad calórica a sus hijos (Melanson, 2009). Las mujeres con antecedente de diabetes mellitus gestacional que aumenten más de 4.5 kg tienen mayor riesgo de operación cesárea y resultados adversos en un embarazo posterior (Paramsothy et al., 2009). Los padres de niños pequeños deben ayudarles a desarrollar buenos hábitos alimentarios desde edad temprana. Es frecuente que durante la pubertad las mujeres aumenten de peso. Las mujeres no deben asumir que el aumento de peso por retención premenstrual de líquido es permanente; éste varía

entre 900 y 2 200 g cada mes.

Alentar el sueño suficiente; la privación incrementa la hormona del hambre que puede conducir a la ingestión excesiva. La Tabla 10-15 describe la apnea durante el sueño y el síndrome de Pickwick; en ocasiones es necesario un estudio del sueño. Dejar de fumar puede propiciar un aumento de peso; véase la Tabla 10-16. Las formas múltiples e implacables de publicidad, los alimentos inadecuados que se promueven en las escuelas y otras condiciones diversas afectan los recursos personales, la responsabilidad indiüdual y la autoridad de los padres para prevenir la obesidad en los niños y adolescentes (Brownell et al., 2009). El ambiente actual tiende a favorecer el consumo excesivo de alimentos y la actilidad mínima, pero existen estigmas sociales contra el sobrepeso. La obesidad ra en aumento en todos los grupos socioeconómicos y niveles educativos (Cohen, 2008). En general, la ingestión de grasa tiende

a ser más alta en los

vecindarios más pobres (Keita et al., 2009).

[,os niños que üven con personas con sobrepeso u obesidad no esán a menudo conscientes de su intenalo de peso corporal deseable.

La escasa actividad y el metabolismo reducido son factores que deben considerarse para controlar los cambios de peso entre los ancianos.

618

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

10-13

Ajuste de porciones en comparación con objetos cotidianos

TABLA

TABLA

10-14

Equivalentes de actiüdad fisica

Según et Nationol Weíght ControL Registry, las personas que han perdido peso y no [o recuperan por dos años o más, limitan su consumo a cerca de 1 800 kcal at día y caminan cerca de 6.5 km al día. Et MET es una forma práctica

Pon, cereol, onoz, pasta

:

1 taza de papas, arroz o pasta

1 pelota de tenis. 1 bota de helado o un

para expresar ta intensidad y e[ gasto energético de las actividades físicas.

puño

t

hot cake

:

1 disco compacto (CD)

llz taza de arroz cocido

=

maíz:

1 pieza de pan de

=

1 rebanada de pan 60 g de pretzets

una envottura de panqué ltena

:

1 barra dejabón

1 casete de música

2 puñados

1 taza de ensalada verde

1 papa a[ horno

=

=

1 petota de beisbo[ o un puño

un puño

Ttazade vegetates: un puño % taza de jugo de tomate

=

taza de brócoti

lz taza, de maíz

raciín:

=

un vaso desechabte chico

una bol.a de hetado o un foco

6 tatlos de espárrago, 7 a 8 zanahorias boby o una mazorca

Fruto

lz

taza de uvas (15)

=

lz taza de fruta fresca 1 fruta mediana

=

lz taza de pasitas

un foco

:

7 torundas de algodón

una petota de tenis o un puño

1 taza de fruta picada

Leche,

Mets

Actiüdades de baja intensidad

6

Trote generaI

7.0

Calistenia (p. ej., ptanchas, etevaciones, elevaciones [con los brazos], sattos), esfuerzo intenso y ügoroso

8.0

Carrera, trote. sin desptazarse

8.0

0tras actividades provechosas que consumen calorÍas inctuyen las siguientes: Clima cálido

Kcat/h

Clima frío

km/h declives Aeróbicos (bajo impacto) Remar Nadar Tenis. individual Cictismo, 16 km/h Gotf sin carrito Jardinería Cortar e[ pasto Tenis, dobles Bádminton Caminar 5 km/h

450 400 400 400 400 390 300 300 280 275 235 250 25O

Saltar [a cuerda

Trotar a 10

una pita de 9 V o 3 fichas de dominó

=

ir aI trabajo o por pla-

Actiüdades vigorosas

Escalar cotinas

: 30 g de queso :

para

un puño

yogu¡ queso

90 g de queso

kn/h, recreativo,

cer

Rapel bajo techo Patear nieve, ligero

Máquina de remos Esquiar a campo traviesa

Raquetbol Bicicteta estacionaria, 76

kn/h

Partir leños Limpiar ventanas Trapear e[ piso Batoncesto en interiores

Voteibol en interiores Caminar en e[ centro comercial

Otras fuentes adecuadas: CDC: http://www.cdc.9ov/physicatactiüty/everyone/measur-

ing/index.htmt.

e[ dedo índice

Harvard SchooL of Pubtic Health: http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/staying-

active/. Grosas, oceites

Physicat

Actiüty

summary.aspx.

1 cdita de mantequitla o margarina det putgar 2 cdas de aderezo para ensalada

=

=

estampitta, grosor del dedo o punta

1 pelota de ping pong

Adaptado a partir de: portal det NIDDK, con acceso eL 7 de noviembre de 2009, disponibte en http://win.niddk.nih.govlpublications/just_enough.htm.

Guide for Americans: http://www.health.govlpaguidetines/guidetines/

SECCIÓN 1O

Control de peso para [a apnea del sueño y síndrome de hipoventilación por obesidad Apnea del sueño

obstructiva

Se caracteriza por episodios repetidos y de corta dura-

Deben desalentarse los cambios cíclicos en el peso. Las personas con cambios cíclicos en el peso tienden a tener mayor porcentaje de grasa corporal, tasas metabólicas más bajas y mayor IMC que los sujetos sin estos cambios (Strychar et a1., 2009). La terapia grupal o los programas corporativos de bienestar pueden ser efectivos. La retroalimentación electrónica, las indicaciones personalizadas de un asesor nutricional y el seguimiento por teléfono o correo también ayudan a mantener la inercia positiva en la pérdida o

de E[ paciente es obeso e hiperinsomne, con cardiopahipoventilación tíaputmonar(corazónputmonar),policitemia,

Síndrome

mantenimiento de peso.

enuresis nocturna y cambios de [a personatidad. Incluso [a obesidad leve puede afectar La función putmonar, en particular en varones. La pérdida de

Como las personas tienen una capacidad limitada para delinear el ambiente alimentario en forma indiüdual y son incapaces de controlar las respuest¿s automáticas a las señales inconscientes vinculadas con los alimentos, es probable que la sociedad en conjunto deba regular el ambiente mediante el número y tipos de señales relacionadas con la comida, los tamaños de las porciones, disponibilidad de alimento y publicidad sobre alimentos (Cohen, 2008) . Los adultos con sobrepeso diagnosticados con diabetes tipo 2 experimentan una mejoría significatira en la calidad de vida relacionada con la salud si participan en un programa para control de peso, con pérdida ponderal significativa, mejor condición física y aliüo de síntomas físicos (Williamson et al., 2009).

peso es [o deseabte.

o

Los cambios pernanentes en el esülo de üda son mejores que las dieus o tendencias populares. Eütar las dietas de moda extrañas, la omisión de comidas o el énfasis en un nutrimento indiüdual. Una conducta "sin dieta de moda" favorece los patrones de alimentación saludables. La Tábla 10-1 7 describe algunos programas para pérdida de peso, varias dietas populares y sitios disponibles en Internet. Se necesitan grandes cambios peffnanentes para mantener la pérdida de peso. Hay que alentar pequeños cambios en la dieta y la actiüdad fisica para prevenir al principio la ganancia de más peso (Hill, 2009). Amnica on the Moue (AOM) es una iniciatira nacional en Estados Unidos que promueve un aumento en la marcha de 2 000 pasos al día y reducciones en la ingestión cercana a 100 kcal,zdía;

TABLA

619

(Wadden et al., 2009).

ción (< 1 min) de respiración alterada durante e[ sueño. 0curre en [a mayoría de los adultos obesos y e[Lo contribuye a [a obstrucción faríngea. La apnea del sueño obstructiva afecta en forma aguda a[ sistema cardiovascular y puede aumentar [a morbitidad y [a mortatidad. La obesidad patológica puede retacionarse con somnotencia excesiva durante e[ día inctuso en ausencia de apnea del sueño. Véase [a Sección 5 para mayores detalles.

r

MALNUTRICIÓN: oBESIDAD Y DEsNUTRIcIÓN

al parecer, las personas pueden hacer cambios positivos como respuesta a estos mens{es (Stroebele et al., 2009). La actiüdad fisica más intensa referida por los sujetos mismos fue el factor más relacio nado con la pérdida de peso en eI Look-Ah¿ad Tiial segido por la obsenancia del tratamiento y el consumo de sustitutos de comida

10-15

TABLA

.

Ed

ucoción del pací ente: seguri ddd ali mentoria

No existen técnicas particulares para la manipulación de los alimentos que sean especÍficas del sobrepeso o la obesidad.

10-16 Abandono del tabaguismo y aumento de peso

La adicción a [a

nicotina es una atteración crónica reincidente.

Dejar de fumar reduce los riesgos cardiovascutares y de cáncer inctuso si se compensa con un posibte aumento de peso; [a eliminación del tabaco protonga [a

vida varios años y va[e [a pena e[ esfuerzo. Es

frecuente e[ aumento de peso cuando se deja de fumar porque se incrementa e[ consumo calórico, por cambios en e[ nivel de actividad y por disminución de [a tasa metabótica basat. Los antiguos fumadores tienen mayor probabilidad de obesidad que Los fumadores activos.

La consideración y experimentación con e[ tabaco se relacionan a menudo con preocupaciones sobre e[ peso entre los niños aumento de peso que Los varones. Las mujeres que dejan de fumar sueten aumentar entre 2.7

y niñas. Las mujeres temen más a[

y 5.4 kg en e[ primer año después de dejar eI cigarritlo.

Se recomiendan intervenciones enfocadas en e[ control de peso. Quienes fuman de forma moderada a intensa y tratan de dejar et hábito deben reducir su consumo en 100 a 200 kca/día sólo para mantener e[ peso. La asesoría conductual para controtar e[ peso ayuda a reducir e[

ritmo con e[ que se gana peso.

Muchas veces, eI ejercicio ativia eI deseo por fumar. Caminar es muy

La

fruta aliüa con frecuencia los deseos intensos de las golosinas.

útiI para aliviar eI estrés.

E[ bupropión de liberación sostenida (bupropión SR) fue et primer tratamiento furmacotógico sin nicotina aprobado para dejar de fumar. Ahora existen otras opciones.

Enseñar principios útiles para e[ control de peso:

. . . . * .

E[ aumento de peso es un probtema que requiere un control

multidisciptinario de por vida.

E[ peso está regu[ado por un comptejo conjunto de factores biotógicos y ambientates, no por [a fatta de votuntad.

La pérdida modesta de peso aporta beneficios. Trabajar para modificar pensamientos y presuposiciones fundamentates y establecer expectativas reatistas. Hacer énfasis en [a pérdida [enta y constante, seguida del mantenimiento. Enfocarse en los resuttados de largo plazo

y los cambios sostenidos.

Para obtener más consejos, véase http://www.smokefree.gov/pubs/FFree3.pdf.

620

NUTRICIÓN, OIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

10-17

Comparaciones de programas dietéticos En contra

Programas

Descripción

Dirección etectrónica

A favor

Diet Center

Asesoría personaI

http://www.dietcenter.com

Considera [a opción "exclusivamente usted"

eDiets.com

Dietas en línea

http://www.ediets.com

Muy barato

Debe haber motivación personaI

Jenny Croig

Asesoría personat, en casa

http://wwwjennycraig.com

Bien estructurado

Costoso

U

Asesoría personaI

http://www.laweighttoss.com Buenoscentrosdeejercicio

NutiSystem

Dietas en [ínea

http://www.nutrisystem.com

E[eccionessaludabtes, buenaestructura

0vereaters Anon

Grupo de apoyo

http://www.oa.org

Apoyo fisico, emocional y espiritual

Registered Dietitian

Asesoría personaI experta

http://www.eatright.org

E[másflexibte,probLemaspersonatizados

Apoyo grupal o en línea

http://www.tops.org

Eajo costo

Apoyo grupal o en línea

http://www.weightwatchers.com IntegraI y con principios sólidos

Weight Loss

Toke

1ff Pounds Sensíbly

ltleight

Wotchers

A[imentos costosos

No persona[izado

que las reduzca e[ consumo catórico y se continúen hasta por un año (Dansinger et aL., 2005). En otro estudio acerca de tas dietas poputares, Gardner et at. (2007) encontraron prota dieta de [a Zona, y experimentaron efectos metabólicos comparabtes o más favorabtes que las asignadas a ta dieta de [a Zona, Ornish o LEARN. En generaL, cuaLquier dieta o grama que logre una reducción de macronutrimentos debe dar buenos resu[tados'

Calorías Tipo de dieta Dieta estadounidense típica

Gramos de grasa (o/o kcat)

totales 2 200 85 (35 Vo)

Gramos de hidratos de carbono

("/" kcal) 275 (50

olo)

Gramos

de proteína (% kcal) 82.5 (15

olo)

Adecuación de nutrimentos Varía según [a elección de atimentos

y [a densi-

dad de nutrimentos. Dieta alta en grasa y baja en hidratos de carbono Dr. Atkins Dieta de [a Zona

7

474

. ¡ . Sugar Busters ¡ Protein Power

96 (60 "/") Intervato de nivel de grasa: 35 %-65 o/o

105 (30 %)

35 (10 9")

Baja en varios nutrimentos: vitaminas A, 86, D, E. tiamina, fotato, catcio, magnesio, hierro, zinc, potasio y fibra dietética. Este tipo de dieta también contiene cantidades excesivas

de grasa tota[, grasa saturada y cotestero[. Es muy recomendabte [a comptementación die-

tética. Dieta moderada en grasa

. . . t .

7

450

USDA Food Guide Pyramid

olo)

40 (25 Interva[o de nivel grasa: 27 olo-34

Dieta 0,45H

218 (60

o/o)

54 (15

Casi siempre es un plan nutricional equiLibrado, si se asume que [a persona ingiere diversos

"1")

de olo

alimentos de todas las categorías. La [imitación de cuatquier categoría atimentaria puede causar deficiencias en ciertos nutri-

Ameicon Diobetes Associo' tion

mentos, sobre todo calcio, hierro y zinc.

Weight Wotchers

Las catificaciones de Weight Watchers son las

Jenny Croig

más attas en cuanto a observancia de largo plazo.

Dieta baja y muy baja en

. . .

grasa

7

450

20 (13 E[

Volunetics

olo)

235-277 (70

olo)

54-72 (77

nivel de grasa varia; 70 olo-20

olo

Dean 0rnish's Eot l,lore,

Weight

Less

New Pritikin Program

olo)

Deficiente en zinc y vitamina B12 por e[ consumo infrecuente de carne. Este tipo de dieta puede ser insuficiente en vitamina E, un nutrimento que se encuentra en aceites, nueces y otros atimentos ricos en grasa. Volumetrics tiene [a calificación más alta en este grupo para ayudar a [a gente a perder peso de manera efectiva.

Y RECURSOS Dansinger ML, et a[. Comparison of the Atkins, 0rnish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized tnal. J4M4.293t43,2005. Gardner CD, et at. Comparison of the Atkins, Zone, 0rnish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among oveMeight premenopausal women: the A T0 Z Weight Loss Study: a randomized lnal. JAMA,298:778, ?007. Heatth.com. Con acceso e[ 2 de noviembre de 2009, disponibte en http://www.heatth.com/hea[th/diet-guide. REFERENCIAS

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SECCIÓN

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1o

.

MALNUTR]CIÓN: OBESIDAD Y DESNUTRICIÓN

627

HillJO. Can a small

olo

del peso corporal usual en

5 % del peso corporal usua[ en


I' año) con visita médica reciente. Los otros parámetros de laboratorio son normates. Et intenogatorio dietético revela baja ingestión de cobre en los a[imentos. Di agnósü cos n utrici on ales (PES).' i ngestión i nsufi ciente de cobre por e[ descenso significativo en e[ atimento total consumido todos [os dÍas a causa de un procedimiento de derivación gástrica. como [o demuestra [a concentración baja de cobre sérico y ceruloptasmina, y e[ uso regutar de suplementos de zinc. Intervenciones.' educación acerca de las maneras para aumentar el. cobre en [as comidas y bocadil.tos. Disminuir e[ consumo de comptementos individuates de zinc y usar un suptemento muttivitamínico y mineraI que contenga cobre.

Vigiloncio

y

evaluación: mejoría de las concentraciones séricas de

cobre y ceruloptasmina después de tres meses; mejor ingestión de atimentos ricos en cobre. Zinc sérico dentro del intervato normal.

N

ALIMENTOSY NUTRICIÓN

Las fuentes adecuadas de cobre incluyen ostiones, hígado, nueces, leguminosas secas y pasas. Una dieta típica proporciona cerca de 2 a 3 mg de cobre al día y cerca de la mitad se absorbe. Un complemento de 3 a 6 mg de cobre puede ser útil en los adultos. Las proteínas deben ser al menos 1 g/kg en adultos; el consumo de hierro debe ser adecuado para la edad y el género'

Vigilar el suministro de complementos multivitamínicos-minerales para eütar las dosis elevadas de zinc. El ácido ascórbico puede

actuar como un prooxidante en presencia de metales como hierro o cobre; no se recomiendan las dosis elevadas. Vigilar a los pacientes alimentados con sonda Para asegurar que reciban cantidades suficientes de cobre (Ito et al., 2005; Oliver et a1.,2005).

700

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

TABLA

12-7

y

TRATAMTENTo

o

Fuentes alimentarias de cobre

indiüduos con distrofia muscular pueden no consumir cantida-

Chocotate (sin endutzar o chocotate de repostería semidutce y cacao) Cereates enriquecidos (hojuetas de satvado, satvado con pasas, trigo rado)

o o

Granos enteros

lo que resulta en reducción de la fuerza muscular (Motlagh et al., 2005). Analizar los alimentos que son buenas fuentes de proteínas, hierro y cobre; véase la Tabla l2-7 . Tener presente que algunas cremas para dentaduras contienen una elevada cantidad de zinc que puede resultar problemática des adecuadas,

tritu-

Frutas (como cerezas, frutas secas, ptátanos, uvas)

Leguminosas (como frijoL de soya, lentejas, atubias

Hay que asesorar a los pacientes en riesgo de deficiencia de cobre en relación con la forma de eütar el trastorno. Por ejemplo, los

y cacahuates)

(Spain et al., 2009).

Mariscos (ostiones, calamares, langostas, mejittones, cangrejo y al.mejas) Melaza residuaI Nueces y cremas de nueces (nuez de [a India, aveltana, macadamias, pecano, atmendras y pistaches)

Educoción del paciente: seguridod olimentari o Si es necesaria la alimentación por sonda o NPC, deben seguirse procedimientos cuidadosos de aseo manual.

Papa

Pimienta negra Potto

Para

Semitlas (calabaza) Vegetates (aguacate, champiñones, papa, camote, tomate) Vísceras (hígado de res, riñones

r

itfonncción

http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section chapte14/4jjsp

y corazón)

r

Té

meis

Merck Manrnl

Northwestern University

-

I

/

Copper Fact Sheet

http: // www.feinberg. northwestern. edu/ nu trition/ fac tshee ts/ copper.html

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

o

I I

El sulfato de cobre es una marca de complemento de cobre inyectable. El gluconato de cobre se administra por vía oral. Hay que tener cuidado con los excesos, que se hacen eüdentes por vómito negro o sanguinolento; orina sanguinolenta; diarrea; pirosis; pérdida de apetito; lumbalgia; sabor merálico; náusea (grave o conti-

nua); dolor o ardor al orinar; vómito; ojos o piel amarillos; mareo o desmayos; cefalea grave o incluso coma. No refrigerar este complemento. Debe eliminarse cuando caduque. Evitar los complementos de cobre con antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos orales, alopurinol, estrógenos o cimetidina.

Ptantas medicinates. productos botánicos y complementos

r

No deben tomarse plantas medicinales o complementos botánicos sin comentarlo antes con el médico.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE: REFERENCIAS Arredondo M, Nunez MT. Iron and copper metabolism. Mol

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EDUCACTóN NUTRTCToNA!, ASESoRÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

r r

No adoptar las dietas de moda. Vigilar las dietas vegetarianas con cuidado (hierro no hem). El zinc en dosis eleladas puede agotar las concentraciones de cobre; analizar el uso de complementos minerales. (Rowan y Lewis, 2005).

RowinJ, Lewis SL. Copper deficienry myeloneuropaüy and pancytopenia secondary to overuse of zinc supplementation. J Nzurol Nzurosurg Psychiahy. 76:750,2005. Shike M. Copper in parenteral nutrition. Gastromtnolog. 137:135, 2009. Spain RI, et al. When metals compete: a case of copperdeficiency myeloneuropathy and anemia. Nat Cün Pract NeurcL 5:106, 2009. Suskind DL. Nutritional deficiencies during normal growth. Pedintr Clin North 4m.56:7035,20O9. Urui-Adams JY, Keen CL. Copper, oxidative stress, and human health. Mol Aspects Med. 26:268, 2005.

sECCIóN 12

.

HEMAToL0GÍA: ANEMIAS Y TRASTORNos sANGUÍNEos

707

ANEMIA poR DEFICIENcIA DE ÁcIDo rÓuco Ácido rólico

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I ll I -,,=ñ=a\-r-ctr,-**--7\^,

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0-metilenetetrahidrofólico

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I

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-NH

o su forma biodisponible' Tres pasos en e[ metabotismo del ácido fól.ico dietético hasta

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES al El ácido fólico esrá compuesto por un anillo de pterina conectado generan ácido paminobenzoico (PABA). Los seres humanos no se folato porque no pueden sintetizar PABA' El aminoácido histidina

metaUotira en ácido glutámico. El ácido formiminoglurámico (FIGLU) es un intermediario en esta reacción y el ácido tetrahidroióli.o una coenzima que lo conüerte en ácido glutámico' Bajo ", ios alicondiciones normales, el consumo suficiente de histidina de de alimentario consumo el mentos puede eütar la anemia. Cuando consiforma en aumenta urinaria histidiná se reduce o la excreción la hisderable, el resultado es anemia. La deficiencia de folato agota tidina a través del aumento de la excreción urinaria' y maduración de Se necesita ácido fólico para la síntesis de DNA a muchas conducir puede folato de La deficiencia los eritrocitos. enfermedades macrocítica' anemia ellas entre clínicas, anomalías (incluido el cardiovasculares, defectos congénitos y carcinogénesis se debe casi fólico ácido de anemia por cáncer colorrectal). El déficit o alcoholismo intestinal' malabsorción inadecuada, siempre a dieta (Tabla 12€). embarazo La deficiencia de ácido fólico resulta en anemia hipercrómica' cambios hemamacrocítica y megaloblástica. Debido a que ocurren es importante B12' vitamina de deficiencia con tológicos similares B12 junto con las ütamina de séricas concentraciones las ue.iñ.u.

folato pruebas de folato. El folato se cuantifica mejor mediante el y refleengañosas eritrocítico porque las concentraciones séricas son jan la ingestión más reciente' enfermeLa elJlación de la homocisteína es un factor de riesgo para genéticas influencias las estudio en hallan Se y trombótica. dad rascular

Lascé[ulasde[aanemiaporácidofót.icosonhipocróm.icasymacrocítiAnderson' cas. Adaptado a partir de: Anderson's Atlas of Hemotofogy; WiLShauna C., PhD. Copyright 2003, Wotters Ktuwer Heal'th/Lippincott Liams & Witkins.

702

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTIco Y TRATAMIENTO

TABLA

12-8

Afecciones y fármacos que agotan et ácido

fólico Atcoholismo

cido homocisteína, que se ha ünculado con el riesgo de enfermedad arterial, demencia y enfermedad de Alzheimer (Malouf et al., 2008). La concentración b{a o descendente de ácido fólico también se relaciona con depresión en ancianos.

Anemias hemotíticas Cánceres

VALORACIÓry, VTGILANCTA

Concentraciones elevadas de homocisteína

Y EVALUACION

Embarazo y lactancia Enfermedad celiaca Enfermedad de Crohn Enfermedades inflamatorias

Envejecimiento Estrés

Diátisis

Hepatitis Infección Intervencio nes quirúrgicas Matabsorción Megacolon Quemaduras Síndrome de asa ciega Tabaquismo Fármacos que interactúan con eL ácido fól.ico:

. r .

r c *

Antiepilépticos: fenitoína, carbamazepina, primidona, ácido val.proico, fenobarbital y lamotrigina afectan [a absorción de fotato y aumentan e[ metabotismo del folato circulante. capecitabina: e[ ácido folínico (5-formir.tetrahidrofotato) puede incrementar [a toxicidad de [a capecitabina. Inhibidores de [a reductasa de dihidrofotato (IDHF): btoquean [a conver_ sión de[ ácido fólico en sus formas activas, reducen [a concentración p[asmática y eritrocítica de fotato. Los IDHF incluyen aminopterina, metotrexato, sulfasalazi na, pirimetamina, triamtireno y tri metopri m. Administrar ácido fotínico a[ mismo tiempo.

Antiinflamatorios no esteroideos: inhiben atgunas enzimas dependientes de fo[ato; incluyen ibuprofeno, naproxeno, indometacina y sutindac. La cotestiramina, cotestipot, cicloserina, isotretinoína, anticonceptivos

orales, metitprednisolona, enzimas pancreáticas, pentamidina y sutfasala_ zina disminuyen [a absorción det ácido fólico o aumentan su excreción. Tabaquismo y consumo de al.cohol: pueden reducir [a concentración del fotato sérico.

Marcadores genéticos: la malabsorción congénita de folato, la deficiencia de reducrasa de merileneretrahidrofolato (MTHFR) y el déficit de formiminotransferasa son defectos genéticos. La deficiencia de MTHFR causa problemas neurológicos, incluso sin anemia megaloblástica. Los polimorfismos de MTHFR en el cromosoma I afectan a más del l0 Vo de la población mundial, sobre todo a los caucásicos. Los parrones de metilación del DNA variada influyen en la respuesta biológica a los componentes alimenlarios y ticeversa (Milne¡ 2006).

Ctínica/antecedentes Pruebas de laboratorio Thlla Peso

Índice de masa corporal Antecedentes dietéticos

Presión arterial Ingresos y egresos

Pérdida de peso Anorexia, trastornos de la nutrición Lengua roja, dolo-

rida y lisa Diarrea Fatiga, letargo Cicatrización de heridas deficiente Extremidades frías ¿Antecedentes de abuso de

y adquiridas. Si bien la insuficiencia mateffra de folato en el periodo periconcepcional ocasiona defectos del tubo neural, también hayerro_ res congénitos del metabolismo del folato que agravan el problema. La metilación del DNA se produce por transferencia de un grupo metilo desde la S-adenosilmerionina (SAM) hasta la citosina fÁ¡atf_ maleky et al., 2004).La SAM sirve como donador de un grupo metilo en funciones importantes como la conversión de noradrenalina en adrenalina; la remodelación de la cromatina; la inhibición y modificación del RIVA; y el reordenamiento del DNA (Abdolmaleky et al., 2004). La ingestión prenaral de ácido fólico, ütamina B12, colina y

betaína influye en el grado de metilación del DNA (Waterland y Jirtle, 2004). La metilación influye en la susceptibilidad del adulto al asma, cáncer, autismo, enfermedad bipolar, enfermedad de Alzhei-

me¡ accidente vascular cerebral y esquizofrenia. La deficiencia de folato puede causar defectos congénitos del

tubo neural y anemia megaloblástica; la insuficiencia de este nutri_ mento se relaciona con concentración sanguínea alta del aminoá-

alcohol?

Volumen celular medio

Leucopenia. leuco F.r.. tolato errtrocltrco (< n*,zml) , t"otformimino---'' Acido ' 140.- --o' - meJor glutámico urinaFolato sérico rio desPués de (< 3 nglml) carga de histi¿Alelos de MTHFR? dina Hiperhomocistine- ^ Pruebasserolósicas 'ilÑ;iiüf Para antrcuerPos

mmol/L) Hiperhomocistine-

.

mta moderada (26.50 mmol/L)

bajos u.-ogr.bi"i y . nematocrlto Eritrocitos

contra células parietales v fac-

tor intrínseco (FI) (a diferencia de Prueba de

Schillins)

Biometría hemática completa (células macrocíticas)

Transferrina B12 sérica _^.

teserrco(l)

INTERVENCIóN l

13

oBJETrvos

Aumenrar el folato en la dieta y complementos de ácido fólico

para aliviar la anemia. Mejorar la dieta para proporcionar los nutrimentos necesarios y producir eritrocitos: folato y otras üraminas del complejo B, hierro y proteínas. Enseñar al paciente a corregir hábitos alimentarios deficientes si es el caso. Reconocer síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca, síndrome de asa ciega, megacolon congénito o adquirido, enferme_

.

s¡ccrór 12

HEMAT0L0cÍn; nHENIls Y TRAsToRN0s

snlcuÍuros 703

Ácido fólico

l,iál-l-*s-Hrnn

I

5-Formil THF

-

Serotonina

\

5HT

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Tr¡ptófano

Fenilalanina

5,10-Metilenotetrahidrofolato

{*':"',.\@

rGuanidoacetato

(rHF)

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MTHFR

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T¡rosina Dopa

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Hipotaurina

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Ácido gtutámico ácido sulfinilPirúvico

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'f tnos,na cistation,nt -'i"ó i

IF Hvn co^ /,;,, co'aQ"isteína

Taurina

Ácidovanirirmanl*[.

s.,."fl16¡¡ _Ácido

gtutámico + ATp

@l T) y espina bífida en dos lactantes. Los antecedentes dietéticos muestran ingestión deficiente de folato en ta dieta y fal.ta de uso de suplementos. Le disgustan [as frutas y verduras. Diognóstícos nutricionsles (Pf§): ingestión insuficiente de fotato (NI 5.9.1.9) por ta fatta de fuentes atimentarias de ácido fó[ico en [a dieta diaria, manifestada por cefatea, fatiga, descenso deI folato sérico y eritrocítjco, y eI nacimiento de dos [actantes con espina bífida en [os úttimos cinco años. Fatta de conocimiento acerca de tos alimentos y [a nutrición (NB 1.1) por [a fatta de exposición previa e interés en información nutricionat, como [o muestra [a falta de ingestión diaria de fuentes de folato, sobre todo frutas y verduras. Intervencíones.' ND 3.2.1, 3.2.3.9, suptemento muttivitamÍnico y minerat, complemento adicional de ácido fótico con 400 ¡tg/dia. E1.2, modificaciones prioritarias a ta dieta, que incluyen La adición de fuentes atimentarias ricas en ácido fótico, información básica sobre [a pirámide atimentaria y ptaneación de comidas batanceadas. Vigitoncia y evaluoción: visita de seguimiento un mes después con aceptación de suplementos, recuerdo dietético con consumo diario de fuentes de ácido fótico y eficacia en [a planeación de comidas personates para cubrir las necesidades nutricionates básicas/raciones de [a pirámide atimentaria.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

.

Los complementos de ácido fólico son mejores que la dieta por sí sola para aliviar la anemia. La deficiencia de folato se trata por lo general con 800 a I 000 ¡rg de ácido fólico al día. El ácido folínico

una forma activa reducida. Hay que tener cuidado con la interacción entre la vitamina 812 y el ácido fólico, especialmente en ancianos' La vitamina B12 ayuda a la metilación del ácido fólico para que pueda ingresar a las célues

las. La forma en que se transporta es el 5-metiltetrahidrofolato. Como la deficiencia de ütamina B12 puede ocasionar una anemia similar a la producida por la deficiencia de folato, existe el riesgo

704

¡

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTo

de que un suplemento de folato retrase el diagnóstico de la deficiencia de 812, lo cual puede causar daño neurológico irreversible (Malouf, 2009). El 5-metiltetrahidrofolato es una opción para complemento y fortificación, sin la desventaja potencial de ocultar la anemia de la deficiencia de la vitamina 812 (Pentieva et al., 2004). Existen preparaciones comerciales que contienen 7.5 mg de L-metilfolato.

tan en cerca de 200 ¡rg por arriba de los requerimientos del adulto de 400 pg. El folato protege contra los defectos del tubo neural en

el primer trimestre.

gen MTHFRque influye en el metabolismo del ácido fólico requieren una marca especial de suplemento (con L-metilfolato) durante el embarazo. Las mujeres que tienen un alelo defectuoso en el

El consumo elerado de ácido fólico (> I mg al día) puede resolver la anemia pero ocultar una anemia por vitamina B12 correlacionada; es necesaria una vigilancia cuidadosa. El 5-metiltetrahidrofolato entra a las células mediante larios transportadores diversos de folato; en el interior se desmetila a tetrahidrofolato, la forma actila. Como la ütamina B12 es necesaria para esta convenión, su ausencia atrapa al ácido fólico en su forma inactira, como lmeúltetrahidrofolato. En los ancianos con deficiencia de vitamina B¡2, la concentración sérica alta de folato se üncula con anemia y daño cognitivo. Sin embargo, cuando el estado de la vitamina B12 es normal, la concentración sérica alta de folato se relaciona con protección contra el daño cognitivo (Morris et al., 2009). Las comidas atractivas pueden estimular el apetito. Hay que eütar las dietas de moda y las restrictivas. Las bebidas alcohólicas interfieren con el metabolismo y la absorción del folato. Los folatos de los alimentos se oxidan con facilidad y se destruyen si se cocinan por tiempo prolongado; debe adrertirse de ello a los

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

¡

No deben usarse plantas medicinales o complementos boánicos sin comentarlo antes con el médico.

EDUCACTóN NUTRTCIONA!, ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

. r

La ütamina C promueve la absorción de folato de los alimentos. Véase la Tabla 12-9 para consultar una lista de las fuentes de folato.

Las mujeres embarazadas deben recibir asesoría apropiada;30 Vo puede tener deficiencia de folato. Las necesidades diarias aumen-

pacientes.

TABLA 12-9 Fuentes de ácido fótico

Fuente

ÁCao fótico (yg)

Cereales para desayuno fortificados con 100 % del

vator

400

diario Hígado de res, cocido, estofado, 90

g

185

Guisantes "de ojo negro", inmaduros, cocidos,

hervidos,

105

alimentación por sonda o NPC, deben seguirse procedimientos cuidadosos de aseo manual. Si es necesaria la

Par"u

¡

media taza Espinaca congetada, cocida, heMda, media

taza taza

Frijoles blancos (Great Northern), heMdos, media

tatlos taza

100 90

Espánagos, cocidos, cuatro

85

Brócoli cocido, media

84

Arroz blanco, grano Largo, sancochado, cocido, media taza

enriquecido,

Frijoles horneados vegetarianos, entatados, una Espinaca, cruda, una

Educacíón del pociente: seguridod alimentario

taza

taza

taza Brócoli picado, congelado, cocido. media taza Fideos con huevo, cocidos, enriquecidos, media taza Aguacate, todas las variedades, rebanado, media taza Cacahuates, todas las variedades, asados secos, 30 g Lechuga romana, en trozos, media taza Germen de trigo, ordinario, dos cucharadas Jugo de tomate, entatado. 180 m[ Jugo de naranja, frío, inctuye concentrado, 3l¿ de taza Guisantes verdes, congetados, hervidos, media

Obtenida de NIH Fact Sheet, http://ods.od.níh.gov/factsheets/fotate.asp, 27 de díciembre de 2009.

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sECCIÓN 12

.

HEMATOLOGÍA: ANEMIAS Y TRASTORNOS SANGUÍNEO5

705

AN EMIAS H EMOLÍTICAS DEFINICTON ES Y ANTECEDENTES

Disnea Mareo Edema Palidez Epistaxis, encías

En la anemia hemolítica, los eritrocitos tienen una membrana anormal, que ocasiona hemólisis. Los eritrocitos se destruyen a un ritmo mayor que el de su producción en la médula ósea. En los casos graves durante la lactancia puede provocar encefalomalacia. La incidencia de todos los tipos de anemias hemolíticas es de cuatro en 100000 personas en Estados Unidos. El tratamiento incluYe algunas veces esplenectomía o esteroides. La mayor parte no está afectada de manera específica por la ütamina E. Los tipos de anemias hemolíticas incluyen enfermedad por hemoglobina SC, anemia hemolítica debida a deficiencia de deshidrogenasa

de glucosa4fosfato (G6PD), eliptocitosis hereditaria,

sangrante§

Orina oscura Ictericia, esplenomegalia Párpados hinchados Debilidad, confusión Escalofrío

esferocitosis

hereditaria, anemia hemolítica autoinmttnitaria idiopática, anemia hemolítica no inmunitaria causada por agentes químicos y anemia hemo lítica inmunitaria secundaria. Este texto describe las anemias aplásica y drepanocítica y la talasemia. En la Tábla 12-10 se describen algunos de estos tipos de anemias.

Soplo cardiaco

Hemosiderina en orina CTUH

Pruebas de

Transferrina

laboratorio

Glucosa

Fatiga, intolerancia al ejercicio

Bilirrubina

(t)

Aminotransferasa Eritrocitos (J) de aspartato (t) Hemoglobina (J) Prueba sanguínea Recuento reticulocíde G6PD tico (1) Proteína C reactila Tocoferol cr sérico

Hemoglobina en orina

INTERVENCION

.t-

A

VALORACTÓry, VIGILANCIA Y EVALUACION

I f

Marcadores genéticos: algunos tipos de anemia hemolítica tienen factores genéticos.

Ctínica/antecedentes Índice de masa cor-

poral

Talla

Antecedentes dietéticos

Peso

TABLA

12-10

Percentil de creci-

miento Presión arterial Taquicardia

Eütar mayores complicaciones. Corregir la anemia o los déficits de nutrimentos, como la ütamina E.

N r ¡ .

oBJETIvos

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Proporcionar la dieta en la forma acostumbrada para la edad y el sexo.

Evitar el exceso de hierro. Asegurar un consumo adecuado de vitamina E y zinc, que puede ser deficiente. Las fuentes adecuadas de l'itamina E incluyen ger-

Tipos de anemia hemotítica

Tipo

Descripción

Anemia hemotítica autoinmunitaria

Trastorno autoinmunitario raro que se caracteriza por [a destrucción prematura de eritrocitos. En condiciones normates, los eritrocitos tienen un promedio de vida de 120 días antes de que eI bazo los e[imine, pero en esta afección se destruyen en forma prematura. La produccíón de nuevas cétulas por [a méduta ósea no puede compensar. Esta anemia ocurre en individuos que tenían con anterioridad un sistema eritrocítico normat. Los pacientes con anemia hemotítica autoinmunitaria sueLen estar retacionados con trombosis. Es una anemia hereditaria en [a cual los eritrocitos tienen forma de esferas más que su aspecto normal de dona' 0curren ictericia y anemia por destrucción de tas cétutas anormates por e[ bazo. La remoción quirúrgica del

adqui rida

Ictericia hemoLítica familiar (anemia esferocítica) Anemia por deficiencia de deshidrogenasa de gLucosa-6-fosfato

Anemia hemotítica no esferocítica hereditaria

Anemia hemotítica sensibte a [a

ütamina

E

bazo suete estar indicada. No hay curación permanente. o/o de los varones de raza negra en Estados Unidos y también es frecuente Esta anemia se observa en cerca de 10 La gravedad difiere entre diversas poblaciones' En [a forma más freo asiáticas. personas Meditenáneo del. en cuente en ta pobtación de raza negra en Estados Unidos, ta deficiencia es [eve, y [a hemótisis afecta sobre todo más grave porLos eritrocitos de mayor tiempo. En personas de raza btanca, [a deficiencia de G6PD tiende a ser que incluso los eritrocitos másjóvenes están atterados. Afecta a millones de personas en e[ mundo, en particu-

lar en áreas susceptibtes a[ patudismo. Grupo de trastornos hematotógicos genéticos raros caracterizado por eritrocitos defectuosos que no tienen una "forma esférica" anormal (esferocitos). Se cree que las membranas de los eritrocitos, e[ metabotismo anormaI pirude un químico de ta hemogtobina (porfirina) y [as deficiencias en ciertas enzimas como G6PD o cinasa de vato son causas de estas alteraciones. Esta afección puede ocurrir en lactantes que reciben ácidos grasos potiinsaturados sin ütamina E adecuada. Los niños con fibrosis quística deben someterse a detección de anemia hemotítica con deficiencia de vitamina E.

7O6

NUrRrcróN, DrAGNósTlco y

TRATAMIENT0

MUESTRA DTL PROC§so D§.ATTNCIéN NUTRICIONAL

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

o Pérdida de peso no intencional Datos de voloración: IMC 20, pérdida de peso reciente det 10 %. Molestia GI y patidez. Diagnóstico de anemia hemotítica con esptenec-

r

tomía ptaneada. Diognósticos nutricionales (PES): pérdida de peso no intenciona[ relacionada con molestia GI y pérdida del apetito, como to demuestra

No deben consumirse plantas medicinales o complementos boránicos sin comentarlo antes con el médico.

Los preparados de flavonoides, comercializados para diversos efectos y por lo general seguros, deben evaluarse con cuidado porque se han notificado interacciones farmacológicas tóxicas con los flavonoides, anemia hemolÍtica y otros problemas (Galati y O'Brien, 2004).

La pérdida reciente de peso de 10 % en seis semanas.

Intervenciones.' preparar para esptenectomía; usar atimentos densos en nutrimentos y altos en catorías a tolerancia, como batidos de leche o ponche de leche, con o entre las comidas. Educar a[ paciente acerca de formas para aumentar [a ingestión de alimentos cuando no se aH-

EDUCACToN NUTRTCT0NA!, ASESoRIA

Y MANEJO DE LA ATENCION

menta bien.

Vigilancia y evaluoción: evaluaciones posoperatorias; retorno del apetito y mejoría de [a ingestión. Sin pérdida de peso adicionat; a[ final recuperación de peso.

.

Para la anemia hemolítica sensible a la deficiencia de vitamina E explicar, en términos claros, la función de la vitamina E en la oxidación y utilización de Iípidos. Indicar las fuentes de ácidos grasos poliinsaturados y la razón por la cual deben controlarse los excesos. Mencionar también las fuentes de ütamina E en la dieta; las fuentes naturales tienen mayor biodisponibilidad que las sintéti-

men de trigo, almendras, semillas de girasol, aceite de girasol o cártamo, mantequilla de cacahuate, cacahuates, aceite de maí2, espinaca, brócoli y aceite de soya. Las fuentes de zinc incluyen ostiones, pierna de res, cangrejo, cerdo, pollo, langosta, frijoles horneados, nueces de la India y yogur. Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

r

r

probable que se indique vitamina E hidrosoluble (tocoferol o) a diario para la anemia hemolítica sensible a la deficiencia de vitamina E. No debe tomarse con complementos de hierro, que pueden interferir con su utilización. Las personas con deficiencia de G6PD deben eütar la exposición a ciertos fármacos, como ácido acetilsalicílico, algunos antibióricos suministrados para tratar infecciones, habas y bolas de naftalina. Los fármacos pueden mejorar la anemia hemolítica autoinmuniEs

taria. Cuando se usa prednisona, debe vigilarse la aparición de sus efectos colaterales. En casos difíciles se utilizan anticuerpos monoclonales, como el rituximab; parece una alternativa segura y efectiva (Hoffman, 2009).

r

cas.

Comentar la tolerancia al ejercicio y la capacidad para consumir cantidades suficientes de alimentos en relación con la fatiga.

Educación del paciente: seguri dod olimentorio Si es necesaria la alimentación por sonda o NPC, deben seguirse procedimientos cuidadosos de aseo manual.

Pava m¡is información

o

American Autoimmune Related Diseases Association, Inc.

http://w.aarda.org

. o

Medline http://www.nlm.nih.gov,/medlineplus/encylarticle/000571.htm

NIH - Hemolytic Anemias

http://www.nhlbi.nih.govlhealth/dcilDiseases/halha_whatis.html

ANEMIAS HEMOLÍTICAS: REFERENCIAS Galati G and O'Brien PJ. Potential toxicity of flavonoids and other dietary phenolics: significance for their chemopreventive and anticancer properties.

ree

Rndic Biol Med.37t287,2004.

Hoffman PC. Immune hemolytic anemia-selected topícs. Hematolog Am

Soc

Hematol Educ Prugran. 8G-86, 2009.

AN EMIA FERROPENICA DEFINICION ES Y ANTECEDENTES La hemoglobina transporta el oxígeno a los tejidos y el dióxido de carbono hacia los pulmones, de donde se espira. La concentración de hemoglobina r,aría con el sexo, edad, altitud y tabaquismo. En el larón adulto y los ancianos, la deficiencia de hierro casi siempre se debe a la pérdida crónica de sangre. En niños y mujeres es probable que el pro. blema sea la ingestión insuficiente de hierro. El nutrimento que más a menudo es causa de deficiencia en el mundo es el hierro. La deficiencia de hierro o ferropenia afecta a dos mil millones de personas, la mayoría de las cuales üve en países en desarrollo (Llnch, 2005).

La anemia ferropénica es la consecuencia de consumo inadecuado, eritropoyesis o absorción de hierro defectuosas, pérdida de sangre o demandas por embarazos muy cercanos entre sí (Tabla l2-ll). Las consecuencias sistémicas graves incluyen alteración de la función cognitiva, coiloniquia y baja tolerancia al ejercicio. El hematócrito es la medición de los eritrocitos aglomerados por centrifugación en un volumen de sangre determinado. La transferrina es una proteína transportadora que capta el hierro en el intestino. La absorción de hierro ocurre en la forma ferrosa; el almacenamiento tiene lugar en hígado, bazo y médula ósea. Véase la Tábla 72-12 para el contenido de hierro de varias fuentes corporales. Cerca

SECC]ÓN 12

12-11

TABLA

TABLA

Etapas de [a deficiencia de hierro Intervalo

Etapas de [a deficiencia

hieno Etapa 1

de

Indicador

diagnósüco

Hieno teñibte en [a méduta ósea

Ausente

las Capacidad total de unión hierro con hierro

Agotamiento de reservas de

ml'

400 ¡rg/100


T reduce el riesgo en 15 % a 18 % (Leüne et al, 2010). Por último, la fosfatasa y el homólogo de la tensina eliminados en el cromosoma 10 (PTEN) se vinculan con cáncer colorrectal en etapa avanzada (Bowen et al., 2010).

Genotipificación Clinica/antecedentes Anorexia MTHFR Deshidratación, desTalla equilibrios elec- Prueba de sangre Peso fecal oculta trolíticos Índice de masa corObstrucción intesti- Hematócrito y poral hemoglobina nal, abscesos ¿Obesidad? (J) Fístula ;Pérdida ponderal Fe sérico ProctoscoPia no intencional? Transferrina Colonoscopia Antecedentes dietéNa* Thcto rectal ,,+, , ü/ ticos l\ (a menuoo Hemorragia rectal, Pruebas de Colesterol, triglicérlolor ridos laboratorio Hábitos intestinales Recuento linfocítico AntÍgeno carcino. irregulares total (variable) embrionario Diarrea y estreñiLeucocitos, tasa de (cEA 125) miento alternaeritrosedimenta8-OHdG en criptas dos ción (1) colorrectales Distensión abdomiAlbúmina, transtirenal, inflamación Citología de lavado l

Heces adelgazadas, en punta de

lápiz Debilidad

colónico

tina

Proteína C reactiva Folato, B12 séricos Mg2*, ca2* Homocisteína sérica Zinc sérico

INTERVENCIÓN

A

oBJErIvos

Disminuir los residuos, en particular con obstrucción, hasta que la fibra se tolere mejor. Eütar la rápida pérdida de peso; corregir la anemia. Mantener la deshidratación. Contrarrestar los efectos adversos de los tratamientos: quimioterapia, resección o radiación. La asesoría nutricional mejora los resultados de los pacientes que reciben radioterapia (Ravasko et

al.,2005). Proporcionar nutrimentos en una forma tolerable: oral, parenteral o enteral.

rancia. Educar a[ paciente acerca de los cambios dietéticos que pueden ser provechosos. Brindar asesoría sobre posibles procedimientos nutricionates (es decir, cotostomía) después de [a reseccjón quirúrgica. Vigitancía y evoluación: sin pérdida de peso adicional antes de [a operación. Toterancia de [a fibra en [a dieta y e[ suplemento. Preparacjón adecuada para ta intervención quirúrgica, seguida de cambios apropiados en e[ método de alimentación y asesoría después de [a cotostomía.

Incluir cantidades suficientes de folato y ütamina 86, ya que la síntesis alterada del DNA influye en la carcinogénesis (Sharp et I a a

aI.,2008). Aportar suficiente vitamina D3 (Grant, 2009). Evitar o reducir la diarrea por inanición. Proteger contra las recurrencias mediante los cambios alimentarios indicados en la Thbla

N

lll3.

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Puede requerirse nutrición parenteral central o alimentación con sonda por un periodo prolongado; incluir glutamina. Administrar líquidos parenterales con electrólitos, ütaminas C y K y selenio adecuados (si se usan durante un periodo prolongado). Vigilar la propiedad del consumo de ütamina D, calcio, hierro, zinc y grasa. Con la resección ileal puede ocurrir deficiencia de ütamina B¡2 y la pérdida de sales biliares en la diarrea. La hiperoxaluria y los cálculos renales de oxalato pueden ser un problema. Con la resección intestinal masiva pueden presentarse malabsorción, desnutrición, acidosis metabólica e hipersecreción gristrica. Con la ileostomía y colostomía, el equilibrio de sal y sodio,/agua es un problema. Pueden requerirse dietas para ostomías (véanse las secciones sobre ileostomía y colostomía en la Sección 7). Aumentar la energía y asegurar proteÍnas adecuadas. Reducir la fibra hasta que se tolere. Al final se aumentan los granos enteros, lo que incluye pan de centeno, cereales, frutas y hortalizas.

Consumir menos alcohol y más ácido fólico en espinaca, brócoli, espárrago, aguacate,jugo de naranja, frljoles y cereales fortificados (Kim,2007). Comer menos carne roja; incluir más aves, pescado, tofu y frijoles como fuentes proteínicas.

Analizar la inclusión de otros alimentos Protectores, como los ricos en calcio; luteína y licopeno (tomate, sandía, espinaca, col rizada, germinados, brócoli, lechuga romana y toronja rosada); comino; fibra de cereales, frijoles, verduras y fruta; flavonoides (manzana, cebollas, té verde y té de manzanilla); verduras crucí-

762

NUTRrcróN, DrAGNósTrco

y

TRATAMTENT0

feras; café; ácidos grasos omega-3 de pescado y nueces de Castilla; alimentos con selenio, como nueces de Brasil, y grasas no saturadas, como semilla de linaza, salmón y aceites de canola y oliva.

Un complemento multiütamínico es benéfico, en particular para ácido fólico y ütaminas Bo y D:. Vigilar con cuidado la intolerancia a la lactosa. Usar productos con enzimas de lactasa cuando esté indicado. Debe fomentarse la actividad física tanto como sea posible.

fibra para aludar al manejo intestinal, sobre todo en pacientes

r

¡ .

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates La quimioterapia puede aplicarse por seis a ocho meses, sobre todo en el cáncer de colon en etapa 3. Vigilar la aparición de efectos colaterales porque estos agentes pueden tener un efecto adicional en la función intestinal. La combinación multifarmacológica de oxaliplatino, fluorouracilo y ácido folínico se considera hoy día el tratamiento de referencia para el carcinoma colorrectal metasásico (Caraglia et al., 2005). El fluorouracilo más levamisol, metotrexato, mitomicina, lomustina y vincristina pueden provocar diarrea, náusea, vómito, leucocitos bajos y llagas bucales. El uso del bevacizumab conduce a una reducción significativa de muertes por cáncer colónico. El cetuximab, cuando se añade a la quimioterapia, contrae los tumores y retrasa la progresión. Los inhibidores de COX-2 son útiles porque 50 Va de los pólipos y 85 % de los tumores colónicos en seres humanos sobreexpresan COX-2 (Samoha y Arber, 2005). El antiinflamatorio no esteroideo diclofenaco es un inhibidor preferencial de COX-2, que puede ser un agente quimiopreventivo efectivo en el cáncer de colon (Kaur et al., 2009). Las dosis bajas regulares de ácido acetilsalicílico pueden reducir la producción de prostaglandinas; puede presentarse hemorragia gastrointestinal.

incluya una prescripción nutricional indiüdualizada y asesoría

o e

.

sin consultarlo antes con el médico. Los viámeros del folato (tetrahidrofolato, 5, l0-metilenotetrahidrofolato) deben estudiarse más para aclarar su participación en el cáncer colorrectal (Sha¡p et al., 2008). Con el metotrexato hay que eütar la equinácea; puede dañar al hígado. Un suplemento de ütamina D3, como I 100 UI al día, parece benefi cioso (Grant. 2009). La complementación con dosis bajas de aceite de pescado puede ser útil para reducir la inflamación. El extracto de pepino de mar contiene frondanol A5, un extracto glucolípido con propiedades quimioprotectoras potenciales (Janakiram et al., 2009). La naranja ácida (Citrus aurantium) tiene limonoide, con propiedades protectoras (Perez et al., 2009).

á

|l r

EDUcAcróN NurRrcroNA!, AsEsoRÍA Y MANEJO DE LA ATENcIÓN

Al principio, limitar los alimentos que pueden generar gas, como el maí2, brócoli, coliflor, frijoles, col, melón y bebidas carbonatadas. Proporcionar instrucciones sobre la hidratación y el uso de

mejora la ingestión de calorías y proteínas, el estado nutricional, la calidad de üda; y reduce los síntomas de anorexia, náusea, vómito y diarrea (American Dietetic fusociation, 2010). Fomentar la participación de la familia en todos los niveles de atención. Explicar cómo prevenir la formación de pólipos en el futuro. La observancia cuidadosa con dieta baja en grasa y alta en fibra se relaciona con menor riesgo de recurrencia de un adenoma (Sansbury et al., 2009). Omitir los ácidos grasos trans lo más posible (Vinikoor et al., 2009). La ingestión elevada de flavonoles, que se

encuentran en altas concentraciones en los frijoles, cebollas, manzanas y té, también se vincula con un menor riesgo (Bobe et al.,2008). Sugerir la ingestión de moras, chocolate, café, alimentos de soya,

folato en alimentos y suplementos, luteína y carotenoides de frutas y

verduras, así como granos integrales como centeno.

¡

Alentar el consumo de productos lácteos para obtener calcio, üta-

. r

Alentar la actiüdad física cuando sea factible. La vigilancia después del tratamiento curativo incluye por lo general la obtención del historial clínico y exploraciones físicas a intenalos cada seis meses durante cinco años, después cada tres meses por dos años y luego cada seis meses durante tres a cinco

mina D y lactosa. Si es necesario, usar la enzima lactasa.

años (Sunga et al,. 2005).

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos (véase ta Tabla 13-8) No deben usarse plantas medicinales o complementos bofánicos

con cáncer rectal. Los familiares (descendientes y parientes en primer grado) deben someterse a un tacto rectal anual a los 40 años de edad, pruebas para sangre en heces después de los 50 años de edad y sigmoidoscopia o colonoscopia después de los 50 años cada tres a cinco años. La asesoría médica puede incluir el uso regular de ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroideos. Explicar el régimen dietético adecuado para cualquier problema específico. La terapia nutricional médica (TNM) semanal que

Educoción del pocíente: seguridod olimentaria

r

Educar al paciente acerca de los aspectos de seguridad alimentaria. Explicar la manipulación segura y la preparación de los alimentos,

el mantenimiento de los alimentos a temperaturas adecuadas, el uso de agua estéril y el recalentado apropiado de la comida.

Para mús información

e e .

Colon Cancer Page http: / / lama.ama-assn.orglcgilrepnnr/

3O0 / 23

/ 2816.pdf

Medlinelnformation-ColorectalCancer http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/colorectalcancer.html National Colorectal Cancer Action Campaign http: // www.cd.c.gov / cancer / screenforlife/

CÁNCgn CoLoRRECTAL: REFERENCIAS American Dietetic Association (ADA). Eüdence analysis library: Oncology. Accessed January 8, 2010, at http://www.adaevidencelibrary.com/ topic.cfm?cat:3250. Bobe G, et al. Dietary flavonoids and colorectal adenoma recurrence in the Polyp Prevention Trial. Cancn Epidemiol Biomarkrs Prn. 77 :1344, 2008. Bowen KA, et al. PTEN loss induces epithelial-mesenchymal transition in human colon cancer cells. Anticancr Res.29:4439,2009. Caraglia MD, et al. Chemotherapy regimen GOLF induces apoprosis in colon cancer cells through multi6

semanas

Fase de aumento de grasa; e[ apoyo

l.a

que comienza [a

nutricional vigoroso

puede producir reservas de grasa excesivas

sECCIÓN 14

de I L de sangre es igual a la pérdida de 500 mg de hierro y 50 g de proteína plasmática. La proteína C reactiva es un factor de riesgo para los resultados cardiorasculares y la mortalidad en la población general; predice mortalidad por todas las causas (\Arinklmayer et al., 2005). Las concentraciones séricas preoperatorias de albúmina pueden anticipar resultados quirurgicos, como sepsis, insuficiencia renal e infecciones mayores. La identificación temprana de los pacientes de alto riesgo sometidos a una operación mayor permite ofrecer una atención intensiva. Después de la intervención, la presencia del síndrome de reacción inflamatoria sistémica es un factor de predicción de sepsis posterior (Mokart et al., 2005). Otros factores de riesgo del paciente que predicen morbilidad posoperatoria incluyen anestesia y complejidad de la intervención. Se recomienda una dieta completa y equilibrada después de la operación. Una dieta de líquidos claros tiene alrededor de 600 kcal/ día y las soluciones de glucosa al 5 Va en agraposeen sólo 170 kcal/L-

corporal Cambios de peso Antecedentes dietéticos Presión arterial Ingresos y egresos Náusea, vómito

Estreñimiento Anorexia Infección de vías urinarias Integridad cuánea; úlceras por decúbito

segura (Lucha et al., 2005). Puede lograrse un mayor ritmo de recuperación si se mejora el estado metabólico del paciente antes (hidra-

carga de líquidos), durante (p. ej., anestesia epidural) y después (p. ej., alimentación oral temprana) de una operación (Fearon y Luff, 2003). La cicatrización de las heridas incluye células sanguíneas, tejidos, citocinas, factores de crecimiento y demanda metabólica de nutrimentos. Se requiere vitamina A para la formación epitelial y ósea, diferenciación celular y función inmunitaria. La ritamina C es necesaria para la formación de colágena, función inmunitaria adecuada, y como un antioxidante tisular. La proteína adecuada es absoluta-

ALTERACIONES

Ctínica/antecedentes Antecedentes de deshidratación o Talla cicatrización Peso lenta de Ia Índice de masa

Está demostrado que la alimentación oral posoperatoria temprana es

tos de carbono

.

QUIRÚRGICAS

801

Kca2*

Mg't Fósforo (P)

Transfusiones

Electrólitos urinarios

Pruebas de

Osmolalidad sérica Equilibrio de N

herida

Iaboratorio Glucosa Proteína C reactila Recuento plaqueta-

rio Albúmina, transtiretina Nitrógeno ureico sanguíneo

Creatinina

Transferrina Tiempo de protrombina o índice normalizado internacional Hemoglobina y hematócrito Fe sérico

Vitamina

812

Nan

y

mente esencial para una cicatrización apropiada de la herida. Las concentraciones tisulares de los aminoácidos arginina y glutamina (GLN) pueden influir sobre la reparación de la herida y la función inmunitaria. La deficiencia de glutamina en el músculo esquelético es un marcador metabólico sobresaliente que indica pérdida aguda de músculo esquelético (Roth y Oehler, 2010). Pueden activarse señales para ahorrar calorías a fin de proteger a los órganos, en forma parecida a la hibernación; esto puede explicar el gasto energético bajo en los pacientes con septicemia (Roth y Oehle¡ 2010). Su empleo en varios productos para alimentación enteral o parenteral es aceptado en muchas instituciones. Los indiüduos que reciben inmunonutrición enteral con múltiples nutrimentos antes y después de una intervención GI mayor tienen a menudo menores costos terapéuticos. La arginina es útil para la cicatrización de heridas después de un traumatismo (Wilmore, 2004; Wittman et a1., 2005). La cirugía mayor, el traumatismo esquelético, la inmoülización prolongada y el daño al tejido blando van seguidos de pérdida de calcio. La ütamina C puede destruirse por la inflamación extensa en condiciones posoperatorias' La Tabla 142 indica la extensión de las resenas corporales de nutrimentos' Mayores resen'as de nutrimentos tienen una ventaja en la mayoría de las operaciones.

INTERVENCIóN

.{_

t3

oBJETrvos

Preoperatarios

¡

Mantener o aumentar las resen'as. Muchos de los pacientes que ingresan a los hospitales están desnutridos; por lo tanto, la valoración preoperatoria y la nutrición deben destacarse. Algunas instituciones utilizan una carga intravenosa de glucosa y potasio en pacientes no diabéticos v sin trastornos respiratorios como preparación quirúrgica.

14-2 Tiempo requerido para que las reservas corporates de nutrimentos se agoten en suietos bien nutridos

TABLA

Nutrimento

Tiempo

Aminoácidos

Varias horas

Hidratos de carbono

13 horas

Sodio

2a3días

Agua

4 días

Zinc

5 días

Grasa

20 a 40 días 30 a 60 días

Tiamina

Vitamina

VALORACIó ry, VIGILANCIA

Y EVALUACION

Marcadores genéticos: la cirugía puede ser necesaria para corregir algún trastorno genético, como la cardiopatía con¡¡énira-

C

60 a 120 días

Niacina

60 a 180 días

Riboflavina

60 a 180 días

Vitamina A

90 a 365 días

Hierro

125 días (mujeres); 750 días (varones)

Yodo

1

000 días

Calcio

2

500 días

Tomado de Guthrie H. Introductory

nutition, Tth ed.5t

College Publishers, 1989.

Louis: Times Minoy'Mosby

802

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

MUTSTRA DEL PROCTSO DT AT§NCIóN NUTRICIONAL

14-3 Medición del gasto de energía en la enfermedad grave

TABTA

Pérdida de peso involuntaria Dotos de vslorución (fuentes de información): registros atimentarios. reportes de ingresos y egresos, antecedentes médicos, vatoración de depresión.

Diagnóstico nutricionol (PES): NC-3.2. Pérdida involuntaria de peso retacionada con depresión y fatta de apetito después de [a amputación proximal a l.a roditta, como [o demuestra ta pérdida > 6 o/o €n Las úl.timas dos semanas y [a declaración "Ya no tengo ganas de comer". Intervención: suministro de atimentos y nutrimentos: ofrecer alimentos densos en nutrimentos y catorías hasta que e[ apetito mejore. Asesorar sobre [a ingestión deseada de atimentos y bebidas para [a cicatrización de heridas. Coordinar [a atención: revisar e[ estado depresivo

y [os fármacos o asesorar con e[ equipo de satud. y evaluoción: mejoría de [a ingestión de atimentos,

Vigiloncío

acuerdo con los registros de ingresos y

y vetocidad de cicatrización de

La

de egresos. Mejor estado del peso

La medición del gasto de energía mediante calorimetría indirecta es e[ método más exacto para determinar las necesidades. Para uso de corto ptazo, se recomiendan las ecuaciones predictivas. como e[ cálculo de lreton-Jones para et apoyo nutricional. Ecuaciones de lreton-Jones para gasto catcutado de energía (estimated energy expenditure, EEE) (Ireton-Jones y Jones. 1998)

1. Paciente que respira en forma espontánea:

EEE

= 629

- tf(E)

+ 2S(P)

-

6oe(0)

2. Paciente con respirador: EEE= 1784

-

11(E) + 5(P) + Zaa($ + 239(T) +

804(a) = edad en años; P - peso en kg; 0 = obesidad (> 130 0/o de[ peso corporaI = género (femenino - 0, masculino = 1); T = diagnóstico de traumatismo (ausente = 0, presente = 1); Q = diagnóstico de quemadura (ausente = 0, presente = 1). Clave:

E

ideat);

G

herida. Disminución de [os síntomas

de depresión con e[ medicamento.

¡ r

.

Identificar riesgos de episodios cardiacos después de la opera-

Impedir infecciones y sepsis, que pueden ocurrir en más de l0

ción, que son frecuentes y costosos (Maddox, 2005). Preparar a los pacientes con obesidad patológica. Los tejidos grasos no son resistentes a las infecciones; son difíciles de suturar y proclives a la dehiscencia. Se necesita más anestesia en la morbilidad por obesidad y además es difícil salir de ella. Debe instituirse una pérdida de peso controlada antes de la intervención siempre que sea posible. La glucosa sérica elelada a la admisión es un factor preciso que anticipa infección posoperatoria, duración de la estancia y mortalidad (Bochicchio et al., 2005). Es importante reducir la hiperglu-

de los casos quirúrgicos. Eütar la broncoaspiración, una importante causa de neumonía y la complicación más grave de la alimentación con sonda enteral. Ya no deben indicarse los métodos tradicionales de ügilancia clínica, como las tiras de oxidasa de glucosa y el colorante azul de

alimentos; se recomienda la evaluación de los volúmenes gástricos residuales. a a

cemia.

Posoperatorios

.

r o .

¡

Restituir las reservas de nutrimentos, como proteína y hierro perdidos por hemorragia u otras fuentes. Reponer las ütaminas y minerales importantes (vitamina C, se recomiendan cantidades de 100 % a200 Vo; ütamina K, zinc y vitamina A). Corregir los desequilibrios de líquidos, sodio, potasio y otros electrólitos. Promover la cicatrización de la herida. La herida quirúrgica tiene prioridad sólo los primeros cinco a l0 dÍas. Lafiierza de tensión de la herida llega al máximo a los 40 a 50 días. Indicar mayor inmunonutrición cuando sea necesario para prG porcionar cantidades suficientes de proteínas y energía para conservar la función muscular; estimular y proteger los enterocitos al tiempo que se limita la translocación bacteriana; mantener la función hepática tan normal como sea posible; y evitar o compensar alteraciones en la reacción inmunitaria. La arginina desencadena hormonas anabólicas (p. ej., insulina, hormona del crecimiento) y acelera la cicatrización de heridas (Zaloga et al., 2004). La arginina es importante para el crecimiento, cicatrización de heridas, función cardiovascular, función inmunitaria, reacciones inflamatorias, metabolismo de energía, función del ciclo de la urea y otros procesos metabólicos (Zaloga et al., 2004). Si bien es un tanto controversial, puede ser útil seleccionar un producto de alimentación con sonda y fortalecimiento inmunitario para operaciones GL Atender necesidades especiales como fiebre, traumatismo, embarazo y crecimiento en lactantes y niños.

Vo

Minimizar la pérdida de peso, que no es obligatoria. Prevenir o corregir la sarcopenia y la desnutrición proteicocalórica (DPC). La Tabla 143 describe el uso de los cálculos para el requerimiento calórico estimado cuando no se cuenta con la calorimetría indirecta. Con el reposo absoluto en cama, los adultos jóvenes pierden alrededor d,e I Vo de la masa muscular por día y los ancianos hastab

Vo

al día por sus menores concentraciones de

hormona del crecimiento, que mantiene el tejido muscular. Sentarse erguido en la cama, moverse, ponerse de pie y ejercitarse en cuanto sea posible y seguro es provechoso para los pacientes quirurgicos. Tratar el doloq coágulos sanguíneos y otras complicaciones. Tam-

bién puede haber estreñimiento y dificultad para la micción, sobre todo cuando se administran opioides y anticolinérgicos, la inactiüdad y la falta de alimentación.

Ó

ALIMENTOsY NUTRIcIóN

Preoperatorias

.

.

Como la desnutrición es un factor de riesgo reconocido para la morbilidad perioperatoria, debe usarse la calificación Nutrition ñsk Screening 2002para identificar a los pacientes con riesgo nutricional que pueden beneficiarse con la terapia de apoyo nutricional. La European Society of Parmtual and Enwal Nutritionyala adoptó en forma oficial (Schiesser et al., 2008). Adoptar una dieta rica en proteínas/energía o la alimentación por sonda o nutrición parenteral, en caso necesario. La nutrición enteral es efectiva, supone menos riesgos que la nutrición parenteral, disminuye las tasas de infección y reduce la estancia

SECCIÓN 14

en el hospital en pacientes gravemente enfermos (Grimble,

o

. .

¡

2005). Si el sujeto es obeso, se emplea una dieta baja en energía que incluya hidratos de carbono adecuados para que las resenas de glucógeno y las proteínas protejan la masa corporal magra. La glucosa sérica elevada al momento de la admisión es un factor adecuado de predicción de infección posoperatoria, duración de la estancia y mortalidad (Bochicchio et al., 2005). Asegurar que el consumo de zinc y ütaminas C y K sea adecuado. Los esquemas de limpieza intestinal suelen consistir en una dieta líquida por 24 a 48 horas antes de la exploración, lo que a menudo se relaciona con un cumplimiento inadecuado. Ofrecer a los pacientes un desayr-rno regular; además, una comida baja en residuos antes de la limpieza intestinal con solución oral de fosfato de sodio puede aceptarse y tolerarse mejor. Restringir en forma gradual la dieta a líquidos claros y después a NPO, nada por la boca (nil per os).

TABLA

¡

14-4

Et

.

ALTERACIONES

QUIRÚRGICAS

803

intestino detgado después de cirugía

E[ intestino detgado tiene una gran capacidad de adaptación, por [o que [a resección de segmentos pequeños no ocasiona casi nunca problemas

nutricionales.

.

Si se extirpa [a porción terminaI del íteon no se resorben las sa[es bitiares

y [a vitamina

"

812.

La diarrea puede ser masiva si se extirpa [a válvuta iteocecaljunto con [a porción terminaI det íl.eon. [o que resulta en una gran pérdida de etectrÓ-

litos e hipovotemia.

. . ¡

Puede requerirse cotestiramina para unir tas sales bitiares'

También puede ocurrir matabsorción de grasa con esteatorrea y absorción inadecuada de vitaminas A, D, E y K. Se necesitan trigticéridos de cadena media y complementos miscibles en agua. Pueden presentarse hiperoxaluria y cátculos renales. Es posibte que se requieran comptementos de calcio, consumo modificado de ácidos grasos potiinsaturados y unidores de hidróxido de aluminio.

Posoperatotios

¡

.

r

¡

¡

¡

r

Inmediatamente después de la operación, infundir glucosa, insulina o electrólitos según se requiera (Bossingham et al., 2005). A medida que el tratamiento progresa, la dieta también debe hacerlo, según se tolere, a una combinación de líquidos y sólidos. Lo mejor es una mezcla completa y balanceada de nutrimentos' El exceso de suplementos de ütaminas y minerales no incrementa la velocidad de cicatrización' En realidad, como el zinc y el hierro son nutrimentos para las bacterias, los excesos pueden

r

La hiperglucemia se vincula con cicatrización deficiente de la

.

herida, mayor susceptibilidad a las infecciones y otras complicaciones. Aunque la hiperglucemia posoperatoria se relaciona con aumento de las infecciones del sitio quirurgico, no hay eüdencia suficiente para respaldar un control glucémico estricto frente al convencional (l(ao et al., 2009). Los equilibrios electrolíticos son frecuentes después de una ope-

ser nocivos.

o

alimentación oral no es posible, indicar Ia nutrición enteral. Iniciar con alimentación mediante sonda l2 a l8 horas para reducir Ia sepsis y las complicaciones. Por 1o general, el intestino puede tolerar la alimentación temprana, incluso en pacientes con pancreatitis (Gabor et al., 2005; Lucha et al., 2005; Marek y Zaloga, 2004). La alimentación posoperatoria temprana casi siempre es segura, efectiva y rentable (Braga y Gianotti, 2005). Si la

ración; véase la Tabla 145.

También son frecuentes los desequilibrios hídricos' Deben ügiIarse los cambios en el gasto y concentración urinarios. Reüsar parámetros de laboratorio como el nitrógeno ureico en sangre, albúmina, sodio y glucosa. Buscar la presencia de fiebre. Calcular las necesidades de líquido; evaluar el uso de los registros de ingre-

Cuando sea necesario por compromiso GI prolongado o síndrome de asa corta, usar nutrición parenteral cenral. Hay que ser cauteloso con los lípidos intravenosos debido a que los ácidos grasos omega$ son proinflamatorios. [.os ácidos grasos omega-3 son aceP tables y no inflamatorios. El papel adaptativo del intestino delgado después de una intervención quirurgica se describe en la Tábla 144. Para una operación GI electila, la inmunonutrición especializada no debe ser una medida regular (Klek et a1., 2008). La nutrición enteral es preferible a la parenteral cuando el tubo digestivo es funcional (Zaloga, 2006). Los productos mejomdos con glutamina son

útiles, sobre todo en pacientes desnutridos; mejoran la concentración de antioxidantes (Grimble, 2005; Luo et al., 2008). Si es necesaria la nutrición parenteral, una fórmula complementada con glutamina disminuye en gran medida Ias infecciones en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos quirurgicos después de operaciones cardiacas, vasculares y colónicas (Estivarez et al., 2008). Con una dieta oral hay que ofrecer más líquidos e incluir fuentes de proteínas, zinc y vitaminas A y C para la cicatrización de la herida. Usar 25 a 45 kcal,/kg y I a 1.5 g proteína,/kg; esto varía según sean la magnitud de la intervención quirurgica y el grado de catabolismo. Puede haber pérdidas hasta de 5 a 15 g de nitró-

ffi -

J,'

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I

ll

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geno al día.

Un análisis de los estudios clínicos que usaron fórmulas enterales con complementos de arginina sugiere beneficios globales (Zaloga et a1.,2004). La arginina se encuentra en camarones, carne molida de res magra, semillas de calabaza, garbanzos, queso cottage, cacahuates y leche de soya.

Adaptado a partir de: Nettina, Sandra M.. MSN, RN. CS, ANP, The Líppincott ManuoL of Nursing Practíce,7th ed. Lippincott Wittiams & WiLkins, 2001.

804

NUTRrcróN, DrAGNósrrco

y

TRATAMTENTo

Asegurar que los medicamentos se administren con líquido y que se ofrezca líquido suficiente con las comi-

pueden ser intermitentes o continuas. Los riesgos del tratamiento intravenoso incluyen infiltración, sobrecarga de líquido, desequilibrios electrolíticos, flebitis o infección. Es importante calcular el volumen de las soluciones intravenosas cuando contienen glucosa, como lo indica este ejemplo:

sos y egresos.

120 ml de

.

das y entre ellas.

Es probable que se utilice la vía intravenosa para administrar líquidos en forma directa a una vena. Las soluciones intravenosas

Solución

Gtucosa a[ 5

D5W

2/3D & 1/3

Na+ (mmo/L)

Nombre

S

o/o

Glucosa a[ 3.3 % y

satina a[ 0.3

Cl- (mmot/L)

K+ (mmot/L)

Ca2+

(mmo/t)

0

0

0

57

51

0

0 0

Gtucosa

(mg/dl)

5000 3333

o/o

Salino normol

0.9olo NaC[

154

754

0

U

0

Lactoto de Ringer

Ringer con [actato

130

109

4

3

U

Seguir un protocolo interdisciplinario para tratar la deshidratación, como se muestra en la página siguiente.

r

Los alimentos antioxidantes son protectores. Consumir abundante té y los alimentos listados en la Tabla l3-2. La coenzima Q10 puede aludar a disminuir los marcadores de la aneiogénesis y las concentraciones de lípidos; los estudios están en proceso.

Fármacos y anestesia de uso frecuente en cirugía

y efectos adversos potenciales

. r

r I I r r

La anestesia retrasa la peristalsis; ingerir trocitos de hielo o beber sorbos pequeños de bebidas carbonatadas hasta que ceda la náuLos analgésicos deben proporcionar aliüo efectivo del dolor. La analgesia epidural en la cirugÍa GI produce una menor duración del íleo posoperatorio, atenuación de la respuesta al estrés, menores complicaciones pulmonares y mejor control del dolor posoperatorio y la recuperación (Fotiadis et al., 2004). Deben tomarse analgésicos con la anticipación suficiente para posibilitar una hora de comida agradable y sin dolor. Pueden requerirse antibióticos; vigilar los efectos adversos específicos para fármacos seleccionados.

r o . r

Puede necesitarse insulina si la hiperglucemia persiste. Los laxantes pueden agotar los electrólitos. Cuando puede alanzarse, está indicado un consumo elevado de fibra y líquidos abundantes.

La metoclopramida puede a1'udar en caso de íleo posoperatorio (Chan et al., 2005). Son posibles xerostomía o náusea después de su uso prolongado. La ütamina K puede aJudar con la coagulación. Casi nunca hay efectos adversos con esta inyección. La warfarina, un adelgazador de la sangre utilizado para eütar los émbolos, requiere que el paciente mantenga un consumo constante de alimentos con vitamina K (col, col rizaday espinaca) para controlar las concentraciones. La heparina no tiene consecuencias alimentarias.

Plantas medicinales, productos botánicos y complementos

r

EDUCACIéN NUTRICIONA.L, ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

Las interacciones entre plantas medicinales, anestesia y operación tienen que tomarse en cuenta. Para pacientes quirúrgicos, las plantas medicinales pueden afectar la sedación, control del dolo¡ hemorragia, función cardiaca, metabolismo, inmunidad y recuperación. Incluso hasta una tercera parte de los pacientes preoperatorios toma fármacos herbarios y muchos de ellos no informan el consumo de plantas medicinales durante la valoración preoperatoria, incluso si se les pregunra. En la Tabla l4-6 se describen las interacciones potenciales.

r r I

La inmovilización del paciente puede ocasionar efectos adversos indeseables. El paciente debe beber líquidos abundantes y moverse tan pronto como sea posible. Los indiüduos tienden a perder alrededor de 225 g por día al inicio del periodo posoperatorio. El aumento de peso durante este tiempo sugiere exceso de líquidos. Comer y beber lentamente para eütar la formación de gas por deglutir aire. Analizar la función de la operación como un "traumatismo programado"; ello suministra tiempo suficiente para el regreso a la homeostasis. Hay que comentar la prioridad de la cicatrización de heridas, fuerza de tensión y función de los nutrimentos (zinc, vitamina C, ütamina A y aminoácidos). Nótese que el consumo inadecuado de nutrimentos puede reducir el anabolismo, lo que retrasa la formación de cicatrices. Las ütaminas del complejo B t¿mbién son benéficas. Si bien la deficiencia de zinc altera la cicatrización de las heridas, los complementos en personas que no tienen deficiencias no aceleran la cicatrización de la herida y un exceso puede interferir con la función del sistema inmunitario y la absorción de cobre. Durante la etapa anabólica de la rehabilitación (tres meses a un año después de la intervención), el consumo de energía debe ser adecuado pero no excesivo. En caso de amputación, determinar el porcentaje de masa corporal perdido y calcular las necesidades de energía en forma correspondiente; véase la Tabla 74"7. En la Tábla 148 se presenta una lista de los tipos de operaciones y su efecto nutricional específico.

Ed ucación

del pociente: seguridod oli menta rí o

Los pacientes quirurgicos son lulnerables a las enfermedades transmitidas por alimentos contaminados; son esenciales la manipulación segura de los alimentos y el aseo manual.

SECcIÓN

14

.

QUIRÚRGICAS

ALTERACIONES

PLAN DE ATENCIÓN NUTR¡CIONAL INTERD¡SCIPLINARIA Deshidratación Nombre del paciente:

lniciado por:

#:

DETECCIÓN Diagnóstico de detección nutricional: Deshidratación

Fecha:

OBJ ETIVOS (marcar cualquieraltodos):

J

_

Asegurar la ingestión de la necesidad diaria mínima de agua de en _(tiempo deseado). (Calcular con base en la Necesidad diar¡a de agua en adultos.)

ml

-

-

VALORAR (marcar cualquieraltodas) Estado de h¡dratac¡ón tr lngestión de líquido < egresos de líqu¡do O Múltiples diuréticos tr Estoma. D Aumento de temperatura amb¡ental/sin aire acond¡cionado/baja humedad

Bioquím¡ca

o

l

NUS

alta en proteína y calorías Restr¡cc¡ón de líqu¡do

tr Neumonía, infección urinar¡a, ¡nfección

respiratoria superior

D Úlceras por decúbito, her¡das Síntomas de ¡ngestión oral insuf¡ciente

tr

Anorexia

!l

Prevenir los episodios relacionados con la deshidratación en

tr Beducir o eliminar los factores de

_

(tiempo deseado). (tiempo deseado).

riesgo para deshidratación en

-

Obtener el líquido que necesita, ¡nd¡cado

lnfecc¡óilheridas

Fiebre

_

INTERVENCIONES DE RIESGO MODERADO (m arcar cu alqu iera/todas)

tr Dieta

D

Mantener o mejorar el estado de hidratación, indicado por el aumento de peso, ingestión de líquido mayor o igual a los egresos y normal¡zación de los parámetros (tiempo deseado). bioquímicos en

D lsodio sérico

lndicac¡ón dietáica complela

f¡

fl

tr Náusea/vómito'

tr Poco apetito O Diarrea'

y explicado

Registro de alimento, ¡ndicado y explicado Obtener las indicaciones málicas necesarias:

tr Consultar notas del nutriólogo tr Vigilar el peso cada: _

I Otro:_

(Véanse las notas con respecto a la documentación)

INTERVENCIONES DE ALTO RIESGO ( m arcar c u alq u i e r altod a s )

Obtener el líquido que necesita, ¡nd¡cado y expl¡cado

B Reg¡sro de al¡rnentos, entregado y explicado

tr Asegurar

la ¡ngestión de 2 L de líqu¡dos adecuados al día Obtener las ¡nd¡caciones nÉlicas necesarias: D Referencia al nutriólogo para vis¡tas domiciliar¡as D Vigilar el peso cada: c Vig¡lar ingresos y egresos cada: tr Solución para rehidratac¡ón oral, si hay d¡arrea, vómito o estoma

_

VALORAR RESPUESTA (marcar cualquiera/todos) O Pérdida de peso Il lngeslión de líqu¡do menor a los egresos o lnicio de nueva ¡nfección C Deshidratación tr Síntomas de ¡ngestión oral disminuida

J

RESULTADOS LOGRADOS

D Estado de h¡dratación mantenido o mejorado D Peso mantenido o mejorado

f, Estado nutric¡onal J Otros:_

(Véanse las notas con respecto a la documenlación.) tr Repetir la detección de rlesgo nutricional en días Firmado:

otros:-

(Véanse las notas con respecto a la documentación.)

-

-

(Véanse las notas con respecto a la

VALORAB LA RESPUESTA

RESULTADOS LOGRADOS Estado de hidratación mantenido o mejorado -l Peso mantenido o mejorado rl Estado nutricional mantenido o mejorado

( m arcar c u alq u i e raltod a s ) D Pérd¡da de peso ad¡c¡onal tr lngestión de líquido menor a los egresos tr ln¡c¡o de infección nueva D Desh¡dratación D Síntomas de ingestión oral disminu¡da

-l

J

o

Otros:_

(Véanse las notas con respecto a la

mantenido o mejorado

(Véanse las notas con respecto a la documentac¡ón.) Repetir la detección de riesgo nutricional en días

_

.Requiere reemplazo de agua y electról¡tos. NO SE OBTUVIERON FESULTADOS Notificar al médico. Valorar la necesidad de nutr¡c¡ón enleral/parenteral (refiérase al Plan de nutr¡c¡ón con alimentación por sonda). Documentar el formato de seguim¡ento de var¡ación nutric¡onal

Adaptado con autor¡zación a part¡r de www.RD411.com.lnc.

805

806

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

14-5

Control de los desequitibrios etectrotíticos

Tres variables regulan e[ pH det ptasma:

dióxido de carbono, concentraciones de etectrótitos y concentraciones totates de ácidos débiles'

Et desequitibrio acidobásico se produce cuando e[ pH se hal.La fuera del

base produce atcalosis

(pH,7.45).

interva[o norma[ (7.35-7.45). Un exceso de ácido causa acidosis (pH < 7.35) y uno fuente: respiratorio o metabótico.

de

E[ desequitibrio se ctasifica según sea [a

Existen cuatro trastornos básicos: acidosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y alcatosis respiratoria. Por [o generat, Los dietistas se encargan de los desequilibrios electrotíticos, inctuidos e[ calcio, potasio, magnesio y sodio, y se describen aquí. Causas de descenso

Causas de aumento

Intervalo normaI

Hipernatremia: pérdida excesiva de agua por e[ sistema digestivo, putmones o piet; restricción de líquido, ciertos diuréticos, soluciones IV hipertónicas, atimentación por sonda;

Sodio (Na): 135-745 neq/L

lesiones hipota[ámicas, hiperaldosteronismo. uso de corticoesteroides, síndrome de Cushing, diabetes insípida

Hiponatremia: insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis. nefrosis, ingestión excesiva de líquido. síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (hiponatremia por ditución); deficiencia de sodio, pérdida de líquidos corporales sin reemptazo, tratamiento diurético, laxantes, aspiración nasogástrica, hipoaldosteronismo, enfermedad cerebraI perdedora de sat.

Potasio (K): 3.5-5.0 meq/L

Hiperpotasemia: deficiencia de atdosterona, deficiencia de sodio, acidosis, traumatismo, hemólisis de eritrocitos, diuréticos ahorradores de potasio.

Hipopotasemia: falta de ingestión dietética de potasio, vómito,

Catcio (Ca):

Hipercalcemia: exceso de vitamina D, inmovitidad, hiperparatiroidismo, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de

Hipocalcemia: hipoparatiroidismo, ma[absorción, vjtamina D insuficiente o no activada, ingestión insuficiente de calcio, hipoa[buminemia, tratamiento diurético, diarrea, pancreatitis

8.5-10.5 mgl100 mt

ACE, neoplasia matigna de hueso o sangre.

aspiración nasogástrica, diuréticos ahorradores de potasio, aldosteronismo, nefropatía perdedora de sa[, cirugía GI mayor, tratamiento diurético con reemptazo inadecuado de potasio.

aguda, cáncer óseo, cirugía gástrica.

Hipermagnesemia: uso excesivo de antiácidos y laxantes con

Magnesio (Mg):

7.5-2.5 ng/700

Kee

J, et at.

Ftuíds

nl

magnesio, cetoacidosis diabética no tratada. infusiones excesivas de magnesio.

ond eledrotytes with clínical opplicotions o progrommed approach.Tth ed. Clifton Park, NY: Detmar Learning, 2004.

Comentarios y preocupaciones nutricionales

Signos y síntomas

Distinguir entre los diferentes tipos de hiponatremia y sus tratamientos.

HIPONATREMIA

Letargo, anorexia, náusea, vómito, catambres, espasmos musculares, confusión, marcas de los dedos sobre e[ esternón, convulsiones y coma. La hiponatremia se relaciona con mayor morbitidad y mortatidad.

HIPERNATREMIA

Sed, mucosas secas

y pegajosas, fiebre, [engua seca e hinchada, desorien-

tación y convulsiones. Enrojecimiento, fiebre, pérdida de [a sudación, Lengua

Hipomagnesemia: malabsorción relacionada con enfermedad GI, pérdida excesiva de líquidos GI, atcoholismo agudo/cirrosis, tratamiento diurético, hipertiroidismo, hipotiroidismo, pancreatitis, preeclampsia, aspiración nasogástrica, drenaje por fistula.

y mucosas secas, taquicardia, alucinaciones o coma.

E[

líquido extracetutar puede contraerse; se administra una solución satina hipertónica o isotónica (ta[ vez con catdos satados). Evitar los enjuagues con agua abundante en La atimentación isotónica con sonda. La restricción de líquidos y [a dieta baja en sodio con diuréticos pueden causar hiponatremia. E[ uso excesivo de D5W puede ocasionar hiponatremia con intoxicación por agua. La aLimentación con sonda rica en proteínas sin enjuague adecuado con agua,

diaforesis excesiva, diabetes insípida o diarrea acuosa puede provocar problemas. Corregir [a deshidratación. Vigilar [a sed, e[ primer signo de pérdida de agua. Deben controlarse u omitirse Las dosis attas de esteroides, soluciones que contienen NaC[, otros adiüvos de sodio y analgésicos que contienen sodio.

Determinar las necesidades de Líquido del paciente (casi siempre 30 mt/kg o 1 mt/kcaI administrados por infusiones enterales o parenterates totates. Ajustar con base en e[ estado renal o cardiovascuLar, sobre todo en ancianos. Los pacientes con disfagia pueden tener dificultad para obtener líquido suficiente; vigilar en forma estrecha. HIPOPOTASEMIA

Debitidad muscu[ar grave, cambios electrocardiográficos y arritmias, letargo, hipotensión, respiración poco profunda, fatiga, anorexia, estreñimiento. confusión y tolerancia deficiente de hidratos de carbono (CH0). Et agotamiento de cloruro suele acompañar a La hipopotasemia; [a atcalosis también es frecuente.

Restituir e[ potasio (por [o generaI con KCI intravenoso u ora[, excepto en [a acidosis tubutar renal). Diversos agentes son fuentes de potasio. Atgunos productos son de liberación lenta. Pueden ocurrir diarrea. náusea o vómito; tomar con los a[imentos. También es probabte que se requiera una dieta rica en potasio. Vigitar las concentraciones séricas y ajustar en consecuencia. Asegurar que [a ingestión de líquido sea adecuada.

(continúa)

sECCIÓN

TABLA

14-5

14

.

ALTERACIONES

OUIRÚRGICAS

807

Contro[ de [os desequitibrios electrolíticos (continuoción)

Signos y síntomas

Comentarios

y preocupaciones nutricionales

Se requiere tratamiento inmediato para evitar arritmias, bradicardia, bloqueo

HIPERPOTASEMIA

Debil.idad, ansiedad, electrocardiograma atterado (con > 7 meq/L puede

ocurrir una arritmia [eta[), parátisis muscutar flácida o incluso paro respiratorio, si es grave,

cardiaco y paro respiratorio. Si todo [o demás falla, puede requerirse diálisis. Es probabte que se utilicen alimentaciones intravenosas (gtucosa, insutina,

bicarbonato) para desüar e[ potasio intracelular. También pueden necesitarse sodio o catcio como antagonistas fisicos; se deben aplicar infusiones hasta que se corrija e[ potasio sérico. Vigilar de cerca. Eütar los atimentos ricos en potasio y e[ potasio de los sustitutos de sa[. Atgunas veces se requiere su[fonato de potiestireno sódico y debe administrarse con sorbitol para prevenir e[ estreñimiento; tomar separado del catcio o los antiácidos. Leer las etiquetas de los suplementos orales para asegurar e[ cálcu[o del K* tota[.

HIPOCALCEMIA

Tetania, convulsiones y paro cardiaco. A largo plazo puede ocurrir desmineralización ósea con dotor de los huesos y fractura por compresión.

Conegir e[ estado sintomático (por [o generaI gtuconato de calcio por vía IV). Proporcíonar complementos de vitamina D3 según se requiera. Una vez que pueda comer, ofrecer atimentos ricos en catcio; puede añadirse leche en potvo a los a[imentos. Eütar e[ exceso de cafeína, oxatatos, fibra y antiácidos que contengan a[uminio.

40 olo de calcio elemental. Beber agua adiciona[. Evitar los complementos de hierro aL mismo tiempo. Tener cuidado con [a harina de hueso y ta dolomita por su contenido tóxico de metal.

E[ carbonato de calcio proporciona

HIPERCALCEMIA

La afección subyacente con rehidratación (casi siempre con sotución satina normat) y hemodilución. Corregir náusea, vómito, estreñimiento y otros

Corregir

Somnotencia, letargo, estupor, debitidad muscular, reducción de los reflejos, náusea y vómito, anorexia, estreñimiento, í[eo, potiuria, cátcutos renates, hiperazoemia, nicturia, hipertensión, bradicardia, prurito y anomalías ocutares.

efectos adversos. Eütar e[ exceso de leche, vitaminas A o D, suptementos de catcio, antiácidos y lactosa. También es posibte que disminuyan e[ potasio y e[ magnesio; ügitar con cuidado. La cafeína adicionat, oxatatos, fibra y fitatos ayudan a disminuir [a absorción de calcio y pueden favorecer su excreción. Algunas veces se usan furosemida o prednisona para excretar catcio también. Puede emptearse etidronato intravenoso; es posible que cause náusea y vómito.

HIPOMAGNESEMIA

Ansiedad, hiperirritabil.idad, confusión, atucinacjones, convutsiones. temb[or, hipeneflexia, tetania, taquicardia, hipertensión, arritmias, cambios vasomotores, sudación profusa, debilidad muscular, gestos de los músculos faciates e hipocalcemia refractaria.

Conegir las concentraciones séricas bajas de magnesio para impedir [a muerte repentina. Anatizar medidas a largo ptazo para prevenir episodios ulteriores. EI uso a [argo plazo de nutrición parenteraI centraI sin magnesio puede ser una fuente que agrave eL probtema. Vigilar e[ consumo de todas [as fuentes (ora[, alimentación con sonda y nutrición parenteral central). Puede usarse leche de magnesia para [a forma líquida de hidróxido de magnesio; son posibles náusea, cóticos o dianea. Se requiere una función renal normaI para usar sutfato de magnesio; puede ocurrir dianea. E[ chocolate. nueces, frutas y vegetates verdes, frijoles, papas, trigo y maíz se consideran buenas fuentes.

HIPERMAGNESEMIA

Letargo, hiporreflexia y depresión respiratoria. Bradicardia, infarto miocárdico e insuficiencia respiratoria pueden ser letates.

HIPOFOSFATEMIA

Se pueden observar anorexia, debitidad, dolor óseo, mareo y marcha de pato. En casos graves se advierten concentraciones elevadas de fos-

focinasa de creatina, con rabdomiótisis superpuesta en miopatía. La hipofosfatemia puede causar muerte repentina, rabdomió[isis, disfunción eritrocítica e insuficiencia respiratoria. Sí no se administra fósforo puede ocurrir insuficiencia cardiaca. Las concentraciones séricas bajas de fósforo resuttan en reducción del ácido 2,3-difosfoglicérico (2,3DPG), que facilita [a disociación de oxihemoglobina y conduce a hipoxia tisutar y presión parcial baja de oxígeno. HIPERFOSFATEMIA Las concentraciones de fósforo tienden a ser mayores en niños

varse en las mujeres después de [a menopausia.

y a ete-

Reducir o etiminar fuentes de magnesio exógeno en [a dieta, suplementos,

sotución de nutrición parenteral central y medicamentos hasta que se resuelva. Pueden administrarse fármacos que contienen calcio para ayudar a [a excreción del exceso de magnesio. Evitar las megadosis de suplementos vitamínicos y minera[es.

importante deI hueso y es uno de los constituyentes más abundantes de todos los procesos y tejidos metabó[icos; 85 % se

EI fósforo es un componente

encuentra en eI esqueleto. Só[o cerca de 72 ok está unido a proteínas, una valoración de laboratorio típica consiste en fósforo elemental. con algunos valores para HPOo y NaHP0o. Evitar las complicaciones utteriores. Apticar las medidas apropiadas según sea [a causa; por ejemp[0, se necesita una dieta baja en fósforo, rica en catcio y cantidades adecuadas de ütamina D en [a osteodistrofia renat. Nótese que se absorbe 50 o/o a 60 % del fósforo dietético y se absorbe más en las personas con deficiencia. Si se usa fosfato de potasio como acidificante, puede causar náusea. vómito o diarrea. Proporcionar concentraciones apropiadas de fósforo de acuerdo con [a edad y estado sérico. Vigilar el. consumo de gtucosa y fósforo, sobre todo a partir de [a nutrición enteraI o parentera[. Vigi[ar e[ consumo de leche, carne y otros alimentos ricos en fósforo. Observar Las concentraciones séricas con regularidad, en particutar en pacientes nefrópatas. Los antiácidos que contienen atuminio impiden [a absorción de fósforo en [a luz intestina[. EI acetato de calcio es útiI en pacientes en diátisis.

Recursos:

con acceso e[ 19 de enero de 2010. Medtine P[us, http://www.n[m.nih.gov/med[ineplus/fluidande[ectrot¡rtebalance.htmt, con acceso e[ 19 de enero de 2010. Merck Manua[, http://www.merck.com/pubs/mmanual_ha/sec3/ch78/ch18d.htm[, con acceso e[ 19 de enero de 2010. FreeMD, http://www.freemd.com/electrolyte-imbalance/,

808

NUTRICióN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

TABLA

14-6

Fármacos herbarios y recomendaciones para suspender su uso antes de la operación

Las plantas medicina[es más usuates y los fármacos antidepresivos tienen efectos que pueden ser nocivos para e[ paciente durante una intervención quirúrgica; estos efectos varían desde un aumento det riesgo de hemorragia hasta interacciones letales (Chin et aL., 2009.). Las cuatro plantas empteadas con mayor frecuencia por et púbtico general son equinácea, ajo, ginseng yjengibre (Hetler et at., 2006).

Ptanta

medicinat

Efectos

relevantes

Preocupaciones

perioperatorias

combina coagutación Equinácea Refuerza La inmunidad Reacciones atérgicas, attera e[ sistema inmunitario, en particular para pacientes de trasplante Incrementa [a frecuencia Riesgo de ataque cardiaco, arritmias, accidente vascular Efedra cardiaca y ta presión arterial cerebrat, cátcutos renales, interacción con otros fármacos Riesgo de hemorragia, en especiat cuando se combina Impide ta coagutación Ginkgo con otros fármacos que inhiben [a coagulación Reduce [a glucosa sanguínea, Eteva et riesgo de hemorragia; interfiere con Ginsenq warfarina (un anticoagutante) inhibe ta coagulación Puede aumentar los efectos sedantes de [a anestesia reduce [a ansiedad Sedación, Kava Attera e[ metabotismo de otros fármacos Hierba de San Juan Inhibe La recaptación de neurotransmisores Puede acentuar los efectos de los sedantes. Sedación Vateriana E[ uso a largo ptazo puede aumentar ta cantidad de anestesia requerida.

Ajo

Evita ta

coagu[ación

Riesgo de hemorragia. en particutar cuando se

con otros fármacos que inhiben [a

Recomendaciones Suspender por [o menos siete días.

antes de [a intervención Suspender con tanta anticipación como sea posibte Suspender 24 h antes de [a operación Suspender por [o menos 36 h

antes de [a operación Suspender por [o menos siete

días antes de [a intervención Suspender 24 h antes de [a operación Suspender por [o menos cinco días

antes de [a intervenciÓn De ser posibte, reducir [a dosis semanas

antes de [a operación. Los síntomas de abstinencia son similares a los de [a adicción a[ diazepam

Fuentes:

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TABLA

14-7

Porcentaje de peso corporal en amputaciones

E[ peso corporal es un buen indicador del tamaño de una persona

y se usa ampliamente en las valoraciones.

Los valores deL índice de masa corpora[ (IMC) en sujetos con amputación de una extremidad no son úti[es, a menos que se considere et peso perdido de las extremidades en e[ cálcuto. Para atenuar [a subestimación deL

estado nutricional en personas con amputaciones de extremidades es necesario catcutar e[ peso corporal de tal manera que pueda determinarse e[ índice de masa corporal en forma confiable en quienes sufrieron una amputación. Los cátcuLos det peso corporal después de una amputación se determinan con [a siguiente fórmuta: % amputación)/100 X peso corporaI ideal para [a tatta originaI Peso corporaI ideat catcutado = (1OO

-

Parte del cuerpo y porcentaje de la amputación perdida Distal a [a roditta 6.5

o/o

Distal a [a roditta, bilaterat, 13

o/o

Proximal a [a roditla, bilateral, 16

o/o

Distal a [a rodilta + proximal a [a rodi[[a, 14.5 Pie 1.5

o/o

o/o

Ambos pies 3 Mano 0.7

o/o

o/o

Ambas manos 1.4 %

Antebrazoymano3% Ambos antebrazos y manos 6 % Brazo completo 5

o/o

Ambos brazos completos 10 % Toda [a pierna 16

o/o

Ambas piernas completas 32

o/o

Adaptado a partir de: Osterkamp LK. Current perspective on assessment of human body proportions of retevance to amputees. J Am Diet Assoc,95i275, 7995. Catcutadora de IMC para amputados, http://touchcatc.com/calcutators/bmí-amputation, con acceso e[ 20 de enero de 2010.

SECCIÓN 14

TABLA 14.8

.

ALTERACIONES

OUIRÚRGICAS

809

Cirugías, nive[ de intervención nutriciona[ y recomendaciones nutricionales

Antecedentes

Amputación, nivel

2

Las amputacíones pueden ser resuLtado de

diabetes maI contro[ada, traumatismo,

arteriopatía periférica, deformidad congénita, infecciones crónicas, gangrena o tumores, como eI osteosarcoma.

0bjetivos específicos

Recomendaciones nutricionales y atimentos

Posooeratorios: determinar e[ porcentaje de peso

Posoperatorias: adoptar una dieta rica en

corporal del área amputada y calcutar tos cambios del estado antes del posterior a [a operación en cuanto a tatta. peso e índice de masa corporat. Proporcionar proteínas, catorías, zinc, vitaminas C, K y A adecuadas para [a cicatrización. Sueten encontrarse concentraciones bajas de a[búmina,

caroteno sérico, zinc y ütamina

Apendicectomía, nive[

1

La apendicectomía es por Lo regu[ar un pro-

cedimiento de escasa compticación con un tiempo de recuperación mínimo. Una dieta baja en fibra contribuye a [a apendicitis.

Parto por cesárea, nivel 1 Se realiza una cesárea por varios motivos,

entre e[[os infección por VIH, diabetes materna o gestosis con edema-proteinuria-hipertensión.

C.

protei

nas/energía para [a cicatrización. Complementar [a dieta con vítaminas y minerates, en particular zinc, vitaminas A, C y K y arginina. Usar atimentación con sonda, de ser necesario; considerar e[ uso de un producto que fortatezca [a inmunidad. Para amputaciones de mano o brazo, considerar equipo adaptativo para alimentación con especialistas en terapia ocupacionat.

A [argo otazo: proporcionar una dieta baja en catorías, si es necesario. Para pacientes que pierden mucho peso debe adoptarse una dieta con más catorías. A[ contrario, los pacientes inmoüUzados tienden a subir de peso y requieren medidas de control de peso.

A [argo plazo: anatizar e[ modo de controlar o aumentar Las catorÍas en [a dieta para e[ uso de energía. Los pacientes con amputación proximal a La roditla que caminan con o sin prótesis usan 25 o/o más energía que una persona no discapacitada que camina a ta misma vetocidad; estos sujetos tienen dificuttad para mantener e[ peso.

Preoperatorios: es posible que e[ recuento de [eucocitos y La velocidad de eritrosedimentación estén eLevados.

Posoperatorias: adoptar una dieta equilibrada con

Posooeratorios: reducir La fiebre. Disminuir los riesgos de infección o sepsis, peritonitis o formación de abscesos.

cantidades adecuadas de

lnc y ütaminas

C, K y A.

A larqo olazo: después de [a recuperación incluir más frutas, hortatizas y granos enteros por fibra.

Posooeratorios: manejar [a náusea, frecuente después de [a anestesia. Reponer las reservas de nutrimentos por [a pérdida de sangre y líquidos. Reducir [a probabilidad de compticaciones, como hemorragia, infección, fiebre, secreción, cistitis. anemia o neumonía después de La operación.

Posoperatorias: ayuno absoluto con soluciones

Preooeratorios: vigi[ar las concentraciones séricas de electrólitos, albúmina y glucosa. Proporcionar [a dieta según [o indique e[ médico (puede tener restricción de sodio. energía o líquidos). Suministrar grandes cantidades de glucógeno para las

Posoperatorias: controlar e[ consumo de líquidos a[ medir e[ gasto del día anterior más 500 m[ para pérdidas insensibles. Suministrar sufi cientes proteínas, calorías y micronutrimentos para [a cicatrización de heridas. Usar alimentación por sonda o nutrición parenteral centraI si hay desnutrición grave. Reponer líquidos lentamente y

intravenosas o se administran líquidos ctaros y trozos de hie[o hasta que ceda [a náusea. Se avanza a La dieta usuat, con aumento de fibra y líquido para ablandar las heces. Favorecer [a cicatrización de [a herida con proteína y catorías; inctuir hierro, vitaminas C y A, y zinc en [a dieta o en suptementos.

Injerto de derivación de arteria coronaria, nivel 3 Los procedimientos cardiacos abiertos

requieren eI uso de una máquina cardioputmonar de circulación extracorpórea. Se derivan arterias estrechas u obstruidas; [a vena suete provenir de [a pierna. La san-

reservas. Apoyar [a nutrición, según se requiera en pacientes cardiacos desnutridos.

gre puede entonces fluir directamente al múscuto cardiaco. CABG toma 4 a 5 h. E[ reemplazo valvutar cardiaco

implica [a res-

titución de [a vátvuta dañada con una prótesis mecánica (de San Judas) o váLvula de tejido biotógico. Esto puede efectuarse con técnicas robóticas, que son menos invasivas que los procedimientos a corazón abierto.

Posoperatorios: promover [a cicatrización de las heridas y restaurar et equilibrio normal de [íquidos y electrólitos. Alentar e[ control de peso.

mantener [a cabecera de [a cama etevada ¿ 30o para prevenir agravación de [a insuficiencia cardiaca. Pueden ser útites los productos para a[imentación por sonda bajos en sodio, attos en calorías

y bajos en volumen.

Separar del apoyo ventitatorio cuando sea posi-

bte. Evitar hiperglucemia, coma, sepsis, insuficiencia renat, taponamiento cardiaco. dehiscencia de [a herida y atelectasia. Mantener La comodidad y educar en cuanto a[ seguimiento. Largo plazo: evitar eL aumento de peso excesivo, que puede agravar aún más [a cardiopatía. Enseñar medidas apropiadas para cambios en [a dieta

diaria e impedir probtemas ulteriores mientras cicatriza [a herida. Analizar [a necesidad de atterar eI esti[o de vida (dieta, ejercicio y estrés) para evitar probtemas adiciona[es; muchos individuos presentan efectos aterógenos incluso después deI procedimiento cardiaco. Controtar los hidratos de carbono en sujetos con diabetes o hipertrigliceridemia.

A [argo pLazo: modificar [a dieta para controtar La ingestión de sodio y potasio, reducir el edema y mejorar [a presión arteria[. Los diuréticos y [a digoxina pueden agotar e[ potasio; es posibte que haya anorexia, náusea y diarrea. Los antagonistas p, inhibidores de [a enzima convertidora de [a angiotensina y otros fármacos cardiacos requieren algunas veces e[ uso de dietas bajas en sodio, bajas en catorías. La hipoaLbuminemia puede causar toxicidad de [a digoxina. Pueden usarse los [ineamientos del Nationol Cholesterol Education Program si e[ colesterol sérico permanece atto. (continúo)

810

NUIRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAM]ENTO

TABLA

14-8

Cirugías, nive[ de intervención nutricionaI y recomendaciones nutricionales (continuación) 0bjetivos específicos

Antecedentes

Craneotomía, nivel 2 La craneotomía consiste en retirar y restituir e[ hueso del cráneo para crear un acceso a Las estructuras intracraneales, casi siempre para un tumor cerebrat.

Posooeratorios: impedir [a broncoaspiración. Evitar o conegir disfagia, estreñimiento, infección de las vías urinarias, náusea y vómito y diabetes insípida. Normalizar [as concentraciones de electró[itos. Prevenir [a formación de coágulos con anticoagutantes. Si se emptean anticonvutsivos. prevenir e[ agotamiento de ácido fólico. Evitar o manejar ta náusea, vómito, parátisis facial o de extremidad, secreción por herida, hipertermia, disfagia, diabetes insípida y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Vigilar e[ estado de conciencia, e[ reflejo nauseoso, resultados de exámenes como eL ECG y e[ análisis del [íquido cefa[orraquídeo.

Reemplazo de ta cadera, nivel 2 E[ reemplazo totaI de [a cadera (artroplastia) es [a formación de una articu[ación artificiaI de [a cadera. Las prótesis pueden o no fijarse en su sitio. E[ procedimiento se realiza por enfermedad articu[ar degenerativa grave, artritis reumatoide o deformidades congénitas.

Recomendaciones nutricionales y atimentos

Posooeratorias: se necesita NP0 hasta que náusea y vómito desaparezcan. Avanzar de líquidos a dieta EL paciente debe atimentarse mientras reposa de lado con [a cabeza elevada 30o para evitar La broncoaspiración. Verificar e[ reflejo de deglución. 5i es necesario, ayudar con [a atimentación, y puede requerirse atimentación con sonda. La fibra adecuada es benéfica. Si se usan esteroides, reducir eI consumo de sodio a 4 a 6 g/dia (o menos).

btanda según se tolere.

A laroo otazo: ana[izar [a importancia de [a dieta para corregir cuatquier trastorno nutricional o anemia. Según se requiera, enseñar a [a famitia [a dieta para disfagia (p. ej., atimentos espesos en puré con pocos líquidos ctaros). Cuando es posibte [a ingestión oral se sugiere masticar y comer lentamente. Algunos pacientes tienen afasia, [o que dificulta comunicar sus necesidades.

Preoperatorios: intensificar [a ingestión nutricional como preparación a [a operación.

Preoperatorias: e[ estado nutricional antes de [a artroplastia es un buen factor de predicción de los resuttados quirúrgicos posteriores a [a intervención; las concentraciones de

Posoperatorios: restaurar las reservas. Impedir los efectos adversos de [a inmovitización (cálcutos renates, úlceras por decúbito e infecciones de tas vías urinarias). Promover una cicatrización adecuada de [a herida. Recuperar [a máxima movitidad. Hacer que e[ paciente coma atimentos pequeños y

Posooeratorias: adoptar una dieta rica en proteínas y

ahúmina superiores a 3.4 predicen un mejor resultado. energía. Complementar con zinc y vitaminas A, C y K. Determinar si [a pérdida sanguínea puede causar anemia; aportar hierro y proteína suficientes en coordina-

ción con e[ equipo médico.

frecuentes si ta náusea es un probtema.

Histerectomia abdominal, nivet

1

La histerectomía abdominal es [a

extirpación quirúrgica del útero a través de una incisión abdominat. E[ procedimiento se utiliza si e[ útero está hipertrófico o si se reatizan aI mismo tiempo ooforectomía (extirpación ovárica) y salpingectomía (extirpación de Las

trompas de Fatopio).

Pancreática. cirugía, nivel 3 Puede

incluir pancreatectomía totaI

con o sin autotrasplante de células de los isLotes para pancreatitis crónica y cáncer; subtotaI o pancreatoduodenec-

tomía (procedimiento de Whipp[e) para tumores de las céLutas de los isLotes.

A Larqo ptazo: atentar [a ambulación temprana, cuando sea posible, para favorecer [a cicatrización y aumentar [a fuerza.

A largo plazo: si debe perderse peso. proporcionar una dieta

Posoperatorios: promover [a cicatrización de [a herida

Posooeratorias: consumir una dieta rica en proteínas y catorías. Asegurar e[ suministro adecuado de fibra y líquido para ativiar e[ estreñimiento. Suministrar una dieta con cantidades suficientes de hierro, zinc y vita-

y

La recuperación rápida. Restituir las reservas de nutrimentos y glucógeno. Restituir proteínas, hierro y ütamina K si las pérdidas fueron abundantes de sangre. Evitar complicaciones como infecciones de las vías urinarias, infecciones por incisión, fiebre, náusea, vómito o fístuLa cotovaginal diverticular.

equitibrada baja en energía después de [a cicatrización compteta de [a herida. Incluir calcio y fósforo.

minasK,CyA.

A [argo olazo: Apoyar graduatmente et regreso a las actiüdades normates; e[ ejercicio mejora la restitución de nutrimentos y [a reparación de los tejidos.

A [argo otazo: hacer énfasis en [a importancia de una dieta adecuada para la cicatrización de las heridas.

Preoperatorios: vigilar por antecedentes de abuso de etanot (ETOH) con trastornos nutricionates resuttantes y malabsorción; reponer si es posible.

Preooeratorias: utilizar nutrición enteral o nutrición parenteral central para preparar a[ paciente para [a operación mayor._

Posoperatorios: impedir o corregir [a sepsis, que es una

Posoperatorias: [a nutrición enteral, parenteral central o alimentación oral pueden progresar según se tolere. La nutrición enteral tiene mejores resuttados si se cotoca la sonda en eL yeyuno. E[ tratamiento estándar después de [a cirugía pancreática inctuye [a administración de enzimas pancreáticas e inhibición de [a secreción ácido mediante inhibidores de [a bomba de protones; vigilar los efectos en e[ estado de [a ütamina Br..

complicación frecuente. Atentar e[ consumo de comidas nutritivas y batanceadas; controlar tos hidratos de carbono si hay diabetes. Determinar [a función pancreática según sean e[ tipo y extensión de [a resección y e[ trastorno subyacente. E[ procedimiento de Whippte causa síndrome de vaciamiento rápido. dianea, dispepsia, ulceración en e[ sitio de [a gastroenterostomía y pérdida marcada de peso, a menos que se use una técnica para conservar e[ pítoro. A larqo otazo: vigitar eI efecto de los fármacos y eI reemptazo enzimático u hormonal que se prescriban. Modificar [a fuente de grasa en caso de matabsorción o esteatorrea. 0frecer recursos para controtar [a diabetes o para [a adicción a[ atcohot, en caso necesario.

A [argo plazo: taI vez se requiera una dieta controtada en hidratos de carbono, junto con comidas pequeñas y frecuentes. La mayoría de Los pacientes desarrolla diabetes que puede ameritar insutina; [a hipogtucemia es e[ problema más dificil de manejar.

(continúa)

SECCIÓN

TABLA

14-8

Cirugías, nivel de intervención

Antecedentes

n

utricional y recomendaciones

n

Preoperatorios; preparar

1

Remoción quirúrgica de tas gtándutas

paratiroides.

ALTERAcIoNES

QUIRÚRGIcAs

811

utricionates (conti n u aci ón)

0bjetivos específicos

Paratiroidectomia, nivel

14.

Recomendaciones nutricionales y atimentos

paciente para

Posooeratorios: tratar e[ hipoparatiroidismo (con cosqui[teo, tetania, disfonía y convutsiones).

Posooeratorias: atgunas veces es necesaria [a alimentación por sonda o IV. Eütar [a nutrición parenteraI central por e[ riesgo atto de sepsis en [a región del

A largo otazo: a menudo se requieren vitamina D, ca[cio y quimioterapia. ALgunas veces se necesita una dieta baja en fósforo con hidróxido de a[uminio; eI estreñimiento es un efecto cotaterat.

A [argo plazo: algunas veces se necesita una dieta rica en calcio y baja en fósforo. Vigi[ar con cuidado. Asesorar sobre las mediciones de seguimiento y las posibtes i nteracciones farmacotógicas.

Preoperatorios: puede necesitarse una dieta etemental o baja en residuos, para después suministrar [íquidos claros y NP0. Puede requerirse vitamina K 24 a 48 h antes del procedimiento.

Posoperatorias: pueden requerirse [íquidos parenterates con electrólitos Q a a L/dia a menos que esté contraindicado).

aL

La

intervención.

cuelto. Suministrar [íquidos adicionates.

Exenteración pétvica, nivel 1 Esta cirugía consiste en [a remoción de todos los órganos reproductores y tejidos adyacentes en [a mujer (es decir, histerectomía radicat, disección de ganglios pétücos, cistectomía y formación de un conducto ileat, vaginectomía y resección rectaI con colostomía). Por [o regu[ar eI motivo es e[ cáncer.

Posoperatorios: después de una operación abdominal mayor hay estasis cotónica y persiste durante cerca de tres días. Prevenir hemorragia, infección, proble-

A [argo ptazo: promover [a cicatrización de [a herida y [a recuperación. Si es necesario. proporcionar educación sobre cotostomía.

A [argo ptazo: avanzar, según se tolere. a un consumo rico en proteínas y catorías con refrigerios (licuados, flan,

Preooeratorios: pueden necesitarse nutrimentos para tener reservas adecuadas (p. ej., gtucosa, proteínas, vitaminas A, C y K y zinc).

Posooeratorias: pueden administrarse líquidos parenterales según indicaciones. Cuando e[ paciente esté listo, se recurre a una dieta equi[ibrada con controI deI consumo de energía totaI para evitar un aumento de peso excesivo. Si eI paciente tiene trastornos nutricionates, un incremento gradual de las

Posoperatorios: corregir ta náusea y e[ vómito si son un problema.

dos, traumatismo, fracturas desptazadas,

Impedir ta formación de cálcutos, infecciones de l¿s vías urinarias y úlceras por decúbito. Et tíquido y [a fibra son impotantes, pero evítese [a sobrehidratación.

1 sisen oído,

Preoperatorios: proporcionar una nutrición para tener reseryas de

Amigdatectomia/adenoidectomia, nivet Estos tejidos se consideran parte del tema inmunitario protector; extirpar infecciones graves y crónicas del faringe y senos

comptementos orales). E[ hieno, ínc y ütaminas A y ayudan con e[ proceso de cicatrización de [a herida.

C

catorías puede ser benéfic0. La hidratación adecuada es necesaria a menos que esté contraindicada. A largo plazo: aumentar et consumo de fibra si e[ estreñimiento es un problema; etjugo de cirueta pasa, satvado triturado y otros alimentos son una opcíón. Si se totera, puede recurrirse a fruta adicional y hortalizas crudas.

A largo otazo: evitar e[ aumento de peso.

nasales.

comidas.

mas urinarios o GI, choque, fiebre, anemia y sepsis.

Columna, cirugia, nive[ 2 Esta operación por [o generaI se efectúa para aliviar [a presión de los nervios raquídeos o [a méduta por discos herniaosteoporosis o dislocación vertebraI incompteta debido a artritis reumatoide. Se realiza laminectomía, discectomía o fusión espina[.

También son adecuadas [a atimentación por sonda o [a nutrición parenteraI centrat. 5i [a náusea es un problema grave, administrar los [íquidos entre las

adecuada

glucógeno.

Posooeratorias: ofrecer líquidos fríos (nieves, ginger

ale

néctares y getatina). No usar getatina roja, ya que puede

ocuttar [a sangre si existe vómito. Aumentar [a ingestión de líquido; los tragos grandes son menos dotorosos que muchos pequeños. Eütar los lácteos, sólo si e[ paciente no los totera. Los días 2 o 3 usar alimentos btandos (pudín, cereates molidos, huevos cocidos suaves). Avanzar a [a dieta regular cuando se tolere.

A [argo ptazo: ayudar aI paciente a elegir atimentos que no sean irritantes para consumirse en casa. Eütar [os atimentos calientes y condimentados, vegetales crudos, pan tostado y galtetas saladas, jugos cítricos y otros aLimentos relacionados hasta que [a recuperación sea compteta.

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Grapas quirúrgicas

Estómago

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EL procedimiento de derivacjón gástrica sustjtuyó a La derivación yeyunat, que tenía muchas consecuencias nutricionales indeseabtes. Adaptado a partir de: Neit 0. Hardy. Wesport, Cl, Stedman's Medicol Dictionary, 27th ed. Battimore: Lippincott WiLl.iams & Wil.kins, 2000, p. L249.

SECCIÓN 14

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES Más de 10 millones de estadounidenses tienen obesidad grave. La cirugía bariátrica es una opción üable para el tratamiento, 1o que resulta en pérdida de peso a largo plazo y una mejoría de los factores de riesgo de salud. La cirugía bariátrica es costosa,20000 a 25000 dólares, pero es un recurso efectivo contra las consecuencias de la obesidad mórbida. Los candidatos deben tener 45 kg o más de sobrepeso, tener un IMC mayor de 40 o un superior a 35 con morbilidad concomitante grave. En estos sujetos, la operación para la obesidad es mejor que la intervención médica (Leslie et al., 2007). Los resultados muestran menor incidencia de diabetes, hipertrigliceridemia e hiperuricemia. En realidad, la cirugía bariátrica debe considerarse en los adultos que tengan diabetes tipo 2 e IMC mayor de 35 kg/m2, sobre todo si la diabetes es difícil de controlar con cambios en el estilo de üda y fármacos (American Diabetes Association, 2009). La cirugía bariátrica puede practicarse en adolescentes mayores con obesidad grave y seleccionados con cuidado $en et al., 2010). Sin embargo, el tratamiento quirurgico sólo debe considerarse cuando los adolescentes han intentado perder peso durante al menos seis meses y no han tenido éxito, tienen un IMC mayor de 40, alcanzaron su talla adulta (casi siempre 13 años o más para las niñas y 15 años o más en los niños) y tienen problemas de salud graves derivados del peso, como diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía o apnea durante el sueño (NIDDK, 2010). Los adolescentes deben referirse sólo a centros bariátricos especializados en esta población. La derivación gástrica logra una pérdida de peso significativa y permanente. La derivación grástrica en Y tipo Roux induce la remisión de la diabetes mellitus tipo 2 en el largo plazo y recupera la tolerancia a la glucosa con logro de la euglucemia en cuestión de días (Pories y Albrecht, 2001). La exclusión del alimento y las alteraciones de las señales del antro, duodeno y parte proximal del yeyuno hacia las células del islote pancreático mejoran la tolerancia a la glucosa. Aunque la secreción hormonal intestinal y pancreática puede resolver la resistencia a la insulina después de la derivación gástrica en Y tipo Roux, los efectos independientes de la pérdida de peso y la

secreción hormonal en la utilización periférica de la glucosa se observan sólo después de una pérdida ponderal sustancial (Campos

.

ALTERACIONES

QUIRÚRGICA5

813

biliares son frecuentes después de la operación, puede realizarse la colecistectomía al mismo tiempo que el procedimiento bariátrico. Al parecer, la cirugía bariátrica es una intervención efectiva y rentable para las personas con obesidad moderada o grave, en comparación con las intervenciones no quirúrgicas (Picot et al., 2009). Los resultados de largo plazo esperados incluyen mejoría o resolución de la diabetes, síndrome metabólico, enfermedad arterial coronaria, dislipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, apnea durante el sueño, hipertensión, osteoartritis y mortalidad cardiovascular (fhaveri et al., 2009; Madan et al., 2006; Torquati et al., 2005). Las deficiencias de proteínas, hierro, vitamina B¡2, folato, calcio, vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y otros micronutrimentos son frecuentes y adquieren relevancia clínica si no se reconocen y tratan con complementos (Carlin et al., 2006). Por ejemplo, se ha observado deficiencia de cobre en esta población, con cambios cardiovasculares y neurológicos (Tan et al., 2006). La rabdomiólisis es un riesgo por la acusada inmoülización. Se

acompaña de dolor en

la región del grupo muscular referido,

aumento de las concentraciones de fosfocinasa de creatina, mioglobinuria, insuficiencia renal grave, insuficiencia de múltiples órganos

y sistemas y la muerte si no se trata con oportunidad (Filis et al., 2005). Otra complicación rara es la hiperfunción de las células pancreáticas p (nesidioblastosis), lo cual puede conducir a hipoglucemia que pone en riesgo la vida (Service et al., 2005). La recuperación de peso después de la derivación gástrica en Y tipo Roux se observa en cerca del 20 Vo de los pacientes y constituye otra complicación grave; existe falla para sostener las concentraciones plasmáticas de péptido

\Y (Meguid et al., 2008). El aseguramiento de calidad produce mejores resultados (Rendon y Poires, 2005). Una ruta clínica multidisciplinaria, solicitudes ya impresas, hoja de instrucciones para el egreso a casa y los lineamientos diarios son aspectos importantes del tratamiento. Siempre que la obesidad y la aceptación de la cirugía bariátrica continúen, los médicos deben estar conscientes de las deficiencias nutricionales preexistentes y de tratar cualquier deficiencia nutricional que surja o se agrave después de la operación (Xanthakos, 2009). La vigilancia y seguimiento de un nutriólogo deben ser un procedimiento estándar. La Tábla 149 incluye consejos.

et al., 2010).

La derivación gástrica reduce la capacidad del estómago a 40 a 60

ml e induce cambios fisiológicos y neuroendocrinos que influyen en los centros reguladores del peso en el cerebro. Los principales episodios adversos incluyen fuga en la anastomosis, neumonía, embolia pulmona¡ deslizamiento de la banda y erosión de la banda (Picot et al., 2009). La derivación gástrica en Y tipo Roux laparoscópica tiene menos complicaciones, pero una de ellas es la fuga anastomótica.

La derivación biüopancreática con cambio duodenal reduce el estómago al 20 Vo, como una manga delgada. El cambio duodenal (váhula) permanecejunto con una Porción limitada del duodeno; el intestino se conecta con el duodeno cerca del estómago (derivación biliopancreática). Esta pérdida de peso causa más desnutrición y deficiencias vitamínicas, y requiere ügilancia estrecha. La colocación de banda grástrica ajustable utiliza una banda insuflable para dividir el estómago en dos partes; la banda enrT relve la parte superior y se ajusta como un cinturón. La banda gástrica {ustable es un procedimiento sencillo, tiene menor tasa de complicaciones y puede ajustarse o retirarse, de ser necesario. La mayoría de los pacientes pierde más de 60 % del peso excesivo después de la cirugía bariátrica. La derivación gástrica y la gastrectomía en manga aislada son más efectivas para la pérdida de peso que la gastroplastia vertical con banda y la banda gástrica ajustable; se necesita mayor investigación (Picot et al', 2009)' Como los cálculos

VALORACIóry, VIGILANCIA

r.

Y EVALUACION

Marcadores genéücos: larazón habitual para la derivación gástrica es la obesidad mórbida, y es posible que algunos casos estén relacionados con factores genéticos, Pero se cree que los factores ambientales tienen una participación mayor.

Ctínica/antecedentes Antecedentes dietéticos

Tál1a Peso

Peso posoperatorio Indice de masa cor-

poral (IMC) (preoperatorio/ posoperatorio)

Apnea del sueño Endoscopia

Proporción cinturacadera

Circunferencia de la cintura Vómito Ingresos y egresos

Presión arterial

Pruebas de

taboratorio Glucosa

Hemoglobina Alc Proteína C reactiva

Interleucina 6

874

NUTRTCIóN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

TABLA

14-9

Consejos para [a dieta después de una derivación gástrica

Indicar dieta

Tiempo

Etecciones de bebidas y alimentos

Líquidos claros (no mrÍs de lz tozo en totol)

1-2 dias después de [a operación

Agua, bebidas no endutzadas, gelatina sin azúcar o paletas, consomés ctaros. Jugos dituidos (sin putpa) (una parte dejugo, 10 partes de agua). Té descafeinado. N0 BEBIDAS CARB0NATADAS. Sorber a[ menos 1 500 a 2000 m[ de líquido (sobre todo agua) cada día. Tomar un multivitamínico prescrito todos los días.

Líquidos comptetos (aunentar en forma groduol o no nás de t/¿ tazo en total)

Días 3-21

Los aftículos listodos antes, más:

Usar [eche de acidófilos sin grasa, bebida Carnation Instont Breakfost sin azúcar, [eche de soya natural, sopas con crema baja en grasa preparada con leche descremada para suminis-

trar proteínas en esta etapa. También puede agregarse crema de trigo o cereaI de arroz; yogur o pudín sin azúcar; puré de manzana no endutzado o frutas motidas para lactantes; saborizantes sin azúcar en polvo para bebidas o té hetado. Beber aI menos 1 500 a 2000 mI de [íquido (sobre todo agua) todos los días. Tomar un multivitamínico prescrito todos los días. ?urés (aumentor en forma graduol a no más de una

3-6 semanas después de [a operación

tazo en total)

Los

ottículos listados antes, nús:

Queso cottage bajo en grasa, huevos, tofu, alimento de potlo o pavo para [actantes para suministrar proteína en esta etapa. También puede agregarse hummus, avena natura[ regu[ar, a[imento para [actante o [actante mayor de frutas y verduras, batidos de fruta, consomé de po[to o verduras. Beber aI menos 1 500 a 2 000 mI de líquido (sobre todo agua) todos los días. Tomar un muttivitamínico prescrito todos los días.

Regular (pequeñas comidas

y

bocodillos, no moyores de una taza en total; 60 g en totol de carne)

K

Los a¡tículos listodos antes, más: A[imentos bajos en grasa (< 5 g de grasa por porción). como arroz cocido, pasta bien cocida. Eütar dutces y azúcares concentrados (> 10 g de azúcar por porción). Para suministrar proteína, inctuir potlo o pescado sin espinas y las carnes más suaves, excepto tas duras, como res o cerdo. Brindar 30 a 45 minutos para cada comida. Tomar bocados pequeños y masticar e[ a[imento hasta que esté licuado antes de deglutirlo. Beber aI menos 1500 a 2000 mI de líquido (sobre todo agua) todos los días. Tomar un muttivitamínico prescrito todos los días.

6 semanas en adelante

Vitamina D sérica

ca2-, Mg2*

Hemoglobina y hematócrito

Albúmina, transtiretina

Fe sérico B¡2 sérica

Fosfatasa alcalina

Ácido fólico sérico

Triglicéridos

Nat,

Cobre sérico

INTERVENCION ¡

A

oBJETrvos

Colesterol

Preopo'abrios

. ¡

Proporcionar reservas adecuadas de glucógeno y ütaminas C y K para el procedimiento quirúrgico. Considerar la inmunonutrición enteral. Los pacientes con diabetes deben tener un buen control de la glucosa, o por lo menos estar estables.

MUESTRA DEL PROCESO DE ATEI{CIóN NUTRICIONAL

Ingestión insuficiente de ütamina Datos de valoración: historial. farmacotógico. Registros de ingestión después de [a derivación gástrica que indican ausencia de fuentes de proteína animal. No toma et suplemento de vitaminas y minerales prescrito. IMC > 50 antes de [a operación; seis meses después e[ IMC

Pttsaperatorios

r .

es 48. Concentración baja de Br2 sérica. Quejas recientes de hormigueo

y entumecimiento de [as extremidades. Diagnósüco nutricional (PES): NI-5.9.11. Ingestión insuficiente de vitamina B, retacionada con [a ingestión insufic'iente y La falta de cosumo del suplemento ütamínico, como [o demuestran los antecedentes dietéticos, concentración baja de vitamina B12 sérica y síntomas neurotógicos (hormigueo de manos y pies). Intervención: suministro de atimentos y nutrimentos: alentar e[ uso de productos lácteos a toterancia durante todo e[ día. Educar y analizar [a importancia de [a vitamina Br, de [a ingestión complementaria cuando la dietética es deficiente. Asesorar sobre fuentes aceptabtes de vitamina 812 en [a dieta tan restringida después de [a derivación gástrica. Coordinar [a atención con et equipo médico y [os familiares para hacer énfasis en [a mejoría de ta dieta.

Vigiloncia y evoluación: conteo de pastillas de los suplementos ütamínicos. Mejoría de los síntomas neurológicos; vatores normales de vitamina B, en uno a dos meses de tratamjento.

¡

. r

.

Promover la cicatización de la herida y la restauración del glucógeno hepático agotado. Evitar los efectos adversos durante la pérdida de peso. La pérdida ponderal resultado de la derivación gástrica es en promedio de 5 kg al mes y se estabiliza entre los L8 y 24 meses después de la intervención. La mayoría de los pacientes nunca alcanza el peso ideal, pero se aproxima a un peso corporal saludable. Impedir las complicaciones, como gastritis por reflujo alcalino, esofagitis, perforación, dilaación gástrica, obstrucción del estoma, úlcera péptica, alteración de la línea de engrapado y

vómito excesivo. Vigilar y tratar las anomalías raras, como rabdomiólisis, nesidioblastosis, obstrucción intestinal e insuficiencia renal aguda (Capella et al., 2006; Sharma et al., 2006). A las cuatro a seis semanas de la intervención, los pacientes suelen informar que los alimentos saben dulces y modifican su consumo en forma correspondiente. En ocasiones se experimenta una aversión a la carne. Puede encontrarse pica en algunos sujetos que también tienen anemia ferropénica (Kushner y Shanu Reteln¡ 2005).

Hacer que el paciente coma y beba lentamente para eütar el vómito; ingerir la carne y el pan tostado en bocados pequeños.

SECCIÓN 14

Evitar los efectos adversos neurológicos, hematológicos y cardiovasculares de la deficiencia de tiamina y vitamina B¡2 y otros nutrimentos deficitarios (Bloomberg et al., 2005).

$

¡

.

o

¡ .

¡

o ¡

.

QUIRÚRGICAS

815

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!, ASESORÍA

Las evaluaciones preoperatorias incluyen todos los intentos para perder peso y sus resultados; patrones de alimentación habituales

orrrrNTosY

NUTRIcIóN

y evaluaciones del consumo nutricional; frecuencia de comidas realizadas fuera de casa; hábitos de preparación y compra de alimentos; razones y motivos de la operación; conocimiento sobre proteínas, vitaminas y minerales; conocimiento de los signos de deshidratación; alergias e intolerancia a los alimentos. Es importante mantener un diario de alimentos y mostrarlo al nutriólogo. La ügilancia nutricional continua puede evitar resultados desfavorables si el paciente y el nutriólogo trabajanjuntos. La educación posoperatoria incluye consumo de bebidas complementarias ricas en proteínas, en particular paralacicatización de heridas. Son útiles papilla rebajada para lactantes, malteadas bajas en grasas y sin azicar, cereal caliente diluido, sopas licuadas, jugos de vegetales y bebidas de desaluno instanáneas sin azúcar. Los pacientes requieren vigilancia detallada, con atención especial a la velocidad con que se pierde peso y la detección atenta de signos y síntomas de deficiencias nutricionales subclínicas y clínicas (Bloomberg et al., 2005). Indicar las cantidades y calidades apropiadas de alimentos que deben consumirse; comer en exceso puede estirar el estoma o causar síndrome de vaciamiento. Hacer que el paciente coma en pequeños bocados y beba con lentitud para evitar el vómito. Aludar al indiüduo a avanzar a una dieta normalizada con 120 a 200 ml por comida. Reforzar la conciencia sobre el proceso de alimentación y saciedad. Defi nitivamente es necesario un preparado multiütamínicomineral. La vitamina B12, folacina, hierro, potasio, cobre yütaminas Ay D esrán en riesgo especial de deficiencia. Las deficiencias nutricionales se pueden tornar evidentes, incluidos los trzlstornos nutricionales proteínicos-energéticos (Shuster y Vasquez, 2005).

Recurrir a una dieta equilibrada, con energía, proteínas, vitaminas y minerales adecuados. La inmunonutrición enteral puede ser de a1uda. La dieta debe retroceder de líquidos a NPO.

Posoperatorios

r

ALTERACIONES

Y MANEJO DE LA ATENCION

Preoperatotios

r

.

A lo largo de varios días, avanzar de líquidos claros a regulares. La alimentación enteral con un consumo elevado de proteínas puede ser útil para promover la cicatrización. Suministrar cuando menos I 000 kcal,/día con 1.5 a 2.0 g proteína/kg. Hasta lograr la pérdida de peso, añadir alimentos semisólidos o en puré en pequeñas cantidades. La capacidad gástrica inicial es de 30 a 60 ml; deben avanzarse hasta 250 ml. Se toleran bien tres comidas y dos refrigerios en lugar de tres comidas. Incluir 60 a 80 g de proteínas al día cuando sea posible. Los alimentos ricos en proteínas y bajos en grasa como leche, huevo, yogur, pescado sin espinas y pollo sin piel son importantes para mantener una masa corporal magra al tiempo que se pierde peso. Deben consumirse hidratos de carbono en cifras inferiores a 30 g en total por comida. Debe incluirse un mínimo de 130 g de hidratos de carbono al día para cumplir con el consumo recomendado. Los pacientes vomitan si comen demasiado rápido, beben líquidos justo después de comer, se acuestan al término de la comida o comen en exceso. Recomendar que el paciente mastique lentamente y beba líquidos 30 min antes o después de las comidas. Támbién puede sobrevenir el síndrome de vaciamiento. Eütar las bebidas alcohólicas y los refrescos; alimentos ricos en grasa como los productos fritos y panes; y alimentos ricos en hidratos de car-

bono como galletas, pastel y dulces. Asegurar un consumo adecuado de líquidos para impedir la deshidratación. Tomar cuando menos 40 mllkg de líquido sin cafeína/sin calorías al día, en especial agua. Cubrir requerimientos de micronutrimentos, como un suplemento diario líquido multiütamínico y mineral, y una inyección mensual de ütamina B12 (Johnson et a1., 2005). Detectar deficiencias de hierro y calcio. Progresar a un suplemento masticable que cubra la totalidad de la ingestión diaria recomendada. Eütar los alimentos obstructivos, como palomitas de maí2, apio,

Analizar los métodos para licuar los alimentos y proporcionar recetas. a a

nueces, semillas y bagazo de cítricos.

Evitar el aluno, que puede ocasionar hipoglucemia. Promover el sueño, ejercicio y otras medidas del estilo de vida que sean adecuadas para fomentar una sensación de bienestar. Analizar la forma de controlar el sÍndrome de vaciamiento al evitar los azúcares simples. La mayoría de los pacientes pierde una cantidad significativa de peso y mantiene la pérdida por un periodo prolongado, lo que mejora su calidad de üda. Infortunadamente, entre 5 Vo y 30 Vo de los sujetos pierde poco peso o no puede mantener la pérdida ponderal después de la operación (Puzziferri, 2005). Hay que alentar el ejercicio para ayudar a la pérdida de peso y la autoestima.

Fármacos de uso frecuente y efectos cotaterates potenciates

Educoción del paci ente: segur¡dod alimentaria

e

Los pacientes quirúrgicos son lulnerables a las enfermedades transmitidas por alimentos contaminados; son esenciales la manipulación segura de los alimentos y el aseo manual.

¡

Se

administran fármacos para el trastorno específico y los efectos

colaterales de la cirugÍa. La combinación de la derivación gástrica en Y tipo Roux y la esti mulación farmacológica de la secreción de péptido \4[ puede aumentar el éxito de largo plazo de la reducción ponderal quirúrgica en adultos con obesidad mórbida (Meguid et al., 2008).

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CIRUGIA INTESTINAL ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

§

NUTRICIONAL: NIVEL 3

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

La cirugía del intestino delg"ado puede ser necesaria para enfermedad intestinal inflamatoria, bloqueo intestinal, pólipos precancerosos, cáncer, enterocolitis necrosante y otros problemas. Los procedimientos quirúrgicos de urgencia en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria son raros, pero pueden tener una elevada morbilidad, a menos que se practiquen con cuidado. Los indiüduos con síndrome de intestino corto Úenen mayor prevalencia que el promedio de crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado, además de riesgo de septicemia por desplazamiento bacteriano durante la nutrición parenteral (Walzer y Buchman, 2010). La falta de suministro de nutrimentos enterales crea un perfil fisiológico que exacerba el estrés oxidativo y acentúa el síndrome de reacción inflamatoria sistémica (McClave y Heyland, 2009). Después de una operación del intestino delgado se desarrolla un síndrome de intestino corto. Es probable que la alimentación temprana reduzca el riesgo de complicaciones posoperatorias después de la operación gastrointestinal (GI) (Andersen et al., 2006). Cuando sea posible, debe intentarse la alimentación enteral temprana (Lewis et al., 2009). La longitud residual del intestino delgado es todavía un

factor de predicción importante en términos de la duración de la necesidad de nutrición parenteral. La mayorÍa de las personas con sÍndrome de intestino corto experimenta adaptación espontánea del intestino delgado con el tiempo, cuando puede dejar la nutrición parenteral. Ciertos sujetos no pueden prescindir de ella y son posiblemente aptos para técnicas que promueven la adaptación intestinal. El trasplante del intestino delgado se ha convertido en el tratamiento de elección para personas con insuficiencia intestinal crónica, cuya enfeÍnedad no puede controlarse con fármacos, o que no pueden mantenerse en casa con nutrición parenteral. Las tasas de rechazo, translocación bacteriana y sepsis son elevadas. En la colectomía se extirpa parte o todo el colon. Una colostomÍa o ileostomía es una abertura en la pared abdominal (estoma) para el drenqie de heces; puede ser pernanente o temporal. Los pacientes con ileostomÍa pierden una cantidad considerable de líquido que contiene sodio y potasio. La absorción de grasa y ütamina B12 se reduce. Véase la sección 7, que presenta más detalles sobre el manejo nutricional. Los sujetos con hemorroidectomía suelen tolerar una dieta baja en residuos para retrasar la defecación y permitir la cicatrización del sitio quirúrgico. Después de sanar es importante que el indiüduo regrese a una dieta rica en fibra para eütar el estreñimiento.

SECCIÓN

estrés oxidativo

VALORACIó N, VTGTLANCTA

Peso

Pruebas de

IMC Cambios en el peso Antecedentes dietéticos Presión arterial Ingresos y egresos Náusea, vómito,

anorexia Estreñimiento Infección o úlceras por decúbito

laboratorio Glucosa Proteína C reactiva Recuento

.

ALTERACIONES

QUIRÚRGICAS

877

y mejora el resultado del paciente (McClave y

Heyland, 2009).

Y EVALUACION

C[ínica/antecedentes ¿Antecedente de deshidratación? Talla

14

Na*,

Ayanzar lentamente de r,'uelta a una dieta normal. Progresar de líquidos claros a una dieta blanda-sólida, y eütar los lácteos si existe intolerancia a la lactosa. Modificar la dieta según sea necesario para la parte del intestino afectada. Corregir la digestión o absorción inadecuadas de líquidos, electrólitos y nutrimentos (Matarese et a1., 2005). Evitar las complicaciones como peritonitis o íleo. La goma de mascar puede prevenir el íleo en ciertos individuos. Coordinar esfuerzos con el equipo de trasplante para restaurar la autonomía nutricional de los receptores de trasplantes (Weseman y Gilroy, 2005). Los receptores de trasplantes exitosos pueden reanudar al final una dieta oral sin restricciones.

K

Ca2*, Mg*

Osmolalidad sérica Equilibrio del N Tiempo de pro-

trombina (TP), Índice normalizado internacional (lNI) Hemoglobina y hematócrito

plaquetario Albúmina, transtiretina Fe sérico, ferritina Nitrógeno ureico en Vitamina B¡2 sangre (NUS),

creatinina

Combatir las infecciones quirurgicas con la adición de probióticos nutrición enteral para mejorar el estado inmunitario del colon.

a la

N

ALIMENTosY NUTRICIÓN

Preoperatorios

. .

Retroceder de una dieta blanda a una de líquidos totales y luego a una de líquidos claros. De ser necesario, usar fórmula hidrolizada o yeyunostomía.

INTERVENCIÓN t-

3

Pasoperakrios

oBJETrvos

Preoperatorios

r

Restaurar las resenas agotadas mediante fórmulas especiales con

o

fortalecimiento inmunitario. La nutrición enteral ininterrumpida (antes, durante y después de la operación) es una práctica aceptada para lograr los objetivos de consumo de energía. La preparación mecánica del intestino antes de la intervención

a a

no ofrece beneficios de consideración.

Posoperatorios

. r

Restituir la autonomía enteral (Weseman y Gilro¡ 2005). Por lo general se recomienda la alimentación enteral temprana; esto disminuye las respuestas inmunitarias sistémicas, reduce el

r

La nutrición enteral puede ser el tratamiento primario. La administración de hormona del crecimiento, glutamina, ácidos grasos de cadena corta y fuentes de fibra fermentable suele ser útil. Los esquemas de rehabilitación intestinal proporcionan dietas orales especializadas, fibra soluble, soluciones de rehidratación oral y factores trópicos para fomentar la absorción (Matarese et al., 2005). Los probióticos pueden ser benéficos (Floch et al., 2006). Avanzar lentamente de una dieta baja en residuo a una normal. Sugerir al paciente que coma con lentitud y mastique bien los alimentos. Hay que eütar el exceso de fibra. Pueden incluirse probióticos flenkins et al., 2005). Enfocarse en líquidos adecuados; las necesidades suelen ser más grandes de lo normal. Puede requerirse apoyo nutricional de largo plazo y nutrición parenteral central por un breve periodo.

MUES?RA OEI,.PROCTSO. DT ATTNCIéN NUTRIIIONAL

Fármacos de uso frecuente y efectos cotaterates potenciates

Ingestión insuficiente de líquido Dotos de voloración: registros atimentarios, reportes de ingresos y egresos que muestran ingestión insuficiente de [íquidos, historiaI de medicamentos, vatoración de depresión después de cirugía intestina[

o

por cáncer. Muestra signos de deshjdratación. Diognóstico nutricional (PES): ingestión insuficiente de líquidos retacionada con estado semiconsciente después de cirugía intestina[ y disminución de [a ingestión ora[, demostrada por [os registros de ingresos y egresos que muestran ingestión de sóto 800 mI en los ú[timos tres días. Turgencia deficiente de La piet, ojos hundidos.

para reducir el rechazo en receptores de trasplante.

Plantas medicinales, productos botánicos y suptementos

. .

Intervención: suministro de a[imentos y nutrimentos: agregar líquidos adicionales a las bandejas de comida; atentar al personal de enfermería para que proporcione a[ menos 120 a 150 m[ con cada fármaco administrado. Educar a ta famitia y a[ personal de enfermería sobre [a inges-

deseada de l.íquido; asegurar e[ registro preciso de ingresos y egresos. Asesorar sobre los petigros de ta deshidratación. Coordinar [a atención con e[ equipo médico para incrementar [a ingestión de tíquido.

Responder preguntas sobre el uso de plantas medicinales y productos botánicos; suspenderlos antes de la intervención. Es probable que los pacientes se beneficien con prebióticos y probióticos para disminuir la sepsis. Usar con precaución.

EDUCACTÓN NUTRTCTONA!. ASESORÍA

tión

Vigiloncio y evoluoción: mejoría en ta ingestión de Líquido según los registros de ingresos y egresos; se atcanza e[ objetivo de 35 mt/kg.

administran fármacos para el trastorno específico y los efectos colaterales de la operación. Hay nuevos medicamentos en estudio Se

Y MANEJO DE LA ATENCION

.

Eraluar y znalizar la pérdida de peso preoperatorio, problemas y temores de la alimentación; evaluaciones de ingestión nutricional; frecuencia con la que se come fuera de casa; y hábitos culina-

818

NUTRICIÓN, DIAGNÓSIICO Y TRATAMIENTO

rios y de compms. Reüsar los cambios que serán necesarios después de una operación intestinal específica. Véase la sección 7 con respecto a la guía sobre ileostomía y colostomía.

Ed ucoción

del pociente: seguridad olimentaria

Los pacientes quirurgicos son lulnerables a las enfermedades transmitidas por alimentos contaminados; son esenciales la manipulación segura de los alimentos y el aseo manual.

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ntás información

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SECCIÓN

Sida e inmunología, quemaduros, sepsis y traumatismos FAcroREs pRINcIpALEs DE vRl-oRRcIón

o Accidentes o traumatismos o Respiración atterada o Recuentos [eucocítico y diferenciaI atterados o Anemia o Anorexia, trastornos de [a nutrición o Resuttados de cultivos y muestras o Salubridad ambiental y grado de higiene personal o Fiebre, escatofrío o Estado de líquidos y edema o Infección, sepsis (cator, dotor, enrojecimiento, hinchazón

o drenaje en

cua[quier área)

o Indicadores de inmunidad (tinfocitos T, otros [infocitos) o Fármacos, de prescripción y venta libre o Tasa metabólica (catorimetría indirecta o catcu[ada) o Síndrome de disfunción orgánica múttipl,e (SDOM) o Estado nutricionaI de zinc, hierro, setenio. vitaminas A. C y E, atbúmina, proteína C reactiva

o o o o

I II qT II rc,ff

Presencia de afecciones crónicas Frecuencia de putso Enfermedad u operaciones recientes Cambios urinarios (frecuencia, urgenc'ia, ardor)

820

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

SINOPSIS DE LA NUTRICIÓN Y LA INMUNOCOMPETENCIA

de alcohol, dieta, etapa en el ciclo menstrual femenino, estrés, antecedentes de infecciones y vacunas y experiencias al inicio de la vida. Las prácticas nutricionales sólidas; el control del estrés; la higiene y

La interdependencia entre las disciplinas de la nutrición y la inmunología ha sido reconocida por muchas décadas. La programación fetal e infantil de la función tímica sugiere que los ambientes tempranos tienen implicaciones de largo plazo para la inmunocompetencia y el riesgo de enfermedad en la edad adulta. La nutrición y el creci-

medidas sanitarias adecuadas; el reposo y sueño suficientes; y el mantenimiento de una actiüdad física saludable pueden mejorar la inmunocompetencia y reducir los riesgos de infección en cualquier población. Incluso en ancianos, la mejorÍa nutricional disminuye el riesgo de infección. La complementación nutricional aminora este riesgo y revierte parte de la disfunción inmunitaria relacionada con la edad avanzada. Se ha estudiado de manera extensa el papel de la restricción calórica y del zinc en la inmunidad, envejecimiento, autoinmunidad y neoplasias malignas; la adición de ácidos grasos omega-3 (aceite de pescado) también es provechosa (Fernandes,

miento físico influyen en la inmunocompetencia y morbilidad por infecciones. Enfermedades frecuentes como atopia y alergia, autoinmunidad, infecciones crónicas y sepsis se caracterizan por una desregulación en el equilibrio de citocinas proinflamatorias frente a las antiinflamatorias y los linfocitos T auxiliares (Th) 1 respecto de Th2. Las citocinas proinflamatorias promueven ateroesclerosis, depresión mayor, obesidad üsceral, sÍndrome metabólico y alteraciones del sueño (Elenkov et al., 2005). Los estudios acerca de la función de los nutrimentos en la expresión génica y la producción de citocinas han establecido la importancia de mantener un sistema inmunitario equilibrado a lo largo de la vida. La falta de macronutrimentos adecuados o micronutrimentos seleccionados, en particular zinc, selenio, hierro y las vitaminas antioxidantes, puede propiciar una deficiencia inmunitaria e infecciones de importancia clÍnica, en particular en niños (CunninghamRundles et al., 2005). En la deficiencia de zinc, la reducción de la cantidad de linfocitos supone la pérdida de la defensa del hospedador. A su vez, las infecciones agravan las deficiencias de micronutrimentos porque disminuyen la ingestión de nutrimentos, aumentan las pérdidas y alteran las vías metabólicas (Wintergerst et a1.,2007). Véanse las Tablas 15-1 y l5-2. Grandes variaciones en la inmunidad se relacionan con genética, edad, género, tabaquismo, niveles habituales de ejercicio, consumo

TABLA

15-1

2008). Los datos recabados al ingreso hospitalario que mejor identifican a los pacientes en riesgo de complicaciones relacionadas con trastor-

nos nutricionales incluyen la presencia de una herida, consumo oral

inadecuado o trastorno nutricional evidente, valores bajos de albúmina sérica o hemoglobina y el recuento linfocítico total (Brugler et al., 2005). El grado en que la información al ingreso refleje en forma apropiada el riesgo de desarrollar complicaciones relacionadas con trastornos de la nutrición es fundamental para iniciar en forma temprana el tratamiento médico nutricional de restitución (Brugler et al., 2005). Las nuevas medidas que exploran el vínculo mediante la

nutrigenómica, proteómica y metabolómica podrían aportar información para controlar las enfermedades relacionadas con el envejecimiento mediante una dieta balanceada (Fernandes, 2008). La Tabla 15-3 presenta una lista de nutrimentos clave para la inmunocompetencia. La Tabla l5-4 muestra factores importantes a considerar en la enfermedad grave. La Tábla 15-5 lista las implicaciones nutricionales en algunos trastornos específicos y la Tábla 15-6 señala el aumento de la virulencia por la complementación con hierro.

Funcionamiento del sistema inmunitario

inmunitario tiene [a funcíón de suministrar protección contn microorganismos invasores, entre ettos bacterias y virus, cétutas tumorates, üerra, polen y otros materiales extraños. En condiciones normates, las barreras de La piel y e[ recubrimiento de los putmones y [as vías gastrointestinates y reproductivas protegen [os tejidos subyacentes del ambiente exterior. Sin embargo, cuando hay una solución de continuidad de[ recubrimiento protector, los microorganismos y otros irritantes pueden ingresar a[ cuerpo. E[ sistema inmunitario está diseñado para etiminar estas mo[éculas extrañas a[ absorberlas o destruirtas con enzimas u otros medios de destoxificación. Además de combatir estos invasores extraños, e[ sistema inmunitario ha evolucionado para destruir cétulas anormales (como las cétutas tumorates), pero en ocasiones reacciona también contra los propios tejidos normales del cuerpo (autoinmunidad). E[ sistema

Innunídod ínnata y adquiida Los dos tipos principates de reacciones inmunitarias, [a innata y La adaptativa (adquirida), se distinguen entre sí por su velocidad y especificidad. E[ sistema inmunitario innato, presente desde e[ nacimiento, se integra con respuestas inespecíficas que son l.a primera [ínea de defensa contra agentes infecciosos frecuentes, incluidos bacterias y virus. Este sistema casi siempre es capaz de reconocer microorganismos extraños, pero no puede distinguir entre invasores particulares. Por [o tanto, una respuesta innata no requiere estimulación por interacciones cetutares complejas para eliminar bacterias u otros materiates extraños y degradarlos. E[ sistema inmunitario adaptativo (adquirido), más específico, debe activarse por [a acción de un virus, bacteria u otro materia[ extraño específic0, que estimuta tos [infocitos para que produzcan anticuerpos y ataquen las sustancias extrañas. En [a siguiente exposición, los anticuerpos preformados hacen posible que [a persona responda con una reacción más intensa y específica conocida como memorio inmunoLógica.

Células del sistemo inmunitoio E[ sistema inmunitario se conforma con [eucocitos, que se producen en [a médula ósea, y maduran ahí o en e[ timo y otros órganos [infoides. Los leucocitos circulan en [a sangrejunto con los eritrocitos que transportan oxígeno. Bajo condiciones norma[es, los leucocitos dejan [a circulación y migran a otros órganos donde pueden aparecer microorganismos, entre e[[os piet, putmones, intestino y aparato reproductor. Ahí pueden esperar a los agentes infecciosos o migrar a través de [a circulación a otros

órganos.

ftontinúo)

SECC]ÓN 15

TABLA

15-1

.

SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

827

Funcionamiento del sistema inmunitario (continuoción)

Existen tres tipos principales de [eucocitos. Los neutrofilos son los leucocitos más abundantes y son [a primera línea de defensa; contienen diversas enzimas preformadas que son capaces de destruir bacterias. Además, son fagocíticos, y pueden capturar ürus, bacterias u otro material extrañ0, [o cuaI protege aI hospedador de

un daño adicionaL. Los neutrófitos tienen una üda muy corta, a menudo se destruyen durante e[ proceso de combatir [as infecciones. los monocitos son leucocitos que migran a tos tejidos y maduran en macrófagos. Los macrófagos son fagocíticos y pueden eliminar materiaI extraño y partes de cé[utas muertas de los tejidos. Contienen enzimas que pueden destruir material infeccioso, pero üven más que [os neutrófitos y no tienden a autodestruirse con tanta facilidad. E[ macrófago tisular en e[ hígado se ttama cétul.a de Kupffer. Los linfocitos son setectivos y son leucocitos especiatizados que pueden combatir agentes infecciosos específicos. Los dos tipos de Linfocitos son B y T. Los tinfocitos B, encargados de La inmunidad humora[ en los líquidos corporales (por tradición conocidos como humores), liberan proteínas solubles especializadas denominadas anticuerpos hacia [a sangre y otros líquidos corporates. Los anticuerpos reconocen y se unen a [a superficie de las sustancias extrañas (es decir, patógenos), a las cuales inmovitizan e identifican aún más como extrañas, de taI modo que tas cé[utas fagocíticas las

capturan con más facitidad. En contraste, los linfocitos factúan directamente sobre otras célutas más que etaboran anticuerpos. Debido a esta interacción directa con otras cétutas, tos linfocitos T son los encargados de [a inmunidad cetu[ar. Pueden dividirse de manera adicionaI en Linfocitos T cooperadores, que reconocen a [os invasores extraños y estimu[an las reacciones inmunitarias de otras cétulas, y los Linfocitos f citotóxicos, que destruyen a las cé[ulas infectadas. Atgunas de éstas son "cétutas de memoria" de vida en extremo [arga y son capaces de recordar ciertas características de las motéculas extrañas, de taI modo que si eI organismo enfrenta de nueva cuenta [a mo[écuta extraña en e[ futuro, puede activar sin demora [a reacción.

Comunicación entre células inmunítorias: citocinas Una forma de comunicación entre [as cétutas inmunitarias es eI contacto directo intercelular, que puede ocurrir como una re[ación débit y transitoria o como un De cualquier modo, las cétutas deben vincularse entre sí. En [a segunda forma de contacto, las célutas [iberan pequeñas proteínas denominadas citocinas, que se unen a receptores específicos en [a superficie de [as cétulas blanco.

contacto más protongado y estrecho.

Las citocinas só[o interactúan con [a céluta b[anco apropiada y no sobre [as cétulas contiguas. Aunque muchos de los efectos de [as citocinas son [ocales, se conocen como las hormonas del sistema inmunitario porque circulan por [a sangre. Las citocinas pueden afectar [a misma cétula que las produjo, una cétuta próxima o una cétuta atejada. Estimul.an o reducen ta protiferación cetutar (repticación), producción de otras citocinas, muerte de cétutas dañadas o cétulas tumorales (citotoxicidad) y migración ceLutar (quimiotaxis). Esta úttima respuesta se hatla bajo e[ control de una subserie, las quimiocinas. Ta[ y como ciertas célutas pueden estimutar o inhibir [a reacción inmunitaria, las citocinas pueden regutar diversas funciones celulares en forma positiva o negativa. La interleu' c¡no 6 es una importante citocina. La producción excesiva de citocinas proinflamatorias o su liberación en e[ contexto biotógico equivocado pueden conducir a la inflamación crónica y efectos de salud negativos.

Inmunidod intestinol Una función en extremo importante de tas vías gastrointestinates es [a capacidad de regular et flujo de macromoléculas entre e[ ambiente y e[ hospedador a través de su mecanismo de barrera. La reacción inmunitaria gastrointestinal mantiene vías esenciales en el. cuerpo. Et tejido linfoide relacionado con eL intestino (TLRI) es et principat sitio de inicio de [a respuesta inmunitaria mucosa y depende de las grasas, aminoácidos y nutrimentos. Un sistema inmunitario mucoso GI satudabte estabtece barreras a[ acceso sistémico de los antÍgenos atimentarios y los microbios. Los cambios en [a respuesta inmunitaria deL TLRI pueden contribuir a ta disfunción intestinat y ta susceptibitidad a ta infección derivada intestinaI después de una lesión. En conjunto con eI TLRI y [a red neuroendocrina, [a barrera epitetiat intestinat controLa et equitibrio entre La tolerancia y ta inmunidad a los antígenos ajenos (Fasano y Shea-Donohue, 2005)' Dado que [a inmunidad genética y mucosa tiene una fuerte influencia en [a composición y función de [a flora bacteriana entérica, se necesitan medidas para corregir [a mjcroflora disfuncional en las personas con susceptibitidad genética y [as atteraciones simbióticas en muchos trastornos inflamatorios (Hansen et at., 2010). REFERENCIA

Hepotol. ?.476,2005. Hansen J, et at. The ro[e of mucosal immunity and host genetics in deñning intestina[ commensal bactena. Curr 1pin Gostroenterol. 261564,2070,

TABLA

15-2

Inmunocompetencia y preocupaciones inmunitarias

tienen una función cruciaI en e[ mantenimiento de [a respuesta inmunitaria óptima. Por [o tanto, [a ingestión deficiente pueden o excesiva puede tener consecuencias negativas en e[ estado inmunitario y La susceptibitidad a diversos patógenos. Además, los productos botánicos exacergripe, hepatotoxicidad, un riesgo de representa "resfriado o para del. común" [os síntomas usa ativiar representar un probtema. Aunque [a equinácea se bación de atergias o asma, e incluso de reacciones anafi[ácticas. Et ajo también se emptea para aLiviar [a tos, resfriados y rinitis, pero puede ocasionar trastornos gastrointestinales, reacciones alérgicas o hipogtucemia. 0tros agentes, como [a angética, flor de manzanitla, efedra. ginkgo, extracto de semilta de uva, raíz áe regal.iz, hierba de San Juan, rizoma de kava kava, hierbabuena. ortiga y ginseng, también pueden tener efectos indeseables (véase [a Sección 2). La nutrición y los patrones díetéticos tienen un efecto directo en [a salud de ta pobtación y de grupos particutares de pacientes por una reducción del daño oxidativo causado por [a producción de radicales libres (Berger, 2005). La ingestión de micronutrimentos es insuficiente en personas con trastornos de La atimentación, fumadores (activos y pasivos), individuos que abusan det atcohot en forma crónica. pacientes inmunocomprometidos o desnutridos, durante e[ preocupantes. embarazo y lactancia, y en [os ancianos (Wintergerst et a1.., 2007; Happel y Netson, 2005). A continuación se presentan los aspectos Casi todos [os nutrimentos de ta dieta

Lactantes

La desnutrición en [os periodos críticos de gestación y maduración neonatat, así como durante e[ destete, afecta e[ desarrolto del sistema inmunitario normal. Es elevada [a prevalencia de deficiencias de micronutrimentos y enfermedades infecciosas entre los lactantes de países en desarrotto. Los lactantes amamantados tienen menor morbitidad y mortatidad por diarrea que los atimentados con fórmula; Los ol.igosacáridos de La leche materna confieren protección contra los patógenos (New-

burg et at.. 2005). (continúa)

822

NUTRrcróN. DIAGNósTICo

TABLA

15-2

y

TRATAMIENTo

Inmunocompetencia y preocupaciones inmunitarlas (continuación)

Niños pequeños

Los riesgos y resultados adversos funcionales y de salud pueden relacionarse con [a ingestión deficiente y excesiva y e[ estado nutricionaI deI hieno, yodo, zinc, vitaminas A y D, fotato, vitamina B12 y riboflavina en los niños. Puede causar deficiencias en e[ crecimiento y desarrolto; e[ desempeño menta[ y neuromotor; inmunocompetencia; capacidad para e[ tra-

bajo fisico; además de aumento de [a morbitidad. La ütamina C y e[ zinc pueden reducir [a incidencia y mejorar e[ resuttado de [a neumonía, patudismo y diarrea infecciosa. sobre todo en países en vías de desarrotlo (Wintergerst et at., 2005). Ancianos

Los aduttos de 65 años o más comprenden e[ segmento de crecimiento más rápido en La población estadounidense. Los adu[-

tos mayores tienen mayor morbitidad y mortatidad por infección que los másjóvenes (High et

a1... 2005). Los factores nutricionales pueden modificar [a susceptibilidad a [a enfermedad y favorecer e[ envejecimiento saludable. La interleucina-6 (IL-6), una citocina, se mantiene bajo un control estricto por retroatimentación hormonal (estrógeno, testosterona) que se pierde con e[ envejecimiento. Las cifras attas de IL-6 se incrementan cada vez más y pueden inducir e[ surgimiento de tumores, osteoporosis, enfermedades neurodegenerativas y sarcopenia. El zinc es importante para ta eficiencia inmunitaria (innata y adquirida). actividad antioxidante (dismutasa de superóxido) y diferenciación celular (Mocchegiani et at., 2007).

Puede alentarse eL consumo diario de un suplemento multivitamínico

y mineraI que contenga 100 % de [a Ingestión Dietética

de Referencia (IDR). Infecciones respiratorias

No hay datos concluyentes sobre e[ papeI de las grandes dosis de vitamina C para disminuir [a duración o [a gravedad de los

síntomas. La ütamina E comptementaria puede reducir [a incidencia de infecciones respiratorias entre los ancianos. equinácea o e[ ginseng también pueden tener un modesto efecto protector (Predy et aL., 2005).

superiores

Pacientes inmunocompro-

metidos (cáncer, sida, tubercutosis)

La

Los suptementos de vitamina C mejoran [a actividad antimicrobiana y de los [infocitos citolíticos naturates, [a protiferación de linfocitos, quimiotaxis y [a hipersensibilidad tardía (Wintergerst et at., 2005). La gtutamina, arginina, ácidos grasos y

o pacientes con diversas infeccioy [a infección debilitan más [a reacción inmunitaria. La valoración de [a inmunocompetencia mediante los métodos disponibles permite identificar a las personas que más necesitan e[ apoyo nutricional apropiado para mejorar sus defensas contra los agentes patógenos.

ütamina

E brindan atgunos beneficios adicionales a las personas inmunocomprometidas

nes, pero debe evitarse eI exceso de arginina en los sujetos sépticos. La desnutrición crónica

Desnutrició n

Sobreali mentación

vitamina A, así como [a desnutrición proteicocatórica son muy frecuentes en todo et mundo. La vitamina A y eI zinc tienen funciones importantes en [a protección contra [a gravedad de enfermedades como diarrea e infección por VIH. La deficiencia de zinc afecta La fagocitosis ceLu[ar, [a actividad de los tinfocitos citolíticos naturales y generación de [a descarga oxidativa (Wintergerst et at., 2005).

Las deficiencias de hierro y

[a

La obesidad causada por ingestión o almacenamiento excesivos de grasa en relación con eI gasto energético es una forma de desnutrición. La leptina es un regutador inmunitario semejante a La citocina que tiene efectos complejos en [a sobreali-

mentación y en [a respuesta inflamatoria a [a desnutrición. Pacientes quirúrgicos

La

ingestión oral preoperatoria de inmunonutrición con ácidos grasos omega-3, arginina y nucleótidos en casa puede reducir los riesgos de [a hospitalización y tener efectos inmunomodutadores que mejoran e[ estado nutricional (véase [a Sección 14). Los pacientes operados o infectados que reciben aminoácidos de cadena ramificada por vía intravenosa muestran mejoría inmunitaria y mejores resultados (Catder, 2006).

Víctimas de traumatismos

y [a insuficiencia orgánica múttipte conltevan tasas de mortalidad hasta de 80 %. Las concentraciones ptasmáticas de vitamina C y los leucocitos disminuyen con rapidez durante las infecciones y con eL estrés (Wintergerst. 2005).

La septicemia

REFERENCIAS

Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionatly? Clin Nutr. 24:77?, 2005. Ca[der PC. Branched-chain amino acids and immunity. J Nutr. 736i2885,2006.

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Y

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trotted triat. CMAJ. 77 317043, 2005. Wintergerst E5, et a[. Immune-enhancing role of vitamin C and zinc and effect on clinicaL conditions. Ann Nutr Metaá. 50:85, 2005. Wintergerst ES, et a[. Contribution of setected ütamins and trace elements to immune function. ¡4nn Nutr \qetob.57t307,2007.

SECCIÓN 15

TABLA

15-3

.

SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

823

Factores nutricionales y del hospedador en la inmunidad

nutrimentos es un factor importante que contribuye a [a competencia inmunitaria; [a desnutrición afecta e[ sistema inmunitario a[ suprimir funciones proteína. inmunitarias que son fundamentales para [a protección det hospedador. Son esenciales los macronutrimentos y micronutrimentos; también es importante [a para responder a los patóLos aminoácidos de cadena ramificada (AACR) y otros aminoácidos esenciales mantienen [a síntesis de proteína. RNA y DNA en los linfocitos proteína se uülice genos. La arginina y ta gtutamina sustentan ta satud intestinal y los procesos de cicatrización. pero deben eütarse los excesos. Para impedir que [a las catorías neceán [a obtención de energÍa, se requiere una ingestión suficiente de hidratos de carbono. Las grasas, en especia[ los ácidos grasos omega-3, aportan E[ estado de

sarias y respatdan a[ sistema inmunitario. p, licopeno y zeaxantina La deficiencia de ütamina A afecta tas respuestas inmunitarias innatas y adaptadoras a ta infección. Los carotenoides como e[ caroteno (Moccegiani et at., genómica ta estabi[idad a niacina contribuye para DNA, [a reparación del [a precursor NAD+, e[ sustrato de protegen a[ sistema inmunitario. Como (Wintergerst et zooaf. Las ütaminas antioxidantes C y E contrarrestan et daño causado por [as especies reactivas de oxígeno y modu[an [a función cetutar inmunitaria y función de crecimiento diferenciación, D3 reguta ta ütamina pueden La que inmunosupresores. ya ser también al. zboz¡. Deben evitarse [os excesos de ütamina E,

losmonocitos,lascétutasdendríticasytosLinfocitosTyE(Equil.setat.,2006).LasvitaminasBu,fol.ato.Bl2,CyErespatdan[arespuestainmunitariamediadaporta

protector contra ta degenecitocina de tos tinfocitos Th1 con proJucción suficiente de citocinas proinflamatorias (Wintergerst et at.. 2007). 5e ha observado un efecto (Krishnadev et at., 2010). ración macutar de las prescripciones que contienen ácidos grasos omega-3, tuteína y zeaxantina; ütaminas C, E; caroteno B, ánc y cobre para responder a [a infección. E[ Los minerales y otras sustancias también tienen una participación importante. E[ cromo intensifica ta capacidad de los leucocitos naturales hierro, en forma de lactoferrina, priva a las células invasoras de sus sistemas de defensa. E[ manganeso incrementa ta actiüdad de los [infocitos citotíticos petigrosas. cobre y E[ setenio, formas más que muten en permite ürus los y macrófagos; se cree que ta enáma CoQ10 tiene [a misma función. La deficiencia de selenio (Wintergerst et at., 2007). Aquí se proinflamatorias producción participan citocinas junto de en [a hieno e[ con inmunitarias; Las cél.utas función de ta zinc modutan presenta una lista de los factores importantes. Determinantes de la enfermedod infeccioso

* .

. '

Sanidad ambiental

Virulencia del microorganismo

Inmunidad deL hospedador, inctuido e[ estado nutricionaI Higiene personal

Factores de resistencio del hospedador

r . . . .

a

0tigosacáridos y otros prebióticos

Sistema de comptemento

a

Fagocitos (teucocitos, macrófagos)

Inmunoglobulinas, anticuerpos (tinfocitos B)

a

Barreras fisicas (pie[, membranas mucosas)

Monocitos y célutas dendríticas

a

Bacterias probióticas

Mediación celutar por linfocitos

T

Moco y citios en las superficies epitetiales

Sistema inmunitoio

. . . .

t

Ptacas de Peyer en

Tejido linfoide retacionado con e[ intestino

a

Bazo

Ptacas de Luster en los bronquiolos

a

Timo (tinfocitos T)

Gangtios linfáticos

a

Amígdatas

Méduta ósea (linfocitos B)

mentos de lo

N utri

.

nocom petencí a

Macfonutrimentos

. . . . .

.

ín m u

intestino

Arginina y gtutamina Nucteótidos atimentarios (RNA)

Aminoácidos esenciates (sobre todo aminoácidos de cadena ramificada) Ácido linoteico (ácido graso esencial) Ácidos grasos omega-3

uicronutrimentos ütaminicos

. .

Vitamina A; carotenoides

I

Magnesio y CoQ10

Hierro

.

. o . o '

Ácido fóLico, vitamina 86, vitamina

812

Niacina

Vitamina

C

Vitamina

D

Vitamina

E

Micronutrimentos minerales

.

Cromo

a

Cobre

a

Setenio

I

Zinc

Manganeso

Inmunonutición

' . . r

para proporcionar inmunonutrición, ta atimentación enteral se comptementa con arginina, glutamina, ácidos grasos potiinsaturados omega-3 para reducir [a inflamación crónica. La inmunonutrición es una alternativa menos invasora que [a inmunoterapia

y nucleótidos'

grasos omega-6. Los ácidos grasos omega-3 son antiinLos típidos intravenosos excesivos pueden ser nocivos por los efectos proinflamatorios de tos ácidos (Grimbl'e, 2005). y otiva aceite de mediana de cadena flamatorios y son los más favorabtes, combinados con trigl.icéridos para e[ sistema inmunitario y reducir [a inflamación fortalecer importantes también son fibra de ptantas y bacterias üvas de ácido láctico Los antioxidantes,

(Bengmark'

2oo5)' ftontínúo)

824

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTo

TABLA

15-3

Factores nutricionales y del hospedador en [a inmunidad (continuoción)

Interacciones nutinento-nutimento, excesos e ínmunocompetencio

. r . * ¡ ¡

En [a mayor parte de las circunstancias, [a reacción inflamatoria sistémica es beneñciosa para e[ hospedador La inflamación crónica y excesiva puede causar disfunción cardiaca, hepática

y mejora e[ resultado finat de ta tesión o infección.

y mitocondriat.

Las medidas excesivas contrarias a [a inflamación provocan depresión inmunitaria; eL exceso de hierro, zinc, ütamina fieren con [a función inmunitaria, sobre todo si se administran por vía intravenosa o intramuscutar. E[ exceso de

E

y ácidos grasos poliinsaturados inter-

calcio interñere con [a función leucocítica porque desptaza aI magnesio.

La nutrición parenteral protongada reduce las funciones inmunitarias (Bengmark, 2005). La administración parenteral de hieno y zinc debe hacerse con gran cauteta; [a nutrición parenteral centra[ está contraindicada en pacientes sépticos. Las combinaciones de

"zinc más setenio y niacina" tienen una función en [a inmunidad satudable, sobre todo en e[ proceso de envejecimiento (Moccegiani

et at., 2008). REFERENCIAS

Bengmark S. Bio-ecotogical control of acute pancreatitis: the role of enteral nutrition, pro and synbiotics. Cun )pin Clin Nutt l'retob Core. 8:557, 2005. ri m bte RF. Im m u nonutrition. Cu rr 0 pi n G dstroe ntero 1.. ?7:276, 2005. Krishnadev N, et at. Nutritiona[ supplements for age-related macular degeneration. Cun 1pin lphtholnol. ?7:784, 2070. Moccegiani E, et a[. Zinc, metal[othioneins and longeü§: interretationships with niacin and selenium. Curr Phorm Des. t4:2779,2008. G

Wintergerst ES, et a[. Contribution of setected ütamins and trace elements to immune function. Ann Nutr Metob.57;301., ?007.

TABLA

15-4

Factores de importancia en los cuidados intensivos

Es posibte que haya complicaciones metabóticas por [a sobreatimentación en pacientes graves. En general, [a práctica actuaL consjste en atimentar un poco

menos de [o necesario, no en exceso: se recomiendan ?0 a 25 kcal,/kg de peso corporal rea[; usar 30 % de grasa.

La calorimetría indirecta es todaúa e[ meior método para determinar las necesidades catóricas de un paciente. Este método preüene las compticaciones por sobrealimentaciÓn y ahorra costos a[ disminuir [a estancia en e[ hospital. Usar una combinación de ecuaciones predictivas, criterio ctínico y vigiLancia de ta propiedad de [a prescripción nutricional.

. *

Ecuación de Harris-Benedict: e[ uso det peso corporal real o e[ ideat en los cátculos tiende a subestimar las necesidades catóricas (Campbett et at., 2OO5). Fórmu[a de lreton-Jones: tiende a sobreestimar las necesidades energéticas de los pacientes con ventilación mecánica (Campbetl. et aL., 2005).

g/kg. En las enfermedades graves, [a concentración de gl.utamina es mucho más alta en [a mucosa duodenaI que durante [a inanición; [a glutamina suptementaria puede ser provechosa (De-Souza y Greene.2005). Mantener eI aporte proteínico alrededor de 1.5

La arginina es un aminoácido esenciaI circunstancia[. Es sustrato para [a síntesis de proteínas, pero también puede convertirse en varios compuestos, como el óxido nítrico, ornitina y fosfato de creatina, que son importantes para e[ crecimiento, cicatrización de heridas, función cardiovascutar, func'ión inmunitaria, reacciones inflamatorias, metabotismo energético, ciclo de [a urea y otros procesos metabóLicos. La arginina comptementaria mejora los resultados en [a sepsis, heridas, lesión por isquemia y reperfusión, y quemaduras. E[ uso de nutrimentos específicos para modificar los procesos inmunitarios, inflamatorios y metabóLicos ofrece La posibitidad de disminuir l"a morbitidad después de una cirugía mayor (Heys et at., 2005). Los otigoetementos y nutrimentos antioxidantes, en particular e[ setenio, son importantes en los cuidados intensivos y pueden reducir [a mortatidad (Heytand et a1... 2005). La concentración de vitamina E tiende a ser baja y puede complementarse. También es importante eI uso de ácidos grasos omega-3. En genera[, [a nutriciÓn enteraI representa menos riesgos que [a parentera[. Las calorías y proteínas que se suministran temprano por [a vía enteraI tienen un efecto significativo en e[ resuttado de pacientes de las unidades de cuidados intensivos; también es probable que se requieran nutrimentos específicos para reponer las deficiencias agudas producidas por una lesión o enfermedad específica (Wischmeyer y Heytand. 2010). E[

control de [a hiperglucemia es crucial para disminuir las tasas de infección y septicemia (Butter et at.,

2OO5).

REFERENCIAS

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SECCIÓN 15

TABLA

15-5

.

SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

825

Infecciones y trastornos febrites e implicaciones nutricionales

respiratorio E[ surgimiento de nuevas enfermedades infecciosas e infecciones anteriores con nuevas propiedades pueden afectar a[ mundo entero; e[ síndrome agudo grave y [a gripe aviar son tan sóto atgunos ejemp[os.

Trastorno, intervención nutricional, antecedentes

Implicaciones nutricionales

Endocarditis bacteriana. nivel 3

Restaurar e[ estado nutricionat det paciente. Resütuir líquidos y electrólitos. Reducir e[

La endocarditis bacteriana es una infección (a menudo estreptocÓcica) de [a membrana que recubre Las cámaras cardiacas, muchas veces posterior a

fiebre reumática. Representa 2 % de todos los casos de cardiopatía orgánica. Los signos y síntomas incluyen fiebre, escatofrí0, dolor articutar, lasitud. anorexia. pérdida de peso y malestar.

Candidosis. nivel 2 Condida aLbicons se encuentra habituatmente en boca, heces y vagina. Hay una mayor colonización en personas debititadas en quienes [a candidosis bucaI o vaginitis o Las [esiones cutáneas son frecuentes' Las personas susceptibtes son [as que tienen leucemia, las inmunosuprimidas o que han recibido nutrición parenteral central por mucho tiempo, los sujetos obesos y los diabéticos'

Clostridiun difñcíle. infecciín por. nivel 3 Su nombre común es Clostidium difficile: es dificit de tratar. La supresión det ácido gástrico con inhibidores de [a bomba de protones como omeprazoI o esomeprazol se üncuta con un incremento de dos a tres veces

det riesgo de enfermedad relacionada con Clostidium difficile adquinda

en [a comunidad. Este patógeno causa cerca de 25 % de las diarreas nosocomiales vinculadas con antibióticos. La incidencia va en aumento, con más casos de colec-

edema, si está presente. Eütar insuficiencia cardiaca, infecciones, anemia, embotia y nefritis. Pueden usarse penicilina, eritromicina y otros antibiÓticos; ügitar e[ horario de las comidas y los fármacos. Adoptar una dieta rica en proteínas y energía. 5i e[ sujeto tiene escaso apetito, fomentar e[ consumo de sus ptati[[os favoritos. Asegurar un consumo adecuado de tÍquidos, ütaminas y minerates, sobre todo vitaminas A y C. Casi siempre se requiere profitaxis antibiótica antes de procedimientos denta[es. Evitar o tratar infecciones sistémicas. Evitar endocarditis, émbolos, esplenomegalia y otras complicaciones. Cuando sea posible, corregir las anomalías subyacentes. Asegurar una dieta rica en proteínas, tíquidos y catorías de catidad. Las comidas deben hacerse en forma regutar y pequeñas, refrigerios frecuentes; evitar e[ ayuno y [a

omisión de comidas. Aumentar ta inqestión de ütaminas y minerales en las frutas y verduras toteradas, sobre todo para obtener vitaminas A y C. Pueden usarse nistatina o anfotericina B; es posibte que causen dianea, náusea o doLor gástrico. Existen péptidos antimicrobianos sintéticos en desanollo para [a candidosis bucat. Está indicado repetir los antibióticos, como metronidazol o vancomicina. Disminuir en forma gradual La dosis det fármaco después de un curso estándar de 10 días reduce

incidencia de recurrencías en comparación con [a suspensión súbita de los antibióticos. El. uso de metronidazo[ a Largo plazo puede causar neurotoxicidad. La vancomicina seguida de rifaximina o terapia inmunitaria son atternativas en estudio. Los probióticos como saccharomyces boulardii pueden disminuir [a recurrencia cuando se La

combinan con dosis altas de vancomicina'

tomía y mortaLidad. Síndrome de fatiga crónica v disfunción inmunitaria, nivel 1 E[ síndrome de fatiga crónica y disfunción inmunitaria es un importante probtema de satud que afecta a más de 800000 estadounidenses de todas las edades, razas, niveles socioeconómicos y géneros. Este síndrome consiste en agotamiento intenso, debilidad, cefa[eas, faringitis, gangl,ios tinfáticos sensibles, sueño no reparador, fiebre, dotores musculares, incapacidad para concentrarse y depresiÓn. Los síntomas tienden a parecerse a los del lupus o inctuso aI cáncer. La prueba para carga ürat es útit. Es posibte que haya un víncuto con [a enfermedad de Hodgkin o [a esclerosis múttipte; algunas veces hay hipotensión mediada por

Mejorar et estado inmunoLÓgico y evitar los trastornos nutricionales. Reducir La gravedad de Los síntomas. Eütar infecciones y estrés para impedir ataques recurrentes cuando sea posible. Desaconsejar e[ uso de dietas elevadas en grasa. Proporcionar un consumo adecuado de proteínas (0.8 a t g/kg) y 35 kcal'/kg. Incluir un consumo apropiado de ütaminas, minerales y atimentos antioxidantes. En caso de hipotensión se requieren sal o líquidos adicionales. La fludrocortisona promueve [a retención de sodio. usar analgésicos para atiüar las molestias y e[ dotor. Es conveniente una estrategia muttidisciptinaria. La medicina tradicional china tiene cierto efecto para disminuir [a somnolencia y [a fatiga.

mecanismos neura[es.

Atiüar tos síntomas. Permitir que e[ sistema de defensas naturales funcione. Si es

Encefatitis y síndrome de Reye. nivel 2 La encefatiüs consiste en inflamación de [as célutas del cerebro, casi siempre por ürus como los del sarampión, paperas, mononucteosis o herpes simpte. Si se debe a La mosca tsetsé, se [a conoce como enfermedad del sueño africona. Elsinúome de Reye es una enfermedad del cerebro y e[ hígado que afecta sobre todo a niños y adotescentes después de una enfermedad viraL. Los síntomas incluyen cefalea, letargo, pesadillas, vómito intenso;

estupor y esteatosis hepática; coma, üsión dobte; hipoglucemia; orgánica múttipte; o inctuso [a muerte.

Fiebre. nivel 2

faLLa

oC

a 38.3 "C. La fiebre es [a etevación de [a temperatura corporal a > 37 .5 La fiebre puede tiene causas agudas (neumonía, sarampión, gripe o varice[a) o crónica (tubercuLosis, hepatitis o paludismo). La termorregulación es una función det hipotá[amo. La prostagtandina E2 (PE2) se produce por La vÍa det ácido araquidónico y ayuda a aumentar [a actívidad de tos leucocitos, fagocitos, células T e interferón. Se [[ama hiperpirexia a una temperatura de 41.5 oC. La fiebre de origen desconocido se refiere a [a presencia de una temperatura > 38.3 'C por más de tres semanas. Cerca del 40 % de estos casos se debe a infecciones, 20 % a 0/o no se cáncer, 15 % a enfermedades det tejido conectivo y en 25

identifica [a causa.

necesario, asistir [a respiración con ventitación mecánica. Controtar cuatquier vómito pernicioso. ALimentar con sonda si e[ paciente está comatoso. Una dieta cetogénica es útit en caso de convutsiones. De [o contrario, se usa una dieta alta en proteína y alta en catorías con un suptemento multivitamínico y minerat, y líquidos adicionates. si se usa tratamiento esteroide, deben vigitarse con cuidado las concentraciones de glucosa, potasio y nitrógeno; hay que reducir e[ sodio de los alimentos si hay edema. Debe evitarse e[ ácido acetitsa[icílico. Saüsfacer [as mayores necesidades de nutrimentos derivadas del estado hipermetabó[ico oC hay un aumento de del paciente, en especiaL Las necesidades de energía' Cada 2.5 7 o/o de [a tasa metabólica. Restituir las pérdidas de nitrógeno. Restituir los hidratos de carbono, ya que las reservas hepáticas sólo duran 78 a 24 h. Normatizar e[ estado electrolítico; restituir las pérdidas de [a transpiración y facititar [a eliminación de toxinas mediante un mayor gasto urinario. Evitar [a deshidratación, pero evitar La intoxicación por agua. Tratar anorexia, náusea o vómito. Los aduttos necesitan 30 a 40 kcal.,/kg at día; tos lactantes y los niños también necesitan catorías adicionates. Vigitar Los cambios de peso de cerca. Los aduttos necesitan 7.5 a 2 g proteínas/kg si [a temperatura es atta y crónica. Si ta fiebre es aguda, e[ paciente puede preferir tíquidos. Cuando [a duración es mayor, es probabte que se agoten [a tiamina, ütamina A y vitamina C. y puede usarse un suptemento. E[ uso de zinc o hieno parenterales comptementarios puede aumentar mucho La temperatura en pacientes con lesión reciente o infección; evitar hasta que [a fiebre desaparezca. conforme e[ tratamiento avanza, puede usarse una dieta con comidas pequeñas y frecuentes. 0frecer los a[imentos preferidos según sea eI apetito, como pudines. batidos y sopas'

(continúa)

826

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTo

TABLA

15-5

Infecciones y trastornos febriles e implicaciones nutricionales (continuación)

Trastorno, intervención nutriciona[, antecedentes

Implicaciones nutricionales Tomar los antipiréticos/ácido acetitsalicíLico con atimentos o leche y evitar las bebidas

atcohóticas. Tomar [a eritromicina con un vaso completo de agua con e[ estómago vacío para evitar [a irritación buca[, náusea y diarrea. Las penicilinas no deben tomarse con atimentos o líquidos ácidos, como jugo de fruta; usar una proteína adecuada. La tetracictina se toma con e[ estómago vacío y con un vaso entero de agua; eütar [a leche y tos [ácteos dos horas antes y después de tomar [a tetraciclina. No usar durante e[ embarazo ni en niños. Herpes simple. nivel 1 E[ herpes simp[e consiste en una infección viraI de [a piel o membranas mucosas (e[ herpes simple I incluye casi siempre lesiones ora[es, en tanto gue e[ herpes simpte II se retaciona con lesiones en las áreas genitales/anales) con erupciones vesicutares de frecuencia repetida. Las lesiones bucales ("fuegos") están latentes en los gangtios de las cétutas neMosas del trigémino y e[ estrés las desencadena. E[ ürus es simitar a[ de ta varicela. Las pruebas inctuyen reacción en cadena de [a potimerasa, prueba para ürus del herpes simple y gangtios linfáticos inflamados. Los brotes herpéticos son frecuentes en pacientes positivos a VIH y

Reducir [a inflamación y [a duración. Aminorar [as recunencias y [a ürutencia. Reducir e[ estrés, Los estados febrites y compticaciones adicionaLes como [a encefalitis o [a meningitis aséptica. Hacer énfasis en las técnicas de retajación y disminución del estrés. Usar proteína de alta catidad y las catorías suficientes. Aumentar [a ingestión de vitaminas A y C. Analizar [a retación de [a nutrición con eI estado inmunitario. Tomar e[ medicamento prescrito ante e[ primer signo de un brote. Se cuenta con aciclovir, famcictovir y vataciclovir; pueden causar náusea, vómito o cefatea. Si se usa interferón, los efectos cotaterales posibles inctuyen motestia GI, estomatináusea y vómito, dolor abdominal y diarrea. Hay una vacuna contra en proceso de pruebas.

tis,

eL herpes

otros sujetos inmunocomprometidos. Herpes zoster. nivel 1 Herpes zoster es una infección viraI aguda con vesícutas, casi siempre confinada a un trayecto nervioso específic0, con dotor neurálgico en e[ área del nervio afectado. Es una reactivación del virus de [a variceta; [a gravedad se conetaciona con [a edad. Los síntomas incluyen dotor a [o largo del trayecto del nervio afectado, fiebre, matestar, anorexia y gan-

glios linfáticos hipertrofiados. Pueden ocurrir infecciones bacterianas de tas lesiones, estado nutricionat deficiente y riesgo de deshidratación si [a rehabititación toma un tiempo prolongado. Hay una prueba integral y sensible que detecta a[ mismo tiempo HSV-I, HSV-2, virus de [a variceta zoster, citomegatovirus humano y ürus de Epstein-Ban (EBV). La vacuna Zostovax es efectiva.

Infección.niveles1a2 La infeccíón es e[ resuttado de ínvasión, establecimiento y crecimiento de

microorganismos en e[ hospedador. Las respuestas incluyen los sistemas de defensa inmunotógica generaI y específico de antígenos. En [os procesos infecciosos se excretan grandes cantidades de ütamina A en [a orina. Corregir [a anemia ferropénica, pero n0 incurrir en excesos ya que los microbios dependen de[ hierro para su crecimiento y protiferación. El hierro se une sobre todo a las proteínas en forma de transferrina. Eütar e[ hieno y zinc parenterates o intravenosos hasta que se resuetva [a fiebre.

Puede afectar los neMos faciales; modificar [a dieta en caso necesario. Prevenir

La

infección sistémica adicionat; atiüar La fiebre. Corregir o prevenir La desnutrición, estreñimiento y encefalitis. Suministrar [a hidratación adecuada. Prevenir o conegir [a pérdida ponderal no planeada. Prevenir o reducir [a gravedad de [a neuratgia posherpética, que es una comp[icación muy dolorosa. Puede necesitarse una dieta equitibrada con comidas pequeñas y frecuentes. E[ aumento de [a ñbra ayuda a corregir e[ estreñimiento. Se ha sugerido e[ suministro adecuado de vitaminas E y B, para [a neuralgia posherpéüca. Usar [a cantidad adecuada de ütaminas A y C.

Et

acicloür o eL famciclovir acortan [a duración y disminuyen eL dolor. Vigilar ta aparición de motestias GI, náusea, vómito o diarrea. E[ valacicloür facitita [a curación de las lesiones, ativia e[ dotor y reduce La neuralgia posherpética. Se requieren narcóticos y analgésicos para disminuir e[ do[or. La crema de capsaicina proveniente del chi[e alivia e[ dolor. Se ha intentado [a inyección espinat directa de lidocaína y prednisona para ativiar [a neuralgia posherpética. Puede usarse prednisona orat; modificar [a ingestión de sodio y vigilar [a aparición de intolerancia a [a glucosa. Proporcionar nutrición adecuada para contrarrestar eI estado hipermetabólico. Forta[ecer e[ sistema de defensa del hospedador. Evitar o conegir l.a deshidratación, hipogLucemia, compticaciones y anorexia. Restituir las pérdidas de nutrimentos (potasio, nitrógeno, magnesio, fósforo y azufre). Anatizar [a función de [os nutrimentos para mantener [a integridad de [a piel y las membranas mucosas e impedir una invasión bacteriana y las infecciones subsiguientes. Recurrir a una dieta rica en proteínas, catorías, ütaminas, minerales y [íquidos. Las necesidades aumentan hasta 20 o/o en las infecciones leves, 20 ok a 40 olo en los trastornos moderados y 40 o/o a 60 o/o en los trastornos sépticos. La administración de antibióticos con o sin comida es específica para e[ tipo de fármaco utilizado. No consumir cafeína, gaseosa y jugos de frutas con penicitinas. Para [a tetracictina, eütar leche y lácteos 2 h antes y después de tomar e[ fármaco. Con [a amoxicitina pueden presentarse diarrea, náusea y vómito. Las cefalosporinas pueden provocar dianea, náusea y vómito, molestias bucales, hipopotasemia y deficiencia de vitamina K. La griseofulüna para infecciones micóticas debe tomarse con una comida rica en grasa; atgunos efectos frecuentes son xerostomía, náusea y dianea. E[ ketoconazol se usa en infecciones micóticas y debe tomarse con un líquido ácido comojugo de naranja; no tomar ketoconazol en un lapso de 2 h tras e[ uso de comptementos de magnesio o caLcio. E[ metronidazol puede ocasionar náusea y vómito, diarrea y anorexia; eütar las bebidas atcohóticas.

Gripe y resfriado común. nivel 1 La gripe y e[ resfriado común son los síndromes de infección más frecuentes en seres humanos. E[ ürus de [a gripe se transmite por vía respiratoria, por [o generaI en los meses de otoño e invierno. La incubación es de uno a cuatro dÍas, con inicio abrupto. Los signos y síntomas incluyen escatofrí0, fiebre durante tres a cinco días, malestar que dura dos a tres semanas, dotores musculares, do[orimiento subesternat, congestión nasat, faringitis, cierta náusea, tos improductiva y cefalea. Se sugiere [a vacunación anual para poblaciones de alto riesgo, inctuidos ancianos y personas con neumopatías. Baja humedad, ctima frío o estrés psicotógico pueden aumentar [a susceptibitidad. E[ reposo y [a hidratación adecuada son fundamentales. Comentar e[ control de infecciones.

Reducir [a ñebre y aliüar los síntomas. E[ catdo de poL[o es útiI aI proporcionar potasio y sodio, así como líquidos; aumenta et flujo de moco. Evitar compticaciones como síndrome de Reye, infecciones bacterianas secundarias (en especiaL neumonía), otitis media y bronquitis. Promover reposo en cama, hidratación adecuada y consumo de calorías. Restituir las pérdidas de líquidos y electrólitos. Aumentar los líquidos de catdos satados, jugos y otros líquidos. Debe fomentarse un consumo elevado de energía y proteínas. Es posible que las comidas pequeñas y los refrigerios se toleren mejor que tres comidas grandes. Hay que considerar La necesidad de vitaminas A y C, sodio y potasio adecuados. E[ estado adecuado del zinc y e[ hieno puede ser un factor de riesgo para [a neumonía en Los ancianos (Barnett et a1.., 2010). Pueden requerirse antibióticos si hay infecciones bacterianas secundarias; ügil.ar [a hora adecuada de administración con atimentos y bebidas. Amantadina o rimantadina pueden ser de ayuda, en particutar para [a gripe tipo A. pueden ocurrir náusea, xerostomía y estreñimiento. No debe usarse ácido acetilsalicíLico en niños.

(continúa)

SECCIÓN 15

TABLA

15-5

.

SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

827

Infecciones y trastornos febrites e impticaciones nutricionales (continuación)

Trastorno, intervención nutriciona[, antecedentes

Implicaciones nutricionates

Meningitis. nivel

Eütar o conegir ta pérdida de peso. Infundir [íquidos, pero no hidratar en exceso, en particutar si hay edema cerebra[. Eütar o corregir estreñimiento, fiebre y otros sín-

1

La infección de las meninges causa reacciones inflamatorias, por [o general en piamadre o aracnoides. Este trastorno puede ser üral o bacteriano. Las

formas bacterianas tienen mayores probabitidades de ser letales si no se tratan. Las formas bacterianas incluyen Listeia monoEtogenes, Neisserio meningitidís, Hoemophílus influenzae o Streptococcus pneumoniae. La meningitis puede deberse a infecciones putmonares u óticas o bien a una fractura del cráneo. Los signos y síntomas incluyen cefaLea, rigidez det cuelto, fiebre, taquicardia, taquipnea, náusea o vómito, desorientación, dipl.opía, atteración de [a conciencia, fotofobia, exantema petequiat, irritabiLidad, matestar, actiüdad convulsiva y deshidratación. Se requiere una punción lumbar para vatorar e[ líquido cefalorraquídeo' La meningitis puede conducir a choque séptico, insuficiencia respiratoria o [a muerte.

tomas. Mantener alimentación intravenosa según sea apropiado; eütar [a hidratación excesiva. Avanzar [a dieta, según sea posibte, a un consumo elevado de catorías y proteínas. A menos que esté contraindicado, proporcionar 2 a 3 L de tíquidos. La fibra adecuada es beneficiosa para conegir o evitar et estreñimiento. Regresar en forma gradual a un consumo normal de calorías para [a edad. Asegurar un consumo adecuado de ütaminas A y C a partir de frutas, jugos y vegeta[es. A largo ptazo, controtar ta obesidad. Los antibióticos (penicitina, ampicitina y cefatosporina) se usan en las formas bacterianas o para eütar complicaciones en las üraLes; pueden ocurrir náusea, vómito y dianea. Si se usan corticoesteroides, sus efectos adversos pueden incluir pérdidas de nitrÓgeno y catcio y retenciÓn de sodio.

Afecta con mayor fiecuencia a niños de un mes a dos años de edad. La meningitis crónica puede afectar a las personas con cáncer o VIH/sida.

Mononucteosis, nive[

1

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad aguda que es efecto del virus herpético de Epstein-Ban; causa inflamaciÓn gtandular en et cuetto y otros sitios ("fiebre gtandutar"). Produce fatiga, malestar, cefaLea,

escalofrío y otros síntomas como faringitis, fiebre, dotor abdominat, ictericia, cueLto rígido, dotor torácico, dificultad para respirar, tos y hepatitis. La incubación es de cinco a 15 días. Es más frecuente en sujetos de 10 a 35 años de edad. Las pruebas de [aboratorio pueden inctuir vatoraciones del aumento de [a presión del tíquido cefalonaquídeo, títutos det virus de Epstein-Barr, ácido úrico y enzimas hepáticas' También es

útil evatuar una prueba de agtutinación

sérica.

Enfermedad pélüca inflamatoria. nivel 1 La enfermedad pétvica infl.amatoria afecta [a cavidad péLüca. [o que puede incluir tas trompas de Fatopio (salpingitis) y los ovarios (ooforitis) con dotor pétüco y abdominat agudos, [umbatgia, fiebre, descarga vaginaI purulenta, náusea y vómito, infección de las vías urinarias, dianea. maceración de [a vutva y [eucocitosis. Las secuelas a [argo ptazo pueden incl.uir infecundidad tubaria o dolor pétüco crónico.

Potiomietitis. nive[

1

Enteroürus altamente contagioso; [a potiomietitis ataca las neuronas motoras del tatto encefálico y La médula espinat; puede o no causar parálisis. La potio se transmite por contacto personat, comer alimentos contaminados o beber Líquidos contaminados. La afección es rara en áreas en que se cuenta con [a vacuna, pero hay riesgos en donde no se administra [a vacuna a todos Los miembros de [a pobtación. Puede requerirse inmunización adicionat para las personas que viajan a áreas tropicales. Los signos y síntomas incluyen cefatea, faringitis, fiebre y dolor de cuetto y espal.da. Si hay probtemas respiratorios puede necesitarse un respirador. E[ síndrome pospotio produce síntomas neuromuscuLares 25 a 30 años después del ataque; es posibte que más adetante se presenten probtemas graves de ta degtución. Exige atención ta posibitidad de atragantamiento o broncoaspiración en [a parálisis de tipo butbar; e[ paciente puede ser incapaz de degtutir. Proporcionar nutrición adecuada. Corregir [os desequitibrios electro[íticos.

Adoptar una dieta rica en proteínas y caLorías. Tomar [íquidos cuando se dificulte [a deglución de alimentos sÓlidos. Recurrir a comidas pequeñas y frecuentes para mejorar [a caLidad y ta cantidad de ta nutrición general. Asegurar consumos adecujdos de vitaminas A y C, en particuLar a partir de frutas y verduras. Modificar [a textura de los atimentos cuando se dificutte ta deglución. Destacar La importancia det ejercicio para restaurar [a masa corporal magra. Restaurar e[ equilibrio de [íquidos y tas reservas de glucosa. Ahorrar proteína. Recuperar e[ peso perdido. Reducir La fiebre. Impedir complicaciones como miocarditis, hepaütis y encefalitis. E[ acictovir puede ser útiL en ta infección iniciat aL eütar [a persistencia típica; puede haber náusea. anorexia y vÓmito. Pueden requerirse otros antibióticos para infec-

ciones relacionadas. Fomentar un buen estado nutricional para mantener e[ peso y [a inmunidad. Aumentar [a hidratación según se totere. Reducir dianea, náusea y vómito. Si [a náusea o e[ vómito son de consideración, incluir comidas pequeñas y consumo de líquidos además de los a[imentos. Proporcionar [a dieta que se tolere con comidas pequeñas y frecuentes hasta que [a náusea y et vÓmito desaparezcan. Modificar [a fibra y los tíquidos según se requiera. Es necesario aumentar [a energía y las proteínas para mejorar e[ estado nutricional. Asegurar un consumo adecuado de todas las vitaminas y minerales, en particutar ütaminas A y C. Pueden usarse antibióticos; es posible que se prescriban quinolonas, cefalosporinas, metronidazol y doxicictina. Suelen indicarse analgésicos para reducir e[ dolor; su uso crónico puede causar motestias GI. Para e[ paciente con parátisis aguda, adoptar una dieta [íquida rica en proteínas y catorías. Usar atimentación intravenosa y atimentación con sonda cuando sea necesario. suministrar complementos vitamínicos una a dos veces tos aportes recomendados; pueden requerirse catcio y potasio adicionates para restituir las pérdidas. A medida que avanza e[ tratamiento, [a dieta puede cambiar de líquida a sól.ida según se totere. Una dieta para disfagia puede ser úti[, con cantidades variables de tíquidos espesados para favorecer [a degtución. Avanzar a una dieta oral a medida que e[ consumo aumente. se recomiendan refrigerios frecuentes densos en nutrimentos. Enseñar a[ paciente [a forma de hacer puré o [icuar los atimen-

tos según se requiera, [o que incluye ta adición de espesantes a los líquidos' comentar sobre recetas apropiadas para incluir alimentos ricos en energía y proteínas. Prevenir las compticaciones de [a inmovitización protongada: cálculos renates, úlceras por decúbito y equitibrio negativo det nitrógeno. Los antiürales actuates no funcionan; no hay curación para [a potio'

(continúo)

828

NUTRIcIóN. DrAGNósTrco y

TABLA

15-5

TRATAMTENTo

Infecciones y trastornos febrites e impticaciones nutricionales (continuoción)

Trastorno. intervención nutricionat, antecedentes

Implicaciones nutricionales

Fiebre reumática. nivel 1 La fiebre reumática es una atteración inflamatoria que afecta a[ tejido conjuntivo que causa dolor articular, inflamación, fiebre, exantema, movimientos repentinos (corea de Sydenham), gestualidad y carditis. Suele surgir tres semanas después de una infección estreptocócica. Las pruebas de laboratorio inctuyen pruebas para anticuerpos séricos contra estreptococos; atbúmina, transtiretina y cotesterol pueden estar bajos; la vetocidad de eritrosedimentación y los leucocitos pueden estar elevados. La inflamación cardiaca desaparece a menudo, pero puede causar daño permanente a las vátvutas (en particutar [a mitrat), con un soplo cardiaco resultante. Los efectos a [argo ptazo se denominan cardiopatía

Adoptar una dieta [íquida totaI para La fiebre reumática. A medida que avanza eL tratamiento, cambiar [a dieta en forma graduat, primero a una dieta btanda y después a una regu[ar. Restringir e[ consumo de sodio si hay edema o si se usan esteroides. Aumentar e[ consumo de vitamina C, proteínas y catorías. También incluir vitamina A en cantidades adecuadas. Reducir [a inflamación de articuLaciones y eL corazón. Disminuir [a actiüdad fisica y alentar e[ reposo mientras haya inflamación cardiaca. Recuperar et peso perdido. Disminuir [a retención de [íquido, si [a hay. Curar [a infección y prevenir su recurrencia. Prevenir compticaciones como [a endocardi-

reumática.

tis bacteriana, fibriLación auricutar

e insuficiencia cardiaca. Expticar La mayor necesidad de catorías y proteína. E[ reposo, ejercicio y nutrición adecuados son esenciates para prevenir [a recunencia. Expticar [a necesidad creciente de calorías y proteínas. Limitar e[ consumo de sodio si se administra prednisona u hormona adrenocorticotrópica para [a inflamación cardiaca grave. Los efectos colaterates

incluyen deficiencia de nitrógeno, calcio y potasio, así como hipergtucemia. Se utiLizan antibióücos. Vigilar efectos adversos específicos, como motestias GI. Puede necesitarse penicitina durante 10 días. E[ uso de por vida de antibióticos antes de la operación y del tratamíento dentaL es necesario para proteger contra [a invasión bacteriana de las vátvutas cardiacas. El' ácido acetilsalicítico o los antiinflamatorios no esteroideos suelen ser necesarios para atenuar e[ dolor y La inflamación articuIares.

lnfecoín W

Staphylococcus aureus

y

Stophylococcus oureus resislente

a meticilina (methicillin-resistant Staphylococcus aureus. MRSA),

nivel

1

Staphylococcus lureus es una bacteria grampositiva que desarrolló resisten-

La cotonización con MRSA debe contenerse con medidas de controI de infecciones

y

no

tratarse. Las técnicas de lavado de manos son muy importantes. E[ fármaco más potente contra MRSA a [a fecha es [a daptomicina, en especiaI para tratar [a endocarditis.

cia a [a meticitina, un derivado de [a penici[ina. MRSA emergió como una bacteria que adquirió menos susceptibilidad a Las acciones de [a meticitina y por tanto desanot[ó [a capacidad de cotonizar y causar infecciones que ponen en riesgo La vida. Se calcuLa que [a población con S. oureus y MRSA atcanza cifras de miltones.

Síndrome de chooue tóxico lSCil. nivel 1 E[ SCT es una infección bacteriana aguda causada por Staphylococcus lurcus y se vincu[a más veces con e[ uso prolongado de tampones durante [a menstruación. Los síntomas incluyen inicio repentino de fiebre etevada, cefatea intensa, ojos rojos, mialgia, vómito, diarrea acuosa, exantema rojo en las plantas de [os pies y Las pa[mas de las manos (con descamación), menor circutación a los dedos de manos y pies, desorien-

Aumentar e[ consumo de liquidos a 3 L a[ día, a menos que esté contraindicado. Anatizar [a necesidad de un consumo apropiado de líquidos y comidas pequeñas, en particular si hay vómito o náusea. Controlar [a diarrea y e[ vómito. Mejorar et bienestar. Estabilizar [a hidratación y e[ equilibrio de etectrótitos. Prevenir los problemas renales, cardiacos y pulmonares, así como otras compticaciones. Son necesarios los antibióticos. Vigilar [a aparición de efectos colaterales GI. Determinar cómo administrar los fármacos específicos (p. ej., con alimento, agua o teche).

tación, edema periférico, edema putmonar, síndrome de dificuttad respiratoria e hipotensión repentina que avanza a choque. Puede ocurrir anemia y daño renal, hepático y muscular; choque séptico o dificultad respiratoria. VigiLar las cifras de laboratorio para detectar etevaciones de [eucocitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, bi[inubina, enzimas hepáticas y fosfocinasa de creatina. Las ptaquetas pueden estar bajas.

tifoidea (entérica). nivel 2 La fiebre entérica incluye las fiebres tifoidea y paratifoidea. Es una

Fiebre

infección sistémica causada por Salm onella enteico y es más frecuente entre üajeros. Esta fiebre infecciosa se disemina a través de comida, agua o Leche contaminadas con SoLmonella typhi o poratyphi, que puede provenir del drenaje, moscas o higiene persona[ deficiente. E[ problema casi se ha erradicado en áreas con práctícas sanitarias adecuadas. La mayor parte de las infecciones se encuentra en personas que entran en contacto con portadores que padecen infecciones persistentes de [a vesícuta biliar o las vías urinarias. La incubación es de cinco a 14 días. Los síntomas inctuyen matestar, cefalea, tos, faringitis, díarrea en "sopa de chícharos", estreñimiento, manchas rosadas y esptenomegatia. Las pruebas de laboratorío incluyen prueba de Widat en heces u orina.

Disminuir la fiebre y prevenir [a irritación. Reponer Las pérdidas por dianea. Reponer las pérdidas tisutares. Prevenir complicaciones como [a hemonagia intestina[ o e[ choque, y [os efectos colaterales putmonares o cardiacos. Añadir graduatmente pectina

y otra fibra. En especial, incluir fuentes alimentarias adecuadas de vitaminas A y C. Explicar qué alimentos son ricos en proteínas y calorías. Anatizar e[ modo de evitar reinfecciones futuras. Para pacientes con fiebre aguda, usar una dieta con Líquidos ricos en proteínas y calorías. Puede requerirse una dieta baja en residuos en forma temporal. A medida gue avanza e[ tratamiento, añadir en forma gradual atimentos blandos y suaves. Intentar con comidas pequeñas y frecuentes. EL tratamiento de primera línea es ceftriaxona y también pueden administrarse fluoroquinolonas. Vigi[ar en busca de motestias GI. Las medidas preventivas consisten en educar a los üa-

jeros sobre precauciones de higiene y vacunación.

REFERENCIA

Barnett JB, et a[. Low zinc status: a new risk factor for pneumonia in the etderty? Nutr Rev. 6g:30, 2OlO.

SECCIÓN 15

TABLA

15-6

.

S]DA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUIVIATIS14OS

829

Aumento de [a ürulencia por hierro

para mantener una infección, casi todas las bacterias, hongos y protozoarios necesitan un suministro continuo de hierro por parte del hospedador. E[ hierro es un cofactor en las reacciones de oxidación-reducción. La deficiencia de hieno tiene efectos contrarios en e[ riesgo de enfermedades infecciosas, disminuye [a susceptibitidad aL limitar La disponibitidad de hierro a los patógenos, y aumenta La susceptibitidad porque afecta [a inmunocompetencia cetular (Wander et at., 2009). Los estudios sugieren que ta deficiencia moderada de hieno protege contra [a infección aguda y puede ser una adaptación nutricionaI aI estrés de las enfermedades infecciosas endémicas (Wander et aL., 2oo9). Es probabte que e[ zinc y e[ manganeso también participen en los mecanismos de defensa del hospedador.

Bacterias acidorresistentes y grampositivas

Bacillus, Clostridíum, Listeia, Mycobacterium, Stophylococcus, Streptococcus

Hongos

Condida, Cryptococcus, HistopLosma, Mucor, Pneu moqsti s, Rhizopus

Bacterias gram negativas

Compylobactet Chlamydia, Escherichia, KLebsietla, Legionella, Proteus, Pseudomonas, Salmonello, Shigello, Vibrio, Yersinia

Protozoarios

Entamoeba, Leishnonia, Plosmodium, Toxoplosma, Tryponosomo

REFERENCIAS

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SIDA E INFECCION POR VIH planear las intervenciones terapéuticas (Tabla l5-7). Muchas personas desarrollan síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) después de una década, luego de una infección oportunista o el deterioro del sistema inmunitario. El pronóstico del sida varía desde un año, sin tratamiento antirretroüral (TAR), hasta cinco años con tratamiento. El VIH no se transmite con facilidad, excepto por intercambio de lÍquidos corporales durante el contacto sexual, al recibir sangre infectada mediante una transfusión, al compartir agujas contaminadas con drogas intravenosas o al transmitir el ürus de una madre infectada con \alH al recién nacido (los niños representan 15 Vo a 20 Vo de la población afectada). Las personas con mayor riesgo incluyen varones homosexuales y bisexuales, hemofílicos, adictos a drogas intravenosas, heterosexuales con múltiples parejas y lactantes hijos de madres con MH positivo. La alimentación al seno en mujeres infectadas con VIH produce la transmisión del ürus al lactante, esPecialmente con mastitis. En algunos Países en desarrollo, el riesgo relativo de transmisión de \¡IH puede tener una menor relevancia que los trastornos de la nutrición para el lactante; los riesgos y beneficios deben considerarse en forma indiüdual. La infección porMH afecta múltiples órganos' Se dirige contra el sistema inmunitario y altera la capacidad de establecer una reacción inmunitaria adecuada. La desnutrición y sus complicaciones tienen un efecto adverso adicional; el MH deteriora a menudo el estado las, se establece una etapa para

reversa

Adaptado a partir de Porth CM. PathophysioLogy: Concepts of aLtered health stotes, 5th ed. Phil.adetphia: Lippincott Wil'Liams & WiLkins, 1998.

nutricional (Sztam et al., 2010). El síndrome inflamatorio por DEFINICIONES Y ANTECEDENTES EI virus de inmunodeficiencia humana (\¡IH) infecta las células T CD4+ y los macrófagos. La cantidad de los subgrupos de células T, CD41 (cooperadoras) y CD81 (no cooperadoras), se usa Para evaluar la competencia inmunitaria. Después de cuantificar estas célu-

reconstitución inmunitaria se desarrolla en un porcentaje sustancial

de pacientes infectados por VIH que contraen alguna infección oportunista y reciben TAR (Danaher et a1., 2010)' Las neoplasias malignas relacionadas con el sida son otra complicación grave' El sarcoma de Ihposi y los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin son las neoplasias malignas más frecuentes (Wood y Harrington, 2005).

830

NUTRICIÓN, DIAGNÓSIICO Y TRATAMIENTO

TABLA

15-7

Estadificación clínica de ta OMS para [a infección por VIH/sida en adultos y adolescentes

Etapa clínica 1: asintomático

Etapa clínica 4: signos clínicos

Síndrome retroviral agudo

Infección crónica por herpes simple (bucotabial, genital o anorrectal > 1 mes)

Linfadenopatía generatizada persistente

Toxoplasmosis del sistema nervioso central

Etapa clínica 2

Candidosis esofágica

Queititis angu[ar

Tubercutosis extrapu[monar

Micosis ungueales en las manos

Encefatopatía por VIH

Herpes zoster

Síndrome caquéctico por VIH

Pérdida de peso moderada inexplicabte (< 10

0/o

del peso corporat)

Sarcoma de Kaposi

Erupciones papu[ares pruriginosas

Neumonía por Pneumocystis

Utceraciones bucates recurrentes

Neumonía bacteriana grave recurrente (radiográfi ca)

Infecciones respiratorias recurrentes (sinusitis, bronquitis, otitis media,

faringitis)

Necesidad de pruebas diagnósticas para: Condido en tráquea, bronquios o pulmones

Dermatitis seborreica

Criptosporidiosis

Etapa clinica 3: signos clínicos Estomatitis ulcerativa necrosante aguda, gingiütis o periodontitis

Infección por citomegalovirus (retinitis o en un órgano distinto a[ hígado, bazo o ganglios tinfáticos)

Candidosis bucaI

Micosis diseminada (p.

Leucoplaquia veltosa bucaI

Infección micobacteriana no tubercutosa diseminada

ej., histoptasmosis, coccidioidomicosis. penicitiosis)

Tubercutosis putmonar diagnosticada en tos últimos dos años

Criptococosis extrapulmonar, incluida meningitis

Infecciones graves (p. ej., neumonía, empiema, piomiositis, infección ósea/ articu[ar, meningitis, bacteriemia)

Carcinoma cervicouterino invasivo

Pérdida ponderal grave (> 10 % det peso corporat)

Linfoma (cerebraI o no Hodgkin de cétulas B)

Isosporosis

Diarrea crónica inexpticable > 1 mes

LeucoencefalopatÍa muttifocaI progresiva

Fiebre persistente inexplicable

Septicemia recurrente por salmonela no tifoídica

'

1 mes

Necesidad de pruebas diagnósticas para anemia (< 8 grl100 mt), neutropenia

(< 500/mm3) o trombocitopenia (< 50 000/mm3¡

,

1 mes

La infección por VIH se considera pandémica y el sida ha marado a más de 25 millones de indiüduos, sobre todo e., Áf.ica subsahariana. En todo el mundo, el virus de la hepatitis B afecta a 370 millones de personas, el virus de la hepaútis C (HCV) a 130 millones y el MH a 40 millones (Alter, 2006). Por fortuna, el TAR ha reducido las tasas de transmisión de madre a hijo. La infección con \¡IH requiere un tratamiento vigilante con múltiples fármacos de por üda. La nutrición tiene un efecto directo en la activación de las células inmunitarias y uno indirecto en la síntesis de DNA y proteínas durante la progresión del virus. En esta enfermedad hay disminución de la masa celular corporal, así como deficiencias de ütaminas y minerales; algunos médicos recomiendan una serie de suplementos antioxidantes para aumentar la inmunidad mediada por células. Debido a la función crucial que tiene la nutrición en toda la evolución de la infección por VIH, la terapia médica nutricional. (TMN) es parte integral del control de la enfermedad. Durante la inanición hay por lo general pérdida de tejido adiposo con mantenimiento de la masa corporal magra (MCM); en el MH/ sida se observa una pérdida de MCM (emaciación) al tiempo que se mantiene la grasa corporal. El sínd,rom¿ d¿ emaciación lo define la Organización Mundial de la Salud (OMS) como la pérdida involuntaria de cuando menos el l0 Vo del peso corporal y es un diagnóstico frecuente que define al sida. La pérdida de peso es un indicador independiente del pronóstico en cuanto a resultados, incluida la mortalidad. Pueden ocurrir pérdida de peso, fatiga, anorexia, diarrea y febrícula. En tanto no se trate la infección, los esquemas de apoyo nutricional sólo tienen un éxito limitado.

Infección üsceral por herpes simple Leishmaniosis visceral

Las mediciones de la composición deben ser precisas y lo ideal es realizarlas antes de iniciar el TAR. El análisis por impedancia bioeléc-

trica es útil, mientras que las mediciones del pliegue cutáneo tienden a sobreestimar la masa magra y subestimar la masa adiposa. La redistribución de la grasa es parte de un síndrome conocido como lipodistrofia perifnica en pacientes que reciben TAR, que pierden grasa facial y de las extremidades, con aumento de la adiposidad üsceral y troncal. Los depósitos anormales de grasa son desfigurantes, se encuen-

tran en el cuello y región dorsocervical ("giba de búfalo").

Estos

cambios pueden acompañarse del desarrollo de hiperlipidemia o diabetes.

Las complicaciones gastrointestinales (GI) son frecuentes. La pérdida de peso suele tener un origen multifactorial y la disminución del consumo oral es común. La desnutrición compromete aún más a los pacientes con tuberculosis o diarrea persisrente (Wanke, 2005). Los suplementos nutricionales, la asesorÍa dietética y el uso de nutrimentos específicos, como la vitamina Dq, son cruciales (\'illamo¡ 2006). Si bien la nutrición parenteral central está indicada a menudo en pacientes con \rlH que experimentan disfunción GI grave, existe una preocupación sobre la infección con el uso de catéteres venosos centrales en pacientes con MH,/sida avanzados. Las interacciones farmacológicas, coinfección con otras infecciones y enfermedades, emaciación, lipodistrofia y otros remas hacen que los planes indiüdualizados de nutrición sean en extremo importantes (American Dietetic Association, 2010). Aunque la incidencia de la mayor parte de las infecciones oportunistas que definen al sida, incluido el sín-

SECCIÓN 15

TABLA

I.

15-8

SIDA E INMUNOLOGÍA. QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

831

Lineamientos para e[ tratamiento nutricionat en e[ control de [a infección por VIH

Alto riesgo (consuttar aI dietista antes de una semana)

F. Hipertensión

A. Diabetes mettitus mal controlada

G. Eüdencia de hipervitaminosis o ingestión excesiva de suplementos

B. Embarazo (nutrición materna; lactante: fÓrmula artificiaL)

H. Uso inadecuado de pastitlas para reducción de peso, laxantes u otros

C. Crecimiento deficiente, fatta de aumento de peso o falta de progreso en pacientes pediátricos.

medicamentos dispon'ibtes en mostrador

I. Abuso de sustancias en [a fase de recuperación

D. Pérdida de peso no intencionaL (10 o/o) durante cuatro a seis meses

J.

E. Pérdida de peso no intenciona[ (15 %) en cuatro semanas o junto con

K. Atergias e intolerancia alimentarias

Posibtes interacciones entre ahmentos o nutrimentos y fármacos

to siguiente:

L.

1. Candidosis bucal crónica (o esofágica)

M. Candidosis bucal

2. Probtemas dentates

N. Probtemas dentales

3. Disfagia

0.

Una sola enfermedad concomitante

Náusea o vómito crónicos

4. Náusea o vómito crónicos

P. Diarrea crónica

5. Diarrea crónica

Q. Enfermedad det

6. Enfermedad del sistema nervioso centra[

(SNC)

7. Enfermedad intercurrente o infección oportunista activa

IL

.

SNC que reduce [a capacidad funcional

R. Dolor crónico distinto a una fuente buca/gastrointestinal S. Trastorno de [a a[imentación

F. Disfagia grave

T. Eüdencia de estiLo de üda sedentario o un régimen de ejercicio

G. Alimentación enteral o parenteral

U. Situación psicosocial inestabte (sobre todo en niños)

o más enfermedades concomitantes, o diátisis

III.

H.

Dos

I.

Interacciones complicadas entre atimentos o nutrimentos y fármacos

A.

J.

Situación psicosocial disfuncional grave (sobre todo en niños)

excesivo

Riesgo bajo (consultar a[ dietista en caso necesario) Peso estable

Riesgo moderado (consutta con dietista antes de un mes)

B. Aumento de peso y crecimiento adecuados, proporción de peso y tatla normal en niños

A. Obesidad.

C. Dieta adecuada y batanceada

B. Evidencia de redistribución de grasa corporaL

D. Concentraciones normates de colesterot, trigticéridos, atbúmina y gtucosa

C. ColesteroI etevado (1 200 mg/100 ml.) o trig[icéridos altos (1 250 mg/l00 ml.), o cotesterol < 100 mgl100 mL

E. Enfermedad por VIH estab[e (sin infecciones intercurrentes activas)

D.Osteoporosis

G. Función hepática y renal normates

E. Diabetes me[titus, controlada o diagnóstico nuevo

H. Aspectos psicosociates estables (sobre todo en niños)

F. Régimen de ejercicio regular

e[ 5 de febrero de 2010, en Fuente: Hayes C et at. Integrating nutrition therapy into medical management of human immunodeficiency virus. Acceso a[ sitio de Internet www.aidsetc.org/aidsetc?pa ge=etres-disptay&resource=etres-175.

drome de emaciación por MH, se ha reducido en forma notable desde la introducción del tratamiento antirretroüral, la pérdida de peso y la emaciación son todavía frecuentes en Personas infectadas con MH que se inyectan drogas; viven por debajo del nivel de pobreza; tienen un recuento de linfocitos CD4 bajo o una carga viral de \4H alta; o presentan diarrea, náusea o fiebre (Tang et al', 2005). La investigación de una vacuna contra el \rIH es importante. La International AIDS Vaccine Initiatiaeha creado un consorcio para dilucidar los mecanismos de protección de tal vacuna (Koff et al., 2006). Además, una nue vacuna micobacteriana desactivada podría reducir en gran proporción los casos de tuberculosis entre las personas infectadas con \4H. La TMN para pacientes con VIH,/sida puede aminorar la enfermedad, estancias en el hospital y costos médicos relacionados. La TMN mejora la calidad del üda del sujeto, además de elevar sus cifras de células CD4 e incrementar su peso (American Dietetic fusociation, 2010). La Tabla l5-8 presenta los lineamientos sobre los niveles de riesgo. La Amniean Dietetic Associafion recomendó tres visitas de TMN por año para los adultos con MH/sida en etapa l; tres a seis üsitas anuales para los adultos con MH,/sida en etaPa 2 o 3; y un mínimo de cinco üsitas al año para los niños o adolescentes con

http://

a través del Ryan White Com' prehmsiae NDS Resources Emergmq (CARE) ácf, incluso cuando otros

VIH/sida. Existe tratamiento disponible fondos se agotan.

VALORACTÓry, VIGILANCIA Y EVALUACION

Marcadores genéticos: el VIH-I tiene ttn genoma mínimo de sólo nueve genes que codifican l5 proteírlas; el virus depende del hos-

pedador humano para todos los aspectos de su ciclo vital (Balakrishnan et al., 2009). Los polimorfismos causan el 15 % de la variación en la carga viral entre las personas durante la fase asintomática rle la infección. Esto afecta a los alelos del gen HLA,85701 y el gen HL{-C.

832

NUTRrcróN, DrAGNósrrco

y

TRATAMTENTo

Ctínica/antecedentes Biopsias (ganglios

Bilirnrbina

linfáticos, lesio Tá1la nes cuáneas) Peso anterior a la Absorciometría enfermedad radiográfica de Peso actual energía dual Proporción cinturaAnálisis por impe-

Tiempo de protrombina (TP), índice normalizado internacional (INI) Hemoglobina y hematócrito

cadera Índice de masa cor-

poral (IMC) Pliegues cutáneos; masa magra (¿baja?)

Presión arterial Ingresos y egresos Cambios de peso

Ganglios linfáticos crecidos Exantema Faringitis, cefalea Transpiración noc-

turna Disnea de esfuerzo,

estertores o roncos

Náusea, vómito

Anorexia Temperatura (fiebre, escalofrío) Disfagia, problemas para masticar Estomatitis Diarrea Cianosis. neumonía

Infecciones virales o herpéticas frecuentes Infecciones oportunistas (en sida) Pruebas fecales para malabsorción

dancia bioeléc-

(H&H)

trica

¡err¡trna

MUE§ÍRA DTL PROCESO DT ATTNCIÓN NUTRICIO},¡AL Aumento de las necesidades nutrimentales Datos de voloracién: registros atimentarios de tres días. Ingresos y egresos, pérdida de peso y regjstros de medicamentos. Diagnóstico de sida tres años antes. Motestia GI después de las comidas. Diagnósüco nutricionol (PES); NI 5.1 Mayor necesidad de nutrimeno/o en cinco meses, peso para como [o muestra un de sóto 80 % atcanzar e[ IMC deseabte.

tos por [a pérdida de peso no intencional del 21

(¿bajos?)

_

(¿ ^-. I /)

Intervenciones: Suministro de a[imentos y nutrimentos.

Pruebas de

Creatina, nitrógeno

laboratorio

ureico sanguí-

ND 1.3 Atjmentos específicos

neo

ND

Biometría hemática completa con

diferencial Plaquetas

Colesterol

Triglicéridos

(t)

Glucosa

Linfocitos CD4

Transferrina

Educación:

Prueba de lactosa

E 1.1 Propósito de ta educación nutricjonat: expticar [a importancia de [a ingestión adecuada de nutrimentos y [a observancia de todos los aspectos de atención médica, nutricjonal y emociona[.

folato séricos (¿Ji) Prueba de Schilling Vitamina A sérica B12 y

Asesorío:.

2,2 Establ"ecimiento de objetivos: aumentar 750 g por semana hasta alcanzar e[ intervalo de peso ideat (IMC). C

Testosterona sérica

Coordinoción de la atención:

(sida activo,


100 % de la recomendación dietética para la ütamina A. Aunque los lácteos son la fuente principal de calcio en los alimentos, el calcio que se encuentra en el agua mineral tiene una ele-

vada biodisponibilidad

y

¡ r

Referir con las agencias adecuadas, ya sea de enfermería, atención domiciliaria o entrega de alimentos a domicilio. Todas las mujeres deben someterse a densitometría ósea para los 65 años de edad o al momento del inicio de la menopausia. Desaconsejar el tabaquismo. Fumar retrasa la cicatrización ósea al reducir la producción de colágena y la disponibilidad de oxígeno. La prevención se enfoca en medidas como una dieta balanceada,

ingestión adecuada de calcio y vitamina D, ejercicio suficiente, cesación de tabaquismo, prevención del consumo excesivo de alcohol y eütación de caídas (NAMS, 2010). Alentar el consumo frecuente de pescado, sobre todo en inüerno, para obtener üta-

puede proporcionar otra fuente

mina D (Nakamura, 2006).

abundante.

Suministrar zinc para la cicatrización de las heridas después de a a

procedimientos quirúrgicos. Eütar o tratar la fiebre, neumonía y posible embolia. Asegurar un consumo adecuado de líquidos para excretar los excesos de calcio.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales El tratamiento farmacológico reduce el riesgo de fracturas, pero muchos pacientes toman el medicamento en forma incorrecta, lo suspenden de manera prematura o tienen malabsorción (Hamdy et al., 2010). Algunas veces son necesarios los bisfosfonatos (alendronato, risedronato e ibandronato), los moduladores selectivos del receptor estrogénico (raloxifeno), hormona paratiroidea, estrógenos y calcitonina (NAMS, 2010). La hormona paratiroidea (teriparatida) es un agente anabólicos que estimula la formación de hueso nuevo, repara los defectos morfológicos y mejora Ia densidad ósea. Algunos fármacos como la tiazolidinediona, anticonvulsivos y opioides reducen en gran medida la densidad mineral ósea. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina también pueden tener un efecto adverso en la salud ósea; su empleo debe vigilarse con cuidado (Haney et al., 2010). Los fármacos para el dolor como morfina o meperidina pueden causar vómito, náusea y estreñimiento. Cuando se requiera un analgésico, ügilar si hay molestias o hemorragia gastrointestinales.

Plantas medicinales, productos botánicos y complementos No deben consumirse plantas medicinales o complementos boránicos sin consultarlo antes con el médico. Los suplementos de creatina, con o sin entrenamiento contra resistencia, tienen la capacidad de influir en la biología ósea. Sin embargo, no se conocen los efectos de largo plazo de los suplementos de creatina (Candow y Chilibeck, 2010).

EDUCACIóN

N

UTRTCToNA!, ASESORÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Hacer énfasis en la nutrición, sobre todo las cantidades adecuadas de calcio, vitamina D, proteína y vitamina K (Earl et al., 2010). Alentar la actiüdad y la práctica de fisioterapia después de la progresión de la cicatrización. El suministro de complementos orales con entrenamiento de resistencia puede ser muy beneficioso (Miller et al., 2006).

Educoción del pociente: seguridad alímentario

r

Educar sobre la seguridad alimentaria básica y el aseo manual.

Para más infumación

r

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SECCIÓN 15

.

SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

845

INFECCION ES POR PARÁSITOS INTESTINALES LA

ESCALA

DEFINICION E5 Y ANTECEDENTES Las infecciones por parásitos intestinales causan gran morbilidad y mortalidad. Estas infecciones, sobre todo por helmintos y agua no

tratada, representan grandes problemas de salud que aumentan la anemia ferropénica en los países en desarrollo (Alaofe et al., 2008) . Los trastornos nutricionales proteínicos-energéticos causan deficiencia inmunitaria, especialmente en países en desarrollo. Los neonatos son en particular l,ulnerables y la morbilidad suele ser secundaria a parásitos intestinales (Steea 2005). Además, la transmisión de parásitos es frecuente en los campos de refugiados o desplazados. Cryptosporidium paruum, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Ascaris lumbricoides, Ancylostoma d,uod,enak, Schistosoma haematobium, S. mansoni y Strongyloides stncoralis son parásitos intestina-

les frecuentes entre los niños, pacientes inmunocomprometidos y poblaciones de desplazados (Gbakima et al., 2007). En Estados Unidos se observan infecciones causadas por Enterobius urmicularis, G. lamblia, Ancylastoma duodenale, Necator americanus y E. histolltica (Tabla 15-ll).

TABLA

15-11

sólo algunas de las formas en que se reduce el riesgo de toxoplasmosis.

Parásitos intestinates y tratamientos Descripción y tratamiento

Parásito An aJ lostom

Las células caliciformes intestinales secretoras de mucina son un elemento importante del sistema de defensa innata del (Hasnain et al., 2010). Los parásitos modulan la inmunidad Gl,talvez mediante la inhibición de la migración de células CD8o a Ios ganglios linfáticos que drenan la región al tiempo que aumentan la IL6, TNF+ y en particular IL10 (Balic et al., 2009). La activación del sistema inmunitario mucoso del tubo digestivo altera la fisiología intestinal, con cambios en la motilidad y producción de moco (I(ahn y Collins, 2004). t¿ reacción inmunitaria protectora que se desarrolla después de la infección con parásitos intestinales se caracteriza por aumento de las cantidades de células T CD4*, granulocitos y macrófagos (Patel et al., 2009). La toxoplasmosis se considera la tercera causa principal de muerte atribuida a enfermedades transmitidas por alimentos contaminados en Estados Unidos. Más de 60 millones de rz¡ones, mujeres y niños en Estados Unidos portan el parásito To*opl^*o" pero muy pocos tienen síntomas porque su sistema inmunitario saludable casi siempre impide que el parásito cause enfermedad. El lalado minucioso de las verduras antes de comerlas y la cocción de la carne a las temperaturas recomendadas son

a

du

oden ale,

N ecotor

omerican us (anqui[ostoma)

Provoca pérdida de sangre, anemia, pica y emaciación. La presencia de huevecittos en las heces es diagnóstica. Los tratamientos inctuyen albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel, complementos de hierro y transfusión san-

guínea. Las medidas preventivas incluyen usar zapatos y tratar e[ drenaje. Ascariosis (nematodos intestinaLes)

Frecuente en climas cátidos o húmedos o cuando [a higiene personal es inadecuada. Los parásitos adu[tos viven en e[ intestino delgado, con hueveci[[os que son expulsados en las heces. Estos huevecitlos son infecciosos en dos a tres semanas. Cuando los ingiere e[ ser humano a través de a[imentos o agua contaminados con heces, los huevecitlos eclosionan y penetran en los intestinos. A[ final [[egan aI corazón. Las larvas maduran en dos a tres meses y los parásitos adultos pueden üür durante un año o más. Puede haber hemorragia en e[ tejido putmonar, [o que causa neu-

monitis. Son posibtes molesüas abdominates vagas con afectación del intestino detgado. Los trastornos nutricionates pueden propiciar un desequilibrio en subpoblaciones de linfocitos T que puede conducir a maduración defectuosa de linfocitos [o que incrementa [a susceptibilidad a infestaciones parasitarias (Di Pentima, 2009).

I

E nte ro

bi u s vern i cu lo

i s (oxiuro)

Giordio

irritación y alteraciones de[ sueño. E[ diagnóstico puede determinarse mediante [a "prueba de [a cinta adhesiva". E[ tratamiento inctuye mebendazol y limpieza en [a casa. Gíardio intestinolrs es uno de los parásitos intestinates más frecuentes en eI mundo y contribuye a diarrea, deficiencias nutricionales, déficit de crecimiento y afectación cognitiva en niños en países en desarrotto (CDC, 2010). Provoca náusea, vómito, malabsorción, diarrea y pérdida de peso. Los estudios de huevecittos y parásitos en las heces son diagnósticos. E[ tratamiento inctuye metronidazol. E[ tratamiento det drenaje. lavado de manos adecuado y Causa

consumo de agua embotetlada pueden ser preventivos. Entomoeba histolytico

Puede causar útceras intestinales, diarrea sanguinolenta, pérdida de peso, fiebre, obstrucción intestinal y peritonitis. Las amibas producen abscesos hepáticos que pueden romperse hacia e[ espacio p[eura[, peritoneo o pericardio. Los estudios serotógicos y de heces, biopsia, estudios con bario e imagenotogía hepática tienen indicaciones diagnósticas. E[ tratamiento incluye amebicidas luminates y tisulares para interrumpir ambas etapas del ciclo de vida.

Metronidazol, cloroquina y aspiración son tratamientos para Los abscesos hepáticos. Las medidas sanitarias cuidadosas y e[ consumo de atimentos sin cáscara y agua embotetlada son preventivos. Trichinella spíralis

infestación aguda (triquinosis) y suete adquirirse a[ consumir [arvas enquistadas en [a carne de cerdo cruda o mal cocida. Las larvas maduran y se aparean en e[ intestino delgado; las larvas que atcanzan e[ músculo estriado se enquistan y viven durante años. La incubación habitual es de cinco a 15 días. E[ trastorno tiene preva[encia de 4olo en Estados Unidos. Los signos y síntomas inctuyen hinchazón de [os párpados superiores, hemorragia bajo las uñas, exantema cutáneo, diarrea, cólicos abdominates y malestar; más tarde hay febrícula, edema, sudación, disnea, tos y dolor muscutar. En tejidos de músculo no estriado, como

TríchinelLa spiraLis es un nematodo que provoca una

cerebro, corazón, riñones o putmones, [a muerte puede sobrevenir en cuatro a seis semanas si no se trata. mayor parte de los síntomas desaparece para e[ tercer mes. REFERENCIAS

for Disease Contro[. Website accessed 10/16110 at http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/giardiasis/factsht-giardia.htm. Dí Pentima C. Burden of non-sexual§ transmitted infections on adolescent growth and devetopment in the deveLoping worLd. Adolesc lvled State AIt Rev. 20:930, ?009.

CDC. Centers

La

846

NUrRrcróN, DIAGNósTlco Y

TRATAMIENTo

Los riesgos son mayores para personas con sida y las embarazadas. La mayor parte de las infecciones por protozoarios puede causar dia-

rrea aguda o crónica en sujetos sanos, pero puede producir una enfermedad intratable que pone en peligro la üda en pacientes con enfermedades inmunosupresoras, como el sida (Escobedo et al., 2009). Pueden desarrollarse vacunas o inmunoterapias para tratar estos patógenos.

INTERVENCIÓN I

I a a

VALORACTóU, VIGTLAN CrA

V EVALUACION

oBJETrvos Diferenciar los síntomas e identificar correctamente la afección tan pronto como sea posible; tratar según se requiera. Tiatar las infecciones y la diarrea. Impedir o corregir los trastornos nutricionales; prevenir el déficit de crecimiento y favorecer el crecimiento en niños. Evitar la aparición de bloqueo, inflamación, vóhulo y perforación intestinal. Corregir cualquier complicación como anemia, neumonía e insu-

ficiencia cardiaca. Enseñar las maneras de eütar las infecciones ulteriores.

Marcadores genéticos: la reacción inmunitaria con células T cooperadoras tipo 2 aumenta la contractilidad muscular intestinal inducida por la infección v causa hiperplasia de células caliciformes (Ikhn y Collins, 2004). La genética de esta forma de inmunidad se encuentra en estttdio. Clinica/antecedentes Talla Peso

Índice de masa corporal Antecedentes dietéticos Temperatura Ingresos y egresos

Presión arterial Pruebas de

laboratorio Pruebas cuáneas y serológicas posi-

tivas para eosino- Hemoglobina y hematócrito filia y

leucocitosis Triquinosis: biopsia de músculo esquelético luego de la cuarta semana (para larvas o quistes)

Albúmina, transtiretina Proporción prealbú-

Fe sérico,

N r

.

ferritina

Transferrina Capacidad total de unión a hierro Na*, K*, cl-

.

ca2*, Mg2* Recuentos linfoci tico y leucocítico totales Glucosa

.

mina: PCR Proteína C reactiva

r

r

. Función gastrointestinaI alterada

Intervenciones: suministro de a[imentos y nutrimentos: anatizar opciones para disminuir [a fibra y tolerar los fármacos durante et tratamiento para [a giardiosis. Educar a[ paciente y La famiLia sobre [a importancia de beber sólo agua tratada en los campamentos. Asesorar sobre [a vigitancia de [a to[erancia de atimentos ricos en fibra cuando se haya resuelto la infección. Coordinar [a atención con e[ equipo médico para e[ tratamiento farmacológico y cualquier efecto cotateral nutriciona [.

Vigilancia y evaluocíón: resotución de [a giardiosis y [a enfermedad diarreica. Sin efectos colaterates indeseabtes de los med'icamentos.

sivas, también son útiles.

Promover un consumo adecuado de fuentes alimentarias de ütaminas A y C, en particular a partir de frutas, jugos y hortalizas. t¿ ütamina E y el selenio pueden ser especialmente protectores (Smiü et al., 2005). En algunos casos pueden usarse suplementos con retinol. Asegurar un consumo apropiado de líquidos, sobre todo si hay pérdidas por diarrea. Restituir los electrólitos con caldos yjugos. Si el apetito es pobre, ofrecer comidas pequeñas y frecuentes, así como refrigerios, para corregir los trastornos nutricionales o la pérdida de peso indeseable. Asegurar una manipulación segura de los alimentos en todas las

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

MUE§TRA DTL PROCESO DE ATENCIéN NUTRICIONAL

Diagnóstico nutricionol (PES): NC-1..a Función GI alterada por infección con Giardio, como [o demuestra [a diarrea exptosiva durante e[ úttimo mes, sin cambios en ta ingestión dietética habitual.

Proporcionar un consumo equilibrado de todos los macronutrimentos. El consumo de proteínas, en particular lisina, es de gran importancia. El hierro y el zinc en cantidades adecuadas, no exce-

comidas.

¡

Dotos de voloroción: e[ historiat dietético y los registros de ingestión muestran ingestión norma[ de todos los macronutrimentos. Antecedente de dianea explosiva durante et mes previo. Resuttado positivo para G. lomblio después de una excursión a acampar en La que e[ paciente bebió agua no tratada de una corriente. 0tros famitiares tuüeron resuttado negativo.

ALIMENTOSY NUTRICIóN

r

El esquema de combinación de albendazol-prazicuantel es un tratamiento de dosis única útil para la giardiosis en niños. Puede suministrarse pamoato de pirantel para la ascariosis. En casos raros pueden ocurrir vómito o diarrea. Para la triquinosis pueden administrarse mebendazol o tiabendazol. Las molestias gastrointestinales son un efecto secundario fre-

cuente. Pueden requerirse ácido acetilsalicílico o analgésicos para el dolor muscular. A menudo se indican corticoesteroides como la prednisona para reducir en forma temporal la inflamación del corazón o el cerebro.

Ptantas medicinales, productos botánicos y comptementos

r

No deben usarse plantas medicinales o complementos botánicos sin consultarlo antes con el médico. La quinina, enula, hidrastina, ipecacuana y pa:paya no han demostrado su utilidad en estudios clínicos.

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!, A5ESoRÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION Analizar la importancia de la higiene personal para mantener un ambiente de sanidad y eütar una reinfestación. Los niños que juegan en exteriores siempre deben lavarse las manos antes de comer o tomar refrigerios. La diarrea causada por

SECC]ÓN

r

1,5

pañísitos como CryPtospori.diumptede ser grave en niños con trastornos nutricionales o inmunodeficiencia; la recuperación sólo se Iogra después de la reposición nutricional suflciente. La infección con protozoarios intestinales todavía es frecuente en algunas poblaciones marginadas; la mejoría de las condiciones sanitarias puede disminuir la preralencia de estas enfermedades (Korkes et al., 2009). Se recomienda una campaña masira para educar acerca del papel de la salubridad para reducir las parasitosis intestinales

(Mehr{ et al., 2008).

.

¡

Index of Parasitic Diseroes http://wwwcdc. govlncidod/ dpd/parasites/index.htm

.

National Center for Emerging and Zoonotic Infectious http: / / *ww. cdc.gov,/ ncezid,/index. html

847

Diseases

INFECCIONES POR PARÁSITOS INTESTINALES: REFERENCIAS

Educar acerca de aspectos de seguridad alimentaria. Es muy importante disminuir las infecciones nuevas. El aseo manual meticuloso

2009. Escobedo AA, et al. Treatment ofintestinal protozoan infections in children. Arch Dis Child. 94:47 8, 2009.

es esencial. Muchos de estos parásitos pueden transmitirse en el alimento, agua, tierra o por contacto entre personas. En ocasiones, los gusanos redondos, las tenias y los trematodos se transmiten en alimentos como pescado poco cocido, cangrejos y moluscos; carne poco cocida; plantas acuáticas crudas como berros; verduras crudas que se contaminaron con heces humanas o animales; y alimentos contaminados por los trabajadores de servicios de alimentos con mala higiene o que

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trab{an en instalaciones de condiciones sanitarias deficientes.

Paramtis infonnación

.

SIDA E iNMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

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Educoción del paciente: seguri dod ali m entari a

r

.

CDC-An Ounce of Prevention http://wwwcdc. gov,/ounceofprevention/

sÍUDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA t'¡ÚMPLE DE LA

NUTRICIONAL: NIVEL 4

LA BARRERA INTESTINAL

Adaptado de: Sherwood L. Gorbach, John G. Barttett, cott Wiltiams & WiLkins, 2004.

el

al. Infectious Diseases. PhiLadel.phia: Lippin-

848

*

NUIRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

b. L,

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) consiste en la insuficiencia o falla de dos o más sistemas al mismo tiempo (p. ej., renal, hepático, cardiaco o respiratorio). Esta anomalía también se conoce como falla orgánica múltiple (FOM). La causa puede ser una infección (bacterias grampositivas, gramnegativas, hongos o ürus), choque, hemorragia, alergia, quemaduras o traumatismo. Las condiciones que conducen a la falla orgánica múltiple (FOM) también incluyen sedación profunda innecesaria, concentraciones excesivas de glucosa sanguínea, inmoülización pro' longada o uso de corticoesteroides (deJonge et al., 2009). Las citocinas son moduladores directos. El SDOM se inicia por efecto del TNF-u y una cascada de citocinas que incluye IL-6, y otras interleucinas, plaquetas, células endoteliales y leucocitos. La concentración de lactato se usa a menudo como indicador pronóstico de los problemas en la perfusión tisular. Una concentración inicial alta de cortisol sérico también es marcador de la gravedad y mal pronóstico. La concentración de cortisol < 20 g/ 100 ml en un paciente con estrés intenso (con insuficiencia respiratoria, hipotensión) puede ser diagnóstica de falla suprarrenal, la cual debe tratarse (Marik et al., 2005). La reanimación intensiva inicial de los pacientes graves limita o previene la progresión al síndrome de disfunción orgánica múltiple. Las lesiones intestinales y la alteración de la función de barrera del intestino tienen un alto efecto en el desarrollo de SDOM. Las lesiones mucosas y el aumento de la permeabilidad intestinal producen translocación de bacterias y endotoxinas y activan un síndrome de reacción inflamatoria local o sistémica (SNS). Existen cambios metabólicos secuenciales después del inicio del SRIS, con aumento del GER de cuatro a 21 días y pérdida de la masa corporal magra. Algunos expertos sugieren el uso de la frase "terapia nutricional" frente al "apoyo nutricional" para subrayar el papel que tiene el uso de los lípidos, glutamina, arginina y antioxidantes adecuados para atenuar esta respuesta metabólica, prevenir el estrés oxidativo y modificar la respuesta inmunitaria. En realidad, la calidad de la terapia nutricional tiene mayor importancia que la cantidad. Algunos nutrimentos específicos son útiles para modificar los procesos inmunitarios, inflamatorios y metabólicos (Heys et al., 2005). En la enfermedad grave, la concentración de glutamina es mucho

más alta en la mucosa duodenal; la glutamina complementaria puede ser provechosa (De-Souza y Greene, 2005). Aunque el suplemento de arginina puede mejorar los resultados, continúa la controversia acerca de su uso prolongado en pacientes sépticos. En general, los productos con intensificación inmunitaria no disminuyen la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos ni mejoran el

reduce la translocación bacteriana y las complicaciones sépticas. Es posible que haya efectos beneficiosos de las dietas intensificadoras inmunitarias en el SDOM, sobre todo después de un traumatismo o intervención quirurgica. Sin embargo, la mortalidad general se mantiene alta, entre 30 Va y 100 Vo, sobre todo si se afectan múltiples órganos. El tratamiento del SDOM es complejo. Incluye la corrección de la isquemia mediante reanimación con líquidos y ventilación mecánica; antibióticos; y corrección del desequilibrio de agua, electrólitos y estado acidobásico. La hiperglucemia del estrés favorece la reacción

inflamatoria, la insulina tiene el efecto contrario; por lo tanto, importante mantener un control estricto de la glucemia.

es

EVALUACTON

Marcadores genáticos: el desarrollo de técnicas para medir la expresión de todos los genes de una persona haría posible crear un sistema de calificación basado en el grado de activación génica que predispone a más infecciones y falla orgánica (\4larren et al., 2009).

C[Ínica/antecedentes Pruebas de laboratorio Tálla

Procalcitonina

Peso

Índice de masa cor-

poral seco

sérica

Nitrógeno ureico sanguíneo (a

Peso

menudo t) Cambios de peso Edema, ascitis Creatinina (a Antecedentes dieté- menudo T) Aminotransferasas ticos de alanina y Temperatura Ingresos y egresos aspartato (t¡ Presión arterial Albúmina, transtireAcute Physiolog

and

tina

ChronicEralua- Proporción albútion Health

(APA-

mina: PCR Proteína C reactiva

CHE) Injury Snerity (rss)

Score

EcografÍa Ecocardiografía

Electroencefale grama

Na*, K* ca2*, Mg2*

clCinasa de creatina Fósforo Glucosa sérica y uri-

Insulina sérica Ácido láctico 1¿1?¡ pH sérico < 7.35 (acidosis)

AIanina, piruvato (¿retención?)

Cortisol sérico pCO2, pO2

Colesterol, triglicéridos Tása de filtración

glomerular Recuentos linfocí tico y leucocítico totales Hemoglobina y

hematócrito Fe sérico

Capacidad de unión

total a hierro Fósforo sérico Folato sérico Zinc sérico

naria

INTERVENCION

,*-

i3 ¡

ritmo de recuperación (American Dietetic Association, 2010) . Las prioridades son mantener la oxigenación tisular adecuada y la nutrición celular. Los oligoelementos, ácidos grasos omega-3 y nutrimentos antioxidantes, en especial la ütamina E y el selenio, son importantes y pueden reducir la mortalidad (Grimble, 2005; Heyland et al., 2005). La nutrición enteral suministra nutrimentos a la mucosa intestinal, lo que

vALORACtÓry, VIGILANCIA

Y

¡ .

.

r o

os¡rrrvos

Estabilizar los equilibrios electrolítico y hemodinámico. Eliminar o controlar fuentes de disfunción orgánica, como translocación bacteriana. La identificación temprana y el control radical del SDOM son esenciales. Administrar cuando menos nutrición enteral mínima continua para evitar la atrofia de la mucosa intestinal. En pacientes con tubo digestivo funcional es preferible la nutrición enteral sobre la parenteral (Casaer et al., 2008). La nutrición enteral u oral conserva la integridad intestinal y del sistema inmu-

nitario. Apoyar los órganos con un sustrato adecuado. La "inmunonutrición" utiliza fórmulas complementadas con arginina, ácidos grasos omega-3, ácidos ribonucleicos y glutamina; no obstante, no hay eüdencia clara de que estos productos aceleren la recuperación (American Dietetic Association, 2010). Controlar la hiperglucemia para reducir la infección y la sepsis. Promover respuestas prontas e inmediatas a todos los parámetros cambiantes. Mientras no se resuelva la disfunción orgánica es

SECCIÓN

15

.

SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

r MUESTRA DTL PROCESO DE ATENCIóN NUTRICIONAL

.

Infusión de nutrición parenteral excesiva Dotos de valoroción: e[ paciente ha estado en [a unidad de cuidados intensivos por tres días, con nutrición parenteraI centrat (NPC) y cambio de indicación e[ día 2 para suministrar hidratos de carbono y lípidos en cantidad mayor a los requerimientos ca[culados. La catorimetría indirecta identifica una necesjdad de 1400 kcaL/dia; e[ paciente recibe 1800 kca/día. Ingresó

con pancreatitis aguda; ahora muestra signos de insuficiencia cardiaca y hepática. Gtucosa > 200 mg/100 mt; fiebre con temperatura de 38.9 'C.

Cuando sea posible, regresar a la alimentación oral para adquirir el beneficio de los fitoquímicos de los alimentos enteros. Los indiüduos que requieren apoyo de un respirador pueden necesitar un mayor contenido de 1ípidos en sus alimentos, incluso en presencia de insuficiencia cardiaca.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales a a

Didgnósüco nutricionol (PES).' infusión excesjva de nutrición parentera[ retacionada con [a indicación ügente de NPC, eüdente en [a solución que aporta 1 800 kcat/ día con hidratos de carbono y típidos en cantidades superiores a los requerimientos.

Intervenciones: suministro de atimentos y nutrimentos: disminuir [a indicación de NPC a 1400 kcaL,/día; catcutar Los lípidos at 30 % de las calorías totales y los hidratos de carbono a[ 50 0/o de las calorías totates. E[ paciente puede beneficiarse de [a yeyunostomía en lugar de NPC a causa det síndrome de disfuncién orgánica múttiple. Coordinar la atención con e[ equipo médico; revisar [a importancia de no sobrea[imentar con [a solución de NPC. Analizar eL va[or de [a a[imentaciÓn por yeyunostomía en lugar de la vía parenterat. Vigilancio y evaluoción: se suspendió [a indicación de NPC. Se cotocó una sonda de yeyunostomía; nueva indicación de a[imentaciÓn que cubre las necesidades de 1400 kcal con 50 % en hidratos de carbono, 30 % en grasa y 20 olo en proteínas, con líquido adicionat. Vigitancia de [a gtucosa y uso de insutina para ltevar [a concentración de gtucosa a 120 mg/100 mt. Et paciente tolera la yeyunostomía. La fiebre cede en forma graduat. Signos de mejoría en e[ síndrome de disfunción orgánica múLtipte.

importante vigilar el peso, los parámetros de laboratorio relevantes y el consumo de nutrimentos. Considerar las consecuencias a corto y largo plazos de todas las acciones (p. ej., los tratamientos deben incorporar un consenso de opiniones acerca de la prioridad de una terapia sobre otra). Atender las complicaciones, como anemia, reflujo gástrico o retraso de la motilidad intestinal. Promover la cicatrización de las heridas si se requieren procedimientos quirúrgicos. Eütar la sepsis adicional.

849

Con frecuencia se administra solución salina hipertónica. El tratamiento antiinflamatorio es ütal para la intervención en Ia enfermedad infecciosa grave. Deben revisarse todos los fármacos por la posible incompatibilidad fármaco-nutrimento y estabilidad con Ias fórmulas. Tratar de evitar la inclusión de fármacos con productos de nutrición enteral debido a las interacciones fármaco-nutrimento y la posibilidad de que los fármacos estén menos disponibles para el paciente. El metabolismo farmacológico con el sistema del citocromo hepático P-450 (CYP450) puede resultar en toxicidades, efectos atenuados de las sustancias y reacciones farmacológicas adversas. Los alimentos como toronja, bebidas alcohólicas, tés y plantas medicinales pueden inhibir o inducir la actividad de CYP3A4 (Flanagan, 2005). Rer,isar todos los complementos ütamínicos y minerales y productos enterales para determinar si existe la posibilidad de hipervitaminosis y toxicidades minerales. Puede requerirse insulina debido a la hiperglucemia precipitada con el estrés. Con las conlulsiones continuas se necesita lorazepam u otros anticonlulsivos. Los cambios en el peso y el apetito son frecuentes si se administran a largo plazo.

Plantas medicinates, productos botánicos y complementos No deben consumirse plantas medicinales o complementos botiínicos sin consultarlo antes con el médico. Las plantas medicinales tienen a menudo la capacidad de inhibir o inducir la actiüdad de CYP3A4. Las plantas medicinales chinas para reducir la reacción inflama-

toria se hallan en estudio.

Promover la recuperación y el bienestar.

EDUCACTÓN NUTRTCToNAI, ASES0RiA

§

Y MANEJO DE LA ATENCION

ALIMENTOS Y NUTRICIóN reflujo gástrico o retraso de la motilidad intestinal, se necesita una sonda de alimentación nasoduodenal o yelunal o yeyunostomía. Asegurar que la fórmula sea adecuada. La ingestión calórica recomendada es de 20 a 30 kcal/kg al día, con un consumo proteínico de 1.2 a 1.5 g/kg al día (Casaer et a1., 2008). Evaluar la función orgánica y suministrar una alimentación bien calculada y el producto adecuado para el diagnóstico y

o

Si hay

condiciones del paciente. Los productos con reforzamiento inmunitario o enriquecidos con glutamina usados para consenar la integridad intestinal no siempre aceleran la recuperación ni acortan la estancia en la unidad de cuidados intensivos (American Dietetic Association, 2010)' Revisar los consumos actuales de ritaminas y minerales; {ustar de acuerdo con las necesidades cambiantes. Los antioxidantes pueden desempeñar una función en el apoyo de la recuperación. Evitar el consumo excesivo de hierro, zinc, ácidos grasos poliinsaturados y ácido linoleico, en particular por vía parenteral, debido a sus efectos sobre el sistema

inmunitario.

Cuando sea posible, analizar las implicaciones de SDOM en relación con el apoyo nutricional. Incluir una valoración realista del

potencial de recuperación y uso de nutrición enteral en casa,

.

según se comente con el médico.

Hay que incluir a la familia en las reüsiones de las medidas de apoyo nutricional que se tomen. Según sea apropiado, preParar al paciente y la familia para las necesidades nutricionales en casa

y los requerimientos de la nutrición parenteral total,/nutrición enteral o dieta oral.

c

Aliviar los miedos relacionados con la alimentación o los trata-

r

mientos de apoyo nutricional. Analizar cualquier signo o problema que amerite intervención profesional.

Educación del pociente: seguridad alimentario

r

Educar sobre los aspectos de seguridad alimentaria. Es muy importante impedir una infección adicional.

850 NUTRICIóN, DIAGNósrlco y TRATAMIENTo ¡ Es esencial el aseo manual meticuloso porque

los pacientes inmu-

nocomprometidos son más susceptibles a enfermedades menores, incluidas las transmitidas por alimento contaminado.

Para más infurmación

¡

eMedicine-MODS http://emedicine.medscape.com/article/

¡

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SEPSIS Y SINDROME DE REACCION IN FLAMATO RIA SISTEMICA ESCALA DE INTENSIDAD DE LA (Fauci et al., 2005). La inflamación sistémica estimula una reacción de fase aguda y la respuesta al estrés, mediada por el eje

ffil

rxreccróN TRANsMTnoA poR sANGRE

Adaptado de: Sherwood L. Gorbach, John G. Barttett, el al. Infectious Diseases. Phil.ade[phia: Lippincott WiLLiams & Witkins, 2004.

§

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

La sepsis consiste en un síndrome de reacción inflamatoria sistémica con infección que se disemina a otras áreas de su sitio original. Al igual que la respuesta de estrés, la reacción inflamatoria es crucial para la supervivencia y se adecua al estímulo y el tiempo (Elenkov et

a1.,2005). La sepsis puede ser una complicación de los dispositivos de acceso vascular o catéteres intravenosos y puede ser bacteriana o micótica. Las fuentes más frecuentes de la infección son los pulmones y los procesos abdominales (Russell, 2008). La Tabla 15-12 presenta las etapas de la sepsis. Los linfocitos citolíticos naturales son un componente cmcial de la reacción inmunitaria innata a varios virus, hongos, parásitos y bacterias

hipoálamohipó

fisissuprarrenales y por el sistema nervioso simpático (Elenkov et a1., 2005). La dismotilidad GI incrementa la permeabilidad de la mucosa intestinal y la translocación bacteriana, lo que contribuye a la sepsis y el SDOM (Ukleja, 2010). Participan los efectos sinérgicos de TNFo, IL-lB, otras citocinas y el óxido nítrico. En el SRIS disminuye la pro ducción de TNF; esto implica inmunosupresión, no una respuesta inflamatoria excesiva (Caraillon et al., 2005). En la sepsis, los fagocitos activados liberan mediadores leucocíticos endógenos; hay captación hepática de aminoácidos y aumento de la sÍntesis de prostaglandina. Las respuestas hormonales incluyen incrementos de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), aldosterona y catecolaminas (con aumento de la gluconeogénesis, glucólisis, proteólisis y lipólisis). El descenso de la triyodotironina (T3) puede inducir degradación de tejidos y moülización de triglicéridos. Los péptidos de defensa del hospedador modulan la inflamación (Bowdish y Hancock, 2005). En tanto que la albúmina, trastiretina y transferrina tienen una función de transporte en el cuerpo, las proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, glucoproteína ácida cr y tripsina a) contribuyen a la defensa del hospedador. Estos parámetros ocurren en la sepsis cualquiera que sea el estado nutricional; deben vigilarse todas las concentraciones de proteínas como marcadores de inflamación en esta población. La vitamina D3 participa en la activación inmunitaria de las células endoteliales durante las infecciones bacterianas gramnegativas (Equils et al., 2006). Puede intensificar la respuesra inmunitaria mediante la inducción de la catelicidina (IL-37), un péptido antimicrobiano endógeno producido por los macrófagos y los neutrófilos (feng et al., 2009). Es preferible la alimentación enteral a la parenteral, en la que el catéter representa un riesgo de infección. Un aspecto clave para suministrar nutrición a los pacientes graves es la intolerancia a la alimentación enteral por alteración de la motilidad GI (Ukleja, 2010). A-lgunas veces, la sobrealimentación agrava la sepsis.

sEccIÓN 1s TABLA

15-12

SIDA E INMUNOLOGÍA, OUEMADURAS, SEPSIS Y TRAUMATISMOS

851

reacción inmunitaria deficiente y el estado funcional disminuido pueden ser indicadores de infección (Gavazzi eta1.,2005).

Etapas de ta sepsis

Las definiciones de [as distintas etapas de [a sepsis pueden resumirse de [a siguiente manera:

.

.

La infección es un fenómeno microbiano en e[ que se estabtece una reac-

ción inflamatoria ante ta presencia de microorganismos o a [a invasión del

3,/ -t

VALORACIóU,VIGILANCIA Y EVALUACIoN

tejido normalmente estériI det hospedador por estos patógenos.

. .

La bacteriemia es [a presencia de bacterias viables en [a sangre. E[ síndrome de reacción inflamatoria sistémica (5RI5) puede desarroltarse después de varias anomalías, como infección, pancreatitis. isquemia. trau-

matismo múttipte, lesión tisular, choque hemonágico o una lesión orgánica mediada por mecanismos inmunitarios.

.

La sepsis es una respuesta sistémica a [a

infección.

Es

idéntica aI SRIS,

satvo que debe ser consecuencia de una infección.

.

.

E[ choque séptico es un cuadro séptico con hipotensión (presión arterial sistótica < 90 mmHg o una disminución de 40 mmHg de [a cifra basal) a pesar de [a reanimación adecuada con líquido. Existen disfunción orgánica concomitante o signos de perfusión anormal (p. ej., acidosis láctica, otiguria, coma) en ausencia de otras causas conocidas. E[ síndrome de disfunción orgánica múttipl.e (SDOM) es [a función orgánica alterada en un paciente grave que no puede mantener ta homeostasis sin intervención. Et SDOM primario es resuttado directo de una agresión bien definida en [a que [a disfunción orgánica ocurre temprano y puede atri-

buirse de manera directa a una respuesta de[ hospedador. E[ SD0M secundario se desarro[la como efecto de [a respuesta del hospedador y se identifica en e[ contexto det SRIS. La respuesta inflamatoria del cuerpo a las toxinas y otros componentes de [os microorganismos causa las manifestaciones clínicas de [a sepsis. E[ síndrome séptico se diagnostica en ctínica por [a presencia de dos o más

de los factores siguientes:

. . .

> 38'C o < 36 oC cardiaca > 90 latidos/min respiratoria > 20 respiraciones/min

C[ínica/antecedentes Pruebas de laboratorio Talla Peso Leucocitos aumenÍndice de masa cortados poral Albúmina, transtireAntecedentes dietétina ticos Proporción prealbúIngresos y egresos

Presión arterial (¿hipotensión?) Fiebre, escalofrÍo Fatiga, malestar Descenso del gasto

urinario

Temperatura Frecuencia Frecuencia

¿Exantema?

Confusión ligera Catabolismo de la

o presión parcia[ de

dióxido de carbono en sangre arterial < 32 mm Hg.

.

Marcadores genéticos: la genética que interviene en v¿rias reacciones inflamatorias a la sepsis se halla en estudio. Es probable que diversos polimorfismos participen en la sepsis.

Recuento de leucocitos

)

10

o/o

>

12000 cétutas/¡rt o


30 mg de albúmina en orina por cada gramo de creatinina urinaria. Tasa de filtración indicatir,a de insuficiencia renal: < lb ml/

min/1.73

mediante una comparación de la ingestión habitual o recomendada del paciente con la ingestión real. También se valoran la duración y frecuencia de los síntomas GI (p. ej., náusea, vómito y diarrea). El entreüstador califica con una escala de siete puntos, en la cual Ia calificación es más alta si el paciente tiene poca o ninguna pérdida de peso, mejor ingestión dietética, buen apetito y ausencia de síntomas GI. El Apéndice B presenta el cuestionario de la Valoración global

pro

gresión de la insuficiencia renal, con mejor conrrol metabólico y endocrino y menor proteinuria (Chauveau, 2009). Como la anorexia y la pérdida de peso se relacionan con caquexia, morbilidad y mortalidad, los dietistas deben estar conscientes del efecto de las hormonas en la ingestión, como la grelina orexígena y la obestatina anorexígena (Mafra et al., 2010). Además, debe comprenderse el papel de la inflamación. Esta última incrementa las concentraciones de citocinas (interleucina [IL]-6 y facror de necrosis rumoral tTNFI-o) y proreínas de fase aguda (proteína C reacriva [PCR] y amiloide A sérica); la pérdida de masa muscular; los cambios de la composición plasmática; el descenso de la albúmina, transtiretina y transferrina séricas; y la alteración de la estructura y función de las lipoproteínas en favor de la aterogénesis. Es importante que todos los dietistas sepan que los aceites de pescado pueden reducir la pérdida de la función renal porque influyen en la síntesis de eicosanoides y citocinas, con altera_ ción de la dinámica renal y menor inflamación. La terapia de reemplazo renal (TRR) incluye diálisis y rrasplanre renal. La TRR se diseñó para normalizar el volumen y composición de los líquidos corporales y eliminar las toxinas urémicas. No obstante, como la enfermedad renal se relaciona a menudo con diabetes e hipertensión, es necesaria una conducta multidisciplinaria. No todas las personas con ERC requieren una dieta estricta para hemodiálisis. El uso indiüdualizad,o apropiado de material de infor_

Funciones det riñón humano

Excreción de desechos: e[ riñÓn remueve los productos de desecho deL metabotismo (urea, ácido úrico, creatinina). Equitibrio ácido-básico: [os riñones regutan e[ pH porque eliminan e[ exceso de iones hidrógeno y controlan [a composición de [a sangre. Asimismo, mantienen el pH plasmático en una cifra neutraI de 7.4. La orina es ácida (pH, 5) o aLcatina (pH, 8). Et equiLibrio del. potasio y e[ fosfato también requiere eL controI renat. control de la presión arteriat: los iones sodio están controtados en un proceso homeostático que requiere aldosterona, [a cual incrementa [a absorción del ion sodio en los túbulos contorneados distates. cuando [a presiÓn arteriaL es demasiado baja, tas cél.utas deL túbuto contorneado distat secretan renina. La renina actúa sobre una proteína sanguínea, el angiotensinógeno, y la convierte en ongíotensíio f. La angiotensina I a su vez se convierte por acción de [a enzima convertidora de angiotensina (ECA) en los capilares putmonares en angiotensiia r/, que estimuta [a secreción de aldosterona por [a corteza suprarrenat. La atdosterona estimu[a un incremento de [a resorción de iones sodio en tos túbul.os renates, [o que da [ugar a un mayor votumen de agua que se resorbe de los túbulos' Este aumento de [a resorción de agua incrementa e[ vo[umen de sangre, que at finat eLeva La piesión arteñat.

votumen ptasmático y osmolalidad: el hipotdlano, que emite señales a La hipófisis mediante retroatimentación negativa, detecta cuatquier etevación descensode[apresiónarterialosmóticadebidoaunafaltaoexcesodeagua.-etdéficitdeaguadaorigen urético'

o

aquelahipóJisisposteiorsecretehormonoantidi-

que resutta en [a resorción de agua y una mayor concentración urinaria. La concentración de Líquidos en tos tejidos regresa a [a normalidad. Los líquidos corporales son dos tercios extracelulares y uno intracetular. Lo

Secreci6n hormonal: La eitropoyetíno es secretada para [a producción de eritrocitos; ta deficiencia es frecuente en [a anemia renal crónica. La urodiLotina es un péptido natriurético que media [a natriuresis. La vítamina D3 es convertida partir a de una forma inactiva (D2) para homeostasis catcio:fósforo; ta úttima etapa de [a conversión de [a vitamina D a su forma activa, 1,25-dihidroxivitamina D. ocurre en eL túbuto proxima[.

síntesis de carnitina: [a carnitina transporta ácidos grasos del citoptasma a las mitocondrias, para servir como combustibte del músculo cardiaco y tico. Se requieren lisina, metionina, vitamina C, hierro, vitamina 86 y niacina para producir carnitina. Homeostasis de ta glucosa: et riñón participa en ta gluconeogénesis y contrarregulación de [a glucosa. Prostaglandina E2: es un importante metabolito de [a cictooxigenasa renal de sal y agua.

del. ácido araquidónico que

esquel.é-

tiene un efecto en [a hemodinámica renal y [a excreción

SECCIÓN 16

TABLA

16-2

.

TRASTORNOS

RENALES

861

Abreüaturas en nefrología

Abreviatura

Abreviatura

Descripción

cr1-AG

Glucoproteína ácida o1

AAIP

Aminoácidos intraperitoneates

AIB

Anátisis por impedancia bioetéctrica

AMB

Área muscular del brazo

AMMB

Descripción

IRC

Insuficiencia renal crónica (TFG menor de [a normal. pero > 20 mt/min)

KtAu,".

Medición de [a diátisis: K, depuración de [a membrana diaLizante; t, tiempo de diáLisis en minutos; y Vu,.u, vo[umen de distribución de [a urea

Área muscular de ta parte media del brazo

NHANES

Nationol Health and Nutrition Evoluatíon Survey

ANU

Aparición de nitrógeno ureico

NPC

Nutrición parenteraI centraI

APID

Aumento de peso interdiatítico

N PET

Nefropatía en etapa terminal

ATN

Aparición tota[ de nitrógeno

NPID

Nutrición parenteraI intradialÍtica

ATR

Acidosis tubutar renaI

NUS

Nitrógeno ureico sanguíneo

CANUSA

Canodo/lJnited Stotes Peitoneol Díolysis Study

PAN

Equivatente proteínico de [a aparición total de nitrógeno

CDE

Catificación de desüación estándar

PANn

CoA

Coenzima A

CrCt

Depuración urinaria de creatinina

PB

Perímetro del brazo (parte intermedia)

DEXA

Absorciometría de rayos X de energía dobte

PCE

Peso corporal estándar

DM

Diátisis de mantenimiento

PCR

Proteína

DPA

Diátisis peritoneaI automática

PCSEa

Peso corporal

DPAC

Diátisis peritoneal ambulatoria continua

PCU

Peso corporal usuat

DPC

Diá[isis peritoneaI crónica

PMB

Perímetro de [a parte media deI brazo

DPCC

Diá[isis peritoneaI cíctica continua

PTA

Peso

FRC

Fatta renal crónica

PTH

Hormona paratiroidea

HD

HemodiáLisis

TCP

Tasa catabóLica proteínica

HDM

Hemodiá[isis de mantenimiento

TCPn

Tasa catabótica proteínica normatizada a[ peso corporal

HVVCHD

Hemofi ttración venovenosa continua con hemodiá[isis

TFG

Tasa de

IGF.I

Factor

I

(TFG

< 20 m[,/min)

de crecimiento semejante a [a insu[ina

mación de una o dos páginas sobre el sodio, fósforo, potasio y proteína permite a los dietistas asesorar a los pacientes de manera más efectiva en comparación con los documentos más extensos (Aase, 2010). Lo ideal es que los dietistas que trab{an con pacientes nefrópatas sean especialistas dietéticos renales certificados (credencial "CSR"), lo que exige experiencia y una calificación favorable en el examen. Sin embargo, como existe un espacio entre la unidad de diálisis (donde ejercen los dietistas) y el consultorio médico (donde es posible que no se detecten los cambios graduales en la ERC), todos los dietistas deben estar familiarizados con los elementos básicos para la

intervención nefrológica (Aase, 2010). Aunque la enfermedad renal diabética (nefropatía diabética) es la principal causa de insuficiencia renal en etapa terminal, el proceso no puede revertirse con el control de la glucemia, sino con el control

Equivatente proteínico de [a aparición de nitrógeno tota[ normalizado aI peso corporaI

C

reactiva

sin edema ajustado

total de agua

fittración glomerular

TSF

Ptiegue del tríceps

VGS

Valoración gtobaI subjetiva

expectativas para la práctica nefrológica (Brommage et al., 2009; Joint Standards Task Force, 2009). Adem:ís, la biblioteca de análisis de eüdencia de la Ameri,can Dietetic Association ptblica actualizaciones regulares sobre la investigación en este campo. El reembolso de Medicare para la terapia nutricional médica (TNM) relacionada con ERC requiere el uso de estos lineamientos basados en evidencia y en la actualidad comienza alrededor de la etapa 3 (TFG de 13 a 50 ml,/

min/1.73 m2 ).

El National Kidnq Disease Edueation Program (NKDEP) desarrolló múltiples herramientas, hojas desprendibles y lineamientos que pueden usarse (véase en http:,/,/nkdep.nih.gov,/professionals/index' htm). Existen listas de alimentos "amigables para el riñón", consejos

de la presión arterial y la restricción de proteínas' Por 1o tanto, todos los pacientes nefrópatas necesitan atención nutricional específica, 1a sea antes de iniciar la diálisis, durante la diálisis o después del tras-

para compra de víveres y otras maneras simplificadas Para aumentar la comprensión del paciente. Una vez que el NKDEP tenga efecto en los médicos de atención primaria, las referencias al dietista y las tasas de reembolso por TNM calificada para ERC deben aumentar (Aase, 2010). En el sitio de internet sobre reembolso de Medicare para TNM se presentan más detalles: http:,/,/www.cms.hhs.gov/Medical-

plante renal. La intervención dietética temPrana es crucial para

NutritionTherapy/

reducir la ingestión de sodio, controlar la presión arterial, tratar la diabetes y reducir la ingestión excesiva de proteína en las primeras

Paru ntás ittlormación

etapas de la ERC (Aase, 2010).

Los estándares de desempeño profesional y práctica para los dietistas de atención nefrológica establecen las los estándares de

0

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NEFROPATÍAS POR COLÁGENA IV: SÍruDROME DE ALPORT Y NEFROPATÍA POR MEMBRANA BASAL GLOMERULAR DELGADA DE

tA

NUTRICIONAL: NIVELES 2 A 3

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El síndrome de Alport es una nefritis progresiva hereditaria (por lo general ligada a X). El síndrome de Alport se caracteriza por adelgazamiento, engrosamiento y ditisión irregulares de la membrana basal de los glomérulos renales. Suele r,incularse con hipoacusia y síntomas oculares (Longo et al., 2006). Tanto el síndrome de Alport como la nefropatía por membrana basal glomerular delgada (NMBD) son trastornos con rasgos genéticos heterogéneos, cuyas manifestaciones iniciales casi siempre incluyen hematuria (Haas, 2009). En el síndrome de Alport se pierde la función renal, con progresión final a la nefropatía en etapa terminal (NPET) entre la adolescencia y los 30 años de edad (Tan et al., 2010). El análisis de las mutaciones de los genes afectados será un adjunto valioso al tratamiento y eliminará la necesidad de realizar trasplante y diálisis (Thorner, 2007).

?

vALoRACIory, VIGILAN CIA Y EVALUACION

Marcadores genéticos: tanto el síndrome de Alport como la nefropatía por membrana basal glomerular delsada pueden considerarse enfennedades genéticas de la membrana basal glomerular que afectan la redo,S/a4/ab de la colágena tipo IV (Thornet 2007). C1ínica/antecedentes

Tálla Peso

Índice de masa cor- Ingresos y egresos poral Peso corporal sin

Antecedentesdietéticos

edemaajustado

SECCIÓN

Edema de

tobillos,v

pies

Pruebas de

laboratorio

Color anormal de la Nitrógeno ureico orina sanguíneo

¿Hipertensión? ¿Pérdida auditira antes de los 30 años? (varones) ¿Cataratas?

¿Hematuria microscópica?

Temperatura Biopsia renal, pruebas genéticas

Creatinina

Cloruro (Cl2)

Aminotransferasa de aspartato

Fe sérico,

ferritina

filtración Capacidad de unión glomerular tot¿l a hierro, Depuración de creade

Tasa de

Colesterol (¿t?) Albúmina, transtiretina Proteína C reactiva

T

pérdidas insensibles). Restringir el consumo de sodio a 2 a 3 g si el paciente tiene hipertensión o edema. En caso de insuficiencia renal, el consumo de proteÍnas debe ser baio, 0.6 a 0.8 g/kg de peso corporal libre de edema ajustado' Usar 50 7o de proteínas de alto valor biológico para aseg"urar un equilibrio positivo de nitrógeno. Si es preciso, seguir los lineamientos para diálisis. Verificar la necesidad de ütaminaA, que puede estar disminuida. Si se requiere, reducir las concentraciones elevadas de fósforo con una dieta baja en fosfatos (5 a l0 mg/kg al día). Proporcionar un consumo adecuado de energía (35 kcal/kg de

Cu sérico (¿I?)

a a

INTERVENCION ¡-

a a

peso corporal). El uso de aceites de pescado reduce la inflamación.

oBJETIvos

ciente.

Fármacos de uso frecuente y efectos adve§os potenciates

o

Con frecuencia se administran antihipertensivos, antibióticos e inmunosupresores. Vigilar en busca de efectos adversos específicos, en particular con su uso a largo plazo.

Ptantas medicinates, productos botánicos y complementos

¡

MUTSTRA DEt PROCE§O DT ATINCIÓN N'UTRICIONAT

ALIMENTOSY NUTRICIÓN Determinar el consumo de líquidos (gasto medido más 500 ml de

Fósforo

a

863

Controlar la hipertensión.

Hormona paratiroidea (PTH)

Reducir la carga de trabajo renal' Mejorar o controlar la excreción de productos de desecho, como urea y sodio. Tiatar el edema resultante de la retención de sodio y líquidos. Impedir la uremia por retención de nitrógeno' Ajustar el consumo electrolítico según se requiera (sodio, pousio y cloruro). Eütar las complicaciones sistémicas, cuando sea posible, y el cata' bolismo de proteínas, tal y como ocurre con el consumo defi-

RENATES

Recomendar asesoría genética para los pacientes con sÍndrome de Alport. Es necesario conocer los antecedentes familiares y obtener una biopsia renal (Thornet 2007).

Na*, K*

I

TRASTORNOS

a

porcentaje saturación

tinina

.

a

Ca2*

Proteinuria Hemoglobina y hematócrito

16

¡

No deben consumirse plantas medicinales o complementos boánicos sin consultarlo antes con el médico. Analizar las fuentes variadas de suplemento§ de aceite de pescado y la cantidad a tomar.

Ingestión excesiva de sodio Volorocién: diagnóstico de síndrome de Atport a los 11 años de edad, ahora tiene 20 y satió de su casa para dirigirse a [a universidad. Ingreso reciente al. hospital. por edema e hipertensión, a pesar de[ uso diario de diuréticos. Los antecedentes dietéticos indican uso frecuente de sopas enlatadas y una botsa de papas fritas con un emparedado como atmuerzo todos los días. Por [o generat, consume un desayuno y

2

m V

EDUcAcIóN NUTRIcIoNA!, AsEsoRiA Y MANEJo DE LA ATENCIÓN

cena más bajos en sodio.

. ¡

Diagnóstico nutricional (PES)l NI-5.10'7 Ingestión excesiva de sodio por e[ consumo de sopas entatadas, papas fritas y emparedados en et atmuerzo diario, según [o muestra e[ episodio reciente de edema grave e hipertensión.

Educación del pociente: seguridod de los alimentos

Intervenciones: Suministro de atimentos y nutrimentos: ptan dietético bajo en sodio para eL atmuerzo; las atternativas identificadas son fáciles de portar y llevar a[ campus univers'itario. Educación: revisar los requeri'mientos para [a dieta baja en sodio; ya ha tenido dos periodos de enseñanza a cargo de un dietista certificado en casa. AsesorÍa: asesoría de apoyo acerca de elecciones atimentarias gue sean más bajas en sodio. Coordinación de [a atención: trabajar con e[ equipo médico para deter-

minar si está indicado e[ diurético.

evaluoción: mejoría del edema y presión arteriat. Sin p.bL.*ut adicionales para seguir ta dieta baja en sodio; bien recibiVigiloncio

y

dos los cambios en tas opciones para e[ almuerzo.

.

.

Asegurar medidas alimentarias para el estado actual del paciente' Analizar formas de incluir más ácidos grasos omega-3 y pescado en la dieta.

que se contraigan enfermedades transmitidas por alimentos contaminados cuando los alimentos se infectan en cualquier punto del proceso de preparación. Como los pacientes nefrópatas tienen un riesgo elevado de este tipo de enfermedades, deben seguirse los lineamientos de cuatro pa§os establecidos por el tl. D. Departmmt of Agri'culture limpia¡ separar, cocer y enfriar' Están disponibles más detalles en la página d'e la Kidnq Found'a' tion, en http://wwwki dney.org/ atoz/content/foodsafety.cfm'

Es posible

Pars m(ís información

r r

Alport Slmdrome Foundation https: //www.alportsyndrome.orgl Hearing Loss http://www. entnet.orgl

864

NUTRIcIÓN, DIAGNÓsTICo Y TRATAMIENTo

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.

NEFROPATIA CRONICA E INSUFICIENCIA RENAL ESCALA DE

NUTRICIONAL: NIVEL 4

DE

COMPLICACIONES

\ Normat I)

*'".go

etevado

) del riesgo

ITFG

Daño

lnsuficiencia

renal

de Reducción Diagnóstico y Calcular progresión, Reemplazo riesgo de ERC, detección tratamiento, tratar tratar complicaciones, por diálisis y para ERC de ERC lrastornos concomitantes, preparar para trasplante reducir la progresión reemplazo

Detecc¡ón factores de

DETINTCION ES Y ANTECEDENTES La nefropatía crónica se distingue por la incapacidad de la función renal de regresar a lo normal después de insuficiencia renal aguda o declinación renal progresiva por una enfermedad. Se acumulan desechos de urea en exceso v nitrógeno en el torrente sanguíneo (hiperazoemia). La nefropatía crónica causa una atenuación perma-

nente de la función, que al final conduce a la nefropatía terminal. Las etapas tempranas de la ERC se definen por la TFG y el índice urinario de albúmina:creatinina (Castro y Coresh, 2009). La Thbla

lG3 describe

las cinco etapas de la nefropatía crónica.

Alrededor de 23 millones de estadounidenses tienen cierto grado de nefropatía crónica. El 50

7o de las personas con ERC tiene diabetes; la hipertensión es el segundo factor de riesgo en importancia. Otros factores incluyen enfermedad cardiovascular, antecedente familiar de ERC, uso de ciertos medicamentos y edad > 60 años. La ERC no diagnosticada es muy frecuente entre los diabéticos. Los indios pima de Arizona muestran la incidencia más alta del mundo para diabetes tipo 2 y NPET. La incorporación de la TFG calculada a la derección de ERC identificaría en fase más temprana a los individuos y permitiría el tratamiento temprano efectivo (Middleton et al., 2006). Según sea la forma de la enfermedad, la función renal puede perderse en cuestión de días o semanas o deteriorarse en forma lenta y gradual a lo largo de decenios. Los facrores de riesgo de la ERC que

pueden modificarse incluyen proteinuria, hipertensión, dislipidemia, anemia, estrés oxidativo, infecciones, depresión, hiperglucemia, enfermedad ósea y obesidad. Una dieta baja en proreínas y la ingestión limitada de fósforo puede retrasar la progresión de la enfermedad renal y debe usarse en los pacientes nefrópatas (Kent, 2005). Los estudios muestran que las dietas bajas en proteínas pueden reducir la

Muerte por ERC Detección de factores de riesgo de ERC

morbilidad, conservar la función, aliüar los síntomas urémicos, mejorar el estado nutricional, posponer seis meses el inicio de la diálisis y generar ahorros sustanciales (Eyre et al., 2008).

ta irsuñciencia renal aguda (IRA) consiste en la atenuación abrupta de la función renal con retención de desechos. La insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones no logran funcionar debido a deficiencias circulatorias, glomerulares o tubulares que se derilan de una causa súbita. La insuficiencia renal aguda se debe a diabetes o hipertensión en la mayor parte de los casos. Otras cau-sas incluyen glomerulonefritis, enfermedad de riñones y otras causas (quemaduras, lesiones graves por aplastamiento, transfusiones, antibióticos, nefrotoxicidad por medicamentos como tacrolimus o ciclosporina, operaciones o anestesia, trasplante cardiaco, choque o sepsis). En los niños hay casos de insuficiencia renal aguda por síndrome hemolítico urémico causado por una cepa específica d,e Eseherichia coli (O157:H7) que se encuentra en la came molida poco cocida. La IRA también se produce en casi 5 % de los pacientes quirúrgicos o traumatológicos; con frecuencia es reversible. La hemodiálisis intermitente y la TRR continua aportan beneficios similares a los pacientes con IRA (Pannu et al., 2008). En la IRA hay mejoría gradual, aunque es posible que se observe cierta pérdida funcional renal permanente. Si hay acumulación de sustancias tóxicas, la IRA puede ser letal. Las fases de la insuficiencia renal aguda son las siguientes: I r o r

prodrómica: su duración varía según sea la causa y es probable que el gasto urinario sea normal. Fase oligúrica (promedio, l0 a 14 días): por lo general el gasto urinario es de 50 a 400 ml al día. Fase posoligúrica (promedio, 10 dÍas) : el gasto urinario se normaliza en forma gradual. Recuperación (un mes a un año). Fase

SECCIÓN 16

TABLA 16-3

.

TRASTORNOS

RENALES

865

Etapas, síntomas y medidas preventivas para [a enfermedad renal crónica (ERC) Tasa de

fittración

Etapa

gtomerutar (TFG)

Síntomas y medidas preventivas

Etapa 1

>

Daño renaI con TFG normal o etevada. Et flujo sanguíneo renal aumenta (hiperñttración) y los riñones son más grandes de |,o usuat. Una persona con ERC en etapa 1 casi nunca tiene síntomas. Las pruebas reguvida Lares de proteína urinaria y creatinina sérica pueden mostrar si eI daño renaI progresa. un esti[o de

90 nl/min/1.73 n2

satudabte ayuda a disminuir e[ ritmo de progresión de [a enfermedad renat.

Etapa 2

60-89 mt/min/1.73

m2

perUna persona con ERC en etapa 2 tiene daño renaI con descenso ligero de [a TFG. La tasa de filtraciÓn manece atta o cercana a [o norma[. Los qLomérulos muestran signos de dañ0. La presión arteriaI casi siempre es norma[. La atbuminuria es 30 mg/día. Si [a persona descubre que tiene ERC en etapa 2, casi siempre es porque se somet'ió a una prueba para diabetes o presiÓn arteriaI atta.

.

Etapa 3

30-59

nl/nin/!.73

n2

Etapa 4

75-29

nl/nln/7.73

n2

Et

individuo con ERC en etapa 3 tiene daño renal con descenso moderado de [a TFG. La microalbuminuria se vuetve constante. Las pérdidas aumentan a 30-300 mg/día. Esto puede ocurrir en [a diabetes con cerca de siete años de evotución. Conforme La función renal dectina, aparece ta uremia. Puede haber compticapara ciones como presión arteriat atta, anemia y enfermedad ósea temprana. Consultar con un nefrólogo reatizar pruebas de Laboratorio específicas. Limitar [a proteína dietética a 0'8 g/kg'

nefropatía Una persona con ERC en etapa 4 tiene daño renal avanzado con descenso marcado de La TFG. La permite et paso de grandes cantidades de proteína a [a orina (> 300 mg/día); [a presión arteriaI continúa en ascenso. La creatinina se eleva > 1.1-1.3 mg/1OO mt y tos productos de desecho se acumutan (uremia). Los síntomas nuevos inctuyen náusea, cambios gustativos, atiento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y entumecimiento de dedos en manos y pies. Se necesitan üsitas a[ nefrótogo para e[ tratamiento cada tres meses para realizar análisis de creatinina, hemogtobina, cal.cio y fósforo, y AV; de La hipertensión y ta diabetes. Se estabtece una fistula arteriovenosa (AV) y se cotoca un injerto los es preciso dejar pasar varios meses para que éste "madure" antes de que se requiera [a diá[isis. Con posponer más [o es generat, e[ objetivo y [a salud prolongar renal para función ta necesarios esfuerzos posibLe La diátisis o e[ trasplante. Limitar [a proteína a 0.8 g/kg.

Etapa 5

< t5

mL/nin/7.73 n2

riñones Una persona con ERC en etapa 5 tiene nefropatía en etapa termina[, con insuficiencia renat. Los perdieron ta capacidad de reatizar su función. Se inicia e[ tratamiento de reemptazo renaL (TRR) con diá[isis o trasptante rena[. La diátisis se inicia cuando et índice Kt/V,,". es menor de 2.O/semana o cuando náusea o [a función renaI es del 15 % o menos. Los síntomas nuevos de esta etapa incluyen anorexia, vómito, cefalea, fatiga, anuria, edema periorbitario y de tobiLtos, catambres musculares, hormigueo de manos o pies, cambio en e[ color de [a piet.

REFEREI{CIAS

guide[ines. Ñephron 0ntine. Acceso a [a página et 16 de febrero de 2010 en http://www.nephrontine.org/management/ckd.htmt

cantidades adecuadas de ütaminas 86' B12 y selenio, de ser necesario' La insuficiencia renal crónica es la pérdida lenta y gradual de la La peroxidasa de glutatión ayuda a prevenir la generación de radicahiperde Áport, síndrome función renal. Las causas incluyen lupus, a los tejidos, incluidos tensión crónica, obstrucción .rri.,aria prolongada, síndrome nefró- les libres y reduce el riesgo de daño oxidativo vascrrlar' tico, ERC, cistinosis y diabetes. La nefropatía diabética puede los riñones y su suministro El Afican Amniean study of Kidnq Disease and Hypñension (AASK) rerrasarse al controlar en forma estrecha las concentraciones sanguíel control estricto de la presión arterial (< 130/80 mmHg) en apoya convertidora la enzima neas de glucosa y suministrar inhibidores de La observancia de prácticas que producen beneficio clínico la ECR. (EC,A). de angioiensina pronóstico del paciente, sino que Al[,r.ras formas de insuficiencia renal crónica pueden controlarse comprobado no sólo mejora el se requiere un esfuerzo mulatención. de los costos reduce o tornarse más lentas, pero jam:is curarse. La párdida parcial de la también

paciente tidisciplinario' La NPET es la etapa 5 de la ERC. La atención incluye detección insuhciencia tiene cicatrices y-no p,r.á"r, ."pu.*r". de la enfermedad renal progresiva, intervenciones para temprana la restricciones, sin áietas io.rrr-.n qr" progresiva crónica renal su avance, prevención de las complicaciones urémicas, condeclinación prog.Ál* del consumo esponáneo de proteínas y ener- retrasar relacionados, preparación adecuada para TRR e de trastornos trol total creatinina gía, las proteínas séricas, el colesterol, li excreción de diálisis. La presión arterial más alta y los ingresos de inicio oportuno conde una debajo por evidentes son I lo. uuio.", antropométricos incidencia de NPET, tanto en varG lentración de depuración de creatinina aproximada de Zb ml,/min. más bajos se vinculan con mayor

función renal significa que cierta parte de las nefronas del En pacientes con

afroamericanos. La mortalidad es muy alta La mortalidad aumenta en gran medida .án .or.".rt*ciones séricas nes caucásicos como en por enfermedad cardiovascular (shen et al', casi siempre la NPET, en de bajas de albúmina por debajo de 3.5 9/100 ml y concentraciones de las complicaciones puede reducir las tasas La disminución 2006). ml). (< 150 a lg0 mgl100 colesrerol La inflamación crónica predice mortalidad en la población con de mortalidad. La caquexia y la desnutrición proteicocalórica (DPC) son compliERC; la IL-6 es un factor predictivo mucho mejor de la mortalidad de la NPET. La caquexia por anorexia, acidosis e inflamación caciones pcR, (Barreto et at- zoto). albúmina o el rNFq, que la al síndrome del complejo desnutrición-inflamación' puede conducir concentraciG. tiene ERC también con La mayoría de los pacientes estado nutricional puede ser resultado dealteraciones en el El declive un Sugerir selenio. de y bajas total de homocisteína altas nes séricas en el metabolismo proteínico y energético, trastorno hormonal y complemenro multiüumínico que contenga 800 ¡-rg de ácidJfólico y

866

NUTRICIÓN, DiAGNÓsTICo Y TRATAMIENTo

Causas de nefropatía en etapa terminal

la diabetes, hipertensión, dislipidemia, enfermedad ósea, anemia y enfermedad cardiaca en pacientes con ERC. También hay lineamientos para el tratamiento de la ERC en niños.

40

35

VALORACIÓry, VTGTLANCIA 30 \o 92s 0)

Y EVALUACION l:

4 F

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(ñzoF !.lJ Pr r:=tLrL u-PEzz

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É.

L

Marcadores genéticos: los marcadores potenciales de la ERC incluven dimetilarginina asimétrica, factores referidos en el metabolismo del calcio y fbsfato, adrenomedulina, péptido

natriurético tipo A, propéptido natriurético cerebral N-terminal, proteína de unión con ácido graso ripo hepático, molécula I de lesión rer-ral, lipocaiina relacionada con gelatinasa de neutrófilos, apolipoproteína A-I[ adiponectina v polimorfisrnos genéticos (Kronenberg, 2009). Los polimorfismos cle la apolipoproteí na E son relevantes, el alelo e2 confiere rieseo y el e4 es protector; estas relaciones difieren entre los gnlpos étnicos (Chu et al., 2009).

reducciones espontáneas en la ingestión dietética de calorías y proteínas. Los factores que pueden agralar la DPC incluyen dentición deficiente, infecciones o sepsis, múltiples fármacos y dolor. La agraración de la DPC con el tiempo se acompaña de un riesgo más alto de muerte cardiolascular por el síndrome cardiorrenal. Otras complicaciones que deben tratarse incluyen la acidosis metabólica por disminución de la excreción de ácido (iones hidrógeno); anemia por eritropovesis reducida y agotamiento de las reserv-¿s de hierro; hipe¡potasemia, y dislipidemia. Además, el hiperparatiroidismo secundario y el trastorno del metabolismo óseo y mineral pueden comenzar desde la etapa 2 o 3 de la ERC y los dietistas deben vigilar las concentraciones de vitamina D y calcio, y limitar la ingestión de fósforo en la dieta (Aase, 2010). La activación del receptor para ütamina D mejom la función endotelial en la ERC; esta área de investigación es muy promisoria (Wu-Wong et al., 2010). E\ Kidnq Ear\ Eaaluation Program (KEEP) es un programa de detección gratuito diseñado para detectar pronto la ERC, alentar la evaluación de seguimiento por los médicos y al final mejorar los resultados (Vassolotti et al., 2010). El programa identifica a los indiüduos con diabetes, hipertensión y aquéllos con un familiar en primer grado con diabetes, hipertensión y nefropatía. Los sujetos afroamericanos, nativos americanos, hispanos, asiáticos y polinesios tienen un riesgo tres veces mavor de ERC y anemia (McFarlane et al., 2008; Vassolotti et al., 2010). Deben corregirse tales disparidades en la salud (NKF, 2009). El tratamiento de la ERC es costoso, pero pueden prevenirse los efectos adversos. La intervención nutricional temprana puede retrasar o prevenir la progresión rápida de muchas complicaciones. Los lineamientos de la KDOQI recomiendan que los pacientes con diálisis alcancen una concenrración de albúmina de 3.7 9/100 ml. Las calificaciones de la valoración global subjetiva y otros indicadores nutricionales, como el IMC, la fuerza de prensión para medir la masa muscular, el perímetro abdominal y las concentraciones séricas de albúmina y creatinina son un buen comienzo; véase la Tábla l&4. Todos los pacientes diabéticos y con ERC deben recibir intervenciones nutricionales (NFK, 2007). Siempre deben seguirse los lineamientos basados en evidencia ügentes. Los lineamientos del NFK-KDOQI señalan estraregias para

Ctínica/antecedentes Composición corpo- Proteína C reactiva

ral (calificación

Thlla

de valoración

Peso Peso

corporal {us-

tado sin edema Edema compresible en manos y - piernas Indice de masa cor-

poral Circunferencia de la cadera Relación cintura:cadera Antecedentes dietéticos Presión arterial (1)

global subjetiva) Electrocardiograma

Ultrasonografía renal Biopsia renal

Absorciometría radiográfica de energía dual Pruebas de

laboratorio

Flujo urinario: Normal, I a

l.bL/día

Ingresos y egresos Cefalea intensa

Sin oliguria, > 500 ml,zdía

Disnea Problemas üsuales

Oliguria,

apetito Náusea y vómito Dolor abdominal

Anuria,

Escaso


20%)

(>

200

nglml)

sECCIÓN 16

TABLA

16-4

.

TRASTORNOS

RENALES

867

Desnutrición proteicocatórica (DPC) en pacientes nefrópatas

Etiologia

Comentarios

Pérdida sanguínea

y La pérdida de sangre puede deberse a hemorragia GI, muestreo sanguÍneo frecuente y secuestro de sangre en [a máquina tubería

Diátisis

proteína, gtucosa. vitaminas E[ proceso favorece La caquexia por etiminación de nutrimentos como aminoácidos, péptidos,

Cambios endocrinos

Los trastornos endocrinos de La uremia inctuyen resistencia a las acciones de ta insulina y et IGF-i, hipergLucagonemia e

Ingestión atimentaria

La

de diáLisis.

hidroso[ubtes y otros compuestos bioactivos; puede favorecer e[ catabotismo de proteínas por [a incompatibitidad biotógica. hiperparatiroidismo.

inadecuada

ingestión deficiente es secundaria a [a anorexia producida por ta uremia; atteración gustativa; enfermedades intercurrentes; y sufrimiento o trastorno emocionat; incapacidad para suministrar, preparar o ingerir (por impedimento mecánico) los alimentos, dietas desagradabLes prescritas.

Inflamación

y respuesta catabótica

0tros probtemas

Estrés oxidativo

Toxinas Caquexia

La

inflamación crónica a causa de enfermedad cardiovascutar, diabetes meLl.itus y otras enfermedades puede causar anorexia, proinflamatorias. hipercatabotismo y desnutrición. La disminución det apetito se retaciona con concentraciones altas de citocinas proteÍnas en eI cuerpo, y disLas citocinas inflamatorias, como eL TNF-o y La IL-6, se retacionan con [a síntesis y catabo[ismo de atbúmina minuyen [a síntesis de atbúmina. La atbúmina sérica se altera por [a inflamacíón sistémica; [a concentración baja de renal crónica. en [a enfermedad [a mortalidad marcada con relación tiene una sérica

atención. depresión, carga sintomática y percepción de ta invasividad de La enfermedad generan una ma[a catidad de vida, to que deriva en apetito e ingestión disminuidos. Sugerir psicoterapia, antidepresivos u otros tratamientos. del La DpC y et bajo IMC pueden relacionarse con aumento del. estrés oxidativo y atteración de [a vasoditatación dependiente para [a morta[idad riesgo de factor es un proteína reactiva etevada C La nítrico. óxido det biodisponibitidad endoieLio, con menor en [a enfermedad renal crónica (Menon et at., 2005).

Los trastornos del sueño, dotor, disfunción eréctiL, insatisfacción det paciente con [a

Se acumulan las

toxinas urémicas endógenas o las toxinas exógenas ingeridas'

puede ser consecuencia de [a anorexia, náusea, vómito. uremia, inflamación, infecciones, diabetes, diátisis insuficiente o [a pérdida probtemas dentates. La comptementación con aminoácidos de cadena ramjficada ahorra masa corporal magra durante beneficiosos puede efectos y tener por e[ envejecimiento muscular [a atrofia reduce heridas, d. p.ro, favorece [a cicatrización de

en [a enfermedad renal (Tom y Nair, 2006). Valoraciones

Comentarios

Valores de laboratorio:

muscular. ELíndice NU5: creatinina se attera por e[ estrés catabótico, volumen urinario bajo y cambios en [a masa

índice NUS: creatinina Vatores de laboratorio: creati ni na

funcionan bien, eliminan La La creatinina es un producto de desecho proveniente de ta actividad muscutar. Cuando los riñones aumenta. La concentración sanguínea creatinina de renal, [a concentración función ta se reduce creatinina de [a sangre. Conforme proteína en [a dieta. Dado que sérica de creaünina iefleja [a masa muscutar, las reservas de proteínas somáticas y ta ingesüón de en [a ERC' Sin predice et pronóstico en ta ERC, puede ser un marcador útit del. estado nutricional o ta pérdida de masa muscular renal residual, variación en e[ metaembargo, las concentraciones de creatinina varían con ta inflamación, edad, sexo, raza, función para vatorar e[ estado de las proteínas' de [a creatinina y diátisis. La vatoración de ta ingesüón dietética se usa más a menudo boLismo

Valores de laboratorio:

índice de creatinina

y es tiene relación directa con e[ equivatente de proteína normalizado de aparición det nitrógeno total mortalidad, [a con relación una tiene o descendente bajo creatinina índice de Un de La diátisis. independiente de La magnitud pueden tener declives más acentuados y cuatquiera que sea [a causa de La muerte. Las personas con enfermedades catabólicas

Et índice de creatinina

rápidos en et índice de creatinina antes de morir. Valores de laboratorio: tasa de filtración

La TFG es una buena medida de ta

función renat. Para ca[cutarta se usa una fórmuta matemática que inctuye [a edad de [a persona,

raza, género y creatinina sérica.

g[omeru[ar (TFG) Vatores de [aboratorio: batance del nitrógeno

Valores de laboratorio: cotesteroI sérico Vatores de laboratorio:

transtireti na (preatbúmina)

equiva[ente proteínico de [a aparición Como e[ contenido de nitrógeno en las proteínas es re[ativamente constante en 16 %, eI (ANT) por 6.25 (eI PAN tiene un va[or tota[ nitrógeno de aparición muttipl.ica [a puede si se catcutarse totat de nitrógeno (pAN) puede usarse para catcutar [a ingestión matemático idéntico a [a tasa catabó[ica proteínica o TCP). En e[ paciente estabte, eI PAN paciente mantiene e[ balance del nitrógeno de proteína. Sin embargo. sóto se aproxima a La ingestión de proteÍnas cuando e[ grado de que existe degradación neta (esiado estabte). En e[ sujeto con catabolismo, eL iAN rebasa ta ingestión de proteínas, at para formar urea' proteína de y metabotismo de las reservas endógenas proteínas y catorías. Puede ser un indicador de [a E[ cotesterol sérico bajo es indicador de ingestión inadecuada crónica de mortatidad en pacientes con hemodiátisis de mantenimiento' La

y en e[ túbuto proximat; transtiretina es un buen indicador de [a síntesis hepática de proteínas, pero se resorbe metabotiza de transtiretina tiene una las concentraciones séricas se etevan conforme se deteriora [a función renat. La concentración marcada relación con [a albúmina sérica. (continuo)

868

NUTRICIóN, DIAGNósTico

TABLA

16-4

y

TRATAMTENT0

Desnutrición proteicocalórica (DPC) en pacientes nefrópatas (contin uación)

Frecuencia de [a valoración

Evatuación sugerida para e[ estado de

Va[oración mensuaI

Antes de ta diátisis o con atbúmina sérica estab[e

DPC

Porcentaje de peso corporal usual posterior a [a diátisis o posterior a[ drenaje En hemodiálisis: PANn

diálisis peritoneall

Cada tres a cuatro meses

En

Cada cuatro meses

Porcentaje del peso corporaI estándar (NHANES

Cada seis meses

Vatoración globaI subjetiva

Según se requiera para

Prealbúmina sérica antes de [a diálísis o estabitizada

PANn

II)

Entreüsta o diario dietéticos confirmar o amptiar datos obtenidos antes

Grosor del ptiegue cutáneo Área muscutar, perímetro o diámetro de La parte media del brazo

Absorciometría de rayos X de energía dobte Si es bajo, para identificar

Creatinina sérica antes de diáLisis o estabitizada baja (< 10 mg/1OO

mL)

Índice de creatinina bajo o descendente

[a necesidad de un examen más riguroso

Nitrógeno ureico sérico antes de

La

diátisis o estabitizado bajo

ColesteroI sérico antes de La diátisis bajo o descendente (150 a 180 mg/100 mt) Desarrotlada con base en:

' ' '

KDOQI Guidetines. Acceso a [a página e[ 23 de febrero de 2070, http//www.kidney.org/Professionats/kdoqi/guidetines_updates/doqi Menon

V et at. C-reactive protein and atbumin

as predictors of att-cause and cardiovascutar mortatity

Tom A, Nair KS. Assessment of branched-chain amino acid status and potentiat for bioma rkers.

Volumen celular medio Folato eritrocítico

(= 23 -

200

nglml)

hidroxivitamina

CO2 (objetivo, 24 a 32 meq/L) Cloruro sérico Colesterol (objetivo > 160a


30 nglml)

Triglicéridos (obje-

* r

ml)

pH

r MUE§TRA OEL PROCESO DE ATTNCIÓN NUTRICIONAL

Infusión inadecuada de nutrición enteral Dotos de valoración: recuerdo dietétjco y registros de ingresos y egre-

I

sos, notas de enfermería. Datos de anátisis de [aboratorio renates: K*,

6.0 meq/L; NUS, 60 ng/1,00 m[; creatinina sérica, 1.5 mgl100 atimentación por sonda y restricción de tíquido.

mL. Con

Diognóstico nutricionol (PES): Nl-z.3 Ingestión inadecuada con infusión de nutrición enteral en votumen restringido, eüdente en La infusión registrada de 900 mt de fórmuta enteral en las 24 horas preüas, que sóto suministran 70 % de las necesidades calóricas y proteínicas catcutadas. Intervenciones:

Suministro de atimentos

y

nutrimentos: aumentar [a nutrición por

r

r

sonda mediante [a concentracjón de [a fórmuta y aumento de ta proteína. Coordinar [a atención: trabajar con e[ equipo médico para vigiLar toterancia y [os cambios en [os parámetros de laboratorio.

ta

Vigilancio y evoluoción: ügitar tos ingresos y egresos para detectar e[ cambio en [a administración de fórmula enterat, gasto y creatinina sérica.

Nutr. 136:3245, ?006.

¡


30). Empezar a trab4jar con otros pacientes cuando la creatinina sérica sea > 1.5 mgl100 ml (mujeres) o > 2.0 mg/100 ml (varones) para limitar una mayor afección renal y reducir la carga de trabajo de los riñones. Los pacientes deben atenderse por un equipo renal que incluya a un nutriólogo. Mantener o mejorar el estado nutricional. Proteger la masa corporal magra, minimizar el catabolismo tisular. Consumir las calorías suficientes para ahorrar proteínas. Mantener el consumo de proteínas en 0.6 a 0.75 g/kg al día para posponer la diálisis (Eyre er al., 2008). Suministrar aminoácidos en proporción al estado de proteínas; intentar mantener una concentración sérica de albúmina de 4.0 g/100 ml. Controlar los síntomas urémicos y reducir las complicaciones por la acumulación de desechos de nitrógeno. Evaluar la relación de nitrógeno ureico sanguíneo a creatinina; por lo general es deseable una relación de l0:1 (la creatinina urinaria se duplicacuando la función renal es 900 g/día (retención de líquido) IMC < 20 (alto riesgo)

Síntomas de ¡ngest¡ón del¡ciente D lndicación dietética complicada

f, Náusea¡!ómito

INTERVENCIONES DE RIESGO MODERAOO ( marcar cu alqu iera/todas) tr Hemodiális¡s y la dieta renal, ind¡cado y expl¡cado Obtener las indicac¡ones málicas necesar¡as: Consulta de notas del nutriólogo B Consulla de notas de servicios sociales f, Rev¡sar química sanguínea Vigilar el peso cada: Ajustes de medicamentos tr Suplementos dos o tres veces al día o única fuente

I

I I

D Apetito def iciente/saciedad temprana tr Problemas de masticación/deglución D Depres¡ón/ans¡edad tr Molestia Gl Fecha: Firmado:

INTERVENCIONES OE ALTO RIESGO (marcar cuah u iera/tod as) D Hemod¡ális¡s y la d¡eta renal, ind¡cado y explicado

Obtener -las ¡ndicaciones méd¡cas necesarias: a¡ Referencia al nutriólogo para v¡sitas domic¡l¡arias tr Referencia a serv¡c¡os sociales para

visitas domiciliarias Pruebas de laborator¡o: D Vigilar el peso cada: D Ajustes de medicamentos O Suplementos dos o tres veces al día o ún¡ca fuente

f

_

(Véanse las notas con respecto a la documentación)

VALORAR RESPUESTA ( m arcar cualq u iera/todos ) D Química sanguínea anormal tr Síntomas continuos de ingestión escasa tr Camb¡o en el peso no adecuado para el objetivo D Fueza decrec¡ente

J

Otros:_

(Véanse las notas con respecto a la documentación.)

tr

Otros:_

(Véanse las notas con l,"ap"ato l" " documentación.) D Bepet¡r la detección de riesgo nutricional en días

_ Firmado:

_

Firmado:

RESULTADOS LOGRADOS Peso mantenido o mejorado 3 Observancia de la d¡eta renal J Química sanguínea normal

f

Fecha:-

Fecha:-

O Otro: (Véanse las notas con respecto a la documentac¡ón.)

VALORAR LA R ESPU ESTA (marcar cu alqu ¡e ra/tod as ) D Química sanguínea anormal J Síntomas continuos de ingestión escasa D Camb¡o en el peso no adecuado para el ob,etivo

RESULTADOS LOGRADOS Peso mantenido o mejorado tr Observancia de la d¡eta renal Ouímica sanguínea normal

I I

D Repetir la detección de r¡esgo nutr¡c¡onal

_

días (Véanse las notas con respecto a la

en

(Véanse las notas con respecto a la documentación.) Fecha: Firmado:

RESULTADOS NO OBTENIDOS Revaluarfualorar la neces¡dad de nutrición enteral/parenteral (refiérase al Plan de nutr¡ción con alimentac¡ón por sonda). Documentar el formato de seguimiento de variación nutricional

-

Adaptado con autorización a partir de www.RD4l1.com.lnc.

877

872

NUIRICIÓN, DIAGNÓSIICO Y TRATAMIENTO

TABLA

16-7

Fármacos usados en pacientes con enfermedad renal crónica y diátisis Comentarios

Fármacos

Agentes de unión con fosfato

Estos fármacos son una atternativa para reducir et fósforo; existen nuevos agentes de unión que no incrementan e[ calcio

sérico. Pueden causar náusea o vómito. Agentes de unión que contienen aluminio. Son efectjvos, pero pueden acumularse en los tejidos o causar enfermedad ósea, encefalopatía o anemia. Agentes de unión que contienen catcio (gtuconato, carbonato o lactato). Pueden aumentar [a ingestión de catcio, [o que podría ser inadecuado si se timita ta teche. Se usan con frecuencia, pero pueden causar hipercatcemia o calcificación. Carbonato de lantano. Tiene buena potencia y se absorbe en forma mínima; se necesitan estudios de tolerabitidad de largo ptazo. No causan hipercaLcemia. Carbonato de magnesio. Puede provocar hipermagnesemia, no hay estudios de largo plazo. Tiene [a ventaja de minimizar [a carga de catcio. Sevelamer. Produce menos catcificación vascular que los agentes de unión con calcio; también reduce los trigLicéridos y et cotesteroI LDL. Es costoso y su tolerabilidad es variab[e. Antidepresivos

Es

frecuente [a depresión en esta pobtación. Atgunas veces es necesario e[ tratamiento antidepresivo para mejorar

eL

apetito

y [a ingestión. y metionina, y requiere cantidades adecuadas de vitamina C, niacina, hieno y vitamina 86. La carne roja y los lácteos son las fuentes dietéticas típicas. Como los riñones no pueden producirta, en ocasiones se recomiendan suptementos de carnitina.

Carnitina

La carnitina se forma a partir de lisina

Cinacatcet

E[

Fármacos reductores de típidos

E[ metabolismo de [a [ipoproteína se attera a menudo en [a ERC. Los pacientes con [ipoproteína de baja densidad

Cinacalcet se aprobó para tratar e[ hiperparatiroidismo secundario. Se ha usado para reducir [a PTH pese a [a elevación del catcio o fósforo. Puede necesitarse paratiroidectomía para disminuir [a PTH cuando fattan las intervenciones furmacotógicas.

mg/100

ml. deben tratarse con dieta

>

100

y una estatina. constituyen un tratamiento anabólico efectivo.

Hormona deI crecimiento

Las dosis farmacológicas de hormona del crecimiento humana recombinante

Inhibidor de [a enzima conver-

La intervención farmacotógica de primera [ínea debe ser un inhibidor de [a ECA o un bloqueador deI receptor para angiotensina en los pacientes con > 200 mg proteína/g de creatinina en una muestra de orina.

tidon

de angiotensina (ECA)

o btoqueador det receptor para angiotensina La insutina es necesaria a[gunas veces para controtar

Insutina

la gtucemia.

Es

una hormona anabólica y protege [a masa corporaI

magra en algunos pacientes. Suptemento vitamínico

Las preparaciones multívitamínicas para nefrópatas pueden ser útites para suministrar ütaminas del complejo B (sobre todo ácido fólico, Bo y Brz) en presencia de hiperhomocisteinemia y ERC.

Suplementos de hieno y epoe-

La

eritropoyetina humana recombinante se usa para tratar [a anemia; es necesario un suptemento de hierro. Debe tenerse cuidado de no administrar excesos ni tomar los suptementos a[ mismo tiempo que e[ catcio.

E[

Retacrit (epoetina zeta) se ha[[a bajo investigación para su administración intravenosa.

tina

Vitamina

D

En [a ERC, los riñones son incapaces de convertir [a vitamina D en su forma activa; es posibte que haya osteodistrofia. Tomar los suptementos con abundante agua si es posibte, ya que puede causar estreñimiento. Es [a forma de vitamina D activa que aumenta [a absorción de catcio y fósforo; pierde efectividad con las concentraciones séricas altas de fósforo. No debe tomarse [a forma activa si las concentraciones de calcio y fósforo son demasiado altas; puede elevar los depósitos de fósforo en tejidos btandos como arterias, pulmones, ojos y pie[.

Catcitriot.

Los análogos de ütamina D reducen ta PTH y aumentan [a mineralización ósea, pero pueden etevar e[ catcio y eI fósforo. Paricalcitol y Doxercalciferol son anátogos activos de [a vitamina D que elevan menos e[ calcio.

con sabores intensos y distintivos. Lafakz de interés en la carne roja es frecuente y puede haber cambios gustativos. Reüsar el peso todos los dÍas. Ofrecer consejos para mantener el balance de líquido y controlar la sed; véase la Tabla lG8. Analizar las fuentes dietéticas de ütamina D (véase el Apéndice A). Regular las concentraciones elevadas de fosfato con cambios en la dieta y fármacos prescritos. Enseñar al paciente a ügilar los signos de hiperpotasemia, incluidos náusea, debilidad, falta de sensibilidad, cosquilleo, pulso lento o latido cardiaco irregular. Es posible que se necesiten alimentos

a a

.

Ejercitarse con regularidad, mantener un peso saludable y no fumar para prolongar la salud renal. Los sujetos deben revisar un plan de ejercicios con su médico.

Educoción del pociente:

seguridad de los olimentos

.

contraigan enfermedades transmitidas por alimentos contaminados cuando los alimentos se infectan en cualquier punto del proceso de preparación. Es posible que se

sECCIÓN 16

TABLA

16-8

Consejos para controtar [a sed y restricciones

TRASTORNOS

873

RENALES

. NIG-CKD http: //www.kidney.org,/kidneydisease/

I

de tíquido

.

ckd/index.cfm

NKF-KDOQI Guidelines

http:,2/mv.ajkd.orglconten t/kdoqiguidelines Muestra de contenido de tíquido

Equivatentes de [íquido 30 m[ = 1 onza líquida = 2

cucharadas

laza líquido 2.2 lb = 1 kg peso líquido 1 kg peso líquido = 4 tazas 240

nl=

8 onzas líquidas = 7

2 tazas = 1 [b peso

1 paleta hetada compteta = 90 m[

6 onzas de jugo = 180 m[

72 onzas de gaseosa = 360 m[ m

Limitar los alimentos que contienen cantidades ocultas o grandes de [íquido Reducir [a ingestión de atimentos satados o condimentados. Usar un enjuague bucal con frecuencia o sorber un limón para

atiüar

[a

sequedad bucat.

Tomar los medicamentos con puré de manzana, en lugar de [íquidos. uso de hielo en lugar de bebidas puede ser más satisfactorio; congelar [a cantidad asignada de bebidas (como etjugo de fruta) y ügilar así [a ingestión.

0btenido de: Daüta Diatysis Centers, http://www.davita.com/diet-and-nutrition/dietbasics/a/477, con acceso e[ 22 de febrero de 2010.

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Paraprevenir la contaminación con la bacteria E. coli (O157:H7) que se encuentra en carnes poco cocidas, cocinar hasta que los jugos salgan claros (68"C para carne molida o hamburguesa). Como los pacientes nefrópatas tienen un riesgo elevado de este tipo de enfermedades, seguir los lineamientos de cuatro pasos establecidos por el U. S, Dqartmmt of Agriculturelimpia¡ separar, cocer y enfriar. Estiín disponibles detalles en la página de la Kidnq Foundntion, en http://www.kidney.org/ atoz / content/foodsafety.cfm.

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Controlar [a glucosa etevada; [a sed es un efecto colateraI de ta hiperglucemia.

r

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NEFROPATÍA CRÓNICA E INSUFICIENCIA RENAL: REFERENCIAS

8 onzas de bebida = 240 m[

Consejos paro controlor la sed

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87 4

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DIÁLIS§ LA

A

Hemodiálisis

Membrana semipermeable

lntercambios Líquido dializante

B

o¡ál¡s¡s peritoneal Líquido de diálisis

Cavidad peritoneal

C

Vasos sanguineos en la membrana peritoneal

Principios de la diálisis

lnicio de la diálisis

Final de diálisis Diálisis

Sin desplazamiento de células y proteína Difusión

Alta

Baja concentración

-

Ósmosis y presión h¡drostática

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Na. K- H., Na' K-

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Agua Clave

O Células sanguÍneas P Proteína B lon bicarbonato (amortiguador) Adapted from: Premkumar K. The Massoge Connedíon Anotomy and Physíology. Baltimore: Lippincott Wil.tiams & Witkins, 2004.

N

SECCIÓN

DEIINICIONES Y ANTECEDENTES La diá'lisis consiste de forma específica en la filtración artificial de la sangre por medio de una máquina. Este es un proceso catabólico. Entre los pacientes sometidos a diálisis, 33 7o tiene diabetes y 50 % de las muertes se relaciona con enfermedad cardiovascular. La morbilidad se vincula en gran medida con la condición física al inicio del tratamiento. La diálisis crónica de largo plazo puede agravar enfermedades óseas, anemia, trastornos endocrinos y puede conducir a trastornos nutricionales si no se ügila con cuidado. La diálisis peritoneal consiste en la filtración artificial de la sangre mediante una solución hiperosmolar (con ósmosis para eliminar agua y difusión para el intercambio de glucosa,/eliminación de desechos). El paciente y el médico eligen la diálisis peritoneal (DP) ambulatoria continua o la DP intermitente. La DP ambulatoria continua no requiere una máquina. La DP continua con asistencia necesita una máquina llamada eieladmpara llenar y drenar el abdomen, casi siempre durante el sueño; es la denominada DP¿utomática. t a DP elimina residuos tóxicos y líquido excesivo del cuerpo, pero no de manera tan completa que haga innecesaria la terapia dietética. Entre los tratamientos de diálisis, el paciente debe llerar una dieta renal estricta. Algunas veces se requieren métodos alternativos. La nutrición parenteral intradialíúca es conveniente, )a que se administra durante la diálisis. En esta población, el sobrepeso es más prominente que la desnutrición, que es frecuente en los pacientes con hemodiálisis.

La hemodiálisis es el método más frecuente para tratar la insuficiencia renal avznzada y permanente. En la hemodiálisis, la sangre fluye a través de un filtro especial que elimina residuos y líquido adicional para regresarla luego al cuerpo. Con esta modalidad se pierde menos proteína en comparación con la DP; no obstante, existen pérdidas de aminoácidos. Alrededor del 40 % de los pacientes que se someten a hemodiálisis de mantenimiento sufre diversos grados de trastornos nutricionales proteínicos-energéticos. Las causas de estos trastornos incluyen los efectos catabólicos del tratamiento con hemodiálisis, acidemia ünculada con nefropatía en etaPa terminal, condiciones comórbidas y anorexia inducida por uremia (Ohlrich et al., 2005). La insuficiencia renal da lugar a la acumulación de toxinas que suprimen el apetito y contribuyen al declive nutricional. También se ha encontrado pica (sobre todo de hielo, pero también de almidón, tierra, harina y ácido acetilsalicílico) en muchos pacientes b4io diálisis. El estado nutricional de estos individuos debe valorarse con un panel de pruebas, no con alguna medición indiüdual. Los criterios utilizados a menudo para diagnosticar trastornos nutricionales en sujetos que se mantienen con diálisis incluyen albúmina sérica < 3.4 9/100 ml, peso corporal promedio < 90 Vo del objetivo deseado o consumo documentado de proteínas < 0'8 g/kg. Las directrices

16

.

TRASTORNOS

RENALES

875

al., 2008). Sin embargo, la albúmina es más un marcador de la gravedad

de la enfermedad que del estado nutricional (Friedman y Fadem, 2010). En ocasiones es necesario el apoyo con nutrición enteral o parenteral. Debe limitarse la nutrición parenteral para los pacientes que no resPonden a otras intervenciones médicas, psiquiátricas o nutricionales.

La anemia puede conducir a fatiga crónica y debilidad, si no se corrige. A menudo se administra eritropoyetina humana recombinante B para mejorar el estado nutricional. Es probable que los pacientes que no responden a la eritropoyetina experimenten desnutrición e inflamación (Locatelli et al., 2006). Las concentraciones más altas de hemoglobina sérica se relacionan con menos hospitalizaciones y menos dÍas en el hospital (O'Connor et al., 2005). La ERC altera la homeostasia del calcio y eleva la PTH, reduce el calcitriol, la absorción intestinal de calcio y el calcio sérico y eleva el fósforo sérico, cuando la TFG es bqia. En este hiperParatiroidismo secundario no se elimina fosfato suficiente del cuerpo; el fosfato se Iibera del hueso y no se produce vitamina D. La absorción intestinal del calcio es baja y su concentración en sangre es baja. Por fortuna, el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario ha mejorado en los últimos años y pueden evitarse el dolor óseo, las fracturas incapacitantes, las roturas tendinosas y otros síntomas. La ütamina D parenteral se relaciona con mejor supervivencia entre los pacientes con hemodiálisis por periodo prolongado (Shoben et al., 2008). La dislipidemia es frecuente; los pacientes b4io diálisis tienen mayor morbilidad y mortalidad cardiorasculares. La excesiva mortalidad cardiolascular de los pacientes con diálisis se relaciona con la inflamación crónica y la atrofia muscular (Kuhlmann y Levin, 2005; Workeneh y Mitch, 2010). El sistema de ubicuitina-proteasoma dependiente de AIP causa atrofia del músculo esquelético, no sólo por la inflamación, sino también por la acidosis metabólica, la angiotensina II y la señalización defectuosa de la insulina (Workeneh y Mitch, 2010). Las cifras eleradas de PCR pueden predecir la mortalidad cardiovascular. AI final, las concentraciones de actina de 14 kDa pueden ser un marcador de atrofia muscular excesira (Workeneh y Mitch, 2010). Los niños necesitan proteínas adecuadas para favorecer el crecimiento y un programa intensivo de diálisis e intervención nutricional

puede utilizarse en niños con tratamiento de restitución renal de mantenimiento. Vigilar con cuidado las restricciones de potasio y fósforo; las elecciones de proteína son altas a menudo en estos nutrimentos. En todos los pacientes se deben ügilar las tendencias, y no sólo un resultado bioquímico indiüdual, para identificar la necesidad de mayor educación y asesoría.

VALORACIÓN, VIGILAN CIA

Y EVALUACION

nutricionales para la nefropatía de la NKF proporcionan muchas indicaciones de práctica clínica para adultos y otras más para niños.

t a ingestión dietética alta de fósforo y los índices dietéticos elerados de fósforo:proteína se relacionan con mayor riesgo de muerte en pacientes con hemodiálisis, incluso después de hacer los {ustes para fosforo sérico, uso y tipo de agentes para unión de fosfato, e ingestión dietética de proteína, caloías y potasio (Noori et al., 2010). Por lo tanto, el control

de las concentraciones de fosforo debe ser prioritario. f¿ intervención nutricional puede reducir los tr?stornos nutricionales y la mortalidad de la hemodiálisis. El primer paso es una eraluación cuidadosa del estado proteínico 1 000 mg,/ día; fuentes adecuadas inctuyen leche descremada, yogur, lácteos bajos en grasas, brócoli, jugo de naranja fortificado y requesón u otros quesos. Los alimentos fortiñcados y las almendras son opciones no lácteas. La disminución de los oxatatos urinarios tiene un efecto más poderoso en [a formación de cátculos que reducir e[ calcio urinario. Sin embargo, [a dieta üene un papel Limitado. 0mitir las fuentes muy ricas: ruibarbo, espinaca, fresas, betabetes, All Bran, ace[gas. almendras y nueces mixtas, leche de soya con chocolate, miso, tahini y frijot de soya. Limitar las fuentes altas: quingombó, camotes, tomates, verduras de hoja, papas friE[ consumo de calcio debe aumentarse a

r

I r

r

tas, frijotes negros, albaricoques. higos, kiwi, atgunos granos, leche de soya. hetado de soya, barras de choco[ate, semi[[a de amapola y cúrcuma. Véase e[ sitio http ://www. o hf . o rgldocs/0xatate2008. pdf. Citrato

hipocitraturia hasta en 20 % de quienes forman cálculos y puede ser idiopática o secundaria a causas intestina[es, renates, atimentarias o farmacotógicas.

Se encuentra

Cistina

Los individuos con cistinuria requieren 3.5 L de líquido aI día. Consumir una dieta baja en cistina, metionina o cisteína. E[ consumo de proteínas debe reducirse medianamente. Los cátcutos de cistina sueten ser e[ resultado de un raro defecto hereditario. Atcalizar [a orina con agentes como [a penici[amina D.

Estruvita

Los cálculos de estruüta contienen fosfato de amonio y magnesio y pueden formarse después de una infección

en e[ sistema urinario. Pueden alcanzar un gran tamaño y obstruir e[ riñón, uréter o vejiga si no se extraen. Acido úrico

Ptantas medici nales, prod¿¡ctos botánicos y com ptementos

r r

citato o bicarbonato.

EDUCACTÓN NUTRTCToNA!, ASE50RÍA

r

No hay un inhibi-

dor de [a formación de cristates de ácido úrico; las medidas atimentarias se enfocan en reducir e[ ácido úrico y aumen-

tar e[ votumen de orina. Son útiles [a leche descremada, yogur bajo en grasa y otros productos lácteos. La ingestión abundante de frutas como [as cerezas y [a proteína vegetal pueden reducir

l¡ concentración

sérica de

unto.

No deben consumirse plantas medicinales o complementos botánicos sin consultarlo antes con el médico. El uso de probióticos como Oxalnbacterformigmes en la prevención de los cálculos de oxalato de calcio requiere más investigación.

Y MANEJO DE LA ATENCION

Los cálcutos de urato pueden disolverse mediante

alcalinización con

La hipocitraturia debe controlarse con dieta y álcalis orales (Zuckerman y Assimos, 2009). El citrato de potasio y el bicarbonato de potasio alcalinizan la orina. Es inadecuada la restricción de sodio; la complementación con sodio es provechosa en estos pacientes porque aumenta de manera involuntaria la ingestión de líquidos (Stoller et al., 2009). Par¿ los cálculos de cistina: la penicilamina o requiere complementos de ütamina 86 y zinc. Aumentar el consumo de líquidos. Tomar el fármaco una a dos horas antes o después de las comidas. Son posibles estomatitis, diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal. Los cálculos de estruvita exigen el suministro de antibióticos. [,os cálculos de ácido úrico se disuelven a menudo con citrzto/bicarbonato de potasio. La acetazolamida aumenta el pH urinario en los pacientes con cálculos de ácido úrico y cistina que ya toman citrato de potasio, pero es probable que resulte poco tolerable e induzca la formación de cálculos de fosfato de calcio (Sterrett et al., 2008). El citrato de potasio reduce la incidencia de litiasis renal en niños que llevan una dieta cetogénica como tratamiento de las conrulsiones (McNally et al., 2009).

r . r

La modificación más importante en el estilo de üda para evitar la formación de cálculos consiste en beber más líquidos, en particular agua; tratar de producir cuando menos 1.9 L de orina cada 24 horas. Enseñar los principios de una dieta DASH saludable para el corazón (Mitka, 2009; Taylor et al., 2009). El perfil de química urinaria de 24 horas debe guiar los ajustes de la dieta. Adoptar medidas alimentarias que sean apropiadas para la condición y el contenido del cálculo. Analizar los riesgos ocupacionales relacionados con la formación de cálculos, como trabajar en ambientes calientes y secos o con metales como el cadmio.

controlarse con una combinación de álcalis orales, modificaciones dietéúcas y limonada u otros jugos cítricos (Zuckerman y Assimos, 2009). Incluir leguminosas y frijoles por sus saponinas favorecedoras de la salud, que son útiles en el tratamiento de la hipercalciuria.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r r r

Ciertos fármacos, como el triamtereno, indinaür y acetazolamida, se relacionan con urolitiasis. Alrededor d el15 Vo de los pacientes que forman cálculos requiere prevención farmacológica específica (Straub y Hautmann, 2005). Para los cá{culos de oxalato de calcio o ácido úrico se utilizan alopurinol y probenecid; una dieta restringida en purina no siempre es necesaria (Cameron y Sakhaee, 2007). Beber l0 a 12 vasos de líquido al día; evitar el consumo concomitante de complementos de ütamina C. Mantener una orina alcalina (puede ser necesario usar bicarbonato de sodio). Los diuréticos tiazídicos disminuyen la hipercalciuria (Reynolds, 2005).

Educación del pociente: seguridad de los olimentos Las enfermedades transmitidas por alimentos contaminados son posi-

bles cuando el alimento se infecta en cualquier momento durante el proceso de preparación. Seguir las prácticas esándar para la seguridad y manipulación de alimentos.

Paru más inJbnnación

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RENALES

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EFRÓTICO

pr-,t

moderada de proteínas que aporte energía suficiente permite mantener el balance del nitrógeno en el síndrome nefrótico. Los fármacos inmunosupresores no son útiles en las formas genéticas del síndrome nefrótico congénito; se necesita una dieta alta en energía y el trasplante renal es el único tratamiento curativo (Jalanko,2009).

VALoRACI0U, VIGILANCIA

Y EVALUACION DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El síndrome nefrótico no es una enfermedad Pero provoca proteinuria masiva, con 3.5 g o más de proteínas perdidas en 24 horas. Como resultado, pueden Perderse hasta 30 g. La albúmina sérica se ve en particular afectada. El síndrome nefrótico común en niños se denomina "enfermedad de cambios mÍnimos". En aproximadamente

20 % de los niños con síndrome nefrótico, la biopsia renal revela cicatrización o depósitos en los glomérulos. Los adultos con síndrome nefrótico casi siempre tienen alguna forma de glomerulonefritis, próxima a la insuficiencia renal. La causa más frecuente en los caucásicos es la glomeruloesclerosis segmentaria focal; la glomerulonefritis membranoproliferativa es la causa frecuente en Ios afroamericanos. Otros factores incluyen nefropatía diabética, lupus, amiloidosis, infección Por \rIH, hepatitis B o C, paludismo e insuficiencia cardiaca. La elevación del colesterol de lipoproteínas de baja densidad es frecuente por la producción alterada de lipoproteínas. Cuando el hígado produce más albúmina como un esfuerzo para reponer la que se pierde, se liberan más colesterol y triglicéridos. La terapia nutricional médica se enfoca en el problema de la

retención de sal y agua, deficiencia de proteína, hiperlipidemia y pérdida de las proteínas transPortadoras para ütaminas y minerales. Los pacientes tienen respuestas anabólicas normales a la restricción dietética de proteínas (menor oxidación de aminoácidos) y la alimentación (mayor síntesis y menor degradación de proteínas). Una dieta muy alta en proteínas altera la TFG; deben limitarse las proteínas para disminuir la filtración excesiva. Una dieta con una cantidad

IN§ICAOORES CLINICOS Marcadores genéticos: el síndrome nefrótico congénito es un raro trastorno renal causado por defectos genéticos en los componentes de la barrera de filtración glomerulaq sobre todo la nefrina v

podocina (alanko, 2009). Ctínica/antecedentes Pruebas de laboratorio Talla Peso

¿Aumento de peso? Peso corporal ajus-

tado sin edema Edema Índice de masa cor-

poral

AIbúmina, transtiretina Proteinuria, uremia

Hemoglobina y hematócrito

Ingresos y egresos Orina espumosa

Capacidad total de

Debilidad Biopsia renal Radiografías renales

Na* K+ (¿hipopotasemia?)

Proteína C reactiva Fósforo sérico Colesterol LDL y tri¿Hipoütaminosis D? glicéridos ca2*, Mg2n (aumentados)

Antecedentes dietéticos Presión arterial

Dolores torácicos

Ceruloplasmina (J) Aminotransferasa de aspartato (t)

Fe sérico

unión a hierro, Porcentaje de saturación

Ferritina sérica Transferrina (t)

Nitrógeno ureico

sanguíneo, crea-

tinina filtración

Tasa de

glomerula¡ depuración de creatinina

886

nurnrcrón. orncruósrIco y

TRATAMIENT0

MUESTRA DTL PROCESO DE AIENCION NUTRICIONAL

Ingestién inadecuada de proteína Dotos de voloroción: recuerdo dietético y análisis de [aboratorio. Diognósüco nutricional (PES): Nl-5.7.1. Ingestión inadecuada de proteína, de sóto 40 g at día, agravación de proteinuria, con pérdidas urinarias mayores a[ 20 o/o del estado habitual,.

Intervenciones: educación sobre los requerimientos de proteína y sus fuentes. Asesoría sobre las formas de aumentar [a proteína sin rebasar eI niveI recomendado. Vigilancia

y evaluación: valores de laboratorio

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

.

cir la presión arterial; ayudan a prevenir la fuga de proteína en la

r .

pravastatina, rosuvastatina y sinvastatina, es posible que se agote la coenzima Ql0. Los diuréticos se emplean para excretar el exceso de lÍquido. Los diuréticos tiazídicos, como la furosemida, agotan el potasio; otros

.l-

c .

oBJETrvos Tratar el trastorno subyacente y suministrar los fármacos apro-

a

*

ahorran o retienen potasio (p. ej., espironolactona). Vigilar de

r

piados.

y traiil las complicaciones infecciosas (Jalanko, 2009). Asegurar una utilización eficiente de las proteínas provenientes de los alimentos, apoyada por un consumo apropiado de calorías. Evitar el catabolismo muscular. Si las pérdidas de proteínas son graves, se requiere una infusión de albúmina, lo cual es raro. a Corregir la anorexia y eütar la deficiencia nutrimental. a Reducir el edema, controlar el consumo de sodio, eütar o controlar la insuficiencia renal. a Manejar la hiperlipidemia y los triglicéridos elevados. a Vigilar los déficis de potasio con ciertos diuréticos. Prevenir los episodios trombóticos

Restituir cualquier otro nutrimento, en particular aquellos en riesgo (p. ej., calcio, ütamina D).

orina y el daño renal. También pueden prescribirse bloqueadores del receptor para angiotensina II losarán y valsarrán. Los antibióticos son necesarios cuando hay infección. Evaluar los efectos de la dieta en la efectiüdad del fármaco. Se prescriben anticoagulantes como warfarina si existe el riesgo de producir coágulos sanguíneos. A menudo se prescriben fármacos reductores de colesterol. Si se usan las estatinas, como atorvastatina, fluvastatina, lovastatina,

e ingestión dietética.

INTERVENCIÓN

*

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (EC,A), como benazeprilo, captoprilo y enalaprilo, se emplean para redu-

manera estrecha.

Los inmunosupresores, como los corticoesteroides, se usan para disminuir la inflamación renal. Cuando se usa prednisona es necesario restringir el sodio, lo cual puede causar pérdidas de potasio, nitrógeno y calcio. Los efectos colaterales frecuentes incluyen atrofia muscular, aumento de peso, entre otros. [¿ ciclofosfamida tiene menos efectos colaterales (du BoelVereijken et al., 2005).

Ptantas medicinates. productos botánicos y comptementos

¡ ¡ r

No deben usarse plantas medicinales o complementos botánicos sin consultarlo antes con el médico. Con la ciclosporina, evitar el uso de equinácea o hierba de San Juan por sus efectos contraproducentes sobre el fármaco. El empleo de soya para lentificar la progresión de la nefropatía diabética y la proteinuria exige estudios adicionales.

ALIMENTOs Y NUTRIcIóN Indicar una diet¿ con restricción discreta de proteínas (0.8 g/kg en adultos, con 50 Vo de alto valor biológico). Los niños deben recibir las recomendaciones diarias para su edad, debido a que las concentraciones elevadas de proteínas pueden empeorar la proteinuria y no mejoran las concentraciones séricas de albúmina. La dieta debe proporcionar 35 a 40 kcal,/kg al día. El aporte de hidratos de carbono debe ser alto para ahorrar proteínas de la masa corporal magra; consumir alimentos con hidratos de carbono complejos y ricos en fibra. Con dislipidema, limitar las grasas saturadas y el colesterol; reducir el consumo de azúcares concentrados y alcohol. Promover el consumo de ácidos linoleico y gñlsos omega-3. Una dieta vegerariana a base de soya con restitución de aminoácidos puede ser benéfica. Si el paciente tiene edema, el consumo de sodio debe limitarse a 2 a3 g.La dieta DASH puede ser de utilidad. Proporcionar fuentes adecuadas de potasio, r'itamina D y calcio. Restituir zinc, ütamina C, folacina y otros nutrimentos. Vigilar las necesidades de hierro sin consumirlo en exceso, en especial con infecciones. Puede ser necesario restringir los líquidos si el edema es resiy tente al tratamiento con diuréticos. Ofrecer alimentos apetitosos para incrementar el consumo. De ser necesario, proporcionar alimentación con sonda (en particular productos renales si se requiere). La alimentación nocturna ayuda al crecimiento de los niños.

EDUCACTóN NUTRTCIONAI, A5E50RÍA

Y MANEJO DE LA ATENCION

. r r . ¡

Ayudar al paciente a planear comidas apetitosas. La restricción de sodio es frecuente. Si el sujeto tiene edema abdominal, una posición cuidadosa puede aumentar la comodidad al comer. Se requieren planes para el control de peso si se utilizan esteroides a largo plazo. El síndrome nefrótico puede incrementar el riesgo de infecciones y coágulos sanguíneos; es necesario el seguimiento médico. En el síndrome nefrótico dependiente de esteroide, las dosis de prednisona menores de 0.75 mg/kg al día no parecen detener el crecimiento en los niños (Simmonds et al., 2010).

Educoción del pociente: seguridad de los olimentos Es posible que se contraigan enfermedades transmitidas

por alimentos contaminados cuando los alimentos se infectan en cualquier punto del proceso de preparación. Como los pacientes nefrópatas tienen un riesgo elevado de este tipo de enfermedades, seguir los lineamientos de cuatro pasos establecidos por el t/. S. Department of Agriculture limpiar, separar, cocer y enfriar. Hay detalles disponibles en Ia página de la Kidnq Foundation, en http:,/,/www.kidney.org,/ ato z / co nte nt/ foodsafe ty. cfm.

SECCIÓN 16

Paramás informacion

.

Mayo Clinic

http://www.mayoclinic.com/health/nephrotic-syndrome/DS01 047

r

NephCure Foundation

http://www.nephcure.orgl

¡

University of North Carolina Kidney Center h ttp://www.unckidneycenter. orgl kidneyhealthlibrary/

.

TRASTORNOS

RENALES

887

sÍn onoug NEFRóTIco: REFERENcIAS du Boef-Vereijken PW, et al. Idiopathic membranous nephropathy: outline and rationale ofa treatment strategy. AmJ Kidnq Dis. 46:1012, 2005. Jalanko H. Congenital nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 24:2121' 2009. SimmondsJ, et al. Long-term steroid treatment and growth: a study in steroiddependent nephrotic ryndrome. Arch Dis Child. 95:146, 2010.

nephroticsyndrome.html

TRASTORNOS METABÓLICOS RENALES: RAQUITISMO HIPOFOSFATEMICO Y ENFERMEDAD DE HARTNUP

e

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

El raquitismo hipofosfatémico ligado aX (HIX) se relaciona con una reducción de Ia resorción tubular renal de fósforo. Un defecto en la respuesta esquelética a la PTH contribuye al hiperparatiroidismo en el raquitismo HLX (Leüne et al., 2009). La incidencia es de uno por cada20 000 nacimientos. Esta enfermedad se caracteriza por concen-

traciones séricas normales a bajas de l,2ldihidroxiütamina D3, normocalcemia e hipofosfatemia. Existe una regulación anormal de la producción o degradación de la PTH. Como Ia ütamina D se metaboliza de manera anormal, hay compromiso de las estmcturas esqueléticas y dentales. La hipofosfatemia es la causa de las manifestaciones clínicas, que rían con la edad del sujeto y la gravedad de Ia emaciación (Laroche y Boye¡ 2005). En pacientes que crecen con lentitud, el trat¿miento con hormona del crecimiento mejora la talla final, la retención de fosfato y la densidad mineral ósea radial. La enfermedad de Hartnup es una anomalía autosómica recesila de los aminoácidos neutros renales y gastrointestinales, en particular triP tófano e histidina. Es una anomalía familiar rara que se caracteriza por hiperaminoaciduria. Se reconoce un exantema rojo, escamoso y foto sensible que se asemeja a la pelagra de cara, cuello, manos y piernas. Se

de metaloproteinasa PHEX en el cromosoma Xp22.1; también es probable que participen los genes FGF23, DMPL,v ENPPI' El trastorno de Hartnup se hereda en forma autosómica reccsi't'a; existen alteraciones en el trausportador de aminoácidos neutrales B(0)ATl (SLC6A19) en el cromosoma 5, el principal transportador luminal de aminoácidos netttrales dependiente de sodio' Su expresión en los riñones depende de la colectrina (Tmern27), una proteína relacionada con ACEZ que mantiene la presión arterial y la estructura glomerular (Camargo et al., 2009).

Clínica/antecedentes Thlla baja, retraso del crecimiento Peso al nacer Radiografias esquePeso actual léticas Estatura Para trastorno de Percentil de creci-

Fósforo sérico (bajo) Vitamina D sérica

miento Índice de masa corporal

recambio alto) PTH Hiperfosfaturia (raquitismo) Nitrógeno ureico

Antecedentes dietéticos

presentan cambios cerebelosos, incluido el delirio. Sin la absorción de triptófano, la conversión a serotonina, melatonina y niacina son ineficientes. Como la niacina es un precurcor de la nicotinamida, parte de

Presión arterial Para raquitismo

HLX: arquea-

la nicotinamida adenina dinucleótido, dichas funciones metabólicas

miento de las

también se tnstornan. La incapacidad para la resorción de aminoácidos en este üastorno se ve comPensada por una dieta rica en proteínas (Broer et al., 2005). Puede haber deformidades óseas, dolor y talla b{a' incluso en niños que siguen bien el tratamiento, lo que amerita corrección quirurgica y alargamiento óseo (Fucentese et al., 2008).

extremidades

inferiores Dolor óseo Conrulsiones

HartnuP:

Dermatosis roja y descamativa

Tono muscular anormal Ataxia cerebral

Ca2*

(normal)

Fosfatasa alcalina (elevada con el

sanguíneo, creaPruebas de

[aboratorio Paneles bioquímicos usuales más los listados Para raquitismo

tinina (normal) Para el trastorno de

Hartnup: prueba de carga de triptófano

HLX:

vALORACIÓry, VIGILAN CIA

Y EVALUACION INTERVENCION *,

I HLX consiste en ttna alteración genética en el manejo del fbsfato en el túbulo proximal' Se hereda como rasgo dominante ligado a X con mutaciones del gen Marcadores genéticos: el raquitismo

.

oBJETIVos Raquitismo HIX: corregir la malabsorción de fósforo Para establecer la homeostasis con mineralización ósea adecuada. Eütar el tratamiento demasiado radical para eütar la hipercalcemia y la calcifi cación extraesquelética secundaria'

888

NUIRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

. MUESÍRA DEL PROCTSO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL Parámetros de laboratorio nutricionales atterados Dotos de valorocíón: njño con ritmo de crecimiento bajo, percentil

15' de ta[[a y peso. Pruebas genéticas positivas para raquitismo Hü. Concentraciones séricas de fosfato muy bajas; e[ catcio es normat, concentración de fosfatasa atcatina etevada. Di og

nóstico n utri ci on o I ( P ES ) :

par

ánetros de laboratorio nutriciona-

Ptantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

les atterados, relacionados con e[ diagnóstico reciente de un trastorno genético (raquitismo HLX resistente a vitamina D), como resulta evi-

dente en [a concentración baja de fosfato sérico, con fosfatasa alcay resuttados de pruebas

[ina atta, concentración de catcio normaI genéticas.

Intervenciones: Suministro de atimentos y nutrimentos: mantener [a ingestión balanceada de atimentos ricos en calcio, fósforo y vitamina D.

No deben consumirse plantas medicinales o complementos boánicos sin consultarlo antes con el médico.

-a .-, @ -

"

Educación: explicar los aspectos genéticos de este trastorno y señatar que no se corrige con [a dieta so[a. Asesoría: orientar acerca de [a importancia de tomar todos los medicamentos como se prescriban y no tomar vitaminas ni minerates de venta [ibre sin discutirto primero con eI médico.

Coordinación de [a atención: analizar con e[ equipo médico cualquier implicación para [a dieta. Apoyar [a importancia de tomar el fosfato prescrito y [a vitamina D tal y como se indique. Vigilancio y evoluoción: mejoría del fosfato sérico. Restablecimiento final" deL crecimiento, que atgunas veces requiere hormona deI crecimiento.

Tlrastorno de llartnup: se administra nicotinamida oral (40 a 200 mg/día) y neomicina oral. Algunas veces se requieren fármacos psiquiátricos, como antidepresivos o estabilizadores del estado de ánimo.

EDUCACION NUTRICIONA!, ASESORIA Y MANEJO DE LA ATENSIÓN

Explicar medidas apropiadas para el trastorno específico. Fomentar las consultas médicas regulares y el seguimiento con el nutrió logo. Los pacientes con raquitismo hipofosfatémico Iigado a X necesitan asesoría sobre el consumo deseado de fósforo y ütamina D para asegurar un crecimiento y desarrollo adecuados. Los pacientes con enfermedad de Hartnup deben usar bloqueador solar y eütar la exposición al sol tanto como sea posible. Requieren asesoría sobre una dieta rica en proteínas.

Educoción del paciente: seguridad de los alimentos Pueden encontrarse consejos sobre las enfermedades transmitidas por alimentos contaminados en la página d,ela Kidnq Found,atiun, en http://wwwki dney.org/ atoz,/content/foodsafety.cfm.

r

Enfermedad de Hartnup: resolver los cambios dérmicos y los efectos conductuales colaterales de este trastorno semejante a la pelagra. Hay que asegurar un consumo apropiado de proteínas. Se necesitan medidas de apoyo y tratamiento psiquiátrico.

T , r

.

Hartnup Disorder

r

Merck Manual-Vitamin D-Resistant Rickets

http:,/w.nlm.nih.govlmedlineplus/ency/article/001

http://w.merck.comlmmhe/print/sec

ALIMENTOS Y NUTRICION

HIX: las dietas deben proporcionar cantidades adecuadas de calcio. Mantener la vigilancia para eütar la toxicidad Raquitismo

r ¡

Ofñce of Rare Diseases http: //raredisemes.info.nih.

I

1

201.htm

/ch 146lch 1 469.html

gov/

Vitamin D-Resistant Rickes http //www.xlhnetwork.org/site/Diagnosis. html :

mineral. Thastorno de Hartnup: se necesita una dieta alta en proteína con suplementos.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates

e

Para mds infonnacié*

En el raquitismo hipofosfatémico Iigado aX, el ergocalciferol es un análogo de la ütamina D que se usa con complementos del fosfato.

Debe adminisrarse fosfato orgánico cada cuatro horas, junto con el tratamiento de apoyo con ütamina D. Después de completar el crecimiento, el fármaco suele reducirse. Si se administra hormona del crecimiento, ügilar los efectos colaterales indeseables.

TRASTORNOS METABóLICOS RENALES: REFERENCIAS Broer S, et al. Neutral amino acid transport in epithelial cells and its malfunction in Hartnup disorder. Biochem Soc Tians. 33:233,2005, Camargo SM, et al. Tissue-specific amino acid transporter partners ACE2 and collectrin differentially interact with hartnup mutations. Gastromtuolog. 136:872, 2009.

Fucentese SF, et al. Metabolic and orthopedic management of X-linked vitamin D-resistant hypophosphatemic rickets. ,I Child Orthop. 2:285, 2008. Laroche M, Boyer JF. Phosphate diabetes, tubular phosphate reabsorption and phosphatonins. Joint Bone Spine. 72:376, 2005. Leüne BS, et al. Thejourney from ütamin D-resistant rickets to rhe regulation of renal phosphate transport. Clin J Am Soc Nephrol, 4:1866, 2009.

sECCIÓN 16

N

EFROPATIA

.

TRASTORNOS

RENALES

889

PoLIQUÍsncn forma neonatal de la enfermedad y se relaciona con disgenesia renal y biliar (Harris y Torres, 2009). Sin tratamiento, el lactante muere antes del cumplir un mes de edad. La mayoría de los lactantes con nefropatía poliquística autosómica recesiva Posee rasgos faciales inusuales (facies de Potter) y falta de progreso. Los niños con esta enfermedad tienen presión arterial alta, infecciones de vías urinarias micción frecuente. El trastorno afecta al hígado, bazo y páncreas, lo que genera recuentos bajos de células sanguíneas' venas varicosas y hemorroides. Como la función renal es crucial para el desarrollo fisico temprano, los niños con nefropatía poliquística autosómica recesiva casi siempre son más pequeños que el promedio' Las formas sindromáticas raras de esta enfermedad se acompañan de defectos en los ojos, sistema nervioso central y los dedos (Harris y Torres, 2009). El tratamiento de la nefropatía poliquística consiste en esfuerzos para identificar a los pacientes con mayor riesgo de progresión de la

y

enfermedad, lo que permite que el tratamiento dirigido retrase la pro gresión de la enfermedad y el deterioro de la función renal. El efecto de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el volumen y la función renales se evalúa en el estudio Halt Progression of Potyqsti.c Kidnq Disease (HALI PKD) (Schrie¡ 2009). La cirugía laparoscópica para extirpar los quistes puede ser provechosa para algunos pacientes. ta mitad de los sujetos con nefropatía poliquística necesita diálisis (Barash et al., 2010). En otros es preciso el trasplante. LifeART Super Anatomy CotLection 9, CD-R0M. Battimore: Lippincott Wit-

vALORACTóry, VIGILANCIA

[iams & Wil.kins.

Y EVALUACION

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES INOICADORES CLÍNICOS

Las nefropatías poliquísticas son trastornos que causan múltiples quistes bilaterales llenos de líquido en los riñones y también pueden afec-

tar hígado, páncreas, colon, sangre y váhulas cardiacas' Son sacos o quistes llenos de líquido de diversos tamaños que se tornan más grandes a medida que avanza la enfermedad y reemplazan al tejido renal normal. La señalización intracelular del calcio es importante para el desarrollo renal y los defectos en esta vía de señalización dan lugar a la formación de quistes. La nefropatía poliquística resulta de la pérdida de función de una de dos proteínas, las policistinas I o 2. La mayor comprensión de la genética y los mecanismos fisiopatológicos ha sentado las bases para el desarrollo de tratamientos efectivos. La nefropatía poliquística en su forma autosómica dominante afecta a 600 000 Personas en Estados Unidos, con una tasa de uno en 400 a 1000 personas. La nefropatía poliquística autosómica dominante es uno de los trastornos genéticos humanos más frecuentes' La hormona antidiurética (arginina vasopresina), opera en forma continua en los pacientes con esta enfermedad Para estimular la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), lo que contribuye al crecimiento de los quistes y el riñón, y a la disfunción renal (Torres et al., 2009). Los pacientes con nefropatía poliquística autosómica dominante permanecen asintomáticos por décadas, mientras ocurren cambios anatómicos y fisiológicos sistémicos sustanciales (Rizk y Chapman, 2008). Por lo general, los síntomas aparecen entre los 30 y 40 años de edad. Existe una relación estrecha entre la magnitud de

la hipertensión, la hipertrofia ventricular izquierda, el deterioro

de la TFG y el crecimiento Progresivo de los riñones quísticos en el adulto con este trastorno (Schrier,2009). La rara forma autosómica recesiva ocurre en uno de cada 44 000 nacimientos. La nefropatía poliquística autosómica recesiva es la

Marcadores genéticos: la nefiopatía poliquística autosómica dominante es el trastorno hereditario más frecuente de los que ponen en peligro la rida (Belibi y Edelstein, 2010); se debe a mutaciones eu el gen PKDI en el 85 Vo de los casos v al gen PKD2 et el resto.

La nefropatía poliquística autosómica recesiva se debe a la mutación en PKHDl; la proteína ARPKD, fibrocistina, se localiza en los cilios/cuerpo basal y en complejos con policistina 2 (Harris y Torres, 2009).

o Hormona antidiurépancreáticos tica sérica

Clinica/antecedentes Quistes hepáticos

Longitud o talla Peso al nacer Peso actual

Percentil de crecimiento Índice de masa corporal

Váhulascardiacas Nitrógenoureico sanguíneo, creaanormales tinina Cálculos renales Aneurismas cerebra- Hemoglobina y

les Diverticulosis, hemorroides

hematócrito Fe,

ferritina séricos

Na*, K*

Antecedentes dietéDolor en la espalda Colesterol, triglicéticos ridos o costado Presión arterial (anorGlucosa malmente

t)

Vómito Cefaleas crónicas Infecciones de vías

urinarias Hematuria

Ecografia Pruebas de

Iaboratorio

-

Proteinuria, microaL

Vitamina D sérica Albúmina, transtiretina Proteína C reactila

^^z'ud Dumrnuna -. i'"i..senco Iosloro

890

NUIRICIÓN, DIAGNÓSIICO Y TRATAMIENTO

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

I4UISÍRA DTT PROCESO OE AITNCION NUTRICIONAL

¡ Ingestión excesiva de mineral Dotos de voloración: registros de ingresos y egresos, notas de enfermería. Varón de 50 años de edad con nefropatía poliquística autosómica domjnante. Presión arterial muy atta, 190/90 mmHg en tres mediciones separadas. Los antecedentes dietéticos indican consumo de tocino en todos los desayunos, carnes frías y queso en la comida del mediodÍa y sopas entatadas en [a cena a[ menos cuatro veces por semana.

Diognóstico nutricional (PfS,).. NI-5.10.7 Ingestión excesiva de mineral. (sodio) por e[ consumo de alimentos altos en sodio, como muestra [a presión arterial de 200/90 mmHg e historia[ dietético con etecciones a[imentarias altas en sodio todos los días.

¡

consejos para com'idas en restaurantes

del calcio, diuréticos y bloqueadores. Un tratamiento combinado frecuente es un diurético más un inhibidor de la ECA. Pueden prescribirse antibióticos para tratar las infecciones; deben vigilarse los fármacos específicos por sus efectos adversos nutricionales.

r r

Los analgésicos son útiles para el control del dolor. Se realizan estudios sobre los antagonistas

del receptor V2 para

vasopresina, los inhibidores de la molécula blanco de rapamicina en mamíferos (mTOR) y las estatinas que reducen la formación de quistes y mejoran la función renal (Belibi y Edelstein, 2010).

Intervenciones: Suministro de atimentos y nutrimentos: sugerir alternativas para [a ptaneación de [a comida que sean bajas en sodio. Expticar también la ingestión adecuada de l.íquido. Educación: informar aI paciente y sus familiares sobre [a importancia de reducir [a presión arteriaI con fármacos y una dieta baja en sodio. Asesoría: trabajar con los integrantes de [a famitia para planear menús que sean fácil.es de preparar para las comidas diarias; proporcionar

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiorensina (EC,A) se prescriben con gran frecuencia para la hipertensión (Jafar et al., 2005). También pueden suministrarse antagonistas de los canales

Plantas medicinates, productos botánicos y comptementos

r

No deben utilizarse plantas medicinales o complementos botánicos sin consultarlo antes con el médico.

y para hacer compras.

Coordinación de [a atencjón: si se recomienda ingestión tíquido, trabajar con e[ equipo médico.

alta

EDUCACIÓN NUTRICIoNA!, ASESORÍA

de

Vigilancio y evoluación: la presión arteriaI desciende en forma graduaI a 1.20/80 mmHg. La ingestión de sodio se hatla en e[ intervato de 2 a

Y MANEJO DE LA ATENCION

r

Explicar medidas apropiadas para la anomalía específica. Si es conveniente la ingestión abundante de líquido, explicar los obje-

3 q at día.

tivos y las opciones con el paciente y su familia. Promover las visitas regulares al médico y e1 seguimiento con el

¡

nutriólogo. INTERVENCIÓN

.4.

A . r r ¡ r r

Educación del paciente: seguridod de los olimentos

oBJETrvos

Eütar la insuficiencia renal; controlar la nefropatía crónica. Minimizar o aliviar náusea, vómito y anorexia. Controlar la hipertensión cuando esté presente. La presión arterial buscada es 120/80 mmHg. Controlar la secreción de hormona antidiurética. Corregir o aliviar la proteinuria o microalbuminuria. Indicar la diálisis cuando se requiera, si es el caso. Preparar para el trasplante si está programado.

r

enfermedades; pueden seguirse los lineamientos de los cuatro el {l S. Departmmt of Agriculture limpiar,

o

pasos establecidos por separar, cocer y enfriar.

Existen detalles disponibles en la página de la Kdnq Foundation, en http:/,/www.kidney.org/ato z / content/ foodsafety.cfm.

Para mds información

¡ o

N

Los pacientes nefrópatas tienen un riesgo elevado de este tipo de

National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse http:,2/kidney. niddk. nih.govlkudiseases,/ pubs/ polycystic/index.htm PolycysticKidneyDiseaseFoundation

http://w.pkdcure.org

ALIMENTos Y NUTRIcIóN

Modificar la dieta de acuerdo con los síntomas; la restricción de sodio puede ser benéfica para disminuir la presión arterial. La dieta DASH puede ser beneficiosa.

Cubrir el requerimiento dietético de proteína para la edad, a menos que la proteinuria sea excesiva, en cuyo caso es preciso disminuir la cantidad. La ingestión de líquido debe 4justarse al indiüduo. Un rratamiento propuesto para la nefropatía poliquística autosómica dominante es la carga de agua, con supresión de la producción de AMPc inducida por la hormona antidiurética; se necesitan más estudios (Barash et al., 2010; Torres er al., 2009). Preferir más alimentos antiinflamatorios y altos en antioxidantes, como las bayas, manzanas, soya, aceite de linaza, pescado (incluido el salmón) y aceites de pescado.

N

EFROPATÍA POLIQUÍsTICA: REFEREN CIAS

Barash I, et al. A pilot clinical study to evaluare changes in urine osmolality and urine cAMP in response to acute and chronic water loading in autosomal dominant polycystic kidney disease. ClinJ Am Soc NephroL b:692,2010. Belibi FA, Edelstein CL. Novel targets for the treatment of autosomal dominant polycystic kidney disease. Expnt Opin Inuestig Drugs. l9:31b, 2010. Harris PC, Torres \¡E. Polycystic kidney disease. Annu Ra Med.60:321, 2009. Jafar TH, et al. The effect of angiotensinronverting-enzlme inhibitors on pro gression of advanced polycystic kidney disease. Kidnq Int. 67:26b,200b. Rizk D, Chapman A. Trearment of aurosomal dominanr polycystic kidney disease (ADPKD): the new horizon for children with ADPKD. Pediatr Nephrol. 231029, 2008.

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SECCIÓN 16

.

TRASTORNOS

RENALES

891

TRASPLANTE RENAL DEFINICION ES Y ANTECEDENTES El trasplante renal puede practicarse en la nefropatía en etapa termi nal cuando la tasa de filtración glomemlar desciende a 10 ml,/min' Las personas con mala salud o antecedentes de cáncer no pueden recibir un trasplante. Las tasas de supervivencia del paciente y el injerto, así como la calidad de vida a largo plazo, han mejorado en forma notable, como resultado de los alances de las técnicas quirúrgicas, inmuno supresión y atención perioperatoria. La nefrectomía laparoscópica de donante üvo ha mejorado la posibilidad de realizar donaciones renales en vida. Además, el ra§plante renal pediátrico se ha convertido en una opción para niños con nefropatía de etapa terminal. El niño debe alcanzar cierta área de superfrcie corporal o peso (como 20 kg) para recibir el riñón de uno de los padres; por lo general no se permite a los hermanos menores de l8 años de edad donar un riñón. Los trastornos nutricionales antes del trasplante se relacionan con un mayor riesgo de infección, retraso de la cicatrización de heridas y debilidad muscular. El retraso de la operación para establecer la terapia nutrición (enteral y parenteral) sólo está indicado si hay desnutrición grave. La teraPia nutricional preoperatoria debe establecerse antes del ingreso al hospital para reducir el riesgo de infecciones intrahospitalarias (Weimann et al., 2009). El estado nutricional adecuado puede mejorar los resultados después del trasplante. Además, si el paciente es obeso es probable que se requiera un programa para pérdida de peso antes del procedimiento. Son útiles el orlistat y una dieta estructurada baja en grasa y calorías, y un programa de ejercicio (Maclaughlin et al., 2010).

Después de un trasplante renal, el paciente tiene un riñón donado funcional. Se administran dosis elevadas de glucocorticoides para evitar el rechazo. En el rechazo mediado por anticuerpos es importante eliminar los anticuerpos contra el antígeno leucocítico humano específico del donador; el tratamiento basado en un inhibidor del proteasoma es efectivo para el rechazo mediado por anticuerpos (Walsh et al., 2010).

TABLA

16-14

Compticaciones posteriores at trasplante renal

Complicación

DescriPción

Anemia

La anemia posterior a[ trasptante es una anomalía preva-

lente no tratada [o suficiente.

Cáncer

Pueden aparecer linfomas. Las neoptasias se han convertido rápidamente en una importante causa de mortalidad'

Complicaciones La hipertipidemia es una de las consecuencias del uso de cardiovascutares [os corticoesteroides de largo plazo. También pueden persistir los trigticéridos etevados y e[ síndrome metabótico. Los receptores de trasptante renal están en riesgo elevado de cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca y se benefician de modificaciones a[ estito de üda'

Diabetes

Los pacientes tienen riesgo de diabetes posterior a[ tras-

ptante por et consumo de corticoesteroides. Et IMC atto, [a glucemia en ayuno etevada y [a presión arterial alta deben tratarse con cuidado.

Infección

Son ejemptos de infecciones en esta población [a meningitis aguda o e[ síndrome de Guiltain-Bané desencadenados Por ComPYtobacter

jejuni.

Complicaciones Los inmunosupresores neurotóxicos pueden causar neurotógicas síntomas leves, como tembtores y parestesia.

0steoporosis

La densidad ósea dectina después de [a administración crónica de corticoesteroides. Puede ocurrir hiperparati-

roidismo terciario después del trasptante renal'

Compticaciones Son posibtes compticaciones putmonares infecciosas.

putmonares

Las compticaciones pulmonares no infecciosas surgen debido a La toxicidad de los fármacos posteriores a [a

oPeración.

Accidente vascular

Es posibLe et accidente vascutar cerebral

cerebral número de receptores de trasptante

en un pequeño

renat.

Aumento de peso La obesidad reduce [a efectiüdad de los receptores de insutina, [o que incrementa [a intolerancia a [a glucosa' u También puede retrasar [a cicatrización de [a herida'

obesidad

La fase aguda posterior al trasplante dura hasta dos meses; la fase crónica inicia pasados dos meses. Las complicaciones del uso de los

corticoesteroides incluyen diabetes de nuevo inicio, osteoporosis e hiperlipidemia. A largo plazo,la morbilidad cardiovascular es aún el mayor riesgo (Roberts et al', 2006), seguida del cáncer y las infecciones. En la Tabla lG14 se Presentan las complicaciones. La asesoría dietética temprana y el seguimiento aludan a controlar las complicaciones después del trasplante renal. El pronóstico es bueno para los recePtores que cuidan de sí mismos y acuden al segui-

miento médico.

vALORACTóry, VIGILAN CIA

Y EVALUACION

C[ínica/antecedentes Pruebas de [aboratorio Talla Proteína C reactiva Peso actual Peso

corporal ajus-

tado sin edema Edema Índice de masa cor-

poral Cambios de peso Antecedentes dietéticos Ingresos y egresos

Marcadores genéticos: el trasplante renal es necesario para algrrnos trastornos hereditarios, como la nefropatía poliquística'

Presión arterial Temperatura Absorciometría radiográfica con energía dual

Albúmina ca2*, Mg2* Fósforo

Na*, K* Hemoglobina y hematócrito Fe sérico

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina TFG Leucocitos Recuento linfocítico

total Glucosa

Homocisteína total Perfil de lípidos (objetivo de LDL, < 1OO

mgl100 ml) Triglicéridos Equilibrio de N Tasa de frltración glomerular, depuración de creatinina Fósforo sérico Aminotransferasas de alanina y asPartato

Bilirrubina PTH

892

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICo Y TRATAMIENTo

Corregir o atender las posibles complicaciones, como la anemia posterior al trasplante. Minimizar a largo plazo el aumento de peso.

MUTSTRA OTL PROCT§O DE ATENCIÓN NUTRICIONAL

0besidad Dotos de voloroción: paciente femenino seis meses después del trasptante con aumento de peso de 30 %; ahora e[ IMC es 32. E[ intenogatorio dietético indica que en [a comida ingiere porciones pequeñas cada dos o tres horas, 300 a 400 kca[ más de [a ingestión deseada de 1 700 kcal a[ día. Las concentracíones de glucosa y típidos están un poco etevadas en los reportes previos.

T

ALIMENToSY NUTRIcIÓN Avatzar al consumo de sólidos tan pronto como sea posible después de la operación. Vigilar el estado de líquidos y ajustar según

Diognóstico nuticionol (Pf§,).' obesidad re[acionada con exceso de ingestión de alimentos y bebidas, eüdente en e[ aumento de peso de 30 % a partir del trasptante, seis meses antes, con IMC actuaL de 32.

se requiera.

La energía debe calcularse como 30 a 35 kcal/kg. Las necesidades pueden incrementarse si hay complicaciones posoperatorias.

Intervenciones:

El consumo diario de proteínas debe ser de 1.3 a 2.0 g/kg en la g/kg en la crónica. Pueden suminisrrarse proteínas de soya en la mayor parte de los casos y pueden aludar a reducir el colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Controlar el consumo de CHO; 50 Vo de las calorías totales es lo habitual. Limitar los azúcares concentrados y favorecer el consumo de CHO complejos. Promover el consumo de grasas monoinsaturadas, ácidos grasos omega-3 y la dieta mediterránea. Recomendar más pescados y

Educación: reducjr [a ingestión tota[ de calorías hasta e[ intervato deseado de 1 700 kcal at día. Sugerir alternativas con menos catorías a los alimentos y métodos de preparación.

fase aguda y 0.8 a 1.0

Asesoría: desarroltar planes de menúsjuntos para respaldar e[ togro del

objetivo. Coordinación de ta atención: anatizar ptanes con e[ equipo médico para tograr los objetivos de [a paciente durante [as visitas mensuates a [a ctínica. La paciente se entreüstará con et dietista en tres meses, Vigiloncio y evaluoción: mejoría del estado de peso; pérdida de 10 % en tres meses. La paciente expresa satisfacción por lograr e[ objetivo de pérdida ponderal hasta e[ momento. Parámetros de laboratorio en

aceites de pescado, así como aceite de oliva. Los líquidos no se restringen, a menos que existan problemas con la función del injerto. El consumo diario de sodio debe ser de 2 a 4 g hasta que se reduzca

límites normales para gtucosa y típidos.

el esquema farmacológico. El control cuidadoso del sodio regula en forma eficiente la presión arterial en sujetos hipertensos (Keven et al., 2006).

INTERVENCIÓN

r

a

* r a a a

oBJETrvos Promover la cicatrización y evitar las infecciones, en particular durante la fase aguda. Prevenir o controlar el rechazo mediado por anticuerpos. Apoyar la inmunidad para evitar nuevas infecciones. Se recomienda la ingestión de alimento en las 24 horas siguientes a la operación. Modificar la dieta según el traramiento farmacoló

r

¡ ¡

gico a fin de fortalecer el resultado. Iniciar la nutrición enteral o parenteral de inmediato luego de la operación en pacientes que no recibieron alimentos orales por más de siete días antes de la operación o cuya ingestión fue menor del 60 Vo al 80 Vo durante más de 14 días (Weimann et al., 2009). Prevenir alteraciones en el metabolismo del calcio o fósforo por

.

hiperparatiroidismo. Vigilar las concentraciones electrolíticas anormales (sodio, potasio). Controlar la presión arterial con cuidado para impedir pro

r

egresos. La mayoría de los pacientes puede reanudar un consumo

normal o aumentado después del trasplante. Ayudar a los enfermos a ajustarse al esquema médico de por üda durante la fase crónica. Mejorar las tasas de supervivencia al apoyar la reacción inmunitaria.

B12

son necesarias.

Reducir los irritantes gástricos, según se precise, si ocurren molestias gastrointestinales o reflujo. Fomentar el ejercicio y un plan de control de peso para la fase de recuperación de largo plazo.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciales

r

Véase la Tabla 1GI5, que presenta una descripción de los fármacos inmunosupresores que se

utilizan.

Son necesarios los suplementos de calcio o ütamina D para corregir la osteopenia. La mayor parte de los receptores adultos de injertos renales desa-

rrolla dislipidemia en el mes siguiente al inicio del tratamiento

blemas cardiacos.

Mantener un buen control de la presión arterial y las concentraciones de glucosa sanguínea en aluno y de hemoglobina A.1c cercanas a lo normal. Controlar el consumo de hidratos de carbono (CHO), pero garantizar que la dieta suministre suficiente energía para ahorrar proteínas para la cicatrización. Controlar la ingestión de líquidos de acuerdo con los ingresos y

Ajustar las concentraciones de potasio según se requiera (2 a 4 g si hay hiperpotasemia). El consumo diario de calcio debe ser de 1200 a 1500 mg. Los niños en particular requieren calcio adecuado para el crecimiento. Complementar la dieta con ütamina D, magnesio, fósforo y tiamina, si es necesario. De requerirse tratamiento multiütamínico para reducir la homocisteína, el ácido fólico y las ütaminas 86 y

o

inmunosupresor. Se necesitan estatinas y dietoterapia. La nefropatía crónica del aloinjerto se mantiene como causa de desgaste del injerto con el paso del tiempo (Afzali et al., 2005). El cambio a tacrolimus debido a los efectos colaterales de la ciclosporina mejora en poco tiempo los indicadores de calidad de vida específicos para la enfermedad (Franke et al., 2006).

Plantas medicinales, productos botánicos

y complementos

r

No deben consumirse plantas medicinales o complementos botánicos sin consultarlo antes con el médico.

SECCIÓN 16

TABLA

16-15

.

TRASTORNOS

RENALES

893

Fármacos inmunosupresores usados después del trasplante renat

Los fármacos pueden ser agentu de índucción, compuestos potentes administrados a[ momento del trasptante. o ogentes de manteníniento. empteados para impedir el rechazo en e[ largo plazo. La mayoría de los pacientes toma una combinación de los fármacos listados a continuación. Muchos centros de trasptante usan tacrotimus, mofetilo de micofenolato y prednisona.

Fármaco

Comentarios

Antiproliferativos: mofetito de micofenolato,

Estos fármacos reducen e[ número de cétutas T y pueden causar leucopenia, trombocitopenia, útceras bucates o esofágicas. anemia macrocítica, pancreatitis, vómito, diarrea y otros efectos cotaterates complejos. Tat vez sea necesario un suplemento de

fotato, dieta líquida o btanda y suplementos orates.

micofenolato sódico, azatioprina Betatacept

Este agente bioLógico experimental se inyecta después del trasptante renal para prevenir el rechazo, mantener ta función renal

y sostener una presión arteriat más baja. Existe e[ riesgo de "trastorno [infoprotiferativo posterior a[ trasptante". un tipo

de

[infoma que se retaciona con receptores de trasptantes. Corticoesteroides (prednisona, hidrocortisona)

Se utitizan para producir inmunosupresión. Los efectos colaterates incluyen aumento del catabotismo de proteínas, balance negativo del nitrógeno, hiperfagia, útceras, disminución de [a tolerancia a [a glucosa, retención de sodio, retención de l.íquido y desmineratización ósea/osteoporosis. Pueden causar síndrome de Cushing, atrofia muscutar y aumento de ta secre-

Inhibidores de [a catci-

La cictosporina no provoca tanta retención de sodio como [os corticoesteroides. Los efectos cotaterales frecuentes son náusea, vómito

ción gástrica. Se requieren una ingestión más alta de proteínas y consumo controlado de hidratos de carbono.

neurina: cictosporina

y diarrea. Puede producir hipertipidemia, hipertensión, hiperpotasemia, hipergtucemia, hipertipidemia, crecimiento de peto, crecimiento de encías o tembtor. E[ fármaco también es nefrotóxico; una dieta controlada para nefrópata puede ser provechosa.

Inhibidor de [a calcineu-

Tiene una potencia 1OO veces mayor que [a cictosporina; se necesitan dosis más bajas para suprimir ta inmunidad de cétulas T. Los efectos cotaterates incluyen motestia GI, náusea, vómito, hiperpotasemia, cefatea, pérdida de peto, tembtor e hiperglucemia.

rina: tacrotimus Anticuerpos monoctonates (mAb) (basitiximab,

Son menos nefrotóxicos que ta cicl.osporina. pero puede causar náusea, anorexia, diarrea, fiebre, estomatitis y vómito. Vigitar con cuidado. Los mAb anti-CD25 (basiliximab y dactizumab) son bien toterados. Los anti-CD52 (Campath-1 H), anti-CD20

(rituximab), anti-LFA-1, anti-ICAM-1 y anti-TNF-a (infliximab) tienen potenciat.

daclizumab) Inhibidores del prcteasoma

E[

tratamiento basado en un inhibidor del proteasoma puede reducir et rechazo temprano del injerto (Watsh et aL., 2010).

(bortezomib, rituximab)

Inhibidor det mT0R (sirotimus)

Los efectos cotaterales inctuyen dermatosis, trastornos de [a méduta ósea (anemia, disminución del recuento de [eucocitos y ptaquetas), edema de tobitto, y orina espumosa por fuga de proteína a ta orina.

RETERENCIA Watsh RC, et at. Proteasome inhibitor-based primary therapy for antibody-mediated

.

renal allograft rejection. fronsplontotion. 89:277 , ?070.

Con la ciclosporina, eütar el uso de equinácea y hierba de San Juan por sus efectos contraproducentes sobre el fármaco.

EDUCACTÓN NUTRTCIoNA!, ASESORÍA Y MANEJO DE LA ATENCION

. .

a a

Explicar de forma detallada las dietas DASH y mediterránea, según sea adecuado. Indicar los alimentos que son fuentes de teínas, calcio, magnesio, potasio y sodio.

pro

.

Los pacientes deben aprender a cuidarse a sí mismos y buscar atención médica. Las infecciones urinarias son la infección más frecuente después del trasplante renal.

Educoción del paciente: seguridad de los alimentos ¡ Las enfermedades transmitidas por alimentos contaminados pueden desarrollarse cuando los alimentos se infectan en cualquier punto del proceso de preparación. Seguir los lineamientos de los cuatro pasos establecidos por el U. S. Departmmt of Agriculturelim' piar, separa¡ cocer y enfriar.

Aumentar la ingestión de alimentos altos en fibra como preven- . Hay detalles disponibles en la página de la Kidnq Founilation, e¡ ción primaria contra el síndrome metabólico y la enfermedad http:/,/www.kidney.org/atoz/content/foodsafety.cfm. cardiolascular, que son muy frecuentes después del trasplante Para ntás infumtac'ión renal (Noori er al., 2010). MEDLINE-Renal Transplantation Eütar el tabaquismo y mantener el consumo de alcohol al mínimo. http://www. nlm.nih. govlmedlineplus,/ency,/article/003005.htm Deben hacerse esfuerzos rigurosos para optimizar el peso antes y NKF-Transplantation la combinadespués del trasplante de un órgano sólido mediante http://www.kidn ey.org / atoz / atozTopic-Transplantation.cfm con del tratamiento juiciosa atenuación de dieta, ejercicio, ción esteroides, operación y terapias psicológicas. Fomentar la moderación en la dieta; promover ejercicios aPropiados' Analizar la importancia de la salud ósea y la forma en que la dieta afecta la prevención de la osteoporosis. Si el paciente no toma leche, incluir otras fuentes de calcio.

Nephrology Channel http: //www.nephrologychannel.com/rrt/transplant.shtml Transplant Experience http://www. transplantexperience.com/kidney.php University of Maryland Transplant Center

http:,/www.umm.edu/ transplant/kidney/index.html

894

NUTRICIóN, DIAGNósTlco Y TRATAMIENTo

Noori N, et al. Dietary intakes of fiber and magnesium and incidence of metabolic syndrome in first year after renal transplantation. J Ren Nutr.20:.101,

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INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS ESCALA DE INTENSIDAD DE LA

§

NUTRICIONAL: NIVEL 1 La cistitis afecta las vías urinarias inferiores. La cistitis intersticial

DEFINICION ES Y ANTECEDENTES

urinarias (IVU) se acompañan de morbilidad significativa (Nanda yJuthani-Mehta, 2009). Los episodios indiüduales de tVU son muy frecuentes, sobre todo en mujeres adultas, que tienen un predominio de 50 veces con respecto a los varones adultos (Gua¡ 2009). La pielonefritis aguda afecta al parénquima renal y es la forma más frecuente de IVU. La causa más común de las IVU superiores es E. cok; offos microorganismos se encuentran en infecciones complicadas en presencia de diabetes mellitus (p. ej., Candida sff. ), cálculos urinarios o inmunosupresión. Con una antibioticoterapia efectiva, la reacción inmunitaria de los linfocitos T y B apoya a los anticuerpos y Las infecciones de las vías

pueden erradicar a los agentes infecciosos. Ocurren alrededor de 250 000 casos de pielonefritis aguda al año. Cuando el paciente se encuentra séptico puede requerirse hospitalización y tratamiento con antibióticos parenterales. Las indicaciones para el tratamiento en el hospital incluyen infecciones complicadas, sepsis, vómito persistente, tratamiento ambulatorio fallido o extremos de edad (Ramakrishnan y Scheid, 2005). Si el individuo no mejora sin demora, se utilizan estudios como ecografía y tomografía computarizada para diagnosticar obstrucción, absceso o pielonefritis enfisematosa. La pielonefritis enfisematosa es una infección que pone en riesgo la üda, se obsena sobre todo en pacientes con diabetes mellitus mal controlada. La mortalidad es alta en esa población, sobre todo en los ancianos. La mayor parte de las complicaciones se trata por vÍa percuránea con antibióticos de amplio espectro y reanimación con líquidos, seguido de tratamiento quirurgico, si es necesario. En la pielonefritis aguda durante el embarazo hay cambios en la inmunidad innata. Se observan concentraciones plasmáticas maternas bajas de adiponectina, que tiene marcadas propiedades antiinflamatorias (Mazaki-Toü et al., 2010). Se necesita más estudio para identificar las medidas que pueden tomarse a frn de reforzar la inmunidad durante el embarazo. La pielonefritis crónica se debe a la falla terapéutica y la causa probable son alteraciones anatómicas o funcionales subyacentes, o estados de inmunosupresión (Ramakrishnan y Scheid, 2005). La fibrosis, cicatrización y dilatación de los túbulos afectan la función

renal. La cicatrización causada por pielonefritis crónica causa pérdida de tejido y función renales, incluso con progresión a nefropatía en etapa terminal. La hipertensión es frecuente en esta población.

es

un síndrome vesical doloroso con inflamación de la pared de la

vejiga, incomodidad pélüca, polaquiuria y urgencia urinaria. La omi-

sión de alcohol, cafeína, bebidas cítricas y tomates alivia a algunos pacientes. Los arándanos ácidos inhiben la adhesión de los patógenos urina-

rios y contienen antocianidina/proantocianidina, que son potentes compuestos antiadherentes (Gua¡ 2009). Pueden reducir el número de IVU sintomáticas al año, sobre todo en las mujeres, aunque no esfá claro si la fuente más efectiva es eljugo, las tabletas o las cápsulas (fep son y Craig, 2008). Puede haber intolerancia GI, aumento de peso por la carga calórica excesi e interacciones entre fármacos y el arándano ácido debido al efecto inhibidor de los flavonoides en el metabolismo

farmacológico mediado por el citocromo P450 (Gua¡ 2009). Hay que conceder atención a la incontinencia urinaria, aunque no se presente infección de las vías urinarias. Verificar si hay deficiencia de ütamina B¡2; reducir el consumo de cafeÍna, y recurrir al entrenamiento vesical (acudir al baño cada dos horas). Mantener la ingestión adecuada de líquido para prevenir el inicio de cualquier I\(J. Es probable que las mujeres necesiten guía acerca de los ejercicios del piso pélüco para fortalecer esos músculos después del parto o la menopausia.

vAtoRAcIóN, VIGILANCIA Y EVALUACION

Marcadores genéticos: las infecciones urinarias no son genéticas, pero muchos trastornos hereditarios pueden agravarlas. La procalcitonina alta es un marcador biológico que distingue la [\rU

inferior de la pielonefritis en la población pediátrica (Nanda y .f

uthani-Mehta, 2009).

Ctinica/antecedentes Índice de masa corporal Thlla Peso

Edema Antecedentes dietéticos

Temperatura Ingresos y egresos

Presión arterial

(¿t¡)

SECCIÓN 16

Pielograma intravenoso

Albúmina, transtiretina Proteína C reactiva

Pruebas de

laboratorio

Cultivo urinario Procalcitonina _ 4-. (¿ I i )

Transferrina Hemoglobina v hematócrito Fe y

ferritina séricos

ca2*, Mg2*

Na+ urinario Glucosa Proteína de unión a

retinol

para estimular el proceso antiinfeccioso. Evitar los excesos de cafeína por sus efectos diuréticos. Los estimulantes como la cafeína dejan la vejiga con rapidez, un sitio vulnerable para que comiencen las infecciones adicionales. La vitamina A puede estar baja; promover un mejor consumo, en particular a partir de alimentos ricos con caroteno B. Las medidas no basadas en antibióticos que se encuentran en investigación incluyen probióticos, vacunas, inhibidores oligosacáridos de la adhesión y colonización bacterianas, e interferencia con las bacterias mediante extractos inmunorreactivos de E ¿oli (Gua¡ 2009). Ofrecer alternativas de probióticos, como yogur o kefir ("búlgaros") para reponer las bacterias intestinales favo-

Nitrógeno ureico sanguíneo, crea-

tinina

Fósforo sérico

a-

a a a

oBJEnvos Conservar la función renal. Controlar la presión arterial. Acidificar la orina para reducir el crecimiento bacteriano adicional. Eütar la bacteriemia. Infundir líquidos a menos que esté contraindicado.

n .

895

Los arándanos, ciruelas y ciruelas pasas producen ácido hipúrico, lo cual acidifica la orina. El maí2, lentejas, panes/almidones, cacahuates y nueces también la acidifican. Aunque la ütamina C no es efectiva en todos los casos para reducir el pH urinario, se requiere un nivel de consumo suficiente

Na*, K*

INTERVENCIÓN

*

o ÍRASTORNOS RENALES

rables.

Fármacos de uso frecuente y efectos adversos potenciates El tratamiento ambulatorio con antibioticoterapia oral con una fluoroquinolona tiene éxito en la mayoría de los pacientes con pielonefritis leve no complicada (Ramakrishnan y Scheid, 2005) ' Ceftriaxona y gentamicina son efectivas en términos del costo porque sólo se requiere una dosis al día. Con antiinfecciosos urinarios hay que beber suficiente agua y otros líquidos. Debe tenerse cuidado con la diuresis forzada de agua, ya que altera la efectiüdad del antibiótico. Vigilar las respuestas a los cambios de

ALIMENTOS Y NUTRICIÓN

Restringir el consumo de proteínas sólo si la función renal esá disminuida. De otro modo, suministrar cantidades suficientes de proteínas de alto valor biológico, incluidos alimentos como carne, pescado, pollo, huevos y queso.

glucosa en personas con diabetes. Evitar su uso con alcohol.

Los tratamientos de liposoma se hallan en estudio para la cistitis intersticial. En este caso, los liposomas recubren la vejiga y pueden reducir la inflamación. La nitrofurantoína debe tomarse con alimentos o leche y una dieta con proteínas. Es frecuente que haya náusea, vómito y anorexia; la diarrea es menos frecuente. Pueden administrarse productos de penicilina, como amoxicilina y ampicilina. Con alergia a la penicilina, puede usarse vancomi-

MUT§TRA DTL, PROCESO.]}T ATENCIÓil NUTRI§IONAL

Ingestión inadecuada de atimentos y bebidas Dotos de valoroción: registros de ingresos y egresos, notas de enferjnstitución mería de paciente anciano hospitalizado que proviene de de cuidados protongados con IVU y temperatura de 39'C. E[ interroga-

torio djetético reveta ingestión deficiente durante tres días por fiebre y anorexia. Signos de deshidratación. Diognóstico nutricionol (PES): Nl'-2.1' Ingestión inadecuada de ati-

cina. Las quinolonas incluyen ofloxacina, norfloxacina, ciprofloxacina

mentos y bebidas retacionada con IVU. con fiebre y anorexia, evidentes por [a temperatura de 39"C y registros de ingresos y egresos con ingestión muy baja durante tres días.

Intervenciones: Suministro de atimentos y nutrimentos: agregar líquidos adicionates a tas bandejas y atentar La ingestión de 120 ml' con [a toma de todos [os medicamentos tres veces at día; e[ objetivo es [a ingestión de 30 a 35 mtzkg at día. 0frecer los a[imentos preferidos; aumentar con catorías adicionales (como satsa adicionat con [as papas, más margarina en e[ pan). Incl.uir yogur y jugo de arándano ácido, si [os to[era.

r .

Educación: explicar [a necesidad de ta ingestión adecuada de tíquidos

y trovafloxina. Si se utiliza ciprofloxacina, no debe tomarse con complementos de calcio, leche y yogur; limitar el uso de cafeína y vigilar si hay náusea. Si se administra una fluoroquinolona, la náusea es un efecto adverso. Tomar los complementos vitamínicos por separado. El sulfisoxazol puede agotar la folacina y la ütamina K' También pueden ocurrir náusea Y vómito. El trimetoprim y trimetoprim/sulfametoxazol pueden ocasionar diarrea, molestias Sastrointestinales y estomatitis. Consumir líquidos adecuados.

y atimentos densos en nutrimentos para respatdar [a función inmunitaria en e[ combate de [a infección y reducir [a fiebre.

y maneras de aumentar grandes cantidades de paciente con aI abrumar sin totaI ingestión ta

Asesoría: anaUzar las etecciones de aümentos comida.

Coordinación de [a atención: apoyar e[ tratamiento antibiótico opciones a[imentarias de atta calidad. Vigiloncio y evaluación: [a temperatura se normalizó; resotución de ta WÚ. mejoría de La ingestión de alimentos y bebidas. Capaz de satir del hospita[ con guías para prevenir La deshidratación y las infecciones de con

vías urinarias.

Ptantas medicinales, productos botánicos y complementos

¡ r

No deben consumirse Plantas medicinales o complementos boánicos sin consultarlo antes con eI médico' Los probióticos pueden ser útiles para prevenir y traf¿¡ las ÑrU recurrentes, complicadas y no complicadas. Se ha sugerido el consumo de mora azul, perejil, galuba (uva de oso), yogur, abedul y gramilla, pero no hay estudios clínicos que demuestren su eficacia'

896 NUIRIcIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTo . Eljugo de arándano ácido puede ser útil para las mujeres, pero no siempre para los ancianos que requieren cateterización (fep son y Craig, 2008). También puede ser provechoso para las emba-

razadas (Wing et al., 2008).

4fl =

r

* * :

Para nuís infornntión

EDUcAcróN NUTRTcToNA!, ASEsoRÍA Y MANEJO DE LA ATENcIÓN

Indicar los alimentos que son apetecibles como fuentes de nutrimentos para restricciones alimentarias y nutrimentos que tienden

r

Interstitial CystitisAssociation

e

MayoClinic-|elonephritis

http://w.ichelp.orgl

r

htrp: / / w.mayoclinic.com/health,zkidne¡infection,/DS00593

National Bladder Foundation

http://rm.blad

der.or

g

/

a estar deficitarios.

Fomentar un consumo apropiado de líquidos. Programar la micción y el consumo de líquidos, en caso necesario. Analizar el uso de probióticos para apoyar al sistema inmunitario saludable, sobre todo después del uso de antibióticos. Limitar la cafeína y el consumo de líquidos por la noche, si es necesario.

'

lineamientos de los cuatro pasos establecidos por el U. S. Departmmt of Agrieulture limpia¡ separar, cocer y enfriar. Esán disponibles más detalles en la página de la ñdnq Found,ation, enhttp:/ /www.kidney. or g / atoz / content/foodsafety.cfm.

Las duchas, en lugar de los baños en tina, pueden ser preventivas.

Educoción del pociente: seguridad de los alimentos Es posible que se contraigan enfermedades transmitidas

por alimentos contaminados cuando los alimentos se infectan en cualquier punto del proceso de preparación. Como los pacientes nefrópatas tienen un riesgo elevado de este tipo de enfermedades, seguir los

PIELONEFRITIS E INFECCIONES DE LAS VÍAS U

RINARIAS: REFERENCIAS

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Tratamientos nutricionales enterales y parenterales FAcToRES pRINcIpALES DE vRl-oRectÓtl

r c o

Disponibitidad de pruebas de laboratorio apropiadas mayores que [os riesgos? ¿Los beneficios de [a intervención nutricional son Consumo oraI inadecuado (causas mecánicas, gastrointestina[es, psicológicas o quirúrgicas)

r r r ¡ r

Catorimetría indirecta' EquiLibrio de nitrógenoá 0tros procedimientos planeados y efectos sobre e[ retraso de[ tratamiento nutricional Presencia o ausencia de sepsis (en nutrición enteraI o parenterat) Riesgo de síndrome por reatimentac'ión en pacientes con ingestión deficiente, ma[a digestión

* r r

y matabsorción'

Medidas antropométricas seriadas Signos de deficiencia de micronutrimentos (se[enio, cobre, zinc). Reaccjón inflamatoria s'istémica a [a lesjón o infección. o desnutrición proteicoca [órica.

* r

Cirugía que afecta [a ingestión, digestión o absorción. Tratamiento, marco temporaI y trastorno:

*

Cáncer con consecuencias gastrointestinates

o en [a ingestión (radiación,

quimioterapia, cirugía).

I

* Fibrosis quística ¡ Déficit del crecimiento, trastornos nutricionates crónicos r 0bstrucción GI, diarrea crónica. enfermedad de crohn, síndrome de asa corta * Enfermedad GI por infección de VIH o sida * Trasplante de órganos r Enfermedad pancreática * Aspiración pulmonar, complicaciones o uso del respirador e sepsis, traumatismo, quemaduras u otras causas de tasas elevadas de catabotismo oCalorimetría indirecta: medición del intercambio gaseoso basada en e[ oxígeno usado y

dióxido de carbono [iberado, mediante La fórmuta RQ

:

eL

VCOrA0,)

áBalance del nitrógeno: ganancia o pérdida netas de nitrógeno aI día; ayuda a determinar si 6.25 de proteína. paciente se hatta en estado catabó[ico o anabótico. 1 g de nitrógeno

:

*ilG

cátcul.o del. batance de nitrógeno

:

eL

I

ingestiÓn de proteínas en 24 h (g totates)/6.25

-

(nitrógeno ureico urinario en 24 h + 4). clave: e[ batance 0 indica equitibrio; 4 a 6 g(+) seña[a un equil.ibrio anabótico. un resu[tado por cada 200 negativo (-) indica catabolismo. 0bjetivos: mantener eL estado, usar 1 g de N rena[, enfermedad [a a 300 kcat. En caso de anabotismo, usar 1 g N:150 kcaL. InterpretaciÓn: enfermedad hepática, quemaduras o traumatismos pueden aLterar Los resuttados. pueden tener 'Los pacientes con riesgo de síndrome por reatimentación concentraciones séricas bajas de fósforo (< 3'0 mg/100 m[)' magnesio

., '' 'r

(
1 500 g/semana o

Fecha:

kg en

nutr¡cional en

_

_

(tiempo deseado).

-

(tiempo deseado).

E Mantener o mejorar el estado de hidratación en _

tr Aumentar la ingestión oral para cubrir las necesidades nutr¡cionales en (tiempo deseado).

-

DIMC 100 irgl100 ml. El uso prolongado de suplementos de retinol (como 25 000 UI/día) puede tener efectos adversos en las concentraciones sanguíneas de lípidos y en la salud ósea. La vitamina A tiene efectos teratógenos conocidos; las embarazadas deben considerar tomarla en forma de carotencB. Debe tenerse precaución

para el uso de suplementos en mujeres de edad reproductiva porque muchas no saben que esán embarazadas en la etapa muy temprana; deben eütarse los suplementos con retinol en el primer trimestre.

Fmciottcs. Las principales funciones de la ütamina D son el metat> olismo óseo, homeostasis del calcio y expresión de cientos de genes. El calcitriol tiene un papel clave en el mantenimiento de muchos sistemas orgánicos; el volumen y acidez de las secreciones gástricas; el crecimiento de tejidos blandos, incluidos la piel y el páncreas; homeostasis de la hormona paratiroidea (PTH); y absorción renal e intestinal de fosfato.

la exposición breve y casual (10 a 20 minutos al día) a la luz solar natural. Reüsar las etiquetas nutrimentales para verificar la fortificación con vitamina D si se consume leche de soya o arroz. Las fuentes alimentarias de la ütamina D se listan en la Tábla A-12. Fuentes. Puede alentarse

Signs dc drítciencia. La tetania hipocalcémica es un trastorno por deficiencia de calcio en el cual el paciente tiene reflejos neurológicos hiperactivos, espasmos de manos y pies, calambres y espasmos

de la laringe. La ütamina D obtenida por exposición solar

Camtsmides: existen más de 500 carotenoides naturales. Dos moléculas de caroteno B son equivalentes a una molécula de

ütamina A. La biodisponibilidad de los carotenoides a partir de los vegetales es baja; se requiere la grasa para una absorción adecuada. Entre 9 Va y 17 % de los carotenos en la dieta se absorbe. Los carotenoides alimentarios pueden prevenir algunos tipos de cáncer a través del fortalecimiento de la reacción inmunitaria, inhibición de la mutagénesis y protección contra el daño oxidativo a las células; carotenos p, criptoxantina B, luteína, zeaxantina y licopenos contribuyen a estas importantes funciones. Las personas en riesgo para desarrollar cáncer pulmonar (es deci¡ fumadores y trabajadores expuestos al asbesto) deben prescindir de los complementos de caroteno p. No se han hecho recu mend,aciones específ,cas de AAR para el carotmo $.

camote, zanahorias, espinacas, col rizada, nabos verdes, melón, chabacanos, lechuga romana, brócoli, papaya, mango y tangerina.

implica tono

ama-

Vitamina D (cal.citriol, D3):En los seres humanos, la ütamina D se

TABLA

A-12

Fuentes alimentarias de ütamina

Alimentos con ütamina D natural

D

Unidades internacionates 7 384

Aceite de hígado de bacalao, una

cucharada

1 350

Hipogtoso, 90 g

510

Bagre, 90 g

425

Satmón, en [ata, 90 g

390

Cabatta, 90 g

306

Sardinas, en lata en aceite, 52 g

250

Atún, en tata en aceite, 90

200

g

obtiene por exposición al sol, en alimentos y suplementos.

Yema de huevo, una yema

Carece de actiüdad biológica, debe someterse a dos reacciones de hidroxilación para alcanzar su actiüdad como calcitriol

Hígado de res. 90 g

15

Queso suizo, 30 g

72

(l,25dihidroxicolecalciferol), o l,25dihidroxivitamina D3. Los pasos en su metabolismo incluyen Tdehidrocolesterol --+ preütamina Dq -» colecalciferol (D3) + 25-hidroxicolecalciferol --+ calcitriol ( l,2Sdihidroxicolecalciferol, la forma activa) . Son necesarias las sales biliares para su absorción; el90 Vo de la ütamina ingerida se absorbe. La vitamina D dietética se absorbe con los lípidos en el intestino por difusión pasiva; se sintetiza en la piel a partir del colesterol que entra al sistema capilar. Se transporta en quilomicrones al hígado. Aunque se han descubierto cinco formas de ütamina D, las dos de importancia son la vitamina D2 (ergocalciferol) y la D3 (colecalciferol). Con el envejecimiento disminuye la síntesis de la vitamina en la piel. Se considera que 2.5 1tg dt uitamina D es sufi.ciente para prnenir el raquitismo por defitiencia de esta uitamina; Las cantidades malores dt 5 pg al dí¿ se recomiendan para lactantes y niños durante el periodo de desarrollo esquelético. La ingestión adecuada aumenta a 10 pg/día para los adultos de 51 años de edad o más, y a 15 pgldía para las personas de 71 años o

es

durante los meses invernales. La hipovitaminosis D se produce por ingestión escasa de la vitamina, menor exposición a la luz ultraüoleta, uso de anticonrr.rlsivos, hemodiálisis, síndrome nefrótico, hipertensión, diabetes, época invernal y concenuaciones altas de PTH y fosfatasa alcalina. La hipoütaminosis D es frecuente en los pacientes médicos hospitalizados. La deficiencia escasa

Arenque, 90 g

Fumtes. El caroteno B se encuentra en las frutas y hortalizas color amarillo intenso, anaranjado o verde oscuro, como calabaza,

Sigrws de exceso. La hipercarotenodermia rillento en la piel y el blanco de los ojos.

yg/díay para

mayores. El límite superior para los lactantes es de 25 los niños y adultos de 50 ¡rg al día.

Vita

ni na

D-Ali

m

entos

¿v

fu rtiJico

d os

Leche de soya, una taza

119

Leche, una taza

100

Jugo de naranja fortificado. una taza Cereal para desayuno fortificado, una taza Yogur fortificado, una taza Margarina fortificada, una

100

20-100 80

cucharada

60

Fuente: valores nutrimentales tomados de AgicuLturaL Reseorch Service (ARS) Nutient for Stonddrd Reference, Releose 17. Los atimentos proceden de reportes de nutrimentos individuales de ARS, dispuestos en orden descendente por e[ contenido nutrimental en términos de medidas domésticas comunes. Los a[ímentos y pesos de los reportes de cada nutrimento individuat se adaptaron a partir de [a revisión de 2002 del USDA Home and Garden 8ultetin No. 72, Nutritive Value of Foods. Se omitieron los p[atillos mixtos y las preparaciones múttiples det mismo atimento. Datobose

ApÉNDICE

produce piernas arqueadas y raquitismo en niños, y osteomalacia en los adultos. Poblacionestrulnembles. [,a prelalencia de deficiencia de ütamina D es alta. El equipo del National Health and Nutritinn Examination Suraq (NHANES) encontró qlue g Vo de los niños estadounidenses

A

.

REVIsIóN NUTRIcI0NAL

937

toide; protege contra los efectos del sol, smog y enfermedad pulmonar; protege las membranas celulares cerebrales. Fuaúes. Los tocoferoles y tocotrienoles sólo se obtienen de productos vegetales, por lo que este tipo de alimentos, en especial los aceites, son las mejores fuentes de vitamina E. Los requerimientos aumentan con el uso de ácidos grasos poliinsaturados; si las necesidades normales son de l5 mg al día, el requerimiento se duplica con la ingestión elevada de estos ácidos grasos. El tocoferol-y es más abundante en el suministro alimentario de Estados Unidos (como del aceite de soya); tiene menor utilidad para el cuerpo (véase Tabla A-13).

tenía deficiencia de vitamina D (< 15 ng/ml de sangre) y otro 61 7o tenía insuficiencia de la ütamina (15 a 29 nglml). Es probable que las personas con piel oscura o que usan ropa protectora no produzcan ütamina D suficiente por la sola exposición solar. [,a residencia cercana al polo norte o al polo sur en inüerno es un factor de riesgo para la deficiencia. Personas con obstrucción biliar, enfermedad celiaca, fibrosis quística, uso de fármacos (ligadores de sales biliares, glucocorticoides, fenobarbital, primidona y aceite mineral), insuficiencia orgánica, enfermedad de Fanconi, enfermedad hepática, hipertensión, hipofosfatemia primaria, hipoparatiroidismo, enfermedad inflamatoria, malabsorción intestinal, obstrucción linfática, esclerosis múltiple, síndrome nefrótico, trastornos neurológicos y psiquiátricos, como depresión y trastorno bipola¡ pancreatitis, cirugía paratiroidea, estado posmenopáusico, premadurez, enfermedad renal y diálisis, resección del intestino delgado y espnre tropical. Las embarazadas deben disfrutar unos minutos al sol todos los días, de ser posible. Las concentraciones bajas de la ütamina incrementan el riesgo de cánceres de mama, colon y próstata; depresión; función cerebral deficiente, demencia grave en ancianos; tuberculosis; neumonía; infecciones ürales; enfermedad gingir,al; enfermedades autoinmunitarias, como escle-

seres humanos, pero incluyen pérdida de los reflejos tendinosos, alteración de la sensibilidad a la übración y la posición, cambios en el equilibrio y coordinación, debilidad muscular y trastornos visuales. Otros sitios en los que se manifiesta la deficiencia son el sistema lasculary el reproductivo. Además, eústen lisis de eritrocitos, alma-

Succínato ácido de DL-o-tocoferol

1.12 mg

0.89 IU

rosis múltiple y diabetes tipol.

Succinato ácido de DL-cr-tocoferol

0.826 mg

1.21 IU

quejan con frecuencia de cefalea náusea; los lactantes que reciben cantidades excesivas de vitamina D pueden tener molestias gastrointestinales, fragilidad ósea y retraso del crecimiento. Estupo¡ confusión, anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, debilidad, hipertensión, cálculos renales, poliuria, polidipsia, arritmias cardiacas, prurito curáneo, aumento de la densidad ósea en las radiografías, depósitos de calcio en todo el cuerpo, aumento del calcio sérico, aumento del calcio urinario, elevación de 25-hidroxicolecalciferol o de Signas d.e exceso. Las personas se

y

1,25-dihidroxicolecalciferol en suero. En ausencia de ütamina K suficiente, el exceso de vitamina D puede producir calcificación de tejidos blandos. Vitamina E (tocoferul, tocotrimabs): Los tocotrienoles y otras formas influyen en el metabolismo del colesterol, arterias carótidas y la inmunidad contra el cáncer. La forma natural es el D-atocoferol (se necesitan 22 UI) . La forma sintética Dl-a-tocoferol es menos efectiva. La vitamina E se absorbe en la parte proximal del intestino delgado por difusión dependiente de micelas. En general, se absorbe 20 Vo a 40 Vo de la ütamina ingerida con las comidas; son necesarias la bilis y las secreciones pancreáticas, además de las partículas VLDL y LDL, para transportarla a los tejidos. Una unidad internacional (UI) de vitamina E equivale a 0.67 mg de RRR-ct-tocoferol y I mg de todo-rac-ct-tocoferol. El AAR es 15 mg para adultos, el límite superior es I 000 mg.

principal función de la vitamina E es como antioxidante liposoluble de la membrana, junto con la vitamina C y el selenio. Protege a los fosfolípidos insaturados de la membrana contra la degradación oxidativa mediante la eliminación de radicales libres. Otras actiüdades en las que participa incluyen la anticoagulación y antagonismo de la ütamina Ii respiración intracelular; agente hematopoyético; también participa en los sistemas muscular, vascular, reproductivo y el nervioso central; tiene cierto papel en la reproducción; neutraliza radicales libes; preüene cataratas; puede aliüar molestias en la artritis reumaFunciottcs. La

Signas de dcficiencia.

Son raros los síntomas de deficiencia en los

cenamiento anormal de vitamina A y prolongación del tiempo de coagulación. Los farmacéuticos evalúan las dosis equilalentes de la vitamina E para la complementación de la sigr.riente manera: Acetato de DL-o-tocoferoI

1mg

DL-a-tocoferoI

0.91

1IU mg

1.1 IU

Poblaciones uuhrcrables. Enfermedad de Alzheimer, artritis, cirrosis biliar, displasia broncopulmonar, enfermedades cardiovasculares, fibrosis quística, uso de fármacos (colestiramina, clofibrato,

anticonceptivos orales y triyodotironina), consumo elevado de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta, síndromes de malabsor-

ción, trastornos nutricionales, trastornos musculoesqueléticos, enfermedades pancreáticas, embarazo, premadurez, neumopatías y esteatorrea. Signas dc arcso. La

vitamina E es una de las ütaminas menos tóxicas,

pero en dosis altas puede antagonizar con la utilización de otras ütaminas liposolubles. [,a ingestión excesira ha producido casos aislados de dermatitis, fatiga, prurito anal, acné, r,asodilatación, hipoglucemia, síntomas gastrointestinales, aumento del requerimiento de ütamina K, coagulación alterada y daño muscular.

lú Se aisló por primera vez de la alfalfa; las formas de ütamina K son filoquinona (I!), en las plantas verdes;

Vitambw la

nona (K2), derivada de la síntesis bacteriana en el intestino humano; y menadiona (&), la forma farmacéutica. La absorción de la üta-

mina K es óptima con la bilis y el jugo pancreático; casi siempre absorbe lO Vo a70 % de la vitamina ingerida. I-as filoquinonas se absorben en el intestino delgado mediante un proceso dependiente de energía; las menaquinonas y la menadiona se absorben en el intestino delgado y el colon por difusión pasira. Como las bacterias intestinales producen cas\ 50 % del requerimiento corporal, la esterilidad del intestino o la malabsorción pueden producir hipoütaminosis. Los excesos de vitamina E atenúan la absorción de la vitamina K La warfarina bloquea la regeneración de la ütamina K reducida activa, lo que prolonga el tiempo de coagulación; la mejor forma de vigilar su efecto es mediante el índice norrnaliz¿do internacional (INI), en condiciones ideales de 2 a 3. La ingestión ad,ecuatla es fu 120 mg en aarones ) 90 m mujeres. No se ha estabbcida un lfunitz superiot; pero lns datos son kmitados y no d¿be asumirse qru el conse

suma ekuado

d.c

aitamina K

es

inoruo.

938

NUTRICIóN, DIAGNósTlco

TABLA

A-13

y

TRATAMIENTo

animal. El pescado, hígado, carne, huevos, cereal y algunas frutas contienen menores cantidades (réase la Tábla A-14) .

Fuentes alimentarias de vitamina E'

Alimento, cantidad estándar CereaI fortificado

listo para comer,

AT

- 30 g

Semiltas de girasot, tostadas, 30 g Atmendras, 30 g

Aceite de girasot, atto en ácido [inoleico, una cucharadita

(mg)

7.6-12.8 7.4 7.3 5.6

Calorias 90-107 765 764 720

Aceite de atgodón, una cucharadita

4.8

720

Aceite de cártamo, atto en aceite oteico, una cucharadita

4.6

120

Avettanas, 30 g Nueces mixtas. tostadas, 30 g Hojas de nabo, congeladas, cocidas,

7/2 taza

4.3

778

3.1

168

2.9

24

2.8

54

Pistaches, 30 g

2.6

797

Mantequilta de cacahuate, dos cucharaditas

2.5

792

7/2 laza 7/2 laza

2.5

48

2.5

39

Pasta de

toñate, 7/4 taza

Puré de tomate, Satsa de tomale.

Signos de deficimcia. El signo clave de la deficiencia es la hemorragia con tiempo de coagulación prolongado, que puede conducir incluso a la anemia letal. La deficiencia de vitamina K puede encontrarse en la malabsorción de lípidos, tratamiento antibiótico crónico y enfermedad hepática; se manifiesta por hemorragia e hipoprotrombinemia. La aplicación de una inyección de ütamina Kal nacer previene la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Además, existen 16 proteínas conocidas dependientes de la ütamina K; cinco de ellas tienen funciones críticas, con distribución preferencial de la ütamina K1 al hígado para conservar la función de la coagulación, cuando esta forma de la ütamina es limitada (McCann y Ames, 2009).

TABLA

A-14

Fuentes atimentarias de vitamina K

Alimento y tamaño de la porción Berza, cocida,

53t

7/2 taza

Aceite de canola, una cucharadita

2.4

124

Espinaca, cocida, 7/2 taza

Germen de trigo, tostado, naturat,

2.3

54

Hojas de cot, cocidas,

444

7/2 taza

478

Betabet, hojas, cocidas, 7/2 taza

dos cucharaditas Cacahuates, 30 g

2.2

166

Aguacate, crudo, 7/2 aguacate

2.7

767

Jugo de zanahoria, en [ata, 3/4 taza

2.7

77

Aceite de cacahuate una cucharadita

2.7

779

Aceite de maí2, una cucharadita

1.9

Acelgas, cocidas,

7

Hojas de nabo, cocidas,

286

7/2 taza

Hojas de mostaza, cocidas,

120

Espinaca, cruda, una taza

Brócoli, 7/2 laza

745

119

Espinaca, cocida, 7/2 laza

27

Cotes de Brusetas, cocidas,

Hojas de diente de [eón, cocidas. 1/2 taza

1.8

18

Cebotletas (inctuido eL butbo y e[ ta[[o

Sardina deI Attántico, en aceite,

7.7

777

Nueces de Brasit. 30 g

Arenque del Attántjco, en salmuera, 90 g

1.6 7.6 7.5

186

7/2

taza

109

verde),

704

7/2 taza

Co[, cocida. 84

270

110 cocido, 45 crudo

1.9

drenada, 90 g

265

7/2 taza

1.9

cruda,

348

f 2 taza

Aceite de otiva. una cucharadita

Cangrejo azu[, cocido/en lata, 90 g

Vitamina K (pg)

7/2 taza

81

Lechuga (hoja verde), cruda, una taza

97

Ciruetas pasa, en compota, una taza

65

Quingombó, cocido, una taza

64

?22

Fuente: vatores nutrimentates tomados de Agricultural Raearch Sewice (ARS) Nutient Doto' fur Stondord Reference, Releose 17. Los alímentos proceden de reportes de nutrimen-

bose

tos indiüduales de ARS, dispuestos en orden descendente por e[ contenído nutrimentaI en términos de medidas domésticas comunes. Los alimentos y pesos de los reportes de cada nutrimento indiüdual se adaptaron a partir de [a revisión de 2002 det USDA Home and Garden Bulletin No. 72, Nutritive Value of Foods. Se omiüeron tos platitlos mixtos y las preparaciones múttipLes del mismo atímento.

'Fuentes alimentarias de ütamina E ordenadas por mi[igramos de ütamina E por [a cantidad estándar; también se muestr¿n las calorías en [a cantidad estándar. (Todos proporcionan > 10 "/o de et AAR para ütamina E en aduttos, que es de 15 mg de tocoferot-c [AT]/día).

ütamina K es importante para la coagulación sanguínea normal, el metabolismo del calcio y la mineralización Funcioncs. La

ósea. La ingestión reducida de ütamina K eleva la incidencia de fracturas de cadera. La pérdida genética de proteínas dependientes de ütamina K menos cruciales, el aporte dietético inadecuado de la vitamina, los polimorfismos o mutaciones y la deficiencia de ütamina K causada por tratamiento anticoagulante (warfarina) crónico se relacionan con trastornos frecuentes en la vejez: fragilidad ósea después de la pérdida del estrógeno (osteocalcina) y calcificación arterial ünculada con enfermedad cardiovascular (McCann y Ames, 2009). La ütamina K también participa en el metabolismo del esfingolípido en el cerebro.

Fuct*s. Los alimentos vegetales, como las verduras de hoja verde, son mejores fuentes de ütamina K que los productos de origen

Perejil, una cucharada

62

Pepino, crudo, uno grande

49

Espárragos, cocidos, cuatro taltos

48

Atún, en [ata, 90

37

g

Apio, crudo, una taza

35

Frijot de "ojo negro". cocidos, 7/2 taza

31

Kiwi, uno mediano

30

Zarzamoras o arándanos, crudos, una taza

?9

Atcachofa, cocida, una taza

25

Guisantes, 7/2 laza

24

Uvas (rojas o btancas). una taza

23

Fresas, rebanadas, una taza

23

Frijoles verdes, cocidos, 7f2 laza

20

Frijot de soya o frijoI mungo, cocidos, 7/2 taza

76-77

Aceite de cano[a u otiva, una cucharada

8-10

Fuente: valores nutrimentales de Agricultural Research Service (ARS) Nutrient Dotobose Reference, Releose 17. Los alimentos proceden de reportes de nutrimentos individuates de ARS, dispuestos en orden descendente por e[ contenido nutrimental en términos de medidas domésticas comunes. Los aLimentos y pesos de los reportes de cada

for Stondord

nutrimento indiüdual se adaptaron a partir de [a reüsión de 2002 del USDA Home and Garden Bulletin No. 72, Nutritive Value of Foods. Se omitieron los ptatiltos mixtos y las preparaciones múltiptes del mismo a[imento.

ApÉNDrcE A

Poblacimcs vuherablcs. Personas con pica o que tienen trastornos del calcio, que usan ciertos fármacos (anticoagulantes, colestiramina, aceite mineral, fenitoína, neomicina u otros antibióticos, o

dosis altas de ácido acetilsalicílico), obstrucción biliar hepática, enfermedad hepatocelular, síndromes de malabsorción, mujeres posmenopáusicas con riesgo de fractura, lactantes prematuros, y pacientes con trastomos del intestino delgado. Las personas que toman dosis altas de vitamina A o E también pueden desarrollar deficiencia de vitamina K Signos de erceso. Tiempo de sangría prolongado. La menadiona puede ser tóxica si se administra en dosis excesivas; el resultado puede ser ictericia grave en lactantes o anemia hemolítica. Buscar la consistencia en el consumo de vitamina K mientras se usa warfarina; el objetivo es la ingestión de 120 pg al día en varones, 90 ¡rg diarios en mujeres. Aunque las fuentes dietéticas no parecen peligrosas, el exceso de menadiona puede ser tóxico y causar anemia hemolítica.

McCannJC, Ames B. Vitamin X, an example of triage theory: is micronutrient inadequacy linked to diseases of aging? AmJ Clin Nutr.90:889, 2009.

Vitaminas hidrosolubles Tiamha (uifamha B): conocida como la vitamina que "levanta la moral", la tiamina es benéfica parala función nerviosa y cardiaca. La tiamina se absorbe en la parte proximal del intestino delgado por transporte activo cuando la dosis es b{a y por difusión pasiva cuando es elevada. La ingestión abundante de hidratos de carbono, embarazo,lacfancia, aumento de la tasa metabólica basal y administración de antibióticos incrementan los requerimientos. Conforme aumenta la ingesta calórica en forma de proteínas y grasas, el requerimiento de tiamina decrece. La magnitud de la absorción es muy variable. El hidroclomro de tiamina es la forma frecuente en los suplementos. La IAR para tiamina incluye la ingestión adecuada para lactantes que se cubre con la leche materna; los AAR dependen de la ingestión de calorías. El AAR es fu 1.2 mg/día para aarones ) 1.1 mg/día para mujeres. No se ha establ¿cido un Amitu superiur.

939

tos alcalinos, como bicarbonato de sodio; la tiamina se pierde con

Sigtns ilc deficiencia.

Anorexia, debilidad en el músculo de la pan-

torrilla, pérdida de peso y signos cardiacos y neurológicos. Al final se desarrolla el beriberi, con confusión mental, atrofia muscula¡ edema, neuropatía periférica y taquicardia. La privación de energía y la inactiüdad son causas del beriberi seco (sin edema). La encefalopatía de Wernicke se debe a la deficiencia de tiamina y a menudo se relaciona con la desnutrición y alcoho lismo. La nutrición parenteral total sin un multiütamínico puede causar síntomas de encefalopatía de Wernicke.

Poblaciotus truhcrablcs. Los riesgos incluyen alcoholismo, cánceres, miocardiopatía, CHO (consumo elevado), enfermedad celiaca, niños con cardiopatía congénita antes y después de

operaciones, insuficiencia cardiaca congestiva, fiebre, carga de glucosa parenteral alta, lactancia y embarazo, espme tropical y tirotoxicosis.

ile

erceso.

Insuficiencia respiratoria y muerte con dosis

elevadas (l 000 veces las necesidades nutricionales). Con 100 veces la dosis normal se han identificado cefalea, convulsiones, debilidad muscular, arritmia cardiaca y reacciones alérgicas. Las dosis masivas, más de I 000 veces las necesidades calculadas, suprimen el centro respiratorio y causan la muerte.

Riboflaahn (ütamina

B): la riboflaüna es importante en el

metabolismo de CHO y el mantenimiento de membranas mucosas saludables.

La riboflaüna se absorbe en su forma libre mediante un proceso mediado por transportador en la parte proximal del intestino delgado. Las IAR para riboflaüna incluyen la ingestión adecuada para lactantes y los AAR, basados en la cantidad necesaria para mantener las reseryas tisulares normales, evaluadas por la excreción urinaria, contenido de riboflaüna en los eritrocitos y actiüdad de la reductasa glutatión en los eritrocitos. El MR es d.e 1.3 mg/día m uarones ) 1.1 mg/ d,ía en mujeres. Los requerimientos son altos durante el embarazo y la lactancia. No

se

ha estabbcido un límite superim.

principal coenzima en las reacciones de oúdorreducción (rédox) de los ácidos gftlsos y el ciclo del ácido tricarboxíFuncimes. Es la

lico. Respiración celular, oúdación-reducción, conversión

hmciottcs. La tiamina es una coenzima para la descarboxilación de los 2-cetoácidos y parala transcetolación. Previene el beriberi y participa en la respiración celular, formación del RNA y DNA,

catabolismo de proteínas, crecimiento, apetito, tono muscular normal en el corazón y tejidos digestivos, función neurológica. Es una coenzima en el ciclo de Krebs que genera la energía; el pirofosfato de tiamina participa en la fase del ácido pirúvico. El magnesio, manganeso, riboflaüna y la vitamina 86 tienen efecto sinérgico. La tiamina es esencial para las conversiones derivadas

de los aminoácidos metionina, treonina, leucina, isoleucina y valina. La síntesis de acetilcolina también requiere tiamina.

Fucntcl Hígado, cereales fortificados, legr-rminosas secas como chícharos, arroz integral, vísceras y carnes magras, granos enteros como avena y trigo entero, nueces, harina de maí2, harina o pan enriquecidos, leche en polvo, germen de trigo, yema o huevo en polvo, ejotes y semillas. Nota: dos rebanadas de pan o una rebanada de pan y una ración de cereal proporcionan 15 % del AAR diario.

Algunos nutrimentos ahorran tiamina; otros destruyen el nutrimento. La tiamina está disponible con gr¿Isa, proteínas, sorbitol y

ütamina C; sus antagonistas incluyen pescado crudo, té,

REVrsróN NUTRIcIoNAL

facilidad.

Signos

REFERENCIA

.

café,

mora azul y col morada. No cocinar con demasiada aguay produc-

de

triptófano en niacina, componente del pigmento retiniano, afección de todos los metabolismos (en particular de la grasa), degradación de purina, función de la corteza suprarrenal, coenzima en el transporte de electrones como dinucleótido de adenina flaünay mononucleótido de flaüna, membranas mucosas saludables, piel y ojos, crecimiento y función adecuada de niacina y piridoxina.

clara de huevo, hígado, carne de res, pollo, pescado, leguminosas, cacahuates, granos enriqueci dos y cereales fortificados. El tamaño corporal, crecimiento, exceso de actiüdad y metabolismo de la grasa afectan las necesidades diarias. Eütar los excesos de niacina y metilxantinas. La luz destruye la riboflaüna; comprar leche en envases opacos. A medida que aumenta el consumo de proteínas, la necesidad de Fuentcs. Leche, yogur, queso,

riboflaüna disminuye. Se ahorra riboflaüna con dextrinas y almidón y se encuentra en mayores cantidades en los alimentos proteínicos. La queilosis causa coloración magenta de la lengua. Signas ile defrcimcia. La deficiencia se torna evidente primero en los tejidos con recambio celular rápido, como la piel y otros epitelios. Dermatitis seborreica en los pliegues nasolabiales, orejas y párpados; prurito y ardor de ojos o labios, boca y lengua; queilo-

sis (fisuras y descamación de los labiales); estomatitis angular;

940

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

glositis con lengua hinchada y de dolor rojo purpúreo; neuropatía periférica; disebacia (piel de tiburón); vascularización corneal; fotofobia; lagrimeo; anemia normocítica normocrómica con hipoplasia eritroide; pancitopenia por hipoplasia generalizada de la médula ósea. La deficiencia de riboflaüna es más frecuente en países en vías de desarrollo como India, y puede causar

defrciencia de ütaminas Bo y

B:¿,

con alteración de la función

psicomotora. El metabolismo de la riboflaüna se altera por infecciones, fármacos y hormonas.

Alcoholismo, cánceres, infecciones cróniconsumo de fármacos (antibióticos de amplio espectro y cloranfenicol), gastrectomía y consumo oral bajo durante la infancia, embarazo o lactancia. Poblaciottcs truherablcs. cas,

Signs

d.e exceso.

No hay toxicidad conocida.

Nia¿bn (ácida nicotínbo, nicotbumida).'La niacina se absorbe en el estómago e intestino delgado por difusión facilitada mediada por un transportador. Los requerimientos de niacina se relacionan con la ingestión de proteínas y calorías. El requerimiento para los lactantes se establece como ingestión adecuada. El AAR es d,e

16 mg/día para uarones y 14 mg/día para mujeres. Los límites

superiores se establ¿cioon

m 35

mg para aarones

)

Funciotus, La coenzima A es esencial para la formación de acetil CoAy obtener energÍa a partir de los macronutrimentos. Támbién participa en la síntesis de colesterol y ácidos grasos, en la actiüdad

de las glándulas suprarrenales, transferencia de acetilo, formación de anticuerpos, mantenimiento de la glucemia normal, control de electrólitos e hidratación, síntesis de hem y mantenimiento de eritrocitos saludables. Participa en la transformación de colina en acetilcolina y previene el encanecimiento prematuro en algunos animales. Fumtes. El ácido pantoténico se encuentra en todos los tejidos vegetales y animales. Las fuentes más importantes son las carnes, en especial el corazón y el hígado, aunque los hongos, aguacates, brócoli, yema de huevo, levadura, leche descremada y camotes también son fuentes adecuadas.

mujens.

Futtciones. La niacina actúa como coenzima para varias deshi-

drogenasas. Forma parte del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y el NADH, y participa en más de 200 enzimas incluidas en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. Támbién es parte de las reacciones intracelulares y vías biosintéticas; metabolismo energético; crecimiento; conversión de vitamina A en retinol; metabolismo de ácidos grasos, colesterol y triglicéridos. Tiene actiüdad en la reparación del DNA y en la estabilidad génica, por lo que influye en el riesgo de cáncer. Previene la pelagra (junto con otras vitaminas del complejo B). Es necesaria para tratar la tuberculosis como parte de la isoniazida. El ácido nicotínico se usa como vasodilatador; la nicotinamida tiene menor efecto vasodilatador. Fuentes, Res y carnes magras, rísceras, aves, atún y otros pescados de agua salada, crema de cacahuate, cacahuates y legr-rminosas. panes

enriquecidos y cereales fortificados. La dieta suministra 3l % del consumo de niacina en la forma de triptófano. La leche y los huevos son buenas fuentes de triptófano, pero no de niacina. Sesenta miligramos de triptófano son equiralentes a I mg de niacina. Signs dc deÍtciencia. Los primeros signos incluyen lengua con apariencia carnosa, estomatitis con inflamación y dolor de la mucosa bucal; esofagitis y gastritis; diarrea con proctitis; inflamación y eritema de las mucosas genitourinarias; exantema pigmentado simétrico con descamación e hiperqueratosis; agravación de la dermatosis en áreas expuestas al sol o traumatismo; cefalea, insomnio, depresión, ansiedad; temblor o rigidez de las extremidades. La deficiencia grave causa pelagra, con collar de Casal, una dermatitis roja y áspera, diarrea y demencia (las tres D de la pelagra). Poblaciotu s truherablcs. Alcoholismo, cánceres, diarrea crónica, cirrosis, cliabetes y tuberculosis. Personas desnutridas et-, Áftica. Sigrws de ex,ceso. La toxicidad es relativamente baja pero la liberación de histamina puede causar rubor (cuando se administran I a 2 g de ácido nicotínico al día en un esfuerzo por reducir las concentraciones de colesterol), o incluso toxicidad hepática.

Deben eütarse las megadosis.

Áciao p*rtotenico (uitamina B). El ácido pantoténico es una coenzima en el metabolismo de los ácidos grasos. Esta ütamina está disponible "en todas partes". Se absorbe por difusión pasiva y transporte activo en el ye¡.rno. El 50 Vo de lo ingerido en la dieta está biodisponible. Las necesidades aumentan un tercio en el embarazo y la lactancia. La ingestión ad¿cuada para aarones ) mujeres adultos es de 5 mg al d,ía. No hay un límite superior establecido.

Signos dc ilcficiercia, La deficiencia es rara, pero puede afectar la síntesis de lípidos y la producción de energía. Los síntomas incluyen parestesia en los dedos de los pies y las plantas, sensación ardorosa en los pies, depresión, fatiga, insomnio y debilidad.

Poblacio¡us trultemblcl Alcohólicos, ancianas, pacientes con enfermedad hepática, colitis ulcerativa crónica y embarazadas. Signos de exceso. Rara vez

el exceso causa molestia intestinal ligera

o diarrea.

Vitanina 86, @iridoxirua): este grupo incluye muchos derivados de 2-metil-3,5-dihidroximetilpiridina que tienen actividad biológica de piridoxina, incluidos piridoxol, piridoxal y piridoxamina. La ütamina 86 se absorbe por difusión pasiva en sus formas desfosforiladas piridoxina, piridoxol o piridoxamina, sobre todo en el yeluno e íleon. El fosfato de piridoxal es la forma activa. Algunos estudios sugieren que en algunas personas es deseable un AAR más alto. Alrededor del 96 % de la vitamina 86 dietética se absorbe. La ingestión elevada de proteína puede agotar esta vitamina, por lo que la necesidad aumenta cuando se incrementa el consumo de proteína. Las necesidades disminuyen con los ácidos grasos y con otras vitaminas del complejo B. La IAR para vitamina 86 incluye la ingestión adecuada para lactantes. Los lactantes requieren una cantidad tres veces mayor de la vitamina que los adultos. ElMRes d¿ 1.3 a 1.7 mg/díaparaaaronesy 1.3 a 1.5 mg/día para mujeres. Los límites superiores se establecieron en. 100 mg/día para uarones y mujeres ad,ultos.

ütamina 86 se conoce sobre todo por su papel en el metabolismo de los aminoácidos, síntesis de histamina, expresión génica y síntesis de hemoglobina. El fosfato de piridoxal participa en todas las reacciones del metabolismo de los aminoácidos y en varios aspectos del metabolismo de los neurotransmisores, glucó geno, esfingolípidos, hem, esteroides, coenzimas, conversión de triptófano en niacina, metabolismo de grasas (cambio de ácido linoleico en ácido araquidónico), síntesis de ácido fólico, metabolismo de la homocisteína, funciones glandulares y endocrinas, anticuerpos, metabolismo de la dopamina y serotonina, actiüdad de la fosforilasa de glucógeno e inmunidad. Fu¡tciones. La

APÉNDICE

Fumtes. El trigo y cereales de grano entero (como avena),leguminosas y nueces (garbanzos, frijol de soya y cacahuates) son las

fuentes con alto contenido.

mentos de la dieta; la deficiencia es rara, pero puede manifestarse con conlulsiones en lactantes; depresión, confusión, irritabilidad; y anemia hipocrómica microcítica. También puede haber neuropatías periféricas; glositis, queilosis, estomatitis angular; inmunidad alterada; dermatitis seborreica de la cara y cuello; y blefaritis. Poblacio¡tcs vuhnabhs. Alcoholismo, consumo de ciertos fármacos

(cicloserina, fenitoína, hidralazina, isoniazida, anticonceptivos orales y penicilamina), ancianidad, embarazo, esquizofrenia y tuberculosis tratada con isoniazida y sin restitución de ütaminas. Signos dc exteso. La toxicidad es relativamente baja. Neuropatía sensorial con cambios de la marcha, sensación periférica y falta de coordinación muscular.

Biotina (aitamirn B): la biotina es una coenzima para las carboxilaciones. El AAR es d¿ 30 mg/día para aarones ) mujcres ad,ultos. No hay un límite superior establzcido. Funciottcs. Coenzima en la fijación del CO2, desaminación, descarboxilación, síntesis de ácidos grasos, metabolismo de hidratos de carbono, fosforilación oxidativa, catabolismo de la leucina y

carboxilación del ácido pirúvico en oxaloacetato. Fueni¿s. Hígado,

riñón, cerdo, leche, yema de huevo,

cereal,

Inflamación de la piel y labios. Otros síntomas incluyen dermatiüs, alopecia, parálisis, depresión, náusea, esteatosis hepática, hipercolesterolemia y glositis. Signos de ileficierrcia.

Poblacion¿s uuhwrablcs, Personas que consumen cantidades excesivas de aüdina en claras de huevo crudas. Personas con tra§tor-

nos genéticos (B-metilcrotonilglicinuria y acidemia propiónica) o proüsión prolongada de nutrición parenteral inadecuada. Signas de erc¿so.

No hay efectos tóxicos conocidos.

Áaao ¡AUco (aitamina Be): por lo general, el folato se refiere al ácido pteroilmonoglutámico y sus compuestos derivados. El folato es un componente natural de los alimentos; el ácido fólico es la forma usada en los suplementos. El ácido pteroilgluámico es la forma farmacológica. El ácido fólico funciona sobre todo como coenzima en el metabolismo de las moléculas de un solo carbono. Parte del ácido fólico se produce en el intestino con la participación de la biotina, Proteína y vitamina C. El ácido fólico sintético incrementa más las concentraciones séricas que las fuentes alimentarias de folato. Sólo 25 % a 50 Va de la vitamina en la dieta es biodisponible. La absorción se produce por difusión pasiva cuando se ingiere en grandes cantidades. La IAR del folato se expresa en "equivalentes dietéticos de folato" (EDF), que represent¿n las diferencia entre las fuentes alimentarias y los suplementos más biodisponibles. Los EDF de alimentos fortificados aportan 1.7 veces los microgramos del ácido fólico natural. Se

han fortificado los alimentos ingeridos con mayor frecuencia para

.

REVIsIÓN NUTRICIONAL

94I

suministrar cantidades adecuadas de ácido fólico a las poblaciones vulnerables. Casi 90 % dela folacina circulante esá unida con albúmina. Los fármacos que interfieren con su utilización incluyen ácido acetilsalicílico, sulfasalazina, metotrexato, antiácidos, anticon\,'ulsivos como la fenitoína, anticonceptivos orales, pirimetamina, trimetoprim. La IAR se d¿scribe como La ingestión adtcuada para lnctantes. El AAR es d,e 400 7"r,g para los adultos. Las mujues cmbarazad,as necesitan 600 1tg y las lactantes 500 1tg. El límite superim es

I

000 pg al día.

Futtciottcs. Esta vitamina es necesaria para el

crecimiento; síntesis

de hemoglobina; metabolismo de aminoácidos. Previene la acumulación excesiva de homocisteína, con protección contra enfermedad cardiaca y algunas formas de cáncer. Previene la anemia megaloblástica y la macrocítica. Reduce la incidencia de defectos en el tubo neural. El folato es necesario para la síntesis de fosfolípidos, DNA, proteína, neurotransmisores y para la formación de células nuevas. La colina se usa como donador de metilo (para convertir la homocisteína en metionina) cuando la ingestión de folato es baja. El ácido fólico es necesario durante el embarazo para prevenir la espina bífida, paladar hendido, algunos defectos cardiacos y otros defectos congénitos. Fuctttcs. Los alimentos

con mayor contenido de folato incluyen

cereales fortificados, frijoles pintos y alubias (cocidos), lentejas,

betabel, espárrago, espinaca, lechuga romana, brócoli y naranjas. El análisis de los alimentos para determinar su contenido de folato es complejo y difícil. El folato existe en 150 formas distintas y por lo general se pierde 50 % a 90 % durante el almace-

namiento, cocción

nueces, leguminosas y chocolate. Nota: la flora intestinal sintetiza biotina; esto debe considerarse cuando se usen antibióticos o nutrición parenteral total sin suplementos por tiempo prolongado. Es probable que 50 % dela biotina dietética se absorba en el intestino delgado. A la biotina también se la conoce como factor "anticlara de huevo cruda"; la aüdina en la clara de huevo cruda reduce la disponibilidad de la biotina.

A

o procesamiento a temperaturas

elevadas

(véase la Tábla A-15).

(pancitopenia) y eritrocitos grandes con anemia macrocítica o megaloblástica. La deñciencia es frecuente, en particular durante el embarazo, con uso de anticonceptivos orales, en síndromes de malabsorción, en alcohólicos, adolescentes y ancianos. Los defectos del tubo neural como la espina bífida o la anencefalia pueden ser resultado de la biosíntesis alterada de DNA o RNA. Poblacima tnhu¡uhla. Alcoholismo, cánceres, consumo de fármacos (ácido acetilsalicílico, cicloserina, fenitoína, metotrexato, anticonceptivos orales, primidona y pirimetamina), enfermedades hematológicas (anemia pemiciosa, anemia drepanocítica y talasemia), deñciencia de ütamina B12, síndromes de malabsorción y embarazo. Sigms de ¿rceso. No hay informes de efectos adversos de las dosis orales altas de folato. Aunque la administración parenteral hasta de I 000 veces el requerimiento dietético produce convulsiones en la rata.

Vitamitw 812 @obalamina, cianocobalamina): la ütamina B12

se

conoce por su función como una coenzima en el metabolismo de propionato, aminoácidos y fragmentos de un solo carbono. Se conoce como un estimulante del crecimiento de células sanguíneas y nerviosas, junto con el ácido fólico. Es el "factor extrínseco" necesario en la dieta para complementar al "factor intrínseco" que produce el estómago. Muchas personas con aclorhidria o mayores de 50 años pierden la capacidad para absorber vitamina B12 de los alimentos y en ellas debe considerarse el uso de m¿ís alimentos fortificados. El AAR es de 2.4 pg para los adultos. Las mujures unharazadas requierm 2.6 t g y lns lnctantes 2.8 9tg. No se ha establ¿cid,o un lími.te superior

formación de células sanguíneas, nucleoproteínas y material genético, metabolismo de nutrimentos, crecimiento, tejido nervioso, funciones tiroideas, metabolismo, Funcio¡tcs. Coenzimas,

942

NUTRICIóN, DIAGNósrlco Y TRATAMIENT0

TABLA

A-15

Fuentes alimentarias de ácido fótico Ácido fólico o fotato (pg)

Alimento Cereat, listo para comer/ una taza

100-400

Cereat, cocido (avena, sémota), una taza

75-300

Menudencias de pavo, cocidas, una taza

486

Lentejas o frijotes de ojo negro, cocidos, una Frijotes pintos, cocidos, una Garbanzos, una

taza

358

taza

294

taza

282

Quingombó, congetado, cocido, una

taza

269

taza Frijoles negros, cocidos, una taza

256

Arroz blanco de grano largo, enriquecido, cocido, una

g

Fideos de huevo enriquecidos, cocidos, una

personas en riesgo son las que toman ranitidina, famotidina, cimetidina, metformina, omeprazol o lansoprazol. Sigrws de ¿rceso.

No se conoce ningún tipo de toxicidad.

263

Espinaca, cocida, una

Hígado de res, cocido, 90

trastornos de la mucosa gástrica, defectos genéticos (apoenzimas, ausencia de transcobalamina II, ausencia de receptores ileales), enfermedad extensa del estómago, infecciones intestinales, malabsorción (esprrre tropical, enfermedad celiaca, insuficiencia pancreática, enfermedad de Crohn, tenia del pescado, infección por \rIH o resección ileal), exposición prolongada a óxido nitroso o megadosis de ácido fólico. Vigilar a las personas sometidas a gastrectomía para detectar el desarrollo de anemia megaloblástica, ya que no hay factor intrínseco. Algr-rnos pacientes con derivación gátrica también desarrollan deficiencia de esta vitamina. Otras

taza

238 227

taza

taza taza Hojas de nabo. cocidas, una taza Brócoti, cocido, una taza Espagueti enriquecido, cocido, una taza Coles de Brusetas, cocidas, una taza Alcachofas, cocidas, una taza Betabeles, cocidos, una taza Guisantes, cocidos, una taza Papaya, una pieza Maíz estito crema, en tata, una taza Jugo de naranja, una taza

227

Espinaca, en [ata, una

?10

Cotes, cocidas, una

777

770 168 767 757 150 136 727

Colina: la colina es un nutrimento rico en metilo que se necesita para la síntesis de fosfolípidos y la función de neurotransmisores. La síntesis interna de fosfatidilcolina es insuficiente para mantener un estado bajo de colina cuando los consumos de folato y colina son escasos. La ingestión ad¿cuada se d¿t¿rmina en 550 mg/día para üarones adultos y 425 mg/d,ía para mujeres adultas. El límite superior se ha f,jado en 3.5 g/día. Funcioncs. Agente lipotrópico, cierta función en el control muscular y la memoria de corto plazo con el neurotransmisor acetilcolina, componente de la esfingomielina, emulsificante en la bilis y componente de la sustancia tensoactiva pulmonar (intercambio de COz/ O2). A1,uda a que el cuerpo absorba y use las grzsas, en particular para la membrana celular. [.a colina se emplea como un donante de metilo para convertir homocisteína en metionina cuando el consumo de folato es b4jo. Una forrna de üatamiento antiinflamatorio

776 775 110

Fuente: valores nutrimentates de Agriculturot Reseorch Service (ARS) Nutient Dotobase Los atimentos proceden de reportes de nutrimentos indiüduates de ARS, dispuestos en orden descendente por e[ contenido nutrimentat en

TABLA

A-16

tuentes atimentarias de vitamina B2 Vitamina Br¿ (pg)

Alimento

for Stondord Reference, Releose rz.

términos de medidas domésticas comunes. Los alimentos y pesos de los reportes de cada nutrimento individuaI se adaptaron a partir de [a revisión de 2002 del USDA Home and Garden Buttetin No. 72, Nutritive Vatue of Foods, Se omitieron los ptatittos mixtos y las

preparaciones mú[tiples deI mismo a[imento.

transmetilación, formación de mielina, metabolismo de la homocisteína y prevención de cardiopatía.

Cordero, chuteta sin hueso, cocida, 90 g

2.7

Cereales fortificados. una taza

1-6 (varía)

Atún ligero en [ata, en agua, drenado, 90

g

2.5

Satmón, cocido, 90 g

2.4

Res molida, 90 % magra, cocida, 90 g

2.3

Bistec de cuete (tapa), cocido, 90 g

7.4

Yogur naturat, bajo en grasa, una taza

7.4

Pavo asado, 90 g

7.3

Fttctttcs. La ütamina B¡2 no se encuentra en alimentos vegetales; vigilar las dietas vegetarianas. Para una mejor absorción se requieren riboflavina, niacina, magnesio y ütamina 86 (véase la Tábla

Leche, descremada, una

1.3

Satchicha

0.9

A-16).

Queso cottage, bajo en grasa, 120

Signos clc ileficiencia. Estreñimiento, problemas de equilibrio, pérdida de apetito, entumecimiento y hormigueo de manos y pies, anemia megaloblástica. Algunos trastornos como depresión, memoria deficiente, demencia o confusión. Deficiencias bioquímicas, como una concentración sérica de cobalamina < 150 a 170 pg/ml o de ácido metilmalónico < 0.35 pgl100 ml; la normalización del ácido metilmalónico después del tratamiento con

taza de res, cocida g

Lomo de cerdo sin hueso, cocido, 90

0.7

g

Leche de soya o leche de arroz fortificada, una

taza Po[[0, carne oscura, cocida, una taza Queso Cheddar, una rebanada Queso americano, 30 g Pot[0, pechuga, cocida, una

0.6

taza

0.6 0.5 0.4 0.2 0.2

cobalamina indica defi ciencia preüa. Poblaciones

wherabl¿* Tienen riesgo los adolescentes con dieta

deñciente, ingestión b{a de carne, pescado, lácteos o dieta vegetariana estricta (vegana). Támbién esfán en riesgo los ancianos y las personas con desnutrición crónica grave, así como los pacientes con anemia perniciosa (gastritis atrófica autoinmunitaria),

Fuente: vatores nutrimentales de Agiculturol Research Seruice (ARS) Nutrient Datobase Reference, Release fZ. Los atimentos proceden de reportes de nutrimentos

for Stondord

individuates de ARS, dispuestos en orden descendente por e[ contenido nutrimentaI en términos de medidas domésticas comunes. Los a[imentos y pesos de los reportes de cada

nutrimento indiüduat se adaptaron a partir de [a reüsión de 2002 del USDA Home and Garden Butletín No. 72, Nutritive Value of Foods. Se omitieron los platitlos mixtos y [as preparaciones múltiptes del mismo alimento.

APÉNDICE A

no esteroideo es el trisalicilato de magnesio y colina para aliüar el dolor, inflamación y sensibilidad causados por artritis. Fuentes. Huevos, productos animales ricos en proteínas como hígado, lácteos, frijoles de soya, cacahuates, coliflor, lechuga y chocolate. La lecitina es un precursor de colina, como lo es la

TABLA

A-17

.

REVIsIÓN NUTRIcI0NAL

Fuentes atimentarias de ütamina

7

/2

Ca

Vitamina C (mg)

A[imento, cantidad estándar Guayaba, cruda,

188

taza

fosfatidilcolina. El hígado puede sintetizarla o resintetizarla. La ingestión diaria promedio es de 400 a 900 mg. El consumo elevado de grasa acelera el déficit.

Pimiento morrón rojo, crudo, T/2 laza

74?

Pimiento morrón rojo, cocido, 7/2 taza

116

Kiwi, uno mediano

70

deficiawia. Ocurre una síntesis insuficiente de fosfolípidos; son posibles función de neurotransmisor y daño hepático.

Naranja, cruda, una mediana

Signos dc

Signos dc

aun

70

Jugo de naranja, 3/4 taza

6

Pimiento verde, crudo, 7/2taza

Anoreia, olor corporal

a pescado,

molestia gástrica.

Vitamiru C (áaida asffitn, árcida dcshidtoasffitm): todos los seres humanos requieren ütamina C obtenida de una fuente exógena y se encuentra en frutas yvegetales. Alrededor de 90 % del consumo diario se absorbe. La concentración de ütamina C en plasma y otros líquidos corporales no aumenta en proporción a los incrementos de las dosis diarias de ütamina C. Se alcanza la saturación con 200 mg. El AAR dt Ia aitamina

C es

dz 7 5 mg para mujeres y uarones

ad,olzscmtes. Las mujeres unbarazadas requieren 85 mg y las lactantes 120 mg. Las niñas adol¿scmtes necesitan 65 mg; 80 mg si están etnbarazad,as o 115 mg si amamnntan.

Los varones necesitan 90 mg; los fumadores requieren 35 mg adicionales al día. El límite superior de la ütamina C es 2 000 mg al día.

t/2

Fumtes. Para obtener detalles, véase la Tábla A-17. El teiido hepático almacena no más de I g al día. Es normal la excreción d,el 50 Vo de la ütamina ingerida. Los varones tienen concentraciones más bajas que las mujeres. El tabaquismo reduce la concentración sérica; el aumento de Ia ingestión ayuda a eliminar mayores cantidades de nicotina. Eütar el conslrmo dietético elevado de pectina, hierro, cobre o zinc; no cocinar las frutas o verduras en recipientes de cobre. Signos de iteficimcia.El primer síntoma de deficiencia es la fatiga; el tratamiento con vitamina C produce una recuperación rápida y alivio de los síntomas. Una concentración de I I a 28 pmol,/L se considera insuficiencia, con escorbuto latente y cambios en el estado de ánimo, fatiga leve, pero distintiva, irritabilidad, dolorimiento vago' Una cifra ( 11 pmol,/L se considera deficiencia; lnay cicatrízación alterada de heridas; hemorragia petequial; hiperqueratosis folicular; hemorragia gingival; pérdida final de dientes; debilidad ósea, cartilaginosa y de tejidos conectivos;

dolores reumáticos de las piernas; atrofia muscular; lesiones cutáneas; y cambios psicológicos que incluyen depresión e hipocondria. Las concentraciones sanguíneas altas de plomo agotan la vitamina C sérica.

3/4 taza

50

49

taza

Cotes de Bruselas, cocidas,

48

T/2 laza

Metón, mediano, 1/4

47

Papaya, cruda, nedlana, 7/4

47

Colinabo, cocido, 7/2 laza

45

Brócoli, crudo, 7/2 taza

39

Vainas de chícharo (chino), cocidas,

Brócoti, cocido, 7/2 taza

7/2 laza

38 37

7/2 taza

34

Jugo de tomate, 3/4 taza

33

Cotiflor, cocida, 7/2 laza

28

Piña, cruda, 7/? taza

28

Camote, en lala,

hmciottcs. Hidroxilación (lisina y prolina) en la formación de colágena y la cicatrización de heridas, metabolismo de la noradrenalina, transformación de triptófano a serotonina, metabolismo del ácido fólico, antioxidante como depurador de radicales superóxido y protección de las ütaminas Ay E, cambio de hierro férrico a hierro ferroso, salud inmunitaria y prevención de infecciones, respiración intracelulaq metabolismo de tirosina, estructuras intercelulares de hueso, dientes y cartílago, prevención de escorbuto. Puede diferir el envejecimiento mediante el proceso de recambio de la colágena. La ütamina C también sirve como agente reductor, eleva el colesterol de HDL en ancianos y reduce el colesterol sérico total. También es necesario para la biosíntesis de carnitina y el metabolismo de fármacos y esteroides. Los antioxidantes dietéticos, incluidas las ütaminas C y E, protegen contra Ia enfermedad ateroesclerótica y el daño cognitivo.

51

50-70

Jugo de toronja , 3/4 taza

Fresas, crudas,

1-93 60

Pimiento verde, cocido, 7/2 laza

Coctel de jugo de verduras,

Berza, cocida, Mango,

943

T/2taza

27

7/2 laza

23

Fuente: valores nutrimentaLes de Agriculturol Research Seruice (ARS) Nutient Dotobase Los atimentos proceden de reportes de nutrimentos individuates de ARS, dispuestos en orden descendente por eI contenido nutrimentaI en

for Stondard Reference, Releose 12.

términos de medidas domésticas comunes. Los alimentos y pesos de los reportes de cada nutrimento indiüduat se adaptaron a partir de [a reüsión de 2002 det USDA Home and Garden Bulletin No. 72, Nutritive Value of Foods. 'Fuentes alimentarias de vitamina C ordenadas por mitigramos de [a ütamina C por [a cantidad estándar; también tas catorías corresponden a La cantidad estándar. (Todos proporcionan > 20 o/o del AAR para varones adu[tos, que es de 90 mg/día).

Poblaciones rutnerahlcs. Personas con aclorhidria, enfermedad de Alzheimet quemaduras, cánceres, diarrea crónica, nefiosis, emba-

razo, traumatismo grave, heridas quirurgicas y tuberculosis. Los ancianos y los niños tienen mayor probabilidad de debilidad inmunitaria y requieren más ütamina C. I-a ingestión moderada a intensa de alcohol reduce la efectiüdad inmunitaria; los alcohólicos tienen riesgo de escorbuto. L,a presión arterial y el colesterol elelados pueden causar trastornos inmunitarios y enfermedad cardiaca. I-os agentes patógenos provenientes de la boca pueden desplazarse a otros sitios, además de causar problemas dentales. La diabetes, hiperglucemia y otros parámetros de laboratorio alterados pueden implicar estrés para el sistema inmunitario; la exposición a contaminantes, uso de esteroides y radiación pueden agotar la concenü:Ición de ütamina C. Debe evaluarse con cuidado a las personas con gota, artritis, cáncer vesical, dolor reflejo después de fractura de cadera, neumonía; riesgo de accidente vascular cerebral, degeneración macular o fiactura de cadera; cáIculos renales de oxalato; embarazo; infección por Helicobac*r lulmi; o uso prolongado de la bomba de protones. Signas de exceso. Las

molestias GI y la diarrea son los más comunes.

Proceso, formatos y consejos para La asesoria nutricional rNTRoDUccróN

r m pnÁcncA DE LA HurntctóH

La An¿ricanDietetic Assoeiation (ADA) es la encargada de establecer las expectativas para la educación requerida, lineamientos para la práctica y esrándares de desempeño para los profesionales de la nutrición. La Commission anDietutic Registrationman¡tene la autoridad para certificar las funciones del Dietista registrado (DR) y el Técnico en dietética regisrado (TDR). Puede usarse un marco de alcance de la

pníctica para aludar a los profesionales de la nutrición a definir sus responsabilidades y depurar su práctica con base en los análisis de empleo que se realizan cada cierto número de años. Los dietistas y los técnicos en nutrición trab{an en diversas instituciones, pero tienden a concentrarse en instituciones de salud: unidades de cuidados agudos, de cuidados prolongados, de diálisis,

psiquiátricas, sitios comunitarios y salud domiciliaria. Realizan diversas tareas que incluyen servicios clínicos, administración de sistemas de alimentos, educación nutricional y funciones de salud pública. Véase la Figura 81. Existen más de 59 descripciones de la posición del dietista, que no sólo incluyen las funciones del dietista clínico habitual, dietista de atención ambulatoria o nutriólogo del Special Supplmtntal Nutrition Program fm Wamm, Infants, and ChiWrm (WIC), sino que también abarcan áreas como consultoría, ventas y comunicaciones. Por lo general, los profesionales de la nutrición buscan mejorar la salud de

influir en sus decisiones alimentarias y nutricionales' Muchos grupos de práctica dietética ya tienen esándares de pr'áctica est¿blecidos que son específicos para su área de competencia. Los lineamientos siguientes son útiles para considerar una práctica su clientela al

nutriológica efectiva.

l.

Los está,ndares de la Joint Commission y otras organizaciones establecen la expectativa de que la calidad de üda conduce a resultados positivos. El liderazgo efectivo y la mejorÍa continua en el desempeño son áreas críticas para mantener servicios de

calidad. 2. Las regulaciones, como las de los Cmtus far Medicare and, Med,icaid Seruices (CMS), se pronunciaron para proteger a

los pacientes/residentes r'ulnerables contra la atención inadecuada. Por ejemplo, en los cuidados prolongados, la etiqueta F325 relacionada con §483.25 Nutriüon senala qtte, con base en la valoración integral del residente, la institución debe asegurar que el indiüduo (1) mantenga parámetros aceptables del estado nutricional, como peso corporal y concentraciones de proteína, a menos que las condiciones clínicas del residente demuestren que es imposible; y (2) reciba una dieta terapéutica cuando exista algún problema nutricional. Los dietistas y los miembros de apoyo del personal deben seguir todos los lineamientos y directrices. 3.La mayoría de los nutriólogos trabaja en ambientes que favorecen el trabajo en equipos interdisciplinarios. El nutriólogo debe ser proactivo, adquirir nueva§ capacidades y conocimientos, y superar estereotipos tradicionales' Las funciones van en aumento, por ejemplo en la cirugía bariátrica, en la medicina funcional y en la atención domiciliaria. 4. Muchos puestos del nutriólogo ahora incluyen mayores ¡ee ponsabilidades en la valoración fisica enfocada en la nutri-

ción, c ertificación en reanimación cardiopulmona¡ valoración para el uso de equipo adaptador para alimentación, bienestar en el sitio de trabajo, eraluaciones de la deglución, prescripción educación Para el ejercicio, raloraciones del estado nutricional y servicios de atención domiciliaria' 5. Para la educación nutricional básica, muchos profesionales de la salud pueden ofrecer asesoría. Sin embargo, la terapia nutricional médica (TNM) es una estrategia intensiva para Trabajador independiente

Gobierno

Sin f¡nes de lucro

Porpago

el tratamiento nutricional de la

!

Figura B-1 Sector de empteo de los dietistas profesionales (n = 8 115) (imagen cortesía de Compensation & Benefits Survey of the Dietetics Profession 2009.)

enfermedad crónica y

requiere una mayor educación sobre alimentos y ciencia de la nutrición de la que incluyen otros currículos profesionales. El DR es el profesional de salud específico con la mayor educación estandarizada, entrenamiento clínico supervisado y acreditación nacional que cumple con los requeri-

945

946

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

mientos de educación continua para el reembolso como proveedor directo de terapia nutricional médica. 6. Las leyes estatales de certificación protegen al público de las prácticas inescrupulosas. Cada consejo de certificación establece un campo de práctica relevante para los dietistas y nutriólogos que ejercen en un estado particular. Los campos de práctica detallan lo que puede y no puede hacer una persona que porta el título de dietista o nutriólogo. 7. La aplicación del proceso de atención nutricional dela Amnican Dietetic Association con terminología estandarizada permite a los dietistas ejercer una atención integral de mayor nivel que en el pasado. Véase la Figura 82. 8. La mejor atención al paciente hace énfasis en la atención coordinada e integral como parte del continuo del sistema de atención a la salud. Los equipos multidisciplinarios son la mejor opción para desarrollar, dirigir e implementar programas terapéuticos basados en la eüdencia. La atención basada en la eüdencia integra la investigación a la práctica, cualquiera que sea la institución. En realidad, la investigación es la base de la profesión (Pavlinac, 2010). 9. Los dietistas deben llevar una estrategia de atención basada en la eüdencia, de acuerdo con su educación, entrenamiento, nivel de capacidad y experiencias laborales. La educación basada en la ciencia y la eüdencia aluda a aclarar percepciones peligrosas de los consumidores y malos entendidos de los miembros de la comunidad médica (Ikebs y Primak, 2006).

12. Los grupos relacionados con el diagnóstico (GRD) clasifican

los casos hospitalarios en categorías similares para el reembolso, asumiendo un uso similar de los recursos. En 2007 se agregaron los códigos de GRD por Gravedad Médica (MS DRG, por sus siglas en inglés) para mejorar el pago por tras-

tornos que causaban mayor morbilidad o riesgo de mortalidad. En 2008 se describió la Enfermedad Contraída en el Hospital, y algunos trastornos ya no se consideraron complicaciones si no estaban presentes al momento del ingreso. 13. Uso correcto de la nomenclatura de diagnóstico nutricional

para adultos desnutridos en instituciones de práctica clínica: "desnutrición relacionad,a con

aguda o lesión" para la inflamación aguda y grave (Jensen et al., 2009). 14. Con respecto a la codificación de la desnutrición en el expediente médico, usar el ICD-9, código 262. 15. LaJoint C.ommission define los eventos centinela como fenómenos inesperados que causan una lesión física o psicológica grave

o muerte. El riesgo de un fenómeno centinela requiere una investigación y respuesta inmediatas. Los aspectos como los cambios en el estado funcional, la gravedad de un diagnóstico nutricional, cambios ponderales no intencionales (> l0 % en seis meses) y cambios en la composición corporal, como la pérdida de grasa subcuánea, son riesgos que deben examinarse.

10. Deben utilizarse directrices de atención nutricional únicas en áreas de especialidad, como cánce¡ diabetes, cardiología y

neumología, gastroenterología, geriatría, \¡IH-sida, hepatopatía, apoyo nutricional, enfermedad pancreática, insuficiencia renal, unidades quirúrgicas o de trasplante, cuidados intensivos y terapia de alimentación funcional. La Figura B3 presenta el Funcional Medicine Matrix Modeil'M q.ue se usó como parte del formato de raloración holística.

ll.

Los sistemas de clasiñcación médica se usan con varios propósitos, que incluyen análisis estadísticos, reembolso, sistemas de apoyo a las decisiones y procedimientos.

la inanición" cttando hay inani-

ción crónica sin inflamación, "enfamedad oónica relacionada con desnutrición" ctando un trastorno inflamatorio leve o moderado es crónico; y "desnutrición relacionada con enfnmtd,ad,

I

6. Los privilegios de los dietistas para redactar indicaciones permiten la implementación rápida y efectiva de prescripciones

nutricionales para alimentación enteral

y parenteral. La

redacción de indicaciones debe establecerla la institución local con aprobación del personal médico. 17. Se requieren competencias específicas p¿rra la edad para atender diferentes poblaciones. Por ejemplo, los niños y adolescentes necesitan diferentes planes de alimentos e intervenciones que los adultos (Stang et al., 2006). Los residentes de

instituciones de atención de largo plazo pueden requerir tiempo adicional en asistencia (Simmons y Schnelle, 2006). Las personas con apoyo nutricional necesitan ügilancia mientras se utilizan las directrices específicas para la edad (Durfee et al., 2006). importante. La satisfacción del cliente debe cubrir o rebasar las expectativas básicas del paciente. La calidad de üda relacionada con la salud es otra medición importante del resultado. Por ejemplo, la calidad de vida y el estado nutricional de los residentes de edad avanzada en las instituciones de cuidados prolongados puede mejorarse con la liberalización de las prescripciones dietéti-

18. La evaluación de los resultados es

PROCESO DE ATENCIÓN

NUTRICIONAL

cas y la

atención centrada en la persona. Esta atención incluye

a los residentes en las decisiones sobre horarios, menús y locaciones para las comidas; así se reducen la pérdida de peso, desnutrición y otros efectos de la nutrición e hidratación deficientes (Neidert, 2005).

revisión continua para ügilar el progreso. La dificultad para obtener valores de laboratorio ügentes difi-

19. Es necesaria la

culta el seguimiento de los pacientes después del egreso. Con los expedientes médicos electrónicos y el mantenimiento cuidadoso de la confidencialidad es posible establecer una ügilancia más efectiva. Figura B-2

APÉNDICE B

.

PROCESO, FORMATOS Y CONSEJOS

PARA LA IS¡SONÍN NUTRICIONAL

947

Modelo Matriz de Medicina FuncionalrM Homeodinámica oxidat¡va/reductiva

I I

Destoxificación y biotransformación

Vigilancia inmunitaria y proceso ¡nflamatorio

La histor¡a del paciente recontada ANTECEDENTES

\

(predisponentes)

Regulación hormonal y de neurotransmisores

Digestión y absorción FENÓMENOS DESENCADENANTES

(activación)

Equilibrio psicológico y espiritual

Estructural/lím¡tes/ membranas

Estado nutricional

Fecha:-

Ejercicio

Edad:-

Nombre: @

Figura

B-3

Creencias y cuidado personal

Sueño

Relaciones

Molestias principales:

Sexo:

Copyright 2008 lnst¡tute for Functional Medicine

-

usado con autorización de The Institute for Fundionol l,ledicine.

20. Es probable que los profesionales de la nutrición avancen

hasta posiciones adrninistrativas, por ejemplo director del servicio de alimentos, consultor o administrador del caso de

un paciente, ya que tienen un conocimiento nutricional sólido y capacidades para la dirección. Casi la mitad de los DR y TDR supervisan a otros empleados (Ward, 2010). 21. Tener una responsabilidad de supervisión supone un salario más alto (Ward, 2010). Además, contar con un grado de maestría o doctorado (PhD) y una o más certificaciones de especialidad (p. ej., Educador en diabetes certificado tCDEl, diétista certificado en aPoyo nutricional [CNSD] y las diversas credenciales de Especialista certificado que ofrece la Comrnission on Dietetic Rtgistration) implica una mediana más alta en los salarios (Ward, 2010). 22. Los directores de alimentos y nutrición se hallan en una posición de oportunidad para influir en otros directores, adquirir

recursos, identificar oportunidades

y

alcanzar resultados

deseables.

23. Los niveles de responsabilidad tienden a aumentar con los años de experiencia y con las habilidades empresariales, como el liderazgo, mercadotecnia y negociación. Se alienta a los dietistas a incluir la administración y el desarrollo de liderazgo como Parte de su portafolio de educación continua.

REFERENCIAS Durfee SM, et al. Standards for specialized nutrition support for adult residents oflong-term care facilities. Nutr Clin Prad. 2l:96, 2006. GL, et al]Adult stanation and disease-related malnutrition: a proposal "Jensen for etiology-bmed diagnosis in the clinical practice setting fromthe International óot t.r.r. Guidetine Committee. Clin Nutr. 29: l5l ' 2009' Krebs NE Primak LE. Comprehensive integration of nutrition into medical training. AmJ Clin Nutr.83:9455, 2006.

948 Neidert

NUTRTcIóN, DIAGNósTlco

K

y

TRATAMIENTo

Position of the American Dietetic Association: liberalization of the

diet prescription improves quality of life for older aduls in long-term care.J Am Diel Assor. 105:1955, 2005.

PavlinacJM. Research is the foundation of our profession. J Am Dbt

Assoc.

La Tábla

presenta una muestra de la política del campo de prác-

La Tábla B2 incluye un formato de ingestión nutricional para

I l0:499, 2010.

Simmons SF, SchnelleJF. Feeding assistance needs of long*tay nursing home residents and staff time to proüde care. J Am Gqiatr 5u.54:919, 2006. StangJ, et al. Position of the American Dietetic Association: child and adolescent food and nutrition programs. J Am Di¿t Assoc. 106:1467, 2006. Ward B. Compensation & benefits Survey 2009: despite overall downturn in economy, RD and DTR salanes nse. J Am Di¿t Assoe. I 10:25, 2010.

Bl

tica.

adultos. La Tábla B3 lista las ventajas y desventajas de los distintos formatos de antecedentes nutricionales.

La Tábla B4 muestra una lista de verificación para la valoración física.

La Thbla B5 ejemplifica un método para calcular los requerimientos calóricos de los adultos. PROCESO DE ATENCIÓN NUTRICIONAL, FORMATOS

Y HERRAMIENTAS PARA LA DOCUMENTACIÓN El proceso de atención nutricional incluye cuatro pasos y la comprensión integral de los factores relacionados con la ingestión nutricional. Después de una valoración nutricional minuciosa que incluye los antecedentes y el estado actual del paciente, se identifican los problemas clave (diagrósticos nutricionales). Se utiliza la última edición del lenguaje para el diagnóstico nutricional d,ela Amnican Dietetic Association, que esrá disponible para los miembros en http:/,/www eatright.org,/Members/content.aspx?id=5477. Escribir una declaración PES (problema, etiología, signos y síntomas) para cada problema. Determinar el plan de atención, con objetivos y acciones de intervención, diseñados de acuerdo con la etiología del problema. Por último, planear la forma de ller,ar a cabo la ügilancia y evaluación. El paso final debe ser mensurable y relacionarse con los signos y síntomas identificados. Aquí se presentan muestras de herr¿mientas y formatos; todas las herramientas deben adaptarse a la institución, la edad y la complejidad de los pacientes de la población.

TABLA

B-1

La Tábla B6 presenta un método para calcular los requerimientos de proteína en los adultos. La Tábla B7 ilustra una muestra de la herramienta de valoración

nutricional pediátrica. La Tábla B8 incluye una lista de los análisis bioquímicos usados en la valoración nutricional.

B9 resume

las interacciones entre alimentos y fármacos. representa una muestra de hoja de trabajo para aplicar el proceso de atención nutricional.

L¿ Tabla

La Tabla

Bl0

La Thbla

Bl I

r

es

un formato para la reüsión de un caso clínico y

ealizar una verifi cación.

La Tábla Bl2 proporciona consejos para la educación y asesoría de adultos.

La Tábla Bl3 describe varios modelos de intervención para la promoción de la salud. La Tábla Bl4 es una muestra de verificaciones de ügilancia y evaluación para la educación del paciente.

Muestra del campo de servicios det departamento de nutrición en un hospital

FINAUDAD

en tas potíticas det departamento, para cubrir las necesidades de los diversos antecedentes de los pacientes, que afectan sus preferencias y hábitos nutri-

Para ofrecer una atención consistente con [a misión del sistema hospitatario,

cionates. La administración evatúa las actiüdades del departamento con respecto a [a provisión de una intervención dietética de calidad, tratamiento del paciente y resuttados, así como [a calidad det seMcio de comidas.

et departamento de nutrición deñnió su campo de servicios y objetivos.

Tipos de pacientes/clientes atendidos

P0úncA Es

disposición det sistema hospitatario que cada departamento proporcione atención o servicios basados en e[ campo de servicio y objetivos definidos, e imptemente directrices y procedimientos basados en e[ cambio de servicios y objetivos.

Existen servicios de nutrición para todos los segmentos de [a pobtación del hospital (recién nacidos, lactantes, niños, adolescentes, aduttos y ancianos), inctuidos tos servicios ambulatorios, rehabilitación cardioputmonar, sala de urgencias, bienestar corporaüvo y actos comunitarios. Línea temporol Los dietistas clínicos tienen horarios de lunes a sábado, con disponibilidad para

I"'$TÓN DEL DEPARTAMEN\O

cambios de turnos en todos los periodos de comidas. Se programa un dietista para [a cobertura del fin de semana; [a cobertura del domingo se estabtece por disponibitidad al [[amado. Cuando es apropiado, tos cálcutos de fórmul.a,

nutrición se compromete a mejorar ta calidad de üda durante todo e[ ciclo vital del paciente, y promover y restaurar [a satud mediante ta proüsión de servicios de atención nutricional de calidad en un ambiente que asegure ta dignidad y respeto de cada persona. E[ departamento de nutrición tiene [a obligación de asegurar [a mejoría continua de [a catidad en [a atención y servicios que ofrece.

E[ departamento de

conteos de calorías o análisis nutrimentales y las vatonciones nutricionates básicas pueden comptetarse mediante eI sistema computarizado y cuatquier

tetéfono del sistema para facititar los tratamientos oportunos.

PERSONAL

PROCEDII,4IENfO Aten ci ó n/ servi ci os

E[ su

m i ni stro

do s

E[ departamento reatiza [a vatoración nutricionat,

ügitancia, asesoría, educación, planeación para e[ egreso e instrucción dietética, tal y como se define

director de nutrición clínica establece un ptan de personaI para cubrir las necesidades de [a población de pacientes. 5e reatiza una vatoración del personal cada dos años o cuando se considere necesario. Los horarios del

dietista se preparan con anticipación, incluidas las horas de trabajo y

Los

horarios de disponibitidad a[ ltamado. (contínúa)

ApÉNDICE

TABLA

B-1

B.

pR0cEso, F0RMATos

y c0NSEJ0s

pARA LA AsEsoRÍA

NUTRICIoNAL

949

Muestra del campo de servicios del departamento de nutrición en un hospital, (continuación) srÁuomrs oe nrmuó¡t

ACREDITACTONES Y REQUERII4IENTOS DEL PERSONAL

Los dietistas se registran a través de la Conmissíon on Dietetíc

Registrotíon;

E[ de educación es de 75 horas durante cada periodo de cinco

cada uno debe conservar su registro mediante [a educación continua.

requerimiento años. E[ director de nutrición c[ínica desarro[[a. actuatiza y reüsa de manera regular los estándares de competencia para cubrir [as necesidades específicas y cambiantes de [a insütución.

Los dietistas ctínicos aplican los estándares de atención nutricionaI aprobados por e[ hospital y los lineamientos basados en evidencia de la Ameicon

Dietetic Assocíation. DETECCIóN

E[

ASIGNACIf,NES [a tiempo clínica/ [a

Los equivatentes de tiempo completo de [os dietistas clínicos se asignan a

atención de pacientes y ctínicas ambulatorias. Un equivatente de completo de un director de nutrición ctinica dirige a[ personal para [a atención ambutatoria. Et personal se asigna a progr¿lmas de educación a comunidad como [o permitan tas solicitudes y [os horarios. Con base en e[ censo y urgencia diarios, tos dietistas clínicos y ambutatorios pueden ajustar el patrón de persona[ diario para cubrir las necesidades de acuerdo con [os

departamento de enfermería reatiza una detección en todos los pacientes en las primeras 24 horas tras su ingreso para determinar ta necesidad de una valoración nutricional adicional. Los dietistas ctínicos desarroltan los activadores de una vatoración, que están aprobados por e[ personal médico. Los pacientes reciben una intervención nutricionat con base en los nivetes de prioridad/urgencia asignados por [os dietistas. Los dietistas ctínicos repiten la detección después con base en [a potítica y lineamientos regutadores.

cambios en la urgencia de los pacientes.

los

Prioridad de servicios de

Atta prioridad

Prioridad moderada

Prioridad baja

Intervenciones nutricionates que exigen evatuación temprana, [a cual puede ügilarse de manera eficiente mediante notas breves de seguimiento. 5e necesitan revatoraciones integrales menos frecuentes.

Intervenciones nutricionales que cierran o resuelven de inmediato e[ diagnóstico/ probtema nutricional del paciente 0 cuando no es necesaria una intervención nutricional. Se anticipa e[ seguimiento mediante una nueva valoración, con nuevas evatuaciones cuando haya un cambio en e[ estado.

nutrición

Definiciones/ Intervenciones de nutrición indicaciones revatoraciones comptetas

que exigen

y frecuentes a fin de documentar et efecto de [a intervención en los resuttados nutricionates. condición médica (es decir, pruebas de labontorio, tolerancia GI, etc.) o e[ avance ctínico.

Ejemptos: nutrición enteral o parenteral

estable. Educación nutriciona[ breve como habilidades de supervivencia. Coordinación de [a atención.

Ejemptos: nutrición enteral o parenteral nueva o modificada, o uso de suplementos atimentarios médicos. Educación nutricionaI integrat o asesoría. Estándar de

del plan atención

reüsión

de

Actualizar et ptan de atención cuando se revatore e[ paciente.

Ejemptos: educación nutricionaI breve.

Ningún diagnóstico nutricionat. Sóto

atención paliativa. cinco días. basada en una reüsión

En

de

Según estándares de revatoración

notas, comunicación con otros profesionales de [a salud, según sea e[ caso, y contacto con e[ paciente. Señalar e[

diagnóstico nutricional, respuesta a la intervención y e[ plan nuevo o modificado. Estándar

para

En tres días

En siete

días

Según estándares de revatoración

revatoración VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICOS NUTAICIONALES

INTERVENCI2NES: SIJMINISTR1 DE AUMENTlS Y NUTRII'4ENT0S

de Según sea ta capacidad del paciente para ingerir catorías, proteínas, hidratos de carbono, grasas, ütaminas, minerales y agua suficientes. e[ dietista ctídet proceso de atención nutricional profesionat, se estabtece un diagnóstico nico aprobará o recomendará modificaciones en [a prescripción nutricionat; la adición o suspensión de nutrición entera/parenterat; y e[ uso de suptenutriciona[ en caso necesario. La causa det diagnóstico estabtecido determina e[ tipo y ta magnitud de [a intervención. Los diagnósticos nutriciona- mentos o sustancias bioactivas (p. ej., aceite de pescado, licopeno, luteína, jengibre y suplementos mulüütamínicos y minerates)' les más frecuentes en esta institución son los siguientes:

Los dietistas ctínicos valoran a los pacientes con base en los [ineamientos los estándares de atención aprobados por e[ personat médico. Después

Ingesüón inadecuada de alimentos/bebida (NI-2.1) Ingestión inadecuada de proteínas y catorías (NI-5.3)

Las intervenciones más frecuentes en e[ suministro de atimentos

y nutrimen-

Aumento de las necesidades nutrimentates (NI-5.1)

tos en esta institución son las siguientes: Dieta genera/satudabte (N0- 1.1)

Desnutrición eüdente (NI-5.2) Ingestión inadecuada de catorías (NI-1.4)

Iniciar nutrición enteral (NE) o nutrición parenterat (NP) (ND-2.1)

Dificuttad para [a deglución (NC-1.1) Pérdida de peso invotuntaria (NC-3.2) Suministro inadecuado por nutricíón entera/parenterat (NI-2.3) Fatta de conocimiento acerca de los a[imentos y [a nutrición (NB-1.1) Peso bajo (NC-3.1) Sobrepeso/obesidad (NC-3.3)

Ingestión catórica excesiva (NI-1.5)

Bebidas comercial.es (ND-3.1.1)

Modificar ta vetocidad, concentración, composición u horario (ND-2.2) Modificar ta distribución. tipo o cantidad de atimentos y nutrimentos en las comidas o en horarios específicos (ND-1.2) Bebidas modifi cadas (ND-3.1.3)

Atimentos modifi cados (ND-3.1.4)

Muttiütamínicos/minerales

(N D-3.2. 1)

Prescripción de medicamentos en retación con [a nutrición (ND-6.1) (continúo)

950

NUTRIcIóN, DIAGNósTlco Y

TABLA

B-1

INTERVENCIONES:

TRATAMIENTo

Muestra det campo de servicios del departamento de nutrición en un hospital (continuación) evatuaciones de desempeño. Estos objetivos están respatdados por el director de nutrición clínica, patrocinados por los Food ond Nutition Servi'

EDUCACION

ces y

dietista ctínico que proporciona educación nutricional necesita una valoración para determinar et conocimiento y nivel de habitidad del paciente y su

El.

famitia. La edad det paciente, las barreras para el aprendizaje, [as necesidades vatoradas, capacidades, disposición y duración de [a estancia determinarán e[ nivel de educación que se proporciona. Debido a que [os factores del estito de üda; preocupaciones financieras; expectativas del paciente y su fami[ia; y tas preferencias atimentarias infl.uyen en e[ plan educativo indiüduatizado, ta mayoría de los pacientes se refiere a l¿s ctínicas ambutatorias si necesitan educación extensa para resotver un diagnóstico nutricionat. La intervención educativa más frecuente en [a institución de los autores es [a Educación nutricionat: información para supervivencia (E-1.3). INTERVENCIONES: ASESORÍA

miento adicionat. No hay intervenciones de asesoría específicas que sean las más frecuentes en [a institución intrahospitataria; este tipo de intervención se reatiza en las ctínicas ambulatorias.

INTERVENCIONES: COORDINACIÓN DE

U

Proporcionar terapia nutricional oportuna, que produzca mejorías mensurables en [a satud del paciente desde e[ momento del ingreso aI del egreso del tratamiento. Los dieüstas seguirán los resuttados del tratamiento a través de mediciones objetivas (p. ej., peso, verbatización de aprendizaje,

3.

Asegurar que ta terapia nutricionaI médica ambutatoria y los programas de educación sobre diabetes, combinados, se equilibren desde e[ punto de üsta financiero. E[ coordinador del programa ügitará las facturas y cuen-

mejorías en [a gtucemia)

[a institución de [os autores son las siguientes:

5.

E[

pueden detectarse y corregirse en una etapa temprana mediante [a mejor utitización de las habitidades del DR a través de [a asignación de privi[egios para redactar y prescribir indicaciones a los dietistas especializados y catificados del personat. La autoridad para hacer prescripciones mejora [a satisfacción del paciente porque ofrece intervenciones más rápidas, reduce los costos por estancias más cortas, mejora los resultados nutricionates y favorece [a mayor satisfacción profesional para esos dietistas calificados. En ta actualidad hay tres nivetes de autoridad para prescripción entre los dietistas, que se implementan en las instituciones de salud y se definen de [a siguiente manera:

.

para que se instituyan las recomendaciones.

Y EVALUACION

dietista ctínico setecciona las medidas adecuadas par ügitar y evaluar [a efectividad de las intervenciones. Los principates parámetros de [a nutrición usados en [a institución de los autores son los siguientes:

Ingestión catórica totat (FI-1.1) Fórmula/sotución para suministro de nutrición enterat/parenterat (FI-3.1.2), inicio (FI-3. 1.4), vetocidad/horario ( FI-3. 1.5) Hattazgos en e[ examen fisico nutricionaL piet (S-3.1.6), gastrointestinates

.

Peso/cambio de peso (5-1.1.4)

0 BJ

ETMS

DE L DE PARÍAl,l E NT0

Como apoyo a [a misión del hospital. de ofrecer atención de salud de atta

calidad mediante ta mejora continua y rebasar las expectativas de [os pacientes y clientes, e[ personal de nutrición clÍnica del departamento de alimentos y nutrición tiene los objetivos siguientes:

1.

Personal caliñcado, dietistas registrados progresivos que superen los estándares de competencia y conocimiento basates establecidos por [a

Ameicon Dietetic Associotion. Para cumptir esto, todos tos dietistas registrados deben establecer objeüvos de desarrolto profesional anuales en sus

Sin autoridad pan prescribir. Los DR recomiendan a[ médico suptementos, dietas o cambios dietéticos, pruebas retacionadas con [a nutrición o procedimientos. Las recomendaciones pueden escribirse en e[ expediente médico o discutirse con et ctínico, pero éste debe escribir una indicación

RC-1.3)

(s-3.1.3)

Reüsar y apticar e[ campo de práctica ampliado de[ dietista para tos miembros del personal que demostraron competencia y tienen [a certifica-

Debido a que ta desnutrición es un factor ctave para e[ pronóstico de un paciente, tas deficiencias de proteínas, calorías, vitaminas y minerates

. VIGIUNCIA

con su aten-

CAMPO DE PRÁCTICA A¡IIPUADO

Referencia a un DR con competencia distinta (RC-1.2) (

o/o

ción (cuando exista) en esta área de especialidad.

Reunión del equipo (RC-1.1)

Colaboración/referencia con otros profesionates

Asegurar que los pacientes indiquen una satisfacción > 90

ción nutricional intrahospitataria y los servicios ambutatorios.

ATENCIÓN

Las intervenciones más frecuentes para [a coordinación de ta atención en

y los registrarán en su documentación.

tas recibidas. Se ofrecerán dos o tres programas de educación nutricionaI comunitaria gratuitos cada año a los residentes del condado.

dietista clínico participa en las reuniones semanates y las de atención al paciente en las unidades asignadas. Las necesidades para [a ptaneación del egreso se identifican mediante procesos de vatoración, revatoración y educación. Estas necesidades se refieren a [a trabajadora sociaI o a[ director del caso y se comunican aI equipo durante las reuniones. E[ dietista se comunica con [a agencia que refiere, ta institución o e[ siguiente profesional de [a nutrición, cuando se requiere un ptan de atención especiatizado.

E[

Com-

2.

4.

dietista ctínico proporciona una guía individuatizada y asesoría nutricionat aI paciente y sus familiares. Si es pertinente. se usan técnicas para inducir cambios en e[ comportamiento y se documentan. Debe notarse [a disposición al cambio. La asesoría de seguimiento inctuye una evaluación de [a efectiüdad de [a asesoría brindada y tas recomendaciones para e[ segui-

E[

ügitados mediante e[ portafotio de desarrotlo profesional de ta

míssion on Dieteüc Registrotion (CDR).

Autoridad para prescribir dependiente. Los

DR tienen [a autoridad para indicar dietas, suptementos nutricionates, pruebas relacionadas con [a nutrición o procedimientos de acuerdo con protocolos, atgoritmos, potíticas o criterios aprobados con anterioridad que especifican e[ tipo y magnitud del cambio. No se requiere [a aprobación del médico a[ tratamiento nutricional, siempre que las indicaciones y tratamientos concuerden con los lineamientos del protocoto, algoritmo, potítica o criterios ya aprobados por la autoridad institucionat apropiada (p. ej., et comité de atención a[ paciente, comité médico ejecutivo).Sin embargo, e[ DR puede discutir [a atención nutriciona[ indicada con et médico y documentar ta indicación en e[ expediente médico.

Autoridad independiente para prescribir.

E[ DR puede actuar de manera autónoma para proporcionar servicios nutricionates que incluyen indicar dietas o solicitar pruebas retacionadas con [a nutrición o procedimientos autorizados por los priülegios ctínicos otorgados a[ dietista por [a autoridad institucional apropiada. No es necesaria [a aprobación det médico, pero e[ DR puede discutir [a atención nutricionaI prescrita con e[ médico y documentar [a prescripción en e[ expediente médico.

Pasos para e[ campo de práctica

. .

nutricional ampliada con privilegios

para emitir indicaciones: Evatuar leyes estatates para certificación. Investigar e[ nivel de autoridad para prescripción que se permite en

La

institución.

(continúa)

APÉNDICE B

TABLA

B-1

o

PROCESO, FORMATOS Y CONSEJOS PARA LA A5EsORÍA

Detaltar e[ campo deseado para [a práctica de [a dietética con [a biblioteca de anátisis de evidencia de [a ADA, los estándares apropiados de [a práctica profesional y otros lineamientos basados en eüdencia.

Discuür ptanes con cada miembro del personaI de nutrición acerca de [a certificación, estudios de posgrado, membresias y otras medidas de competencia básica y continua.

Detinear nuevas potíticas y procedimientos nutriológicos. Definir los pasos deseados para e[ campo de práctica ampliado (p. ej.. solicitar pruebas de

laboratorio retacionadas con [a nutrición; prescribir indicaciones dietéticas básicas; cambiar indicaciones dietéticas terapéuücas con base en las vatoraciones como pérdida o aumento de peso, disminución de [a capacidad funcionat, cambio significativo del apetito; desarrotto de indicaciones permanentes para probtemas e intervenciones nutricionates frecuentes; y

Cuando se permite que los DR tengan priütegios comptetos para redactar indicaciones. [a atención y e[ resultado del paciente son mejores respecto de cuando e[ médico debe firmar primero las indicaciones. Una reüsión bibtiográfica acerca de [a administración de [a nutrición c[ínica observó que los médicos instituyen en reatidad 42 olo a 57 o/o de las

redacción o actuatización de indicaciones para infusión entera/parenterat).

recomendaciones.

Formar un paquete de aprobación con cartas de apoyo para que e[ comité de nutrición estabtezca una revisión/consenümiento médico. Cuando se tiene [a aprobación del comité de nutrición, se obtienen las firmas del consejo ejecutivo, e[ jefe del personal médico, director de enfermería y director del hospital. Incluir e[ periodo de tiempo para e[ objetivo

Se necesitó un promedio de 17 horas para que e[ médico imptementara tas

indicaciones. La duración de [a estancia disminuyó hasta en cinco días entre los pacientes que recibieron las intervenciones nutricionales en fase más temprana.

Documentar las historias de éxito, ahorros en costos, mejorías en [a línea temporal de atención, estancia más corta que e[ promedio retacionados con [a detección e intervención tempranas del dietista registrado.

B-2

y una fecha de revisión.

Valoración de ta ingestión alimentaria y antecedentes nutricionales

Métodos para valorar [a ingestión

alimentaria

Desventajas

Ventajas

facili- Es muy limitado y puede no representar un concontacto sumo adecuado de alimentos para e[ paciente. otros Los datos obtenidos con este método pueden no representar [os hábitos alimentarios a targo ser las ptazo. Calcutar las cantidades de atimentos y los

en y

La información alimentaria se obtiene con Recuerdo de 24 h: método cuaLitativo informal dad. También es bueno en e[ primer et que et paciente recuerda todos los alimentos con e[ paciente, cuando no se cuenta con bebidas que consumió en tas úl.timas 24 inctuidos las cantidades y tos métodos de prepa- datos nutricionales. Los pacientes deben capaces de recordar [o que consumieron en úttimas 24

h,

ración.

Ingestión habitua/antecedentes alimentarios: con este método se [e soticita aI sujeto que recuerde su patrón típico de ingestión diaria, inctuidos cantidades. frecuencias y métodos de preparación. Los antecedentes de alimentación deben inctuir todas las comidas, bebidas y refrigerios. Inctuir ta reüsión de [a ingestión habituaI y los recuerdos del paciente de su estito de vida. Consiste que e[ sujeto retate un día típico en orden cronotógico y describa todos [os atimentos consumidos y las actividades. Este método es de gran ayuda porque puede revelar otros factores que afectan [a salud nutricionaI y generat.

95I

Muestra del campo de servicios del departamento de nutrición en un hospital (continuación)

Asegurar que [a certificación ügente y las certificaciones de consejo sean precisas en [a base de datos del personat.

TABLA

NUTRICIONAL

h.

Este método evatúa los hábitos dietéticos de [argo ptazo y es fáciI de imptementar. Por [o genera[,

los componentes inctuyen los siguientes: Capacidad para asegurar

y preparar comida

Patrón de actividad Consumo de alcohol o drogas ilícitas

Apetito Hábitos intesünates: diarrea, estreñimiento, esteatorrea

ingredientes puede ser dificil, sobre todo si e[ sujeto comió en un restaurante. Se obtiene información [imitada sobre las cantidades reales de alimentos y bebidas. Asimismo, este método sólo funciona si e[ paciente puede

describir un consumo diario "típico", [o cuat se dificutta entre quienes varían su consumo de a[imentos de manera considerable. En estos casos es aconsejabte usar e[ método de recuerdo de 24 h. Otra desventaja es que los individuos pueden no inctuir de forma detiberada atimentos que n0 son sanos.

Capacidad de masticación/ degtución Antecedentes dietéticos: patrón habituaI de comidas Enfermedades que afectan e[ uso de nutrimentos

A[ergias/intoterancias

a[i mentarias

Medicamentos Náusea y vómito

Ayuno o restricciones dietéticas Dotor durante [a atimentación

Nivel de saciedad Resección quirúrgica o enfermedad del tubo digestivo

Cambios o aversiones gustativas Suptementos de vitaminas/ minerates o de otros

nutrimentos Cambios en e[ peso

(contínúa)

952

NUTRICIÓN. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

B-2

Vatoración de ta ingestión alimentaria y antecedentes nutricionales (continuación)

Métodos para valorar ta ingestión

alimentaria Ventajas

Desventajas

este Permite identificar e[ consumo inadecuado de cuatestandari- quier grupo de atimentos, de tal modo que se produc- identifiquen deficiencias atimentarias y nutriutiliza mentales. E[ cuestionario puede enfocarse en cier- anomalías médicas preexistentes.

Cuestionario de frecuencia de alimentos: método usa una lista de verificación zada en [a cua[ los pacientes marcan los tos o tipos de alimentos que consumen. Se para reconocer tendencias en e[ consumo de tos atimentos. La lista de verificación agrupa productos con un contenido similar de nutrimentos, y se consignan las frecuencias para identificar eI consumo diario, semanaI o mensuat.

E[ error del paciente puede ocurrir cuando indica

Bitácora de alimentos: e[ paciente registra todos Una computadora puede anatizar en forma objetiva los alimentos, bebidas y refrigerios que consume los datos obtenidos. Puede suministrarse

E[ paciente puede equivocarse a[ momento de

cómo prepara los alimentos. Es posibte que los pacientes sobrestimen o subestimen las cantidades de alimentos.

infordurante una semana. Deben registrarse las canti- mación sobre calorías, grasas, proteínas e hidradades y alimentos específicos que se consumen. tos de carbono. De[ mismo modo, dado que se Los datos de [a bitácora pueden transferirse des- pide a los pacientes que registren [a información pués a un programa computacional que analiza inmediatamente después de comer, los datos son los componentes nutrimentales de los atimentos más precisos respecto de otros métodos. consumidos de acuerdo con marcas especíñcas o

registrar las cantidades de a[imentos. Además, es posible que una bitácora que cubra e[ periodo de una semana no represente con precisión los hábitos alimentarios normales, dado que e[ enfermo sabe que los alimentos que consuma son objeto de análisis y por tanto puede optar por comer de forma más sana en esa semana.

tipos de productos. Se pide a los pacientes que registren tos datos en [a bitácora inmediatamente después de consumir atgún atimento.

TABLA

B-3

Cuestionario de antecedentes nutricionales en e[ adulto

Nombre det paciente

1. Talta _

2.

Fecha cm

_ ¿en 3 meses? _ tatta_ vez? Sobrepeso / Peso bajo. Comentario:

¿Cuánto peso ha ganado o perdido en e[ último mes? IMC Peso Peso deseabte para [a

_

usual

3.

¿Ha

4.

Describa sus hábitos alimentarios: Buenos

tenido problemas de peso atguna

Diario 6. Describa su apetito reciente: Intenso

¿en un

Regutares

año?_

Peso actual

_

Pobres

veces Nunca Moderado Pobre 7. Si ingiere refrigerios entre las comidas, describa un refrigerio típico_ ¿Con qué frecuencia [o consume? 8. Cuando mastica e[ atimento, ¿tiene probtemas o [e toma mucho tiempo? 5í No 9. ¿Usa dentaduras para las comidas? 5í No. Si [a respuesta es afirmativa, ¿se ajustan con comodidad? Sí 5.

10. 11. 12. 13.

¿Con qué frecuencia omite comidas?

Pocas

No

Liste los suplementos de ütaminas/minerales. plantas medicinates y productos botánicos que tome: ¿Cuántas bebidas alcohóticas consume en un día? Describa los atimentos que N0 totera:

Ninguna

7-Z

Más de 2

¿Por qué?

Liste los atimentos que [e disgustan mucho:

14. Liste sus atimentos favoritos: 15. Liste los alimentos a [os que es ALÉRGICO: ¿Qué síntomas e[ causan? _ 16. ¿Qué tipo de dieta modificada lteva? ¿Cuátes ha ltevado en e[ pasado?

Médico

Amigo

¿Quién [e prescribió o sugirió esta dieta?

Elegida por usted mismo

17. ¿Cuántas comidas hace en casa cada semana? _ ¿En [a escuela? _ 18. ¿Cuát es su ocupación actuat? _ 19. ¿Qué tan activo se mantiene todos los- días? Sedentario _ Moderado

¿En restaurantes?

_

Activo

_

_ (continúa)

ApÉNDIcE B o p,R0CESo, F0RMATos

TABLA

B-3

y

c0NSEJos pARA LA AsEsoRÍA NUTRICIoNAL

953

Cuestionario de antecedentes nutricionates en e[ adulto (continuación) Ingestión diaria usual

Hora

Alimento/método de

Comida

preparación

Cantidad

ingerida

Cálcutos det dietista

Mañana

Refrigerio Mediodía Refrigerio Cena

Refrigerio Durante [a noche

Formato de recuerdo dietético de 24 horas Por favor, sea [o más especifico posible. Incluya todas las bebidas, condimentos y tamaños de las porciones.

Hora

Atimento y método de

preparación

Cantidad ingerida

Dónde

Comentarios deI dietista:

kca7kg. Necesidades catcutadas de proteína:

Cátcutos: necesidades catóricas catculadas:

-

Firmado:

-DR

Fecha:-

mt/kg.

Necesidades catculadas de líquido:

-S/kS.

-

954

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

B-4

Vatoración fisica para [a detección de signos clínicos de desnutrición

exptoración fisica. Rara vez hay un so[o signo Ciertos factores de riesgo y signos de deficiencias o excesos de nutrimentos pueden identificarse durante [a con trastornos nutricionates. gue indiüduo probabte de un se trate es más haya, tanto más signos aislado que sea diagnóstico; cuantos Signos fisicos de deficiencia

Nutrimento

Signos fisicos de deficiencia

Nutrimento

Catorías

Desnutrición grave, emaciación

Niacina

Proteína

Pelo opaco, seco, despigmentado; fácil de arrancar

Temb[or

Extremidades edematosas

Lengua do[orida

Cicatrización deficiente de heridas; úlceras por presión

La piel expuesta a [a luz desarrolta una forma de dermatitis pigmentada con grietas y descamación

Dermatitis o erupciones cutáneas

Neumonía

Hidratos de

También puede haber signos de deficiencia de ribo-

carbono Irritabitidad, fatiga

flaüna

Cambios respiratorios o neurológicos

Grasa

Inflamación de

Fisuras en las comisuras labiates

subcutánea

y áspera

Sequedad de ojos y mucosas

Lesiones dérmicas

Vitamina

Bt

Tinte amaritlo limón en [a piel y ojos

Vitamina

C

Cicatrización de heridas anormal

Lengua [isa, engrosada

y roja

Edema

Pequeñas hemorragias en [a piet o mucosas

Encías hinchadas, sangrantes o retraídas, o pérdida denta[; dientes moteados; erosión del esmatte

Pérdida de Peso

Letargo y fztiga

Atrofia muscular Edema ocasiona[

Lesiones cutáneas

(beriberi húmedo)

Pequeños cambios de coloración puntuates, rojos o

Matestar

púrpuras en [a piel o mucosas (petequias)

Músculos de [a Pantorritta tensos

Pie[ oscurecida atrededor de [os fotículos pitosos

Venas cervicales dilatadas

Peto en sacacorchos

Espasmo ocular

Cromo

Lesiones corneales

Marcha inestabte y dificul.tad para caminar

Cobre

Pérdida del pigmento de piet

Posible cianosis en los lactantes

Riboflaüna

bucal

Pa[idez

Tiempo de sangría Prolongado

Tiamina

La mucosa

Debitidad. fatiga, depresión

Folato

Btoqueo deI folícuto piloso con apariencia de "pieI de galtina" permanente

Pequeños depósitos espumosos grisáceos en [a conjuntiva, adyacentes a [a córnea

K

Inflamación [ingual

Pie[ seca, con descamación

Tos seca

Vitamina

86

Dermatosis

Pérdida de grasa

Vitamina A

Vitamina

Cara redonda, hinchada (de luna llena)

Yodo

Bocio

Caída del pie y [a muñeca

Hieno

Palidez cutánea

Lagrimeo, ardor y prurito oculares con fisuras en los

Conjuntivas pátidas

ángulos palpebrates

Fatiga

Dotorimiento y ardor de los [abios, boca y lengua Queitosis (fisuras y grietas en los labios y comisuras de [a boca) Lengua púrpura

hinchada

Uñas detgadas y cóncavas con crestas etevadas Magnesio

córneas

Temb[or, espasmos muscutares, tetania Cambios en [a personatidad

potasio

Seborrea en los ptiegues nasotabiates, escroto o vulva

Crecimiento excesivo capilar atrededor de las

Hipertensión grave Arritmias

Zinc

Retraso en la cicatrización de heridas Pérdida de peto Lesiones cutáneas Lesiones oculares Seborrea nasotabiaI Úlceras por presión

more: Wiltiams & Witkins, 7994; pp.27-49.

y peto

Patidez

ApÉNDICE

TABLA

B-5

B.

pRocESo, F0RMATos

y

c0NSEJos pARA LA ASESoRÍA NUTRIcIoNAL

955

Cátcuto de los requerimientos energéticos det adulto

:

x

Para los adu[tos, e[ índice de masa corporaI es una guía útil.. IMC peso (kg)/tatta'¿ (m) [o peso Itibras] 705 /tatta (pul.gadas)1. La tasa metabótica basaI (TMB) o gasto energético basal. (GEB) es [a energía que se gasta en reposo. Incluye [a energía necesaria para mantener [a actividad fisiotógica mínima (es

decir, latido cardiaco. respiración). Se usan varios métodos para determinar et GEB y las necesidades energéticas. EL gasto energético en reposo (GER) inctuye ta acción dinámica específica para [a digestión y [a absorción de a[imentos (un poco mayor que et GEB) y se considera casi equiva[ente aI GEB en e[ contexto clínico. Los factores que influyen en los requerimientos energéticos y [a TMB inctuyen los siguientes:

1.

Edad. Los lactantes requieren más energía por metro cuadrado de superficie corporaI que cualquier otro grupo de edad. La TMB disminuye después de [a madurez.

2.

Tamaño corporat. La TMB totaI depende del tamaño del cuerpo; las personas grandes requieren más catorías para cubrir sus necesidades basales y para [a acti-

vidad.

3. Composición corporat. Et tejido magro es más activo que e[ adiposo. 4. Ctima. Un clima húmedo o cátido reduce a menudo [a TMB y e[ ctima frío incrementa un poco [a TMB. 5. Hormonas. La tiroxina eleva [a TM8; las hormonas sexuates y [a adrena[ina [a modifican un poco; ta ingestión baja de zinc puede reducirla. 6. Fiebre. La TMB aumenta 10 o/o por cada grado centígrado por arriba de to normat; 7 % por cada grafo Fahrenheit. 7. Crecimiento. La TMB aumenta durante e[ anabotismo en e[ embarazo, infancia, adolescencia y en [a fase anabótica de [a cicatrización de heridas. El. GER

puede ser normaI o bajo en [a inanición [eve, como [a que ocurre en el. hospital.. La pérdida de peso no planeada puede afectar La morbitidad

y mortati-

dad.Seconsideraqueuncambioponderalprobtemáticoentosadultoses:)2oloenunasemana,)5olo0nunmes,>T.5oloentresmeses,>20%en cualquier periodo de tiempo. Una pérdida

>

40 % es incompatibte con [a vida.

indirecta es úti[ en los pacientes graves; en este procedimiento e[ gasto energético se calcuta con base en e[ intercambio gaseoso (V0, y VC0r, que representan e[ catabotismo ce[u[ar). Sin embargo, hay que señalar que [as necesidades energéticas de los adultos con enfermedades o lesiones graves son menores de [o que se creía; si no se cuenta con [a catorimetría indirecta, los cálcutos se basan en e[ índice de masa corpora[ (IMC). La sobrealimentación puede causar sobrecarga de líquido, aumento de [a producción de C02 y alteraciones hepáticas. Debe diferirse ta reposición del peso hasta que e[ episodio crítico se resuetva; por [o genera[, [as necesidades se normalizan en tres a seis semanas. Los programas de atimentación deben apoyar a[ paciente para que permanezca en menos de 4.5 a 7 kg de[ intervalo del IMC deseabte. Deben usarse estos lineamientos:

La calorimetría

Adultos Sobrepeso, IMC > 30 Peso normal, IMC de 20-29 Peso

bajo, IMC de 15-19

Sedentario

(kcat/kg)

20-25

Actiüdad

moderada

30

Activo

(kca/kg) 35

30

35

40

30

40

45-50

Enfermo grave (kcat/kg) 1.5-20

20-25 30-3

5

(continúa)

956

NUTRICIÓN, DIAGNÓsTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

B-5

Cálcuto de los requerimientos energéticos det adutto (continuoción) Datos para [a ecuación de Mifftin-St. Jeor (MSJ) Edad

Tal[a

Peso^

Libras

MSJ*

Kg

740 745

63.64

150

68.18 70.45 72.73 75.00 77.27 79.55 81.82

386.36 409.09 431.82 454.55 477.27 s00.00 522.73 545.45 568.18 590.91 613.64 636.36 659.09 681.82 704.5s 727.27 750.00 772.73 795.45 818.18

185 190

85

38.64

90

40.97

95

43.78

100

45.45

105

47.73 50.00

110

775 720 725

52.27

130

59.09 61.36

54.55 56.82

135

65.97

755 160

765 770 775 180

795 200

Pies y putgadas

Putgadas

Centímetros

4'9" 4'10" 4'17"

57

744.78

58

747.32

59

749.86

5'

60

5' 7"

67

752.4 754.94

5'2" 5'3"

62

757.48

63

760.02

5' 4"

64

762.56

5'5"

65

165.1

5' 6"

66

5'7" 5'8" 5'9"

67

767.64 170.18

68

772.72

69

775.26

5'70" 5'17"

70

777.8

77

o

72

180.34 182.88

6'7" 6'2" 6'3"

73

MSJ

*

Años

81 82

4t0

83

415 420 425 430 435 440 445 450 455 460 465 470 475 480 485 490

70

785.42

74

787.96

777 4.7 5

9?

75

190,5

190.63

93

72

74 76 78 80

84 85 86 87 88 89 90 97

94

84.09

840.9

1

95

86.36 88.64 90.91 93.18

863.64 886.36 909.09 93L.82 954.55 977.27 1000.00 1022.73

96

205 270 275 220

100.00

225

102.27

95.45 97.73

*GER para varones = *GER para mujeres

*

350 360 370 380 390 400 405

904.88 920.75 936.63 952.50 968.38 984.25 1000.13 1016.00 103 1.88 1047.75 1063.63 1079.50 1095.38 1771.25 1727.13 1 143.00 1158.88 1

MSJ

97

98 99

49s

100

702

500 505 510

103

515

101

tatla - MSJ edad) + 5 talta - MSJ edad) - 161 nUsar siempre e[ peso corporaL reat. E[ factor de actividad es 1.2 si et sujeto está confinado a [a cama; 1'3 si deambula.

(MS peso + = (M§ peso +

MSJ

MSJ

Índice de masa corporat (IMC) Tatta (tb)

Ta[[a 45.4 752.4 20 754.94 19 757.48 18 160.02 18 762.56 77 165.1 77 767,64 16 170.18 76 772.72 15 77s.26 75 777.8 1.4 180.34 1.4 182.88 74 785.42 73 787.96 13 190.5 72 193.04 72

47.67 4g.g4 52.27 54.48 56.75 59.02 67.29 63.56 65.83

68.1 70.37 72.64 74.97 77.18 79.45 81.72 83.99 86.26 88.s3 90.8

39

27272?23242526272829303132333435363738 z4

25

26

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

39

22

23

24

25

26

27

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

5t

37

27

28

29

30

31

32

33

34

35

35

36

?8

29

30

J1

32

)a

33

34

35

27

28

29

30

37

32

32

33

34

30

37

31

32

33

20

21

19

20

27

19

79

20

?7

22

23

24

25

26

27

18

79

20

27

27

22

23

24

25

26

77

18

79

20

27

22

22

23

¿4

25

76 16

18 77 77

19

18 L7

40

23

22

77

93.07

19 79

20 20

27 20

22 27

23 22

?3

24

26 25

27 26

27

27

28

29

27

28

29

30

31

a1

32

23

23

24

25

26

27

24

¿4

25

?6

27

27

28

29

30

30

31

18

19

20

27

27

22

23

27

27

22

23

24

24

25

26

27

27

28

29

JU

30

¿\

26

27

27

28

29

29

25

26

26

27

28

29

16

1b

17

18

18

19

¿U

75

1b

77

77

18

19

19

20

27

22

22

23

24

24

75

75

1b

77

77

18

19

20

¿U

27

22

22

23

24

14

75

1D

1b

77

18

18

19

20

20

27

22

22

23

24

24

25

26

26

27

28

74

15

15

76

1.6

77

18

18

19

20

20

27

22

22

23

24

24

25

26

26

27

13

74

15

75

1b

17

77

18

19

19

20

27

27

22

22

23

24

25

26

26

23

24

24

25

26

23

23

24

13 73

74 13

14 T4

75 15

10 15

16 16

11 16

17

77

18 18

19 18

19

19

20

27

27

22

22

79

20

21

27

22

?5

APÉNDIcE B

TABLA

8-6 Cátculos para los requerimientos

.

PROcEsO, FORMATos Y cONsEJos PARA LA AsEsoRÍA NUTRICIONAL

957

de proteínas en adultos

x

Se necesitan 6.25 g de proteínas atimentarias para iguaLar 1 g de nitrógeno. Por [o tanto, requerimientos estimados de nitrógeno 6,25 = necesidades de proteínas catcutadas en gramos. Si no se proporciona energía en cantidades suficientes, los tejidos proteínicos se conüerten en sustrato. Puede requerirse e[ consumo

de proteínas adicíonates para compensar [a pérdida excesiva de proteínas en pobtaciones específicas de pacientes, como los sujetos con quemaduras, heridas abiertas y enteropatía o neuropatía perdedoras de proteínas. Puede necesitarse un menor consumo de proteínas en pacientes con insuficiencia renal crónica no tratada con diátisis y ciertos individuos con encefalopatía hepática. La tabta siguiente presenta un cátcuto de los requerimientos de proteína en los adultos.

Alteración

clínica

Requerimiento diarios de proteínas (g/kg de peso corporal)

Normal

0.8

(enfermedad/tesión) Insuficiencia renal aguda (sin diáLisis) Hemodiálisis Diátisis peritoneal

1.0-1.5

Estrés metabótico

0.8-1.0 7.2-7.4 1.3-1.5

Adaptado a partir de [a American Gastroenterologica[ Association. Medical position statement: parenteral nutrition. Gostroenterol 727:966,2007.

TABLA

B-7

Fecha de

Vatoración nutricionaI pediátrica

nacimiento_Antecedentes de bajo peso a[

sociales:-

Antecedentes médicos:

Tatla:-(cm)

nacer u otros problemas a[

Talta para [a edad:

o/o

nacer-Enfermedad

actual:

Antecedentes médicos familiares:

de talta para [a edad:

edad:-(%il) "/" de peso para [a tatta: -Antecedentes Ta[La ideal para [a edad:-(cm) Peso ideal para [a tatla: ¿Cambio de peso? (días, semanas o meses) -Interpretación niños . 3 años, usar gráfica de crecimiento.) Perímetro cefático:-(cm)-(%it) -(9"i0 -(kS) -Interpretación: Revisión de sistemas para deficiencias nutricionales: -(kS) Genera[:_ -(Para Peso para [a

Peso actuat:

Pie[:

0jos:

-Pelo:-Uñas:-Cabeza:. laboratorio:-Boca:-GI/abdomen:-cardiaco:o bebida? Sí/No En caso afirmativo. ¿a qué?-¿Exantema ¿Es alérgico e[ niño a atgún alimento -Musculoesquelético:-Neurotógico: ¿Et niño evita atgún alimento específico como leche o carne? Sí/No En caso afirmativo ¿cuát?Extremidades:

Resuttados de las pruebas de

¿El niño toma

vitaminas, minerales o complementos alimentarios? Sí/No

En caso

o eccema? Sí/No

afirmativo, ¿cuáles?

fluoruro Sí/No

Si no toma vitaminas, ¿e[ suministro de agua contiene fluoruro? Sí/No ¿Consume fórmuta?-¿Cuánto se [e da y cuánta agua se añade?- ¿Va a [a cama con e[ biberón? Sí/No

-Con ¿Qué otras bebidas consume a[ día? Koot-aid Jugo Agua 0trosSi ya come sólidos, ¿a qué edad se introdujeron en [a dieta?- ¿Cuántas comidas se hacen a[ día?¿Cuántos refrigerios se comen a[ día?_¿De qué típo?¿Qué

Té

¿E[ ¿E[

tipo de [eche?-# oz a[ día-

helado

Refresco de

dieta

niño suete consumir los atimentos que se preparan para et resto de ta famitia? Sí/No niño mastica lo siguiente?: Tiena Arcitla Hojuelas de pintura Madera Hieto Yeso Periódico

¿Qué

tan vieja es [a casa? ¿Hay tuberías de plomo? Sí/No

Necesidades estimadas de

¿Se ha verificado si e[ agua

energía:-Necesidades

de

tiene plomo? Sí/No

proteína:-Necesidades

de líquidos:

Edad det paciente

Requerimientos de energía

Liquidos

Lactantes, hasta seis meses

108 kcat/kg

1-10 kq = 100 mt/kq de peso corporal 11-20 kg = 1 000 m[ más 50 m[,/kg de peso corporal

Lactantes, seis meses a un

año

Niños

98 kcaL/kg

>10k9

Los requerimientos aumentan a 102 kcat/kg de años de

edad

1-3

>

27 kg = 1 500 m[ más 20 ml./kg de peso corporal, 20 kg

Los requerimientos sueten reducirse con [a edad a 70 kca/kg a los 10 años Ado[escentes

45-55 kcal/kg varones; 40-47 kca/kg

mujeres

Puede usar 30 mt/kg de peso corporat; aumenta con fi

ebre, enfermedad, padecimientos

Comentarios del dietista:

Requerimiento calculado de proteína:

Cálcutos. Requerimiento catculado de energía: Firmado:

uc[a.edu/nutrition/chk[st2.htm.

DR -kcat/kg

Fecha:_ -S/kS

Requerimiento calculado de líquido:

-mt/kg

958

NUTRICIÓN, DIAGNÓ5TICO Y TRATAMIENTO

TABLA

B-8

Interpretación de los valores de laboratorio

Muchas pruebas de [aboratorio pueden proporcionar información útil sobre e[ estado nutricional del paciente junto con información sobre su estado médico. También deben tomarse en cuenta criterios específicos para [a edad a[ evatuar los datos. Las pruebas frecuentes incluyen tas siguientes: VaLoración de onticuerpos onte

olergias

Pruebas para alergia en sangre

y

Proteína

C

Hormona estimulante de [a tiroides

piel

Triyodotironina (T3)

reactiva

Prueba de anticuerpos para Helicobader

pylori

Inmunogtobutinas: IgG, IgM, IgA. IgD e IgE; IgE específica para mohos, IgG para ptantas medicinales y

especias

Factor

Tiroxina (T4)

reumatoide

Quíníco songuínea y pruebas

Prueba de atiento de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado

Anátisis fecal digestivo amplio

renoLes

Anátisis gástrico prueba de atiento de intoterancia a ta lactosa Valoración de parasitotogía

Atbúmina Nitrógeno ureico

Aporato gostrointestínal y pruebos de heces

sanguíneo

Gastrina sérica

Depuración de creatinina sistemo hepútico

gtomerutar Equitibrio de nitrógeno Creatinina sérica Proteínas séricas y totales Tasa de fir.tración

Sistema

Razón atbúmina a gammagLobutina, A-G

Aminotransferasa de atanina Aminotransferasa de aspartato Fosfatasa alcatina

cardiopulmonor

Amoniaco

arteria[ Enzimas cardiacas Cinasa de creatina Homocisteína

Bilinubina

Gasometría

Transpeptidasa de 1-g[utami[

Virus de [a hepatitis Tiempo de protrombina

aspartato trigl.icéridos

Deshidrogenasa de lactato, transaminasa de

Tiempo parcial de tromboptastina

PerfiL de típidos: cotesterol, lipoproteínas,

Proteínas totates

Urobilinógeno Valoración celiaca Si stem

o

m u scu

loesq u eléti co

Transglutaminasa antitisutar IgA

IgA IgA

Anticuerpos antiendomisiales

Fosfatasa alcatina

Anticuerpos antigtiadina

Fosfatasa ácida

Pruebos de

coagulación

Tiempo de sangría o

coagutación

Fosfocinasa de creatina Enzimas, isoenzimas Deshidrogenasa de lactato

Índice internacionaI norma[izado Tiempo de protrombina sistemo

endocin'

Pruebos pancreáticos

Amilasa sérica Lipasa sérica

A[dosterona HOrmona anilolurettca

sanguínea C catcio Catcitonina Prueba de toterancia a [a glucosa Insulina Hormona paratiroidea Fósforo

Índíces eitrocíticos

Glucosa

Dióxido de carbono

Péptido

Volumen cetular medio

Hemogtobina cetutar media Concentración de hemogtobina celutar media Recuento reticulocítico

Ferritina sérica Hierro sérico y capacidad total de unión a hierro

sodio, potasio, ctoro (continúo)

ApÉNDICE B

TABLA

B-8

.

pRocESo, F0RMATos

pARA LA ASEsoRÍA

NUTRICIoNAL

959

Interpretación de los vatores de [aboratorio (conünuoción)

Voloración de vitominos

y nineroles

Aporato uinario 0bservación fisica: color, ctaridad, otor

Calcio Zi

y coNSEJos

Exptoración microscópica: cétu[as, citindros, cristates, bacterias, levaduras

nc

Vitamina A

VoLumen urinario

Vitamina

C

Pruebas químicas: densidad, pH, proteínas, gtucosa, cetonas, sangre, bitirru-

Vitamina

86

bina, urobitinógeno, nitrito, esterasa [eucocítica

Vitamina B,, Fo[ato

0bjetivo o comentario

Limites normales

Valor

Aumenta en

Disminuye en

Un tiempo de protrombina pro-

Demasiada anticoagutación

Hematología: pruebas de coagulación y tiempo de sangría Tiempo de protrombina (TP), índice normatizado internacionaI

(IND

Dado que TP e

Control de 11-16 seg; 70-770 "lo del vator de con-

troI

La

para vatonr las tendencias hemonágicas y de coagulación. Un uso

Los pacientes que toman

anticoagu[antes deben

frecuente consiste en ügil.ar ta

tener un INI de 2.0-3.0 para necesidades básicas

de'tdetgazamiento de

INI evatúan [a capacisangre para coaqularse en forma adecuada, pueden usane dad de

lq

efectividad de los fármacos adet-

siado en formar un coáguto

Antibióticos, ácido acetilsa[icílico y cimeüdina pueden aumentar

TPINI

üenen un riesgo elevado de formación de coágu-

excesiva.

(p. ej., warfurina). Los barbitúricos, anticonceptivos oiates, tratamiento de restitución hormonal y vitamina K (ya sea en un

muttivitamínico o complemento nutricionaL tíquido) puede reducir e[ TP.

gazadores de [a sangre como [a

warhrina. Los anticoagutantes deben ügilarse con cuidado para mantener un equitibrio entre evitar los coágutos y causar hemonagia

Pan algunos pacientes que

longado o elevado significa que [a sangre tarda dema-

y cerdo, té verde, brócoti, garbanzos,

E[ hígado de res

col rizada, nabos verdes y productos de soya contie-

[os, e[ INI debe ser

nen gandes cantidades de K y pueden a[te-

mayor: cerca de 2.5-3.5

vitamina rar

Los

resuttados de TP si

se consumen en gnndes

cantidades.

Hematotogía: valores de célutas sanguineas

Recuentoeritrocíüco 4.5-6.2mil.tones/mm3en

Se elaboran en [a méduta ósea; pro-

varones; 4.2-5.4 miLto-

ducción controlada por [a eritropo-

nes/mm3 en mujeres

yetina

Po[icitemia, deshidratación, dianea grave

Anemias. por ejemplo de ütamina Brr, hierro, ácido fó[ico y proteínas; infecciones crónicas; hemonagias.

Velocidad de

eritrosedi-

mentación

0-15 mm/h en varones; 0-25 nn/h en mujeres

La velocidad de sedimentación mide

[a rapidez con [a cual los eritrocitos se precipitan en un tubo de ensayo en t h. A menudo se usa con proteína C reactiva para reatizar pruebas de inflamación.

Ferritina

20-300 mg/ml en varones; 20-120 mglml en mujeres

PrincipaI proteína de a[macenamiento de hierro en e[ cuerpo. Refleja

reserva de hieno reticuloendote-

[ia[. Por [o general 23 reservas de hieno Fotato sérico

0.3 ttg/700 mt (7 nmot/L)

La

o/o

de las

Hemocromatosis, [eucemias,

Anemia ferropénica

anemias diferentes de [a

fenopénica, enfermedad de Hodghn, hepatopatías.

total

Importante para e[ funcionamiento det DNA

Inflamación, neumonía, apendicitis, enfermedad pé|,üca inflamatoria, [infoma, mieloma mú[tip[e, lupus, artritis reumatoide, osteomielitis, arteritis temporal

Síndrome de asa ciega

Embarazo, lactancia, anemia

macrocÍtica, síndrome de mal¿bsorción intestinat, atcohotismo, consumo de leche de cabn en [a inhncia, suministro de anticonvulsivos, cictoserina, metotrexato y anticoncep-

tivos orates (continúa)

960

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y IRATAMIENTO

TABLA

B-8

Interpretación de tos vatores de laboratorio (continuación)

Valor

Límites normates

0bjetivo o comentario

Aumenta en

Disminuye en

Hierro sérico

75-775 ng/700 nl en varones; 65-165 mg/100 m[ en mujeres; 40-100+ mg/100 mt en niños

Hierro en sangre, sobre todo hemog-

Hemocromatosis, hepatopatía

50 ¡tg/100 m[ (9 mmot/L) puede indicar anemia fenopénica o pérdida de

aguda o crónica. anemia

lobina

hemotÍüca, leucemia, intoxicación con plomo, ta[asemia,

B,

hasta 2 años de edad;

deficiencia de ütamina

50-120 mgl100 m[ en

folato, deshidratación, operación del intestino detgado

niños

'

2 años

o

sangre. Enfermedades crónicas,

embarazo, cáncer, nefropa-

tía en etapa terminal o nefropatía crónica, trastornos nutricionates o inges-

tión alimentaria

defi ciente,

enfermedad drepanocíüca, hepaütis ürat, talasemia. Capacidad

total

de

240-450

ng/700 nl

unión a hierro

Medición de [a capacidad de tnnsfe-

Deficiencia de hierro, pérdida

rrina sérica. Una cifra de

de sangre, más adelante en

78 oh-59

eL

olo

de [a saturación de

embarazo, uso de anticon-

transferrina es normal. A medida que e[ hierro sérico disminuye, [a

ceptivos orates, hepatitis, hierro sérico bajo, gastrecto-

capacidad total de unión a hieno aumenta, por [o menos a[ inicio.

mía.

Hierro sérico elevado, nefropatía, hemocromatosis, anemia perniciosa, cáncer, tatasemia, enfermedades hemotíticas, operación deI 'intestino delqado, sepsis, hepatopatía; puede estar reducida en los trastornos nutricionales

Hematócrito (% de volumen del paquete

eritrocíüco)

HemogLobina en sangre

entera

40 olr54 % en varones;

% de volumen cetutar de eritrocitos

PoLicitemia

37 olo-47 33 olu35

olo

en mujeres;

en [a sangre entera. Etevado

olo

en niños;

cuando las concentraciones de hie-

nas y hierro, sepsis,

37 olu49

olo

en VarOneS

rro son bajas.

de 12 a 18 años;

operación deI intestino detgado, gastrectomía,

36 "b46 % en mujeres de 12 a 18 años

hepatopatía o nefropatía, pérdida de sangre

14-17 9/700 m[ en varones; 72-15 9/100 m[ en mujeres;

>

10 9/100 m[ en

Transportador de oxígeno de los putmones a los tejidos. Se une a C0, a su regreso a los putmones.

niños de 6-23 meses de edad;

>

11 en niños de

2-5 años de edad; 11.515.5 9/700 m[ en niños de 6-12 años de edad;

Poticitemia, deshidratación, hemó[isis, anemia drepanocíüca, transfusiones de

sangrado excesivo, cáncer, siva, enfermedad de Hodg-

Votumen corpuscutar

26-32 pg; [a

concentración

es de 32 0/"-36

80-94

%

cu/pm

kin, trastornos

deshidratación.

hepática o rena[, emba-

deI intestino detgado, gas-

trectomía.

eritrocitos Anemia macrocítica (Hgb/eritrocitos) Volumen corpuscular medio eteTamaño eritrocítico indiüdual Concentración elevada de

indiüduales

tina)

3.7 s/L)

anemia hipocrómica Votumen corouscular medio bajo o microcitosis: defi-

deficiencia de ütamina 812. Enfermedad alcohótica o

ciencia de hierro, cobre, piridoxina

hipotiroidismo. operación de intestino de[gado. Gtucoproteína en eL ptasma sangui neo que transporta hierro aI

Deficiencia de hemoglobina,

vado o macrocitosis: folato,

hepática, pérdida de sangre,

170-370 mgl100 mt (1.7-

nutricionates, enfermedad razo, intoxicación con plomo, sepsis, operación

medio

Tnnsfenina (siderofi-

lupus, hidratación exce-

nica, insufi ciencia cardiaca, gran attitud, quemaduras,

9/100 en mujeres de 12 a 18 años de edad. lar media

Anemias, defi ciéncia a[imentaria protongada de hieno,

sangre recientes. enfermedad pu[monar obstructiva cró-

13.0-16.0 9/100 mt en varones de 12 a 18 años de edad; 12.0-16.0

HemogLobina corpuscu-

Anemias, defi ciencia a[imentaria protongada de proteí-

Deficiencia de hierro, hepatitis

TaLasemia, anemia de enfermedad crónica, cánceri

pérdida de sangre.

Inflamación crónica o aguda,

aguda, consumo de

hepatopatía crónica, [upus,

hígado y e[ bazo para su almace-

anticonceptivos orates,

namiento y a [a médula ósea para

embarazo, pérdida crónica

deficiencia de zinc, anemia drepanocítica, anemia per-

[a síntesis de hemoglobina.

de sangre, deshidratación, gastrectomÍa.

ütamina

níciosa con deficiencia de B, o fotato,

infección crónica y enfermedades inflamatorias,

trastornos nutriciona[es, quemaduras, sobrecarga de hierro, síndrome nefrótico, sepsis, operación del intes-

tino delgado. (contínúa)

ApÉNDICE

TABLA

B-8

B.

pR0cES0, F0RMAT0s

y coNsEJ0s

pARA LA AsEsoRÍA

NUTRIcIoNAL

967

Interpretación de los valores de laboratorio (continuación)

Valor

Límites normates

Objetivo o comentario

Leucocitos

4.8-11.8 miLes/mm3

Vatores de Laboratorio muy

Disminuye en

Aumenta en

variables;

protegen contra enfermedad

infección.

o

Acidosis metabótica, hemorra- Quimioterapia, transfusión de gia aguda, infecciones sangre autótoga.

bacte-

leucemias,

rianas agudas, quemaduras, gangrena,

ejercicio. estrés, ectampsia.

A menudo se observa neutropenia en estados deficitarios. Algunas anomatías

ürates, caquexia, choque anafi láctico, suPresión de médu[a ósea, anemia Perniciosa o aptásica, uso de diuréticos.

Hematotogía y sistema linfático: diferencial Linfocitos

Recuento totaI de [infocitos = normal, 12 000/ mm3;

linfáti-

Elaborados en timo y gangtios

Mononucleosis infecciosa, paperas, sarampión, convalecen-

cos; producen anticuerPos.

Infecciones, tnstornos nutricionates.

cia de infecciones agudas.

deficiente, .900/mm3; 24'tr44 % recuento [eucocítico tota[. Leucocitos: basófilos

0 ob7.5

olo

del recuento

[eucocíüco tota[.

Liberan sustancias que provocan contracciones del múscuto [iso, vasoconstricción y aumento de [a permeabilidad de los pequeños

Posterior a esplenectomía, [eucemia mieLógena crónica, poLicitemia, enfermedad de

Hipeairoidismo, infecciones agudas, embarazo, anafi[axia

Hodgkin, varicela.

vasos sanguíneos. Los atergenos

estimulan los basófi [os. Leucocitos: eosinófi los

0.5 o/u4

olo

del recuento

[eucocítico totaI

Parásitos y algunas bacterias estimu-

eosinófi[os. Liberan sustancias que causan vasoconstricción, contracciÓn del lan a

Los

Atergias, infecciones parasitarias, anemia perniciosa, coti-

tis utcerosa, enfermedad

de

Hodgkin.

Uso de btoqueadores B. corticoesteroides, estrés e

infecciones bacterianas Y virales que incluyen triquinosis.

múscuto liso y aumento de [a Permeabitidad de los vasos sanguíneos pequeños. Re[acionados con Las

Leucocitos: monocitos

4 olr8

olo

del recuento Leu-

cocítico total

alergias.

Fagocitosis. Producidos en

La

médula

ósea.

Leucemia monocítica, enfermedad de atmacenamiento de lípidos, infección por

protozoarios, cotitis utcerosa crónica. Leucocitos: neutrófi [os

60 01165 % del recuento

Fagocitosis

Sepsis de ta herida en quemaduras, infecciones bacteria-

leucocítico totaI

nas, inflamación, cáncer,

traumatismos, estrés, diabetes, gota aguda. Plaquetas (tromboci-

125000-300000

mm3

tos)

Sobre todo polisacáridos y fosfotípidos. Función en [a coagutación.

Neoptasias, po[icitemia vera,

Deficiencia de folato o ütamina 812. anemia drepanocítica, tratamiento con esteroides, estado Posquirúrgico Púrpura trombocitopénica

esptenectomía, anemia ferropénica, cirrosis, pancreatitis crónica.

Valores séricos generates y enzimas Amitasa

60-180 unidades Somo-

gyil100 mt

Enzima pancreática para [a hidrótisis

del atmidón y e[ glucógeno.

Útcera pépüca perfonda, pancreatiüs aguda, paperas,

colecistitis, insufi ciencia renat, intoxicación con alcohot, gastrectomía parcial. Bicarbonato

22-28

neq/l

Equitibrio acidobásico

Atcalosis metabótica, consumo elevado de bicarbonato de sodio, vómito excesivo, deficiencia de potasio, acidosis respiratoria, enfi sema.

Hepatitis, quemaduras gnves, enfermedad pancreá-

tica, fibrosis quística avanzada, toxemia del embanzo, hepatiüs. Acidosis diabética, inanición, diarrea crónica, insufi ciencia renaL atcatosis respira-

toria (hipervenülación), drenaje de fistula. (continúa)

962

NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

TABLA

B-8

Interpretación de los valores de laboratorio (continuación)

Valor Bitinubina

Limites normates Directa:

=

0.3 mg/100

ml.;

total: 70 años Mujeres 9 a 13 años 14 a l8 años 19 a 30 años

3l a50años 51 a 70 años > 70 años Embarazo 14 a l8 años 19 a 30 años

3l a50años Lactancia 14 a l8 años

3.3i 3.7* 3.7* 3.7* 3.7* 2.1* 2.3* 2.7* 2.7* 2.7* 2.7* 3.0* 3.0* 3.0*

r30 130 130

r30

3I* 38* 38* 38* 30* 30*

ND ND ND ND

17* 17*

130 130

21*

2l*

ND IO* ND IIX ND 12* ND I2* ND II* ND II*

175 175

28* 28* 2g*

ND ND ND

130 130

130

r30

r75

26* 26* 25* 25*

13* 13* 13*

1.0*

52

50 56 56 56 34 46 46 46 46 46

7l 7t 7t

29* ND 13* 1.3* 7t 29* ND 13* 1.3* 7t 29* ND 13* 1.3* 7l NOTA:estatablapresentaelAporteAlimentarioRecomendado@ 19 a 30 años 3l a 50 años

3.8* 3.9* 3.8*

210 210

(lA) en redondas, seguida de un asterisco (*). Tanto AAR como IA pueden usarse como objetivos para el consumo individual. AAR se frja para satisfacer las necesidades de casi todos (97 % a 98 %) los individuos en un grupo. Para lactantes sanos alimentados al seno, la IA es la ingestión media. La IA para los otros grupos de etapa vital y género se presupone que cubre las necesidades de todos los sujetos en el grupo, pero la falta de datos o la incertidumbre acerca de ellos impiden especificar con confianza el porcentaje de individuos amparados por esta ingestión. o Agta total incluye toda el agua contenida en los alimentos, bebidas y agua para beber. " Basado en 0.8 g/kg de peso corporal del peso corporal de referencia. adecuada

Ingestión alimentaria de referencia (IAR): recomendaciones ¡dicionales de macronutrimentos Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies Macronutrimento Recomendación Colesterol alimentario

Ácidos grasos trans Ácidos grasos saturados Aácares añadidos

Tan bajo como sea posible al tiempo que se consume una dieta nutricionalmente adecuada Tan bajos como sea posible al tiempo que se consume una

dieta nutricionalmente adecuada Tan bajos como sea posible al tiempo que se consume una dieta nutricionalmente adecuada Limitar a no más de 25 % de la enerqía total

FUENTE: ingestión alímentaria de referencia para energía, hidratos de corbono, fibra, grasa, ácidos grasos, coleslerol, proteínas y aminoácidos (2002).

997

Inge¡tió¡r ¡liment¡rla d€ rclercncl¡ (IAR): requerimiertos prom€dio estim¡do¡ por grupos Food and Nuhition Board,lnstitute ofMedicine, National Acadeñies . -

cHo Lactantes 7 a 12 meses

ftorer¡s

ltra vitc

\,ir

E

rid¡ina Xllci,u Ni&i¡a MrB6 Fol¡to virBtr cobÉ yo 70 años

Mujeres 9 a 13 años 14 a 18 años 19 a 30 años

3l a 50 años 5l a70años > 70 años Embarazo 14 a l8 años 19 a 30 años

3l

a 50 años Lactancia 14 a 18 años 19 a 30 años 3l a 50 años

Ht;"

Fósforo selenio

100 ll 100 15

210 275

100 t00 100 100 100 100

27 44 46 46 46 46

445 630 625 625 625 625

100 100 100 100 r00 100 l3s l3s 135

28 38 38 38 38 38

420 485 500 s00 500 s00

50 50 50

530 550 550

5 ó

0.4 0.5

0.4 0.5

5 6

0.4 0.5

39 63 75

9

0.7

0.8

9

0.8

l2

'75

13

22

t2

l.l l.l

l2

t.t

t2

1.4 1.4

l2

1.0

12

1.0 1.0

75

t2 t2

1.0

l.l l.l l.l l.l

'75

l2

1.0

1.1

l2

39 s6 60 60 60 60

9

0.7

9

66 70 70

t2 t2 t2 t2 t2

0.9 0.9 0.9 0.9 0.9

0.8 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9

t2 t2 12

1.2 1.2 1.2

1.2 1.2 1.2

l1

ll ll ll il

14 14 14

0.8 1.0 1.1 1.1 r.3 1.3 1.6 1.6

r.6

t2o 160 250 330 320 320 320 320

0.7 1.0 1.5 2.O 2.0 2.0 2.0 2.0

2s0

1.5

330 320 320 320 320

2.0

520 520 s20

2.O

2.0 2.0 2.0

)) )J 2.2

260 340 s40 68s ?00 700 700 700

65 65 '73 95 95 95 95 95

3.0 4.1 5.9 '7.7 6 6 6 6

6s I l0 200 340 330 3s0 350 3s0

540 685 700 700 700 700

73 95 95 95 9s 95

s.7 7.9 8.1 8.1 s 5

78s 800 800

160 160 160

23 22 22

l7

380 405

26

1,055

33

l,055

34 34 34 34

580 580 580 580

200 300 255 26s 26s 265

26 33

1,055 1,055

34 34 34 34

580 580 580 580

335 290 300

40 40 40

580 580

13

I,055

t7 23 35 45 45 45 45 45 35 45 45

45 45 45

49 49 49

59 1,055 35 300 209 7 985 2.4 450 1.7 1.2 1.3 13 16 880 96 t60 60 59 580 36 255 209 6.5 lp00 2.4 450 1.7 13 I .3 t.2 t6 900 100 160 60 59 580 36 265 6.5 209 1,000 2.4 450 1.7 13 1.3 1.2 t6 100 900 160 60 d.l¡!i¡g.sliGipoül¡[email protected]@ .lmb.epdolculú.l.poi..liMtúio @,qEri.Mdorobjdivos:rrlffi16Fopi.d¡d w *durdo ñ¿d¡úr..l pús d.lAR. E R p.o lo. qol.!bid.6 d! ftroviti¡niú ic.*.qriJ-Á ¿" -tiri¿r¿ o. Elimt (EAR). I EAR = l l¡cdórÉri@L 12 pg & 6r@no P,24 Fgdeca¡Dtao d o z r¡sd. úiÉqsniB F.16 qE de Fri@l' is¡d6 16cquiBlqúca o i6 EARpd¡üi¡ñiEAFEfmn¡ds q* ¿".t¡*t, !@smyG t* a;;;;¡n¡ s d6 -runtoqE (¡xx_ xsR-. xx,_ v ¡ssto@faol d) "qrl,¡.'to o, r. ,t io f()m d€l tmfcd a;E oce a r"i-,tm,,¡ - l*-¡¡,t*m. y t* tam 2¡*,"¡ona'e ¿c t*leol o t .," t"""rr.i* sl *.f..í. mri,y" rm-*or..r

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Niños

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2.5

4.0 7.0 8.5

9.4 9.4 9.4 9.4 7.0 7.3

6.8 ó.8 6.8 6.8 10.5

9.5 9.5 10.9 10.4 10.4

MATERIAS

DE

ALFABÉrIco

ÍuDIcE

Nota: los números que tan acompañados por las letras/y I en cursiva se refieren a figuras y tablas, respectilamente.

Acné,

cinámico,500t cítrico, 500f clorogénico, 500 t, 7 34t

concentra ción, 523 t Abacaür,834¿ A1 c,

Abatacept,68lt Abedul blanco,749t Ablandadores fecales, 420¿

docosahexaenoico, 362, 378 eicosapentaenoico, 362 elágico, 433,500t,644

Absceso dental,981

erúcico, 185

Absorción,384

fenólicos, 500t, 734t, 735t, 736t

Abetalipoproteinemia,

I

4+l 45

Acalasia, 39G39f

ferilico,734t

Acantocitosis, 14+145 Acarbosa, 401, 543, 547 t Acceso vasculat dispositivo, 8991 Accidente vascular cerebral, 259-263 causa de muerte, 44,

ffbricos, 350¿

diabetes, 525¿

fármacos y efectos colaterales, 262 indicadores clínicos, 260¿ lineamientos nutricionales, 261-262

objetivos nutricionales, 261

prevención, 261-262 síntomas, 260¿ suplementos, 262

Accidentes,44,

fítico, 500¿ fólico, 56,, I l9r,

ACRI6,245 Acrodermatitis enteropática, I I 2 Acromegalia, 57Y574 Actinomicina D, 787

Adalimumab, 332t,681t Adefoür,834¿ Adenocarcinoma, TS2t Adenoidectomía, 8l I ¿ Adenoma, 732¿

l2l, l8l,

226t, 229, 338¿ 661 r, 665¿ 701-704, 73bt,

folínico, 149,762 formiminogluámico,

Aceite(s),491t de árbol del té, 78¿ deborraja,T2t de germen dearroz,TTt de hierbabuena, 444 de Lorenzo, 185

crecimiento y desarrollo, 3&34 diabetes tipo l,52lt diabetes ttpo 2, 521 t, 549-551 efectos farmacológicos, 36 embarazo, 36, índice de masa corporal, 605f infección por MH, 177-179 ingestión recomendada, 35, lineamientos nutricionales, 3G38

trans,339t trastornos en la oxidació n, 172-17 3

mineral,420¿

oxálico, 500¿

Adoncia,99, l0l Adrenalina, 126, 224t,296t, 570t, 661 t,

7

46 t

nicotínico. Vl¿s¿ Niacina oleánico,734 oleico, 185 pantoténico, l2l deficiencia, ll9l toxicidad, 121 paraaminobenzoico, 701

retinoico, 112,433

acetilsalicílico, 338¿ 366, 374,381, 679t' 697,727

rosmarínico, 500, salicílico, 1 1 3, 500, titoico, 534,

alendrónico,669

úrico,500¿ 64b-646

aminosalicílico, 332¿

ursodesoxicólico, 3101, 491t, 514, 515,

laminosalicíli co, 436,

517,755t ursólico, 433, 644, 7 48t valproico, 241t,6l6t zoledrónico, 673, 773, 798

araquidónico, 186 aristolóquico, 79f biliar, captador, 350f czfeico,734t cicórico, 500¿

467

nutrición deportila, 38 objetivos nutricionales, 35 suplementos, 36

hidroxicinámicos, 7 34t hidroxicítrico, 74¿ linoleico, 734t linolénico-c, 338 t, 433

linolénicoy, 7 4t, 295, 534t, lipoico-o, 71t,534t

Acetilcolina, 224t, 227 Acetilcolina, receptores, 251 Acicloür, 283, 7 ú5 t, 835 t Ácido(s)

Adolescentes, 3&37

36

701

gálico, b00t,735t gammaaminob úínco, 224 t gástrico, protector, 409t grasos, 63&639 de cadena muy larga, 18+185 esenciales, 9, I l0-l I l, 225, poliinsaturados, 349, 640 t saturados, 338t, 349

de olila,246 de onagra, 7 4t, 534t, 661 t, 7 46t de poleo, Sll de tiburón, 749¿ esenciales, 534t Acesulfame pouísico, 533t Acet¿ldehído, 174

Adicción, 287-289 comportamiento de alimentación, 34 consejos de seguridad alimentaria,

760

sintasa, 786

Acedera,TTt

ll0, l12

Acondroplasia, 451

Acil-CoA de cadena mediana, deficiencia de deshidroge nasa, 17 2-17 3

587

t

Adrenérgicos-p, bloqueadores, 6 I 6¿ Adrenoleucodistrofia ligada a X, 184

Adultos,4456 alimento y nutrición, 48-49 alimentos funcionales, 5G5 I f aspectos nutricionales en las mujeres, 48t fármacos y efectos colaterales, 49, 52¿ lineamientos nutricionales, 4$53 objetivos nutricionales, 47 principales causas de muerte, 44f suplementos, 49 trastornos génicos únicos, l4lf trastornos y genes relacionados, 45-461 Agnocasto, 73f Agonistas-P, 296t

Agorafobia,223f Agripalma, 76f Agua, 340 Ljo, 7 4t, 340 t, 534t, 6614 7 47 t, 808t

Namo,77t Alcaloides de Catharantus (antes Vinca),

744t

999

1000

ÍNorcr nLrlsÉTrco

DE MATERIAS

consumo adicción,28S¿ calorías, 5l cáncer mamario, 784 cardiopatía, 338t cefaleas,241 t embarazo,8 lineamiento dietético, 4¿ salud ósea,665l Alcoholes de azúcar, 56t,532t Alcoholismo, 287 Aldosterona, 583, 860, Aldosteronismo,4S, Alendronato,52t,670t,844 Alergenos, l25t Alergia(s), 122-127 a aditivos alimentarios, l25l a mariscos, 725t,127t a mostaza, 125, a pescado, 725t, 127 t a tartrazina, T2St al trigo, 125t, 127 t alergenos, l25f educación, l3l del paciente, 126-127 gastrointestinales, 122-123 indicadores clínicos, 124 lactantes, 21, lineamientos nutricionales, l2+l2b objetivos nutricionales, 124

123 congelados,492l del Medio Oriente, 86 desplazamiento lento, 52 fermentados, 247t,492t frutas, 54t funcionales, 49,50-51t,73+737t hmong, 85 rajásicos, 86 sáwicos,86 tamásicos, 86 términos para etiquetado, 55, verduras, 54f Alitame,533, Allium,736t,768 Almidón, 85,416t Aloe vera, 77t,534t Alopregnanolona,229 Alopurinol, 646 Alprazolam, 284t,616t Alquilantes, 744f Aluminio agentes para unión que contienen, 872t hidróxido, 39G397,409t AM80, 250 Amamantamiento, 12-18. Véase también Embarazo beneficios, 14 de los 0 a 6 meses, 19-20 de los 6 a 12 meses, 22 preocupaciones para procesamiento de fármacos, 17 alimentos, 126¿ ingestión recomendada, 16f prevalencia, 122 madres infectadas con \¡IH, 178 síntomas, 122 objetivos nutricionales, 1416 suplementos, 126 problemas frecuentes, l5l Alergias/intolerancias a los alimentos, 122127 promoción, 14 alergenos, 125t recomendaciones alimentarias y nutricionales, 1Gl7 consejos de seguridad alimentaria, 131I seguridad alimentaria, 18 educación, 131 suplementos, l7 del paciente, 12G127 Amanecer, fenómeno, 522f gastrointestinales, 122-123 Amantadina, 255, indicadores clínicos, 124 Amigdalectomía,8ll¿ lineamientos nutricionales, 12+125 Arnilina,547t objetivos nutricionales, 124 preocupaciones para procesamiento de Amilorida, 4861 alimentos, 126¡ Amina biogénica,224t prevalencia, 122 Aminoácido(s), 520 síntomas, 122 aromático, 483 suplementos, 126 embarazo, 7 AJfalfa, TTt leche materna, 13, Alicina, 7361 ramificados,4S3 Alilo, sulfuros,735t,736t,790t relevancia nutricional, 224t Alimentación visión saludable, 108¿ autónoma, problemas, l0Gl09 Aminosalicilatos, 436 enteral mínima, 20 Amitriptilina, 284t,616t,657 enteral modula¡ 899t Amoxapina, 284f por sonda, 100, l0l Amoxicilina, 895 trastornos no especificados,ZT4t Ampicilinas,486t Alimento(s),20 Amputaciones,524t,808t,809t capacidad de absorción de radicales de Anafilaxia alimentaria, 123 oxígeno, 503-505, inducida por ejercicio, 123 Alcohol,

con modificación genética,

Anagrelida, 727,729

Anakinra,68l¡ Analgésicos, 235,258,364t,376, 496t,498t, 510t,679t,683,755t,804, 841, tópicos, 6601 Anastomosis ileal rectal con saco,467 ileoanal, 452454 Anastrozol, 784

Ancianos,5&66 características fisiológicas, 58 consejos de seguridad alimentaria, 66

diabetes,523¿ educación del paciente,66 educación nutricional,6466 efectos farmacológicos, 63, 641 fármacos y efectos colaterales, 58 indicadores clínicos,59f ingestión recomendada, 62-63,

inmunocompetencia, 822¿ lineamientos nutricionales, 6l objetivos nutricionales, 59-61 suplementos, 6&64 tabla de pesos, 651

taila,66, terapia nutricional médica, 5&59 valoración nutricional, 601 Ancrhstoma duod¿nab, g4bt Andrógenos, 570t,676t

Androstenedio¡a, 40, 42t,79t Anemia, 687-690. Véase tambienTrastornos hematológicos

aguda,689t aplásica, 69G698

crónica, 6891 de Cooley, 720 de la premadurez,6g2-6g4 deficiencia de ácido fólico,70l-704 deficiencia de cobre, 69&700 deficiencia de deshidrogenasa de

glucosa-&fosfato,705t deficiencia de hierro, 89t,70G709 deficiencia de ütamina Bt2,7lY7l4 Diamond-Blackfan,692-693

drepanocítica,7lg enfermedad crónica, 690-692 enfermedades renales, 69,L696 esferocítica, 705¿ factores de la valoración, 687 Fanconi, 45r, 6gG6g8

ferropénica, 7OG70g hemolítica, 7Ob-706 adquirida autoinmunitaria, 705, hereditaria no esferocítica, 705¡ macrocítica, 68g¿ mediterránea, 720

megaloblástica,689t,7ly7l4 microcítica, 6891 normocítica,68g¿ pacientes con cánce¡ 73gf parasitaria, 710-712 perniciosa, 712-714

Ír'rorc¡ rLrrsÉTICo DE MATERIAs pruebas de hierro, 6891 recién nacidos, 692-694 slcleroblastlca. / l5-/ IO signos y síntomas, 689f

Anencefalia, 194 Anestesia, 804

Aneurisma cerebral, 23G258 Anfetaminas, 147 t, 288t

Angioplastia, 378 Angiotensina, 860t inhibidores de la enzima convertidora,

361t,371t,872,, 886 Angiotensina II, antagonistas del receptor, 361,, 371¿ 886

atlética (eiercicio compulsivo), 274t nerviosa, 26G268, 581 Anquilostoma, 845t Ansiolíticos, 616¿ Antiácidos, 391, 394, 396, 398, 402, 409 t,

sintetasa,

84lt

t,

orales, 841,

Antibióticos, ungüentos, 841 f 4, 379

tratamiento, 356 Anticolinérgic os, 255 t, 296 t Anticonceptivos orales, 370, 517 Anticonmlsivo s, 30, 17 4, 235, 239, 265, 27 6, 616, Anticuerpos, 732t monoclonales, 7 44t, 893 t Antidepresivo s, 230 t, 255 t, 268, 616 t, 7 55 t,

835t,872t tricíclicos, 284t, 616t, 657

Antidiarreicos, 401, 423-424, 429, 432,459t Antieméticos, 9, 411, 559, 7 44t Antiepilépticos, 268 Antifactor de necrosis tumoral-c, 431,432433 547

t

Antihipertensivos, 4861, 586, 685

diuréticos,37l¿ AntihistamÍnicos, 126, 676t, 727, 755t Antiinflamatorios, 230¿ 486r, 660r, 683, 685 no esteroideos, 247, 323, 376, 638, 657' 660,, 679, Antimetabolitos, T44t

Antimicóticos, 835¿ Antineoplásico s, 7 4b t, 83b t Antioxidantes , 185,225t, 337 t, 339t, 476, 499-500r, 634t, 7 33, 790 t, 835 t

Antipalúdicos, 651 Antiplaquetarios, 379

57

l,

7

22

2l4f

Argininosuccínico, aciduria, 214¡ Aripiprazol, 283t

Antiangiogénesis, 7321 Antiangiogéni cos, 7 44t

Antibióticos, 152, 154, 160, 193, 296t, 310 402, 423, 429,432,442t, 459t, 486t,4914498t

2l4l

Arginina, 214t,824t Arginina vasop resina, Argininosuccinato liasa,214t

7

46t

Ateroesclerosis, 347 -351 Atletas, 38-43 consejos de seguridad alimentaria, 43 fármacos y efectos colaterales, 40-42

Apigenina, 499t,734t Apnea obstructiva durante el sueño, 324 325,619t Apolipoproteína B, defi cien cia, 14L745 ApolipoproteÍna E, 227, 338 t Arándano, 72t,534t ácido,73t Arginasa,

Anorexia, 739¿

Antihipergluc érnicos,

Atazanavtr, SS4t Atenolol, 486r, 616,

Apendicectomía, 809¡ Apetito, estimulantes, 836,

Anfotericina, 755¿ B,835, Angina de pecho, 34L345

37

Astrágalo, 80L 736t,

Antipsicóticos , 149, 230t,276, 283t, 6l6t Antirreumáticos, fármacos modifi cadores de la enfermedad, 680¿ Antitripsina-lcr, deficiencia, 45f Antivirales, 255 t, 442t, 486 t, 7 55 t

Antocianidinas, 500¿ Antocianinas, 7 34t, 790t

Anetol,433,644

Anticoagulantes, 366,

Antiproliferativos, 893¿

1001

femeninas, 3 lineamientos nutricionales, 40, 42¿ niños y adolescentes, 38 objetivos nutricionales, 39-40 planeación de comidas, 4ll proteínas, 401 suplementos, 42, 421

Atomoxetina, 31,l47t Atorvastatina, 350r, 886 Atresia biliar, 150-152

Atrofia muscula¡ 7411 Audición, pérdida, 107, 109 Autismo, 148 trastorno del espectro, l4&150 Avenantramidas, TSSt Aves de corral,492t

Ayuno,95-96

Tlt

Á¡nica,7lt,ll3

Ayuverda,

Arritmias, 373 Arroz, 85

Azafrán,749t Azatioprina, 250, 312,

con levadura roja, 80t Arsénico, trióxido, 798

Azitromicina, 310¡

Artemisinina, 712¿ Arteritis. 345-347 craneal, 346 de células gigantes, 346 de Takayasu, 346

Articulación temporomandibular, trastorno, l0'N105 Artritis, 638 espinal,64Y644

329 t, 364t, 436, 486t, 496,, 510,, 644, 651, 680t, 755t

Azttcar,532t Baclofeno, 160, 250, 265 Ban lan gen,747t Banda gástrica {ustable, 813

Bardana,T2t

infecciosa, 638

Basiliximab, 893¿ Bebidas, 492, Beclometasona, 755, Belatacept, 8931

reumática,67l,

Belimumab,650

reumatoide, 67 7 -682. Véase tambi,én Trastornos musculoesqueléticos educación del paciente, 682 fármacos y efectos coiaterales, 679 formas variantes, 677 t indicadores clínicos, 678f juvenil, 677t lineamientos nutricionales, 679 medicamentos, 679-681, objetivos nutricionales, 679 suplementos, 682

Belladona, 791 Benacol (esterol),615 Benazeprilo, 886 Benserazida y levodopa, 255t Benzodiacepin as, 284 t, 6l6t Benzopironas-o,, 7351 Benztropina, 255t Bérbero, 7l ¿ Betaína, 149, 181, 194,784 Betaína, homocisteína Smetiltransferasa, 194 Bevacizumab, 744t,762 Bezañbrato, 513

seronegativa, 638 Ascariosis,845¿

Ácaris.845¿ Ascitis,477-479 quilosa, 477-479 Ashrvagandha, 746t Asma,293-296 Aspartame, 533t Aspartato, 224t Astaxantina, 499,

Bezoar, formación, 397-399 Bif, tlob acterium infantis, 444 Bif,dus infantis,l9S

Biguanidas, 547t

Bilirrubina, 500¿ Biocanina A,736t Bioflavonoides, 736f Bioterapia, TS2t

7002

ÍNorc¡ nLrrsÉrrco

DE MATERTAS

Biotina, ll9t,534t Bisacodilo, 477 , 420t Bisfosfonatos, 310t, 670t, 752, 755t,798, 844 Bisoprolol, 616t

Bleomicina, 764t,835t Bloqueadores adrenérgicos, 361 t cr,

6l6l

Bloqueadores de aldosterona, 361, Bloqueadores de conductos de calcio, 345,

356,371t,391 Bloqueadores-p, 356, 261t, 371t, 394, 476, 486t Boca

hendiduras bucofaciales. l6l-162 salud, 339¿ úlceras,99, l0l Bocadillos, 302 t, 492 t, 536 t

Bocio,592 endémico, 592 Bolsa

de cámaras múltiples, 899t de Shepherd, 7Bt Boniato silvestre, 42t, 79t Boro, 665¡ Borraja, 80t Bortezomib, 798, 893, Bosenrán, 306 Boswellia, 72¿ Boránicos. Vl¿s¿ Nutrición complementaria Bradicardia, 373 Bromelina, 72t, 661t, 746t

Bromocriptina, 255 t, 289, Broncodilatadores,

I

57 4

54, 296t, 298, 299, 302,

310L413 Bronquiectasi a, 297 -298 Bronquitis, 29&299, 300

Bruxismo, 105 Bucofaringe, 764t Budesonida, 296 t, 432, 436, 513 Bulbo raquídeo, 220t Bulimia nerviosa, 6, 270-27 3

Bumetanida,486, Bupleurum, 72t Buprenorfina, 289 Bupropión, 284t Busulfán, 727, 755t, 794t

Butirofenona,

283¿

c93,787 Cacahuates

alergia, 125t, l27t cefaleas,247 t Cadera, reemplazo, B10t Café, extracto de grano verde, 370

Cafeína, 42t, 247 t,280, 288r, 665, Calciferol, 595-596 Calcineurina, inhibidores, 893t Calcio agentes para unión con sustancias, 8721 declaraciones de salud, 55¿ depresión, 278 desequilibrio, 806t

en alimentos, 53t,735t fuentes, 341-342t funciones contra el cáncer,735t ingestión recomendada para niños, 291 lactantes, 19 nutrición posterior a trasplante, 4951 salud ósea, 665¿ suplementos, 459 t, 669 t tejido bucal y atención dental, 971 Calcio glicerofosfato, 397 Calcio glucarato,T4Tt Calcio policarbóñlo, 420 t

Calcitonina,

570¿

lineamientos terapéuticos, linfomas, 795-796 mamario, 46t,782-785

7

38-7

50

mieloma,797-798 nutrición complementaria, 7 45

nutrición enteral,

738¿

objetivos nutricionales, 742, óseo,7bl-752 ovárico, 46f pancreático, 777-779 prevención, 733 prosrático, 788-790 pulmona¡ 77+776

microcítico, 774 no microcítico, 46t, 774

de salmón,670¿

Calcitriol, I I 1, 208-209, 670t, 872t Cálculos biliares, 516 de ácido úrico, 882 de cistina, 882, 884, de citrato, 884¿ de estruüta,882, 884, de oxalato de calcio, 882-883, 884, renales, 882-884 Caléndula, 72r,173

rectal, 760

reducción de riesgo, 733 renal,772-773 selenio, 56, terapia nutricional de apoyo,738t

tiroideo,763-766 tumor cerebral,756-758 vesical, 772-773

Canela,73t,534t Cantaxantina, 499¿

Calorías

adición ala dieta,302t

Caolina, 413,42U24

nutrición posterior a trasplante,

4951

Calorimetría indirecta, 824¿ Calvicie, 52, Camedrio, 80¡ Camomila, 73t, ll3, 7 46t Campesterol, 7361 Canabidiol, 500¡ Canabinoides, 250, 500t Cáncer(es) cabezay cuello,76&766 colorrectal, 759-762 como causa de muerte, 44, consejos de seguridad alimentaria, 745 coriocarcinoma, 7 8G7 87 cuáneo,780-782 definiciones, 732¿

de células renales,772 de la vesícula biliar, 516 de las vías urinarias, 772-773 del sistema endocrino, 732¿ educación del paciente, 745,750t efectos colaterales del tratamiento, 739-

Carcinoma,732t de células basales, 732¿

hepatocelula¡ 769-771 medular tiroideo, 46f Cardiopatía(s), 44t, 33G343 angina de pecho, 343-345

arteritis, 345-347 ateroesclerosis, 347 -35 I

caquexia cardiaca, 352-354 congénita, 163-164. Véase también Trastornos cardiovasculares fármacos y efectos colaterales, 164

incidencia, 163 lineamientos nutricionales, 164

741

esofágico, 76Y766 faclores de riesgo, 737t factores de valoración, 731 fármacos y quimioterapia,

Capsaicina, 72t, 247, 433, 644, 736t, 7 46t Capsi.cum (chile), 72t Caquexia, 630,739t cardiaca, 352-354 Carbamacepina, 241 t, 265, 268, 616, Carbamoilfosfato, sintetasa, 2 I 4¡ Carbazocromo, 466 Carbidopa, 255r Carbonato de calcio, 779 Carcinógenos, 733

7

4L7 45 t

gástrico, 767-769 gastrointestinales, 7 32 t ginecológico, 732t grasas dietéticas, 55t hepático, 769-771 indicadores clínicos, 7 42 t leucemia, 791-794 lineamientos nutricionales, 7 42-7 43

marcadores genéticos, 163 medicamentos, 159, objetivos nutricionales, I 6&l 64 suplementos, 164 coronaria, 55t, 56t diabetes, 525,

dislipidemia, 347-351 enfermedad arterial periférica, 377-379 enfermedad coronaria, 347 -351 factores, 338-339, factores de la valoración, 335

ÍNotc¡ nLrraÉTIco hipertensión, 367-371 infarto miocár dico, 37 2-37 5 insuficiencia cardiaca, 357 -362 lípidos,336

Cetoacidosis diabética, 522t, 56U562 Cetonas, 561

Cetoprofeno, 6791

miocardiopatías, 35'f 356 pericarditis, 371377 plantas medicinales y productos boránicos, 340¿

Cetuximab, 7441 Chaparral, 79t, 538 Chile en polvo, 746t Chocolate, 247 t,2BBt Cianidina, 500t

pulmonar, 305-306

Ciclizina,4ll

recomendaciones dietéticas, 337 I taponamiento cardiaco, 37 5-37 7

Ciclobenzaprina, 657 Ciclofosfamid a, 312, 657, 697, 7 27, 7 44t, 755t,

tromboflebiús, 379-381 vahr-rlopatías cardiacas, 365'367 Cardiovasculares, fármacos, 6 I 6l Cardo lechero ,76t, 476, 748t Carga glucémica, 338t, 53bt Caries dental, 56r, 99-100, 739, infantil temprana, 99-l 00 Carmustina, 755t,798 Carne, 303r, 359t,492t sustitutos, 303,

77

4, 784, 787, 798, 886

Ciclooxigenasa-2, inhibidores, 660¿ 679r, 719 Ciclosporina, 126, 329 t, 364t, 436, 442 t, 496t, 510t, 538t, 644, 646, 680¿

755t,893t Cidofoür, 835, Cimetidina, 283, 409 t, 459 t Cimicifuga racemosa, 72t, 746t Cinacalcet, 598,872t

Cirrosis, 44t,512-514 7

60, 790t

Catarata,l0&108 Catecolaminas, 587¿ Catecol-O-metiltransferasa, inhibidores,

255t Catequina, 499 t, 7 34t, Caüdad btcal,764t Cavidad nasal,764t

7

35

t

Cayena,TSt

CD20, anticuerpo,68lt Cefalosporinas, 315 Ceftriaxona, 233, 895 Ceguera, l0&108 Celecoxib, 660¿679t Células

8,821, de Reed-Sternberg, 795 del sistema nervioso entérico, 448 T, 821, citotóxicas, 821 ¿ cooperadoras, 821 f Cereales, 359L 416t,491t, b35t Cerebelo, 220 Cerebro, 220. Váase también Ttastottos neurológicos nervios craneales, 221, nutrimentos para la salud cerebtal,225-

226t partes y funciones, 2201

traumatismo, 23+236

tumor, 75G758 Cerirastatina, 350 t, 67 6 Ceruloplasmina, 698 Cesárea, parto, 809t

I

biliar, 512-514 primaria, 513 hepática, 483486 Cirugía(s), 800-81 I amputaciones, 8081 apoyo nutricional, 802-804 bariátricas,812-815 colostomía, 450-452 derivación gástrica, 8 I 2-81 5 desequilibúos electrolíticos, 80G807, educación del paciente, 805

espinal,811/ estado posoperatorio, 799 estado preoperatorio, 799

factores de valoración, 799 fármacos y efectos colaterales, 804 gastrectomía, 399-401 ileostomía, 452454 indicadores clínicos, 801 ¿

intestinal, 8lG8l8 intestino delgado después de, 803¿ medicamentos herbales, 8081 objetivos nutricionales, 809-8 I l, pancreática, Bl0f preocupaciones inmunitarias, 822 ¿ preocupaciones posoperatorias, 802, 803-804

preocupaciones preoperatorias, 80 l-803

tipos,809-8llt vagotomía, 399-401 Cisplatino, 764t Cistationina-P, sintasa, 180 Cisteamina, 166 Cistinosis, 1 65-l 66 nefropática infantil, I 65-l 66 Cistitis, 894

intersticial, 894 Citocinas,

l\t,

225t, 821 r, 838

Clorazepato,2S4t

Clordiazepóxido, 284r, 616, Clorhexidina, 103 Cloro, 63¿, 340

Clorotiazida, 4861

Carnitina, 860t,872t Caroteno-c, 499t,790t Carotenoides, I 10, 499, Caroteno-p, 499t, 734t, 736t, Carvedilol, 616¡ Cáscara,72t Castaño de Indias, 75t, 80t

Citocromo P450, 110 Citopenia doble, 698 Citrulina, 215 Citrulinemia, 2l4l Claritromicina, 315 Clavo,644,746t Clofibrato,350, Clomipramina, I 49, 284t Clonazepam, 160, 241 t, 284t Clonidina, 149,459t Clorambucilo, 727, 794t Cloranfenicol, 716

activadores del conducto, 420¿

Ciprofloxacina , 424, 436,455, 895 63

1003

Cloroquina, 651

Carnes procesadas, 247 t

Ciproheptadina, clorhidrato,

DE MATERIAS

Clorpromazina, 2831 Ck¡strid,ium dffi cilz, infección, 422 Clotrimazol, 7 55 t, 835 t Clozapina, 264,283t Coagulación sanguínea, factores, 722t Cobalamina, l8l Cobre, 19, 97 t,294t,338t,665t

deficiencia, 69&7 00,

7

l2t

fuentes alimentarias, 700, sulfato, 700t Cocaína, 288¿ Cociente respiratorio, 2921 Coenzima Ql}, 7 3 t, 229, 230 t, 262, 340 350, 357, 362, 67 6, 7 36t,

t,

886

Colecalciferol, 208-209 Colecistitis, 51&517 Colecistocinina, 569¿

Colectomía,816 ( lolelrtrasrs-

5lG5f /

Cóleo, 73¿ Colesevelam, 350, 350, Colestasis, 5l'N516

Colesterol, 55, de lipoproteína de alta densidad, 338¿ de lipoproteína de baja densidad, 30, 337

t,338t

Colestipol, 350t, b1,5 Colesriramina, 152, 350 t, 424, 459 t' 491 t' 515

Cólico,2l¡ Colilsarcosina, 429 Colina, 121, l8l, 226t, 784 deficiencia, ll9¿

toxicidad,

l2l

Colinesterasa, inhibidores, 230, Colitis, 741¿ distal, 434

indeterminada, 434 ulcerativa, 434436, 7 60 Colon, pérdida,456t Colostomía, 450-452

Colquicina, 646

1004

ÍHorcr nLrnaÉTrco

DE MATERTAs

900-901, hepático,488 Comidas familiares, 49

Demeclociclina, 580 Demencia, 56t,227-231

Coma, 238-239,

Comportamiento perturbado,

Condimentos,492, Condroitina, 73t, 660t Conivaprán, 580 Consuelda,79,

adultos, 54+b49

45, Depresión, 277-280 puerperal,277,280

de

Derivación gástrica en Y tipo Roux, 813 Derivación laparoscópica gástrica en Y tipo

factores de riesgo, 5lg fármacos y efectos colarerales,547548,551 indicadores clínicos, 545t,5b0t medicamentos,54T¡

frontotemporal,

223t

tipo 2, 520

iniciojuvenil, b21t educación del paciente, 548-b49, 551

Roux,8l3 Dermatitis 108 Coriocarcinoma,TSGTST atópica, 110-lll, 112 Corteza suprarrenal,570t,585-586 niños,52l¿,5231 eccematosanumula¡ lll Corticoesteroides,30, 152,217,258,296t, herpetiforme, lll, ll2,4l5 niñosyadolescentes, 549-551 329t,364t, 417, 432, 436,442t, Desechos, excreción, 860, suplementos, 548, 551 454,476,486t,496t,510t,572, Deshidratación, 915¿ terapia nutricional médica, 545¿, 616t,674,680r,697, 729,744t, Desipramina, 149,284t,289 b46b47,550-bb1 755t,796,835r, 8931 tipo 3,227 Desnutrición, 601_60g Cortisol, 572,583 tratamiento, b26t cambios bioquímicos, 63lt Cortisona, 572 valoración, 5lg-520 consecuencias de la falta de Cortocircuito esplenorrenal , 48M85 alimentación, 632¿ Diagnostie and Statistieal Manual of Mental Craneofaringiomas,TSTt Disorders @SM-[D, 222, efecros en los sistemas corporales, 627t Craneotomía, 810, Dialilo, sulfuro, 422,644 facrores de valoración, 601 Creatinina, índice, 867 Diálisis, 87+B7B fármacos y efecros colaterales, 631 Crecimiento intrauterino, restricción, 210peritoneal, 875 herramienta para detección universal, 211 629-630, Diarrea, 421-424. Váase rambiánTrasrornos Cretinismo, 592 gastrointestinales, indicadores, 62gt Criptoxantina-13, 790t bacteriana,42l lineamientos nutricionales, 630-631 Crisantemo, 73¿ del üajero, 421t,422 niños, 27-2g Crisis tiroidea, 589 escala fecal de Bristol, 422, proteicocalórica, 62G631 Cristalosa, 420t,486t fármacos y efectos colaterales, 42y424 síndrome por realimentación, 633-635 Cromo, 97 t,340t,534t incontinencia fecal,461t tipos, 601 picolinato, 734 581, 615 infancia temprana, 421422 trasrornos gastrointestinales, 3g4¿ Cromoglicato sódico, 296¿ infección por Clostridium dfficite,422 rastornos pulmonares, 291-292 Cuadriplejía, 2571 lactantes, 21, DETERMINE, lista de verificación, 601 cumarínicos, 735, lineamientos nutricionales, 423 Dexametasona, lb4 Cumestanos, 7341 objetivos nutricionales, 423 Dexmetilfenidato,l4Tt Cúrcuma, 73t, 78t, 433, 500t, 644 pacientes con cánce¡ 7401 Dexrroanfetam ina, Zl, 147 t Cwry,73t tipos,42ll Dextrosa,532¿ Diazepam,284t Diabetes gestacional, 523t,552-555 Da qing ye, 73t Diazóxido, 568 Diabetes insípida, 577-578 Daclizumab, S93l Didanosina,834l dipsógena,577 Dadizeína, 499t,736t Diente de león,7\t gestacional,5TT Da-huang,77t Diente(s) nefrógena,\77 Danshen,34O¡ coloración anormal,98, neurógena,577 Dantroleno, 160 dolor, 991 Diabetes mellitus, 44t,520-526. Véase Darunavir, 834f también-frastornos endocrinos flojos,99t Dasatinib, 794f clasificación etiológica, 5211 problemas, 9G101 D-cicloserina, 149 como causa de muerte, 338¿ nutrimentos, 971 Decanoato, 836l complicaciones,í22-í21t síntomas, 98-99f Declaraciones de salud, 55-561 embarazo,í23t tratamiento, 98-99, Defectos del tubo neural,55l, 194196 evaluación,5221 roto,98t Deferoxamina, 486r,726 factores de valoración, 519-520 Dieta Deficiencia hormonal hipofisaria, 45t gestacional, 523t, b52-555 africana/ afroamericana, 85 Deficiencia muscular de fosforilasa de lineamientos para ejercicio, 536t alta en calorías, 302 glucagon, 176t plantas medicinales y suplementos, 534t alta en proteínas, 302 Degeneración hepatolenticular,2lG2l8 prediabetes, 542-544 asiática,85 Degeneración macular relacionada con el tipo l, 414, 520,528-536 baja en sodio, 35g¡ envejecimiento, l0Gl08 educación del paciente, 55l-596 china, 85 Dehidroepiandrosterona,T46t fármacosyefectoscolaterales,S3l DASH,342r,3b4,2b7,266,269,374 Delavirdina,834¡ indicadores clínicos, 52g hindú/paquistaní, g6 Delfinidina, 500, niños, b2lt, b2\t hispana/latina, 85 Delicatesen,492t signos de advertencia, b19 hmong, g5 Delino,222t terapia nutricional médica, b2g-b\l macrobiótica, 74g, Coordinación, problemas, 10G107,

ÍHorce nLrnsÉTrco

Medio Oriente,86 mediterránea, 49, 86,

339 t, 37

4, 640 t,

784,877 t

nativa americana, 86 paquistaní, 86 prácticas dietéticas religiosas, 86 del Medio Oriente, 95-96 occidentales, 9&95 orientales, 91-92 vegetariana, 8&90 Dietilamida del ácido lisérgico (LSD), 288,

Dietilpropión, 6l7t Difenhidramina, 616¿ Difenoxilato y atropina, 424,451, 454 Digestión, 384

Diverticulosis, 426 Docusato, 695 sódico, 417,420t

Dolor,741, trastorno, 223, Domperidona, 404, 559, 7 44t Donepezilo, 230t Dong quai, 73t Dopamina, 224t, 287, 587 t agonistas, 255t del recepto¡ 263 Dornasa- ,310, Doxazosina, 6l6l Doxepina, 284t,616t Doxercalciferol, 598, 872,

Dihidrocalconas, TS4t Diltiazem, 345

Dimenhidrinato, 559

Dipeptidil peptidasa-4, inhibidores,

547¿

l8l

Discectomía automatizada percutánea, 683 Discinesia tar día, 26T264 Disco roto, 68&684 Disentería, 421t,422 Disfagia, 38G390. Véase también, Trastornos gastrointestinales

cáncer,740t causas, 387,

educación del paciente, 390 eraluación, 387¿ fármacos y efectos colaterales, 390 indicadores clínicos, 387¿ lineamientos nutricionales, 388 objetivos nutricionales, 388 suplementos, 390 Disfunción eréctil, ó2 t Disgeusia, 740t Dislipidemia, 347 -351, 525 t, 540, 87 5 aterogénica, 540

Doxiciclina, 467 Doxorrubicina, 512, 774, 784,798, 835t D-penicilamina, 217 Drogas de club, 288f Dronabinol, 631, 836,

Dispepsia, 397-399 Displasia broncopulmon ar, 152-154 Distimia,277

Distímico, trastorno, 223,

Distrofia distal muscular, 6531

miotónica,653l muscular, 652-655 congénita, 653f de Becker, 653¿ de cinturón de extremidad, 6531 de Duchenne, 653t de Emery-Drefus,653f fascioescapulohumeral, 653¿ oculofaríngea, 653f 329 t, 356, 361 t, 364 t,

366, 37 1 t, 37 6, 478, 486t, 496 t, 498¿ 510,, 538¿ 596, 886 ahorradores de potasio, 486t

MATERIAs

1005

lineamientos nutricionales, 9-l I múltiple, 6, l0t partos de pretérmino, I l, pasos en el proceso de atención nutricional, 7, recomendaciones para embarazadas, 8f seguridad alimentaria, I I

suplementos,9 temprano, 6 valoración de riesgos prenatales, 6,

Embolia pulmona¡ 315-Zl7 Empiema,326-327

Emtricitabina, 8341 Enalaprilo, 886 Encefalomalacia, 701706 EncefalopatÍa hepática, 487 492 Encopresis, 418-419 Encurtidos, 492¡ Endocanabinoides, 225¿ Endocarditis infecciosa, I 64 Enebro, 76¿ Enemas,466 Energía, 3t requerimientos, 608f atletas, 38

Dulces, 302 t, 532 t, 536 t Duloxetina, 284t,657

calculado, 605, desnutrición proteicocalóri ca, 62G

Eccema, ll0-lll Ecuación de Harris-Benedict, 606¡, 8241,

lactantes, l42f

631

838

Ecuación de Mifflin-St.Jeor, 838 Edema, 740r, 880 Edulcorantes, 126, 532-533 t Efaürenz, 834f Efecto de Somogyi, 522f Efedra, 42t, 80 t, 27 2, 283, 295, 302, 356, 615, 808, Efedrina, 42¿ Ejercicio amamantamiento, 17

compulsivo,2T4t

Disopiramida, 345

Disulfiram,476 Diuréticos, 152, 154,

Diverticulitis, 425-426 Divertículo de Zenker, 390-391

antagonistas, 404

Digital, 350, 361,, 586 Digoxina, 350, 356,366

Dipiridamol,

de asa, 361¿,486¿ tiazídicos, 361 t, 370, 486¿ 886

DE

enfermedad cardiaca, 3381 ingestión de hidratos de carbono, 38 pacientes diabéticos, 536¿ Elagitaninas, 500f Elder\ Dietary Index, 336 Electrólitos, 63r, 80G807r, 915, Eleutero, 7461 Embarazo, 5-l I adolescente, 361

alimento y nutrición, 8-9 aumento de peso,5, 17 crecimiento de tejido, 5 deficiencia de micronutrimentos, 6 diabetes, 523¿

fármacos, 9

hipertensión, 525t indicadores clínicos, 7, índice de masa corporal, 6041 intervalo entre, 6

intervención, 7-8

niños,29t, l42t Enfermedad(es) arterial coronaria, 347 -351, 525 t

arterial periférica, 37 7 -379 articular degenerativa, 65&66 I autoinmunitarias renales, 879-88 I catabólica, 525, celiaca,

4l+415

de Addison, 582-584 de Alzheimer, 45 t, 227 -231

deAndersen, l76f de Buerge¡ 346,378 de Cori, 176¿ de Crohn, 430433,760 de encías, 98, de Forbes, 176¿ de Graves, 589 de Hers, 176¡ de Hirschsprung, l7ll77 de Huntington, 45t, 24+245 de injerto contra hospedador, T40t profilaxis, 755t de Lou Gehrig, 232-234

de McArdle, 176¿ de Ménétrier, 405-406 de Osler-Vásqu ez, 7 2G7 28 de Paget, 672-673 de Parkinson, 45 t, 25Y255 de Pompe, 176t de Refsum, 184 de Tarui, 176¿ de Thy-Sachs, 451 de váh'ulas cardiacas, 365-367

1006

ÍNoIc¡ lLrrsÉTIco

Enfermedad

(e

s)

(

con

DE MATERIAS

tinuación\

deVincent,103 deVon Gierke, 176¿ de Von Willebrand, 722 de Whipple, 461462 de Wilson, 216218

diverticulares, 425426 glomerulares, 879-881 hemolítica del recién nacido, 692 hepática alcohólica, 47 M77 intestinales infl amatorias colitis ulcerativa, 43{436 enfermedad de Crohn, 43M33 mixta del tejido conjuntivo, 638 ósea metabólica,915¿ pélvica infl am atoria, 827 t periodontal, 101104 por refl ujo gastroesofágico, 391397 por úlcera péptica, 407410 pulmonar intersticial, 3l l-313 pulmonar obstructiva crónica, 30G303 renal crónica, 864873. Véase tambiin Nefropatías desnutrición proteicocalórica, 86& 868, educación del paciente, 869473 etapas y síntomas, 865¿ fármacos y efectos colaterales, 872,

hipertensión, 368 indicadores clínicos, 866¿ insuficiencia renal aguda, 864 insuficiencia renal crónica, 865 lineamientos nutricionales, 869 objetivos nutricionales, 868469 restricción de líquidos, 8731 suplementos,869 renal poliquística, 46 t, 889-890 transmitidas por alimentos contaminados, 130-136 almacenamiento de alimentos en

refrigerado¡ l35l epidemias, 130 fármacos y efectos colaterales, 134 135

indicadores clÍnicos, 130¿ manejo de alimentos/lineamientos de seguridad, 134t,135 objetivos nutricionales, 131 patógenos, 132-133t síntomas, 132-133t vascular arterial, 525 t rascular periférica, 37 7 -379 Enfisema,300

Enfuürtida,835, Ent amoeb a histo

\

tic a, 845 t

Entecaür, 486¿

Enteritis por radiación, 74lt En terobius

urmicularis, 845 t

Enzima desramificante, deficiencia, 176¿ pancreática, 459t, 498t,508, 510r, 538r,

779,836t ramifi cadora, defi ciencia, I 76¿ Epicatequina, 499t Epidermólisis ampollar, lll, ll2 Epigalocatequina, 499¿

galato,735t

Espondilitis anquilosante, 641644 Espondiloartropatías, 643 Espondilosis, 638 Esprue tropical, 460-461 Esquisandra, 77t Esquizofrenia, 281 -284 Essiac, 746f Estabilizadores del ánimo, 230t,276, 616t Estado hiperglucémico hiperosmola¡ 56&

Epilepsia, 240-242

564

Epitelioma, 7321

Estado vegetativo persistente, 238-239, 900-

Eplerenona, 586 Epoyetina, 8721 Equilibrio acido-básico, 8601 Equinácea, 7 4t, 667 t, 736t, 7 46t, 808t Ergocalciferol, 595-596

901, Estanoles, 337 t, 339t, 6l'c,735t vegetales, 735, Esratinas, 230t, 337 t,350, 350r, 361t, 364t, 366, 379, 670,, 676, 886

Estavudina, 834¿

Eriodictiol, 499 t, 7 36t Eritremia, 72G728

Estenosis mitral, 365

Eritroblastosis fetal, 692

Eritrocitos, 688, 715-716 Eritromicina, 404,559 Eritropoyetina, 688, 860, agentes estimulantes, 695

humana recombinante, 872,

Erlotinib, 779 Escabiosis, I I 3 Escala

alimentaria, 6121 de Calificación de Discapacidad, 238

Esteroides, 40, 288t, 616r, 660, anabólicos, 258, 288r, 836r, 841, Esterol, ésteres, 561 Esteroles, 337 t, 339t, 615, 736t vegetales, 49, 56t Estigmasterol, 736t Estilbenoides, 500¿ Estilbenos, 737¿ Estomatitis, 740¿ Estrechamiento esofágico, 390-39 I

Estreñimiento, 418-420.

espástico, 418-419

Esclerosis

incontinencia fecal,

lateral amiotrófica, 45 t, 232-234

múltiple,24&250 con progresión secundaria, 249, con remisiones y recidivas, 249f fulminante o maligna, 2491 progresiva pnmaria, 249 t progresiva recidivante, 249f sistémica, 684686 Escleroterapia, 466 Escualeno, 736, Escutelaria, 87t,749t Esfingomielina, 735t Esofagitis, 355-397, 7 40 t eosinofílica, 122, 395 Esófago de Barrett, 395 Esomeprazol, 397, 398, 402, 406, 409 t, 572

atónico,4l8419 cánce¡ 739t, en alimentación por sonda, 18419 463¿

lactantes, 21, pediátrico, 418419 Estreptomicina, 332t Estreptozocina, 5 I 2 Estrés, trastorn o agud,o,222t Estrógeno, 5, 338r, 370, 517 , 570t, b72, 784

Etambutol, 332t,376 Etanercept, 332t,681t Etapas de Tanne¡ 3&34 Etapas ütales, valoraciones específicas, 2

Etionamida,332, Etiquetado de alimentos, términos, 55,

Etopósido,787 Etopropazina, 255t Etosuximida, 241¿ Eucalipto, 74t

Eugenol, 433,500t,644

Espárrago chino, 73¿ Espasmo esofágico, 390-391 Especias, 492t, 640t

Exenatida, 547f Exenteración pélüca, 8l I t Expectorantes, 296t, 298 Extasis, 288f Extractos glandulares, 81t

alergia, l25t Espina bífida, 194

oculta, 194 quística, 194

Enterocolitis

Espinaca, 731

necrosante, 186, 192-193 relacionada con Hirschsprung, 171t Envejecimiento. Vl¿s¿ Ancianos

Espino amarillo, corteza, Espino común,75t,340t

Espirulina, 78t,749t

Factor(es) 7 2

Véase también

Trastornos gastrointestinales

de Coma de Glasgow, 238, 855, de Resultado de Glasgow, 238 Escherichia coli,851 Esclerodermia, 68,L686 crisis renal, 684

t

antihemofílico, 723 antiinflamatorios, 131 antimicrobianos, 13,

ÍNorce lLrlaÉTrco DE MATERIAS de crecimiento, 13f semejante a insulina, 573 de necrosis tumoral, 838 c¿,

638, 643

inhibidores, 681¿ Falcarinol, 746f Falta de progreso, 169-171, 280 Famotidina,409¿

Fattga,740t Febuxostat,646

Felbamato,24ll Felbatol, 241 ¿ Fenelzina, 284t,616t Fenfl uramina-fen termina, 366 Fenilalanina, 204, 225 t hidroxilasa, 204

Fenilcetonuria, 126, 20U2Ob Fenilpropanolamina, 615 Fenitoína, 195, 235, 239, 241 t, 37 6 Fenobarbital, 152, 241 t Fenofibrato, 350¿ Fenogreco, 7 4t, 340t, 534t Fenoptina, 205 Fentermina, 617, Feocromocitoma, 58G588

Ferritina, 689t, 707 Ferritina sérica, 6891 Fibra alimentos comunes, 465, cáncer mamario, 784 declaraciones de salud, 55t,56t dieta vegetariana, 891 dietética alimentos comunes, 465f cáncer mamario, 784 declaraciones de salud, 55t,56t dieta vegetariana, 89t enfermedad cardiaca, 337 t,338t enfermedad cardiovascular, 349

estreñimiento, 235 infarto miocárdico,

37

4

ingestión recomendada, 49 para niños, 291

insoluble,

736¿

salud ósea, 665¿ soluble, 736¿ enfermedad cardiaca, 337 t,338t enfermedad cardiovascular, 349

estreñimiento, 235 infarto miocárdico,

37

4

ingestión recomendada, 49 en niños, 29¿

insoluble,

736¿

salud ósea, 665¿ soluble, 7361

Fibromialgia, 65ffi57 Fibrosis quística, 46t, 307 -310 Fiebre entérica, 828¿ Fiebre reumática, 828¿ Fiebre tifoidea, 828¿ Filgrastim, TS5l

Filipéndula,76t

Filtración glomerular, tasa, 8651, 867¿ Final de la vida, atención, 90G90ll Finasterida, 52f Fístula intestin al, 437 438 Fitatos, 736¿ Fitoesteroles, 49, 339t, 736t Fitoestrógeno ,734t, 786, 790 Fitonadiona, 4861

cerradas, 842 compuesta, 842

conminutas,842 de esfuerzo, 842

incompleta, 842 por compresión, 842-843

4t,

499 t,

7

simples, 842 Frijoles, 491t,535t

Frondanol A5,762 Fructosa,532¿

intolerancia, 155

Flavoglucósidos, 5001 29

Fractura(s), 842-844

abierta,842

Fitoquímicos, 433, 639, 640 t, 7 3+7 37 t FI(5-6 (tacrolimus), 4961, 538r, 893, FI(506 (tacrolimus), 364¿, 442, 5l0t Flavanonas, 499t, 734t, 736t Flavonas,

1007

34t

Flavonoides, 294t, 338 t, 349, 7 37 t, Flavonoles, 499 t, 7 34t, 7 35 t Flavonolignanos, 500¿ Flucitosina, 7 44t, 835 t Fludarabina, 755,

7

71

Fludrocortisona, 583 Flunisolida, 296¿

Fructosa-l,Gdisfosfatasa, defi ciencia, 45 f Fructosemia, 157 Frutas cefaleas, 247 t consejos de alimentación, 53f contenido de fibra, 465¿ declaraciones de salud, 55¿

nutrimentos, 5455

Flunitrazepam, 2881 Flúor, 971

Fumarilacetoacetato, hidrolasa,

Fluoroquinolona, 895 Fluoruracilo, 46t, 512, 7 44t, 762, 768, 784 Fluoxetina, I 49, 27 2, 279, 284t, 616 t

Gabapentina, 241 t, 6l6t Galactosemia, 155, 156 Galactosidofructosa-p, 486, Galantamina, 230¿ Galato, ésteres, 499f Galocatequina, 499t Galotaninos, 500¡ Gamma-butirolactona, 288¿

Flurazepam, 284t Fluticasona, 296¿ y salmeterol, 296t Fluvastatina, 350r, 886 Fluvoxamina, 283 t, 6l6t Folato antagonistas, 7441 cuidado del tejido bucal y dental, 97¿ declaraciones de salud, 55¿ deficiencia, 712¡

demencia,229 esquizofrenia, 281 ingestión recomendada, 341 f en niños, 29¿ interacciones farmacológicas, 195 üsión saludable, 108¿ Food Allzrgm Labeling and Consumtr Protection Acl (FALCPA), 123 Fórmula de Ireton-Jones, 824¿, 838 Formulación, 899t Fosamprenaü¡ 834t Foscarnet, 835f Fosfatidilserina, 56f Fosfato agentes para unión, 872t

de sodio, 420¿ Fosfenitoína, 241 ¿ Fosfoglucoproteína de la matriz extracelular, 664 Fosforilasa hepática, deficiencia, 176¿ Fósforo, 598¿

dietético, 869 nutrición posterior a trasplante, 495f pacientes con diálisis, 877¿ salud ósea, 665t tejido bucal y cuidados dentales, 97¿

2I

2

Gamma-hidroxibutirato, 2881 Gancicloür,835¡ Garcinia, 615 Gastrectomía, 399401 Gastrina, 569, Gastrinoma, 511-512 Gastritis, 401403 aguda, 402 atrófica, 401 crónica, 401, 402

hemornígica,40l hipertrófi ca gigante, 405406 Gastroduodenostomía, 399 Gastroenteritis, 401-403

eosinofflica, 122 Gastrointestinales, fármacos, 409 f Gastroparesia, 403405 diabética, 55&559 Gastroyeyunostomía, 399 Gemcitabina, 784 Gemfibrozilo,350, 350, Genisteína, 499t,736t Gentamicina,89S Germinomas, 757,

Ghrelina,20G207 Giardia,845t intestinalis, 460

Gigantismo, 573

Gingerol, 433, 644, Gingivitis, l0&104

7

47 t

ulcerativa necrosante aguda, 103

1008

ÍNorc¡ nLrlsÉTrco

DE MATERIAS

monosódico,85

Ginkgo,808t

Glutamato

747t Ginkgólidos, 735t

Glutamina, 153,458,903 Glutatión, 310t,734t

Hemorroidectomía,816

bi1oba,74t,229,272,283,534t,661t, alerg¡a,72ít

Ginseng, 42t,75t,229,230t,283,661¿ americano, 534t,747t

Heparina, 318 Hepatitis, 479-482 colangiolítica, 512-514

808, Gltten,247t Gónadas,570¿ Gonadocorricoides, 570¿ Gonadotropinas,56g¿ coriónica humana, 569f Go¡a,645-647 Gotu kola, 75¿

t siberiano, T46l Glándula(s) Paratiroides, 570t,594 parótida, 764t pineal, 570t tumores, 757, salival, 764¿ tiroides, 570¿ hipercalcemia, 59G598 hiperparatiroidismo, 59G598 hipertiroidismo, 589-591 hipocalcemia, 59t596 hipoparatiroidismo, 595-596 hipotiroidismo, Sgl-594 Glargina, 533t Glaucoma, 106 Glehnia, 75¿ Gliadinas, 417 Gliburida, 547¡ Glicina,2?4t Glicirrizina, 735¡ Gliciteína, 499¿ Glimepirida, 5471 Glioblastoma multiforme, 757 Gliomas, 757¿ Glipizida, 547 t Globulina anririmocítica, 755, Glomeruloesclerosis, 879-880 focal segmentaria, S80 Glomerulonefritis, 879 aguda, 879 crónica, 879 Glucagon,566,569, Glucarato,T4Tt Glucocorticoides, 570¿, 58&.584 Glucógeno, 38,622 fosforilasa hepática, deficiencia, l76t muscular, 3g sintasa, cinasa_2,227 Glucogenólisis, 565-566 Glucomacropéptido, 204 Gluconeogénesis, 565-566 Glucosa, bg2t,g60t sanguínea, 526t asiático, 747

Hemorroides,46M6T

Grande para la edad gestacional, Granisetrón, 744¿

182-183

biliar, 512-514

Grasa(s)

declaraciones de salud, 551 dietéticas, 55t,302t declaraciones de salud, 55 dieta, 3021 ingestión recomendada para

29t leche materna,

neonatal, 150-152 Hepatopatías, 44t alcohólica, 47+477 asci¡is,477479 quilosa, 477479 cáncer hepático,769-771 cirrosis, 48&486 colesrasis,5l.N516 coma hepático,487492 encefalopatía hepática, 487492

hepatitis, 479482

niños,

13,

lineamiento dietético, 3¡ nutrición posterior a trasplante, emulsión intravenosa, 899f ingestión recomendada en niños, leche materna, 13,

495f

29¿

insuficiencia hepática, 487492

Hepcidina, 688 Hernia hiatal, 395-397 Heroína, 288¿ Herpes simple, g26l zoster, g26,

Hesperetina, 4ggt, 7Z6t Hidralazina, 376

3t Hidrastis, gOt monoinsaruradas, 338¿, 736¿ Hidratos de carbono nutrición posterior al trasplante, 495f enfermedad cardiaca, 33g¿ síndrome de malabsorción,427430 ingestión recomendada, 4&4g Gripe, 8261 para niños, 29t Gua¡ goma, 534f lineamienro dietético, 3f Guggul (árbol de mirra), 75t, 340t malabsorción, lbb-lb7 lineamienro dietético,

3401 4911 Gusto,44 Cymnema sllaestre, 534t Gugulípido,

nutrición posrerior al trasplante, 4951 rastornos metabólicos, l1b-lb7 Hidroclorotiazida,486¿,5g1,645

Guisantes,

Qnura

nepalenszs (espinaca

73t

colesterol),

Hidrocortison a, Z2gt, 964t, b72

$Hidroxiacil-CoA de cadena

larga.,

deflciencia de deshidrágenxa,l72

409t,498t STS

H2, recepro¡ antagonistas, Hacmophilus inJluenzae,

Halnl,95 Halitosis,98¡

del

Haloperidol, 149, 616,

Hidroxicloroquina,65l,6S0¿ Hidroxifenilpiruvato dioxigenasa, 212 Hidroxiurea, 7lg Hierba carmín,748r

raíz,Blt Hierba de SanJuan, 7gt,2b0,272,2gb, 661t,749t,794,909, Hierba de Santa María,74t, 113, 247

T9, Haram,95 Hedagenina, 7341 Hierbabuena, 77¿ Helado,247 t Hierro, 7Ol7Og Helicobacterpllmi, ll, 18,406, 407410,767 deficiencia, lg,36t,7l¿t Hemianopsia, 106 dextrán, 695 Glucosa-galactosa, malabsorción congénita, Hemocromatosis, 45r, 72+726 embarazadas, 9 he¡editana,724 lbb,lbT enfermedad cardiaca,339, Hemofilia, 722-724 Glucosamina, sulfato, 75¿ 660r, 661 infección,829¿ Hemoglobina, 688, 689r, 707 Glucosidasa-o. ingestión recomendada en niños, 29f Hemorragia(s),722-724 deficiencia, l76t pacienres con diálisis, 872¿ epidurales, 237 inhibidores, 547f salud cerebral, 225t intracerebral, 237 Glucósidos cardiacos, 361¿ salud ósea, 665¡ intracraneal, 237 Glucosinolatos, 735, sérico,6gg¡ subaracnoidea,23T Glucosuria renal congénita, 155 sobrecarga,T24 subdural, 237 Ghtzmato,224t tejido bucal y cuidado dental, 97¿ Hammamelis,

ÍHorce lLr¡aÉTrco DE MATERIAs

Infección(es), 825-829

Hierro-sacarosa, 695

Homocisrinuria, 45¿ 180-182

Hiperaldosteronismo, 585-586 Hiperamonemia,214t Hiperarginine mia, 21 4 t

Hongos, 76t cola de pavo (Tramttes versicolor), 749t reishi, 748, shiitake, 7491

Hipercalcemia, 59G598, 806r, 807¿ 915,

Hipercinesia, 145 Hipercolesterolemia, Hipercromía, 689t

Hormona(s),13t 45¿

l0f

Hiperemesis,

Hiperfagia, 20G207 Hiperfosfatemia, 8071, 9l 5/ Hiperglucemia, 183, 193, 522t, 796, 803,

adrenocorticotrópica, 569 r, 57 I antidiurética, 571 del crecimiento, 58, 152, 310,459t,571, 841t,872t

Hiperinsulinismo, 567-569 congénito, 567-569 Hipermagnesemia, 806¿, 807 t,915t Hipernatremia, 806r, 915,

humana,569,

liberadora de corticotropina, 225 t liberadora de gonadotropina, 569¿ luteinizante, 571 paratiroidea, 357 , 570t, 594

Hiperoxaluria, 429 Hiperparatiroidismo, 59G598 primario, 596

tiroideas, 59Y594 Huang lian, 75t Huesos largos, estructva, 842

secundario, 596 Hiperpotasemia, 806¿, 807 t, 915 t

Huevos

Hipertensión,

55 t, 337 t, 367 -37

l,

525 t,

55G55 /

inducida por el embarazo,55G557 portal, 483 Hipertiroidismo, 589-591 Hiperuricemia, 645 Hipervitaminosis, 9 Hipocalcemia, 595-596, 806r, 807r, 915,

Hipocromía,689t Hipofaringe, 7641 Hipófisis, 569 t. Véase también Tras¡ornos endocrinos acromegalia, 573-574

anterior,

57 Y57 4, 57 5-57 6

diabetes insípida, 577-578 hipopituitarism o, 57 l-572

Ibandronato, 670t,844 Ibuprofeno, 230 t, 255 t, 408, 657,

660 t, 67 9 t,

719

Ictericia hemolítica familiar,

705¿

obstructiva, 512-514 Idarrubicina, 798 Iglesia deJesucristo de los Santos de los

Ultimos Días, 94 Íleon, pérdida, 456t Ileostomía, 452454 Ileostomía continente, 453 Imatinib, 768,794t

hormona antidiurética, 579-580 Hipofosfatemia, 807 t, 915 t Hipoglucemia, 183, 522t, 565-566, 915,

Incienso copto, 6601

esponfánea, 567-569 Hipomagnesemia, 8061, 807r, 915,

urinaria, 894 Incretina, miméticos, 5471 Índice de masa corporal, 60't-605,

Hipotálamo, 220t,569t Hipotermia,6S Hipotiroidismo, 591-594 congénito, 592 subclínico, 592

Histamina, 123, 224t, 247 t Histerectomía abdominal, 810¿ Histidina, 701 HIA-DR, expresión del gen, l5l HMC-CoA reductasa, 348 Homocisteína, 338r, 513

29

Imipramina, 31, 284t, 289, 616, Inanición, 6021 Incontinencia fecal, 46!465

adolescentes, 605,

ancianos, 605, embarazadas, 604f

mortalidad, 605¿ niños, 198,6051 es insuficiente, 622 Índice glucémico,535t Indigestión, 397-399

269-270

de entrada, 835¡ de fusión, 835¿ de la bomba de protones, 396,397,402, 409t, 4b5,478,512 de la proteasa , 737 t,83+83bt de la transcriptasa inversa no

nucleósidos, 834f de la transcriptasa inversa nucleósidos,

factores nutricionales y del hospedado¡ 82U824t innata, 820¡

intestinal,82l¿ Inmunocomprometidos, indiüduos,

Indoles, 735t, 790t Indometacina, 660, Inducción, terapia, 442 t 37 2-37 5

822

¿

Inmunosupresores, 329t, 364t, 442t, 496t,

570t,538t,755t Inositol, 153,734t Insomnio,285 Insuficiencia cardiaca, 357-362 hepática, 487490 pancreática, 507-508 renal aguda, 864 renal crónica, 353

respiratoria, 319-321 suprarrenal primaria, 583 suprarrenocortical, 582-584 Insulina, 9, 183, 193, 220t, 235, 356, 476, 486t, 496t, 498,, 510¿ 531, 533t, 7 79, 804,

538 t, 562, 569,, 616,,

847t,872t Aspart, 533t

NPH,533, Integrasa, inhibidores, 835, Interferón, 250, 312, 481, 7 44t, a, 486t,798, 841 ,

p-la, 250 y, 841 t Interleucina-1, 838

inhibidor,68lt

Indinaür,835, Indirrubina, 76¿

Infarto miocárdico,

Ingestión compulsiva, tras¡orno, 222t,

Inmoülización, 647 -648 Inmunidad adquirida, 820t

Imidazoquina zolirra,

Hipopotasemia, 806¿, 915¿

681 t

834t

posterior, 577-578 síndrome de Cushing, 575-576 síndrome de secreción inadecuada de

Hiponatremia, 580, 806r, 9l5f Hipoparatiroidismo, 595-596 Hipopituitarismo, b7 l-57 2

Infecundidad, 48t,52t Inflamación, 638-639 Infliximab, 332t, 436, 67 4, Influenza, 44t,826t

de proteasoma, 893f Injerto para revascularización coronaria, 809,

alergia, l25t,l27t enfermedad cardiaca, 338¿ Huperzina A, 229

7

de vías urinarias, 894896 parasitarias intestinales, 845 f respiratorias superiores, 822 f

Inhibidores

deficiencia, 45¿ estimulante de tiroides, 569¿ estimulante del folículo (FSH), 571

915, de rebote, 5221

1009

Interleucina-2 , 744t, 773 Intestino delgado, 384 cirugÍa, 8lG8l8 mucosa,569f Intestino grueso, 384

77 3

1010

ÍHolc¡ rLrlsÉTrco

DE MATERIAS

Intolerancia a la lactosa, 155 Intoxicación por plomo, 23, 321 Inulina, 771 lnnotecán,744t lsatis, raí2, 747 t Isocarboxazida, 284t, 616t

fármacos y efectos colaterales, 25

indicadores clínicos, 23 lineamientos nutricionales, 2126

nutrición complementaria, 22

Isofl avona,

suplementos, 25-26 falta de progreso, 169-171 grande para la edad gestacional,

Isorhamnetina,

indicadores clÍnicos, l9 infección por MH, 177-179

fi toestrógenos, 499t Isoflavonas, 736, Isoniazida, 332t, 376

499 t,

7

34t

inmunocompetencia,

Isosorbida, 345

821

I

pequeño para la edad gestacional,

dinitrato, 391 Isotiocianatos, 790,

Isotretinoína,9,

182-183

ll2

2lG2ll peso bajo al nacer,

l8Gl89

Isoxsuprina, 379 Isquemia, 347-348

prematuro, l8&189 necesidades nutricionales, 188, problemas de alimentación, 2l

.lalea real,77 t Jarabe de arce, enfermedad de orina con olor, 189-19l maí2,532t de Jarabe

requerimientos y Basto de energía, l42l ritmo de crecimiento normal, 164¡ trastornos pediátricos, 137 -143

Jasmonatos, 7351 Jengibre, l}t, 7 4t, 398, 410, 4l'1., 644, 661 t, 747 t noni, 748f Jugo

Kaempferol, 499t,734t llzrela, T6t Kashrut,93 llava, 76t, 80r, 283, 661 ¿ 808,

Kelp,80t

antropométricos,

138¿

clínicos, 139-140, conductuales, l3&139, discapacidad en el desarrollo, 140,

genéticos/metabólicos, I 40¿ habilidades para la alimentación,

l40t riesgos nutricionales, I 43¿

ügilancia del crecimiento, l9 Lactobacillus,96

acidophilus,193

Ketamina, 288¿ Ketoconazol, 835,

Lactosa, mala digestión, 445447

Kidnq Early Eualuation Program, 866

Lamirudina, 486t,834t

Kombucha, té, 80¿ Kosher,93 Kudzu, 76¿ Kwashiorkor, 626 marásmico, 626 Labio y paladar hendidos, 1 61-1 62 Lactancia, 12-18, 523t. Véase también

Amamantamiento Lactantes alimentados con fórmula, 20 anemia, 692-694 edades 0-6 meses, 19-21

alimento y nutrición, 20 alimentos sólidos, 20 amamantamiento, 19-20 consejos de seguridad alimentaria,

2l educación nutricional, 2l ingestión recomendada, 20 objetivos nutricionales, l9-20 suplementos, 2l edades

Gl2

meses, 22-26

Lactulosa, 420t,49lt y abacavir, 834t

Lamotrigina, 241t,276 Lanreótido, 574 Lansoprazol, 397, 398, 402, 406, 409 t, 512 Lantano, carbonato, 872,

Larginina, 310t,340t Lai,nge,764t Laxantes, 217 , 230t, 235,258, 417 , 420t, 466,486r, 491t,804 emolientes, 420, estimulantes, 420, hiperosmolares, 420f lubricantes, 420¿ osmóticos, 420¿ Leche, 536¿ alergia, 125t, 127 t de magnesia, 409t,420t en polvo, 303t materna, l2 almacenamiento, 18 antígenos alimentarios, l7

contenido nutrimental, 13, lactantes con parálisis cerebral, 159

alimentación, 24f alimento y nutrición, 2&24 amamantamiento,22

prematura, 186 Leflunomida, 644,680t Lenalidomida, 798

consejos de seguridad alimentaria, 26

Lesión(es) cerebral traumática, 23+236

hipotalámicas, 234 térmica, 838-841 Leucemia(s), 46t, 791-794 aguda, 7931 crónicas, 793¡ linfocÍtica aguda, 7931 linfocítica crónica, 793, mielógena agtda,793t mielógena crónica, 793¿

prolinfocítica de células T,793t Leucocitos, 820,.821, Leucodistrofi as, 1 8,f.1 85 Leucotrieno, modifi cadores, 296¿ Levadura de cemeza,T2t

Levalbuterol, 2961 Levetiracetam, 241,

Levodopa,255t Levotiroxina, 572 sódica, 592

Licopeno, 232, 499 t, 7 36t, Lignano, 500t,735t Limoneno, 736¡ Limonoides, 7361

7 90

t

Litaza,74t,746t Lineamientos dietéticos, 3-5¿ atletas, 41, canadienses,

4l

chinos, 4, estadounidenses, 3-41 MyPyramid, 35 sudafricanos, 5, Lineamientos nutricionales accidente vascular cerebral, 261-262 adolescentes, 3G38 adultos, 49-53

alergias, 12+125

alergias/intolerancias alimentarias,

t2+125 ancianos, 6l artritis reumatoide, 679

atletas,40,42t cánce¡ 742-743 cardiopatía congénita, 164

desnutrición, 630-631 diarrea,423 disfagia, 388 embarazo, 9-11 enfermedad renal crónica, 869 lactantes, 25-26 niños, 29-30, 31 nutrición deportiva, 40, 42t

obesidad,6l+615

infantil,

200-201

osteoporosis, 66&669 síndrome de inmunodeficiencia

adquirida, 831r, 833 sobrepeso,

6l+615

Linfangiectasia intestinal, 439440 Linfocitos, 821t Linfogranuloma venéreo, 467

Linfoma(s), 795-796

ÍNoIcr lLrlaÉTIco de células T relacionado con enteropatía, 795 de Hodgkin, 795-796 del sistema nervioso cental,757 t

no Hodgkin, 795-796 Lipasa pancre ática, 310 t,

7 7

9

Lípidos fármacos reductores, 872, leche materna, l3f sanguíneos, 526t trastornos cardiolasculares, 336

Lipodistroña intestinal, 461462 Lipoico, ácido, 500¿, 748¡ Lipoproteína plasmática, 339t Líquido, sobrecarga, 9l5t Lisdexanfetamina, dimesilato, I 47 f

Lispro,533t,559 Listeria, 18

Litzno,276 Litio, 230¿, 276, 594, 6l6t Lmetilfolato, 229,279

Lobelia,8ll

Mashbooh,9S

Masticación, trastornos, 107, l0&109 Matairesinol, 735t Meclizina, 411 Medicamentos de prescripción, adicción, 288, Medicina herbolaria china, 746f Medroxiprogesterona, acetato, 6 I 6¿ Médula espinal, 220t lesión,25G259 Médula suprarrenal, 58G588 Meduloblastomas, TST t Megacolon, 448449

MATERIAs

1011

Micofenolato, mofetilo, 496¿ Microalbumin uria, 524 t Micronutrimentos, 823 ¿ lineamiento dietético, 3¿ Microprematuros, 186 Midazolam, 284¿

Miel, 532¿ Mieloma,797-798 Mielomeningocele, 194 Mielosupresores, 727, 729

Miglitol,547t Migraña, 245-247 Minerales, 459t,823t leche materna, 13, pacientes con diálisis, 877¿

congénito, 175-177 Megestrol, acetato, 52t, 631, 7 84, 836 t Meglitinidas, 547t Mejorana, 748t Melatonina, 7 6t, 37 | t, 500 t, 57 0 t, 615, 7 48t Melfalán, 798

DE

Mineralocorticoides, 570¿ Minivaloración nutricional, 60, Minociclina, 245

Minoxidilo,

52¿

Miocardiopatía(s), 354356

Melón amargo,72t,534t Memantina, 2301 Membrana basal glomerular delgada,

congestiva dilatada, 35+355 restrictiva, 354 Miricetina, 499 t, 7 34t, 7 36 t

Lóbulo frontal, 220t,234 occipital, 220t paneral,220t temporal, 220t Loperamida, 401,447

nefropatía, 862-863 Meningiomas, 757,757 t

Lopinaür,835t

Meperidina, S44

Lorazepam,2S4t

Lubiprostona, 4201

GMercaptoguanina, 436 Mesalamina,436 Mesencéfalo, 220¿ Metadona, 793

Lupus,649-651

Metafolina, 703-704

Luteína, 108r, 109, 499t, 735t, 790t Luteolina, 499t,734t Lycium, 76t

Metal, agentes quelantes, 4861 Metanfetamin as, I 47 t, 288 t

Monoaminas biogénicas, 224f Monoaminooxidasa, inhibidores, 283, 2841, 616, Mononucleosis, 8271

Metaproterenol,296t Metformina, 195,543

Mora,748t Morfina,374,844

Ma huang, 42t, 272, 283, 295, 302, 615, 808' Macroglosia, 405-406

Metilcelulosa, 420 t, 444

Mostaza, semilla, 748, Motilidad, agentes favorecedores, 841 f

Losarán,886 Lovastatina, 185, 350,

Macronutrimentos, 63¿ 142t, 823 t Macrosomía, 182-183

infantil, 182-183 Maduración sexual, 34 Magaldrato,409l Magnesio, 97 t, 232, 294t, 342t, 495 t, 534t,

661,,665,,806, carbonato, 872,

hidróxido,409, Malabsorción, 740¿ Maltosa, 532¿

intolerancia, 157

Misoprostol, 6601

Meningitis,82Tt Meningocele, 194 Menopausia, 48t,52t

Mitomicina C, 768 Mixedema,592 Modelo transteórico para las etapas de cambio,52 Modificadores de la flora intestinal, 429,461 Modulador de coestimulación selectira, 681¿

Menta, 76¿

Molasas, 5321

Molindona,6l6¿

Metilcobalamina, 149 5-l 0-Metileno,tetrahidrofolato reductasa,

l8G,l8l,28l-282 Metilfenidato, 31, 147 t Metilprednisolona, 296¿, 436, 47 6, 680 t Metilprednisona, 154, 312 Metilselenol, 760 Metiltetrahidrofolato, 229, 7 03 5-l 0-Metiltetrahidrofolato-homocisteína, metiltransferasa, 181 reductasa, l8l Metimazol, 590

Metionina,

Muromonab,496, cob acterium tuberculn sis, 330 MyPyramid, Sistema de Guía Alimentaria,

My

339¿

Malvidina,500¿ Manchas, 109

Metocloprami da, 404, 559, 7 44t' 804, 841, Metoprolol, 486r, 616,

Mandíbula

Metotrexato, 195, 323, 644, 651,

fijada con alambre, 99-100 fracturada, 99-100 Manganeso, 665f Marasmo, 626

Maraüroc,835, Mariguana, 288f

7

55 t,

7

62,

7

681 t,

7

64t, 784, 787, 796

Metronidazol, 283,426 Mexiletina,3T4 Mezcla, 899¿

nutrimental total, 899, Miastenia grav e, 251 -252

Mucolíticos, 310¿ Mucosa gástrica, 569t Mucositis, 740¿ Muérdago, 81t,748t Muerte, principales causas, 441 Mujeres medicamentos, 52, preocupaciones relacionadas con la nutrición, 48,

44t,

35,

6l

Nabumetona,660, N-acetilcisteín a, 229, 500 t N-acetilglutamato sintetasa, defi ciencia,

214t

í¡a, 7 6 t Nadolol, 345,476,486t Naloxona,289 N-acetil-L-ciste

7072

ÍHorc¡ nLrlsÉTIco

DE MATERTAS

Naltrexona, 149,289,476 Nandrolona, 836¿

32+326 indicadores clínicos,28 291296 índice de masa corporal, 605f Naproxeno,657,660t,67gt bronquiectasia,zgT-zg9 infección porMH, 177-179 Naranja bronquitis aguda, 29&299 ingestión recomendada,29, ácida,760 cardiopatía pulmonar, 305-306 inmunocompetencia, 822¿ amarga,8Ol desnutrición, 291-292 intoxicación con plomo,32f Naringenina, 4991,736t embolia pulmonar, 3ll3l7 lineamientos dietéticos, 29-30, 3l Náusea, 741¿ empiema, 32+326 nutrición deportiva, 38 Necatm americanus, S4St enfermedad intersticial pulmona¡ obesidad, 27 , 197-201 3l l-313 Nedocromilo, 296¿ complicaciones, lg8l enfermedad pulmonar obstructila Nefazodona, 616¿ consejos de seguridad alimentaria, crónica, 30G303 Nefrolitiasis, 884¿ 20lr factores de valoración, 291 dietas para reducción de peso, lggt NefropatÍa(s), 44t,524t,859-861 fibrosis quística, 307-310 educación del paciente, 200-201 anemia, 69.L696 insuficiencia respiratoria, 319-321 fármacos y efectos colaterales, 200 cálculos renales, 882-884 neumonía,313-315 indicadores clínicos, 198¿ crónica,864873 quilotórax, 30'N305 lineamientos nutricionales, 200-201 de la membrana basal glomerula¡ sarcoidosis, 322-324 862-864 marcadores genéticos, l98l síndrome de insuficiencia respiratoria, en etapa terminal, 524¡ objetivos nutricionales, 199-200 317-319 enfermedad renal poliquística,889-890 programa para reducción de peso, enfermedades renales autoinmunitarias, tuberculosis, 330-333 20lt Neuralgia del trigémino, 265-266 879-881 objetivos nutricionales, 2&29 Neuroblastoma, 757, factores de valoración, 859 reanudación de alimentación, 635 Neuropatía glomerulonefritis, 875-878, 879481 recomendaciones dietéticas, 32¿ infección de vías urinarias, 894896 autonómica,524t requerimientos y gasto de energía, l42t insuficiencia renal, 864.873 card\aca,í24t sarampión, 321 intervenciones nutricionales,860a6l gastrointestinal, 524f suplementos, 3l Neurotransmisor, 5871 por colágena ry 862-864 trasrornos pediátricos, 137-143 raquitismo hipofosfatémico,887388 Neutrófilos,82ll antropomérricos, 138¿ Neutropenia, 7401 síndrome de Alport, 862-864 clÍnicos, 139-140, Neürapina, 834t síndrome nefrótico, 885-886 conducruales, 13&139, Niacina síntomas, 859 genéticos y metabólicos, 140, deñciencia, 119r, l2l trastorno de Hartnup, 887488 habilidades de alimentación,740t enfermedad cardiaca ¡ 339t Nelfinavir, 8351 riesgos nutricionales, l43t fuentes, 121 Neomicina,49l, ffastornos en el desarrollo, 140, ingestión recomendada en niños, 29f Neotame, 5331 velocidad de crecimiento normal, 164, interacciones farmacológicas,262 Níquel, dermatitis, 111, ll2 Nen'io(s) metabolismo de lipoproteínas, 350¿ abductor, 221f Nitisinona, 212 para enfermedad card\aca,340t craneales, 2211 Nitrofurantoína, 895 espinal accesorio, 221, salud cerebral,226, Nitrógeno ureico en sangre, 694 facial,227t toxicidad, l2l Nitroglicerina,3gl visión saludable, l08l glosofaríngeo,22lt Nizatidina,40g¿ hipogloso, 22 I t Nicardipina, 345 Noradrenalina , 224t, 570t, 587 t Nicotina,280,288, oculomoto¡ 22lf Norfloxacina,895 Nicotinamida y adenina, dinucleótido, 249, Normocromía, 689, olfatorio, 221¿ 566 óptico,22lt Norpramina, 2841 Nifedipina, 345,391 trigémino, 221t Nortriptilina, 284t,676t Nilotinib,794¿ troclear,22lt Nueces, ZZTt,ZZgt Nimodipina,23T vago,22lt alergia, 725t, l27t Niños vestibulococlear,22lt cefaleas,247t actiüdad ffsica,32t,742t Nesiritida, 164 semillas, 491¿ alimenro y nutrición, 29-30 Neumonía, 44t, Zly7lb Nutrición calorías diarias calculadas, 30¿ alérg¡ca,3l4t complemenraria, 70-88 comportamiento de alimentación,27 bacteriana, 3l4f alergias, 126 consejos de seguridad alimentaria, 32 hipostática, 314t consejos de seguridad alimentaria, desnutrición, 27-28 por aspiración, 3l4t 83 diabetes tipo | , 521t, 523t por Pneumoqstis carinii, 314t educación del paciente, 83 diabetes tipo 2, 521t, 523t, 549-551 química, 3l4t enfermedad cardiaca, 340, enfermedades infecciosas, 28 relacionada con atención a la salud, enfermedades transmitidas por 3l4t estreñimiento,4lMlg alimentos, 135 üral, 314¿ falta de progreso, 169-171 fármacos y efectos colaterales, 8&84 Neumopatías, 291-292 fármacos y efectos colaterales, 3G3l indicadores clínicos, 82¿ apnea durante el sueño, asma,

ÍHolcr rLrnsÉTrco lactantes, 22 lineamientos, 82f objetivos nutricionales, 82 pacientes con cáncer, 746-749t plantas medicinales, productos boránicos y suplementos, 7 1-81 t productos peligrosos, 79-8ll suplementos, 83 trastornos reumáticos, 639 deportiva, 3843 consejos de seguridad alimentaria, 43 fármacos y efectos colaterales, 4042 lineamientos nutricionales, 40, 42¡

mujeres deportistas, 38 niños y adolescentes deportistas, 38 objetivos, 39-40 planeación de comidas, 41, proteína, 40f suplementos, 42, 42, detección y factores de valoración, l-2 enteral, 902-911. Véase también

Nutrición parenteral complicaciones, 908f consecuencias de la falta de

alimentación, 904¿

fármacos v efectos colaterales, generalidades, 898-900 indicadores clínicos, 912¿ lactantes prematuros, l88l lineamientos, 913-914 pacientes con diálisis, 875 pacientes con quilotórax, 304 pacientes en coma, 900-901, para práctica clínica, 905¡ periférica.8991.911 seguridad de la infusión, 916 suplementos, 915-916 terminología, 899t traumatismo cerebral, 234 proceso de apoyo, 8991 Obesidad, 609-620. Véase también Síndrome metabólico asesoría para control de peso, 610 cáncer colorrectal, 760 comparaciones de programa dietético, 620t educación del paciente, 615-619 339

t

contraindicaciones, 908,

fármacos y efectos colaterales, 615 índice de masa corporal, 198

desventajas, 903

infantil,

educación del paciente, 910-91 I factores de valoración, 897 fármacos y efectos colaterales, 907 fórmulas, 906¿ generalidades, 89&901 indicaciones y contraindicaciones, 738¿ 850

indicadores clínicos, 904905, lineamientos para práctica clínica,

905t lista de verificación, 910¿ métodos de administración, 908¿ necesidades de líquidos, 908t pacientes con diálisis, 877¿ pacientes en coma, 900-901, problemas, 908t selección de fórmula, 908¿ selección del sitio de alimentación, 908, terminologÍa, 899t equipos de apoyo, 904 excesiva, 602, 603 t, 822 t insufi ciente, 602-603r, 62G631, 822 t. Véase también

Desnutrición

integradora. Vá¿s¿ Nutrición complementaria parenteral, 9l 1-916. Váase también

Nutrición enteral central, 899r,911-912 complicaciones,9lSf educación del paciente, 916 estandarizada, 899, factores de valoración, 897

197-201

complicaciones, 1981 conseios de seguridad alimentaria,

20lt dietas para pérdida de peso,

l99f

educación del paciente, 200-201 fármacos y efectos colaterales, 200 indicadores clínicos, l98l lineamientos nutricionales, 200-201 marcadores genéticos, l98f objetivos nutricionales, 1 99-200 programa de pérdida de peso, 2011 lineamientos nutricionales, 61.N615 medicamentos que causan aumento de peso, 616t obj etivos

MATERIAS

1013

356, 413, 643, 660 t, 7 36t, 7 60,

794,803,877t

915-916

enfermedad cardiaca,

DE

nutricionales, 612-61 4

suplementos, 615

Oclusión coronaria, 37 2-37 5 Octreótido, 134, 30 4, 437 -438, 498 t, 57 4 Odorósido,748¡ Ofloxacina,895 Oído, dolor, 128 Oído interno, enfermedad autoinmunitaria, 12&l 29 Olanzapina, 149, 264, 283t, 6l6t Oleandrina, T48l Oligosacáridos, 737 t, 771

Oliguria, 880 Olivo, extracto de hojas, 370 Olmo resbaladizo,TSt

Omega-6, ácidos grasos, 108t, 225t, 229,

294t,736t Omeprazol, 397, 398, 402, 406, 409 t, 459 t, 512

Ondansetrón, 744¡ Oolong, té, 370 Opiáceos, 4981 Opioides, 657

Orégano,76t extractos, 81 I Orlistat, 429-430,

617 t

Ornitina transcarbamilasa,

21 4

t

Oro, tiomalato sódico, 680¡ Ortorexia nervosa, 27 4t Osmolalidad, 899, Osteítis deformante, 67 Osteoartritis, 658-661

2-67 3

Osteoblastos, 641

Osteocalcina, 641 Osteomalacia, 664666 Osteomielitis, 662-663 Osteopatías, 641-642 Osteopenia, 666 Osteoporosis, 66&671. Véase también Trastornos musculoesqueléticos calcio, 55¿ educación del paciente, 670-671 factores de riesgo, 667t fármacos y efectos colaterales, 669 genes relacionados, 45f indicadores clínicos, 668t lineamientos nutricionales, 668-669 medicamentos, 6701 objetivos nutricionales, 668 patogenia, 103 prevención, 642f suplementos de calcio, 6691 Osteoprotegerina, 673 Osteosarcoma , 751-752

Ostomía colostomía, 450-452 ileostomía, 452-454 Otitis media, 202-203 Ovarios, 570¿

Oxaliplatino, 762 Oxandrina, 631,836, Oxandrolona, 258, 631, 836, Oxazepam,284t Oxcarbazepina, 241 f Oxígeno, capacidad de absorción de radicales, 503-505,

Oximetolona, 6l6f Oxitocina, 569¡ Oxiuro, 845t

Olsalazina, 436

Pacientes terminales, 238t

Omega-3, ácidos grasos, 56¿ 89r, 108r, 126, r85, 186, 225t, 229, 230t, 246, 294t, 295, 296t, 337 t, 339t, 340t,

Palma enana (Sermoa repens),77 r,749t,790 Paludismo, 710-712

Pamidronato, 673,798

tOl4

ÍHoIc¡ nLrleÉrICo

DE MATERIAS

Panax ginseng,747t Páncreas, 569, Pancreatina, 779

Pancreatitis aguda, 497-501 crónica, 501-506 Panes, 359¡

Pánico, trastorno, 223¿ Pantoprazol, 409t, b12

cesación del tabaquismo, 619,

embarazo,7,17 medicamentos que causan, 6l6f nivel de actividad o enfermedad, 608, bajo al nacer, 6, 36¿, 18G189, 202 cálculo, 604¡

corporal amputados,808l cálculo, 604t,606t ideal, 606¿

Papaveina,237 Paracetamol, 381, 679, Parálisis cerebral, 155r, l5&160 Paraplejía,257 t Paratiroidectomía, 81 I ¿

Paricalcitol, 598, 87 2 t Paroxetina, 284t,616t Pasionaria,8lf Patrones alimentarios culturales, 84-87 africano, afroamericano, 85 asiático, 85 dieta mediterránea, 86 educación del paciente, 87 fármacos y efectos colaterales, 8G87

hindú,/paquistaní, 86 hispano/latino, 85 hmong,85 Medio Oriente,86 nativo americano, 86 obj etivos nutricionales, 85 prácticas dietéticas religiosas, 86 suplementos, 87 PGSPES chino, 746¿ Pegaspargasa, 794t

Peginterferón-o, a2,481

836¿

Pegvisomant, 574 Pelargonidina, 500t Penicilamina, 486f

Penicilina, 895 Pentoxifilina, 379, 685 Peonidina, 500¿ Pepino de mar, extracto, 762 Péptido natriurético-B, 305, 357

Péptidos,459l Pequeño para Ia edad gestacional, 210-211 Perejil, 76t Perfenazina, 616, Periarteritis nodosa, 346 Pericarditis, 375-377 Perimenopausia, 481 Perimólisis, 2731 Periodontoclasia, 103

Peritonitis, 45Mb5 Peróxido de benzoílo, 110 Peroxisoma, trastornos por biogénesis de, 184185 Pescado, 492f

contenido de sodio, 359t Peso

aumento. Véase tambien Índice de masa corporal

insufi ciente, 622-626. Véase también Desnutrición; Sobrepeso consejos para fortalecimiento, 623 ¿

educación del paciente, 62+625 fármacos y efectos colaterales, 624

indicadores clínicos, 6231 índice de masa corporal, 622 lineamientos nutricionales, 624 muy bajo al nacer, 153

pérdida desnutrición, 602¿ medicamentos, 617, nivel de actividad o enfermedad, 608, no intencional, 622-626 pacientes con cáncer, 7 4l t

Petunidina, Pica,

500¿

l0¡, 148, 274t, 707

en sal, sustitutos de sal y sazonadores herbales, 370¿ fuentes, 341, ingestión recomendada, 340

lineamiento dietético, 4¿ nutrición posterior al trasplante, 495f pacientes con diálisis, 8771 tejido bucal y cuidado dental, 97¿ Prácticas dietéticas católicas romanas, 94 de la iglesia Cristiana Ortodoxa

Oriental,94 de los Adventistas del Séptimo Día,94 del budismo, 9l del cristianismo, 94 del hinduismo,9l

deljainismo, 91 del judaísmo, 9&94 del sijismo,9l

mormonas,94 musulmanas,95 protestantes, 94 religiosas, 86

Medio Oriente,95-96 occidentales, 93-95 orientales, 9l-92

Pramipexol,255f

Picnogenol, 748t

Pravastatina, 3501

Pielonefritis, 89,+.896

Prazosina,6l6,

aguda, 894 crónica, 894 Pilocarpina, 764t hidróxido, 681, Pino, extracto de corteza,748t Pioglitazor,a, S4T t Piorrea alveolar, 103 Pirazinamida, 332t, 37 6 Piroxicam, 660, Piso pélvico, disfunción, 463¿ Placenta, 569, Plantas medicinales y suplementos. Vlase Nutrición complementaria Plasma, volumen y osmolalidad, 860t Polen de abeja,126 Poliarteritis nodosa, 67 3-67 4

Prealbúmina, 867¿ Prebióticos, 385 t, 420 t, 425, 442t, 451, 454, 459 t, 49r-492t, 7 36t, 7 7 1 Preconcepción, 523f Prediabetes, 542-544 Prednisolona, 296¿ Prednisona, 258, 312, 323, 329t, 364t, 37 6, 436, 442 t, 451, 486t, 496t, 570 t, 657, 680 t, 7 29, 7 44t, 835,, 893, Preeclampsia, l0 r, 55G557 Pregabalina, 657

Policitemia vera, 72G7 28

Primidona,24ll

Policosanoles, 77,

Proantocianidinas, 499 t, 7 34t Probenecid, 646 Probióticos, 77 t, 726, 193, 385r, 420t, 425, 433, 442t,451, 454, 455,459t,

Polietilenglicol, 350,

420 t

Polifenoles, 49, 7 34t, 7 35 t, 77 1 Polimialgia reumática, 346, 65&.657 Polimorfismos de nucleótido individual, 44, 415t

Poliomielitis,

827¿

Poliposis adenomatosa familiar, 46¿ Porfiria(s), 72+725 cutánea ¡ardía,725 Posmenopausia, 48f Postres, 303, Potasio, 63t

desequilibrio, 8061 dietético, 869

Prehipertensión, 44 Premadurez, l8&189 Presión arterial, 367-369, 526t, 540, 860r, 880 Presión positiva continua, vía respiratoria, 324

461, 491-4924 737 t, 748t

Probucol, 350

Procainamida,374,376 Procedimiento de Kasai,

l5l

Procianidinas, 734t, 735 t

Proctitis, 122,467468 Proctocolitis, 1 22 Productos lácteos, 303 t, 338t, 359 t, 49l t Productos para horneado, 49lf Progestágenos,

6l6t

Progesterona, 5, 570t, 572

ÍNorcr nrrlaÉTrc0 Prolactina, 569¿ Prolapso vahular mitral, 365 Prometazina, T44t Propafenona, 374

Propiltiouracilo, 590 Propoxifeno, 283 Propranolol, 394, 47 6, 486 t, 616 t Prosencéfalo, 220¡ Prostaglandin^, 442t, 860 t Próstata, 52f Proteína C reactiva, 338¿ 688 ProteÍnas adición a la dieta, 303¿ almacenamiento corporal, 622 atletas, 40, dieta vegetariana, 891 ingestión recomendada en niños, 291 lineamiento dietético, 3t nutrición posterior al trasplante, 4951 pacientes con diálisis, 877¿ requerimientos en lactantes, 20 salud ósea, 665t visión saludable, 108¿ Protuberancia antl]ar, 220 t Psilio, 77¿, 235,283,340t, 417, 420t, 424, 436, 444, 451, 454, 466 Psoriasis,

l1l,

112,

ll3

Pterostilbeno, 500f Punicalagina, 7361

Púrpura trombocitopénica, 7 2ü7 29

§geum,790 Quemadura(s), 838-841 solar, ll3 Quercetina, 49,295, 339t, 499t, 734t, 748t Queso, 247t

Quetiapina, 264,283t Quilotórax, 30,N305 Quimioterapérticos, 7 44t Quimioterapia, 332t, 676t, 732t, 739t, 755t Quinolonas, 895

Quitosán,73t Fkíbano picante,TSt

Rabdomiólisis, 67 5-67 6, 813 Rabeprazol, 409t,512 Radiación corporal total, 7 55 t Radiculopatía cervical, 683

lumbar,683 Radioterapia, 741 t Raloxifeno,6T0¿ Raltegraür,8351 Ranitidina,409¿ Rapamicina, 773 Raquitismo, 89f, 20&209 hipofosfatémico, 887-888 ligado a X, 887-888

Reductasa-5o,, 52,

Sales biliares, 498¿

Reflujo,2ll

reemplazos, 4591 Salicilatos, 338¿

Regaliz, 76t,410, 476,747 t Regurgitación, 2l I Rel{antes musculares, 683 Remedios caseros, aceites, 7 4t Renina,860¿ inhibidores directos, 371 ¿ Repaglinida, 5471 Repertaxina, 784 Reserpina, 263 Resfriado común, 826¿ Respirador, 319-321 Respuesta biológica, modificadores, 6811 Resveratrol, 500t, 7 37 t, 7 7 1, 790 t Retención gástrica, 403-405 Retinitis pigmentosa, 144 Retinoblastoma, 46, Retinoides, 736¿ Retinopatía, 524t diabética, 106

Rhodiola, 77¿ Ribaürina, 481, 486, Riboflavina cefalea migrañosa, 247 deficiencia, 119t, 712t

Salilcisteína,

DE MATERTAs

736¿

Salmeterol, 296¿ Salmonella,735

Salud pública logros, 2 servicios esenciales, 2 Sangre, factores nutricionales en la

formación,

689¿

Saponinas, 78t,734t

Sapropterina, 205 Saquinaür, 835t Sarampión, 32f Sarcoidosis, 322-323

Sarcopenia, 602f Sasafrás,

8l

¿

Sauce blanco, 79,

Sauce, corteza, 79,

Schwannoma, TSTf Secoisolariciresinol, 735 ¿ Secretina, 569, Selegilina, 230t,255t Selenio, 56¿ 108¿ 225t, 294t, 712t, 7 34t,

735t,760

fuentes, 121 ingestión recomendada en niños, 29¿

Semillas, 339¿

Senaglinida, 547t

toxicidad, l2l üsión saludable, 1081 Rifampicina, 332t,376 Rifaximina, 424,491t Riluzol,233,245 Rinofaringe, 764t Riñón,860t

Senna,77 t Senos paranasales,

Risedronato, 669, 670t, 673, 844 Risperidona, 149, 264, 283r, 61 6, Ritmo circadiano, trastorno, 222 t, 285-286

27 9, 283 t, 284t, Serpentaria, 283

Ritonaür, 835¿ Rituximab, 681 r, 719, 729, 7 44t, 893t

Sertindol, 6161

5HT:-3

61 6

t, 669

hindú,283 27 2, 284t, 616t Sevelamer, B72f

Sertralina,

Silimarina,

500 t,

7

36 t,

7

48

t

Simbióticos, 385 t, 459 t Síndrome(s)

Rosiglitazona, 5471

alcohólico fetzl, 17 Ll7 5 carcinoide, 412413 cardiorrenal, 866

Rosuvastatina, 676, 886

Ruibarbo, 77¿ Rusco, 72, Rutina,499¿

CREST,684 de alergia bucal, 123

Alport, 862-863 de Bassen-Kornzweig, 1 4+l 45 de choque tóxico, 828f de complejo desnutrición-infl amación, 865

de

$5-adenosil-metionina, 284f Sacarina, 5331 Sacarosa, 532,

intolerancia, 155, 157 Saco de Kock, 453

Salbutamol, 296,

para,4ll

Sibutramina, 270,617t Sildenafil, 306 citrato, 52, Silicona, 665¿

Ropinirol, 255t Rosácea, l1l, t12

Recuperación de productos, 126t

t

64

inhibidores selectivos de la recaptación,

Romero,77t,748t

Sadenosilmetionina,

7

Sepsis,85G854 Serotonina, 224¿ antagonistas selectivos del receptor

Rivaroxabán, 317 Rivastigmina, 230t Rofecoxib, 719 Rombencéfalo, 220f

Rasagilina, 2551 Recto, 384

1015

661 t,

Sal, sustitutos, 367t, 370t

7

02

de Conn,585 de Cushing, 575-576 de disfunción orgánica múltiple, 847-850

1016

ÍNorcr nrrnaÉTICo

DE MATERIAS

Síndrome(s) (eontinuación) de dolor miofascial. 65G657

Sucralfato, 402,409t premenstrual,48, Sucralosa 533, 886 Suicidio,44¿ Sirolimus,755t,893t de Down, l6Gl67 Sulfadoxina-pirimetamina, 712, de enterocolitis inducida por proteína Sistema enteral cerrado, 899, Sulfasalazina, 195, 436, 644,68lt alimentaria, 122-123 Sistema inmunitario, 820 Sulfinpirazona, 646 células, 820-821, de Fanconi, 165-166 Sulfisoxazol,895 de Fanconi-Bickel, 176l factores de valoración, 819 Sulfitos, 2471 inmunidad innata y adquirida, 820t de Felty, 677t alergia, l25t de Guillain-Baté,242-243 inmunidad intestinal, 821¿ Sulfonilureas, 547t,616t nutrición,820 de ingestión nocturna,274t,6llt Sulforafano, 407 , 640t, 734t, 760, 790t de inmunodeficiencia adquirida (sida), Sistema nervioso central, 220 825-837 Sunitinib, 769,773 Sitagliptina, 547t educación del paciente, 833-837 Sustancias Sitosterol-p, 736t estadificación clínica, 830¡ trastornos por consumo, 287-289 Smilax, 42¿ fármacos y efectos colaterales, 833, trastornos relacionados, 224, Sobrepeso, 198, 609-620. Véase también 834836 Desnutrición; Síndrome Tábaquismo, 36| 52t,339t indicadores clínicos, 831-832, metabólico; Peso insuficiente suspensión, 619r lineamientos nutricionales,83lr, 833 asesoría para control del peso, 6l0t objetivos nutricionales, SS2-833 comparaciones de programas dietéticos, Tacnna,230t 620t Tacrolimus, 329t,364t,442t,496t,570t, suplementos, 833 b38t,646,755t,893t educación del paciente, 615-619 de insuficiencia respiratoria,2g2, 'Iadalafil,í2t 317-319 fármacos y efectos colaterales, 615 Tálamo,220t lineamientos nutricionales, 6l+615 aguda,377 Talasemias, 720-721 medicamentos que causan aumento de de intestino corto, 45M59, 816 peso, 616l a,720 de intestino irritable, 44Y45 objetivos nutricionales, 612-614 de Lynch,46f P,720 prevalencia, 609 Tálidomida, 798 de Marfan, 451 suplementos, 615 Tálla, cálculo, 66¿ de Méniére, 128-129 Sodio Tállo encefálico, 220 de muerte súbiu infantil, 172 alimentos típicos, 3591 Támoxifeno, 784 de ovarios poliquísticos, 34, 580-582 asma,294t Tánaceto, 113 de Pickwick,6l9l bicarbonato, 103, 166 Tángeritina, 4991 de Prader-Willi, 20G207, 305 declaraciones de salud,55¡ Taninos, 78t,735t,771 de Ravnaud, 378 desequilibrio, 8061 Taponamiento cardiaco, 375-377 de realimentación, 63!635 dieta baja en sodio, 3591 Táquicardia, 373 de respuesta inflamatoria sistémica, 848, fenilbutirato, 215 850-854,903 Tasas metabólicas en reposo, 606t fluoruro, 670f de Rett, 45t,148 Té verde, 75t,370,615, 655, 747t,760 ingestión recomendada, 340 de rumiación, 274¿ Teaflal'ina, 499¿ lineamiento dietético, 4l de Schmidt, 583 Tearubiginas, 499t nutrición posterior al trasplante, 4951 Técnica de cierre antibiótico, 804 de secreción inadecuada de hormona antidiurética, 579-580 pacientes con diálisis, 8771 Tegaserod,420f de Sjógren, 677t recomendaciones dietéticas, 631 Teiido linfoide relacionado con el de vómito cíclíco,274t reducción, 368 intestino, 123 de X frágil, 45t,748 restricción, 354,356 Tejo,79t de Zellwege¡ 184 Telitromicina, 315 sal, sustitutos de sal y sazonadores herbales,370¿ de Zollinger-Ellison,51l-512 Temazepam,2S4t metabólico, 339t,344t,539-541. Véase salud ósea, 665¿ Tenofovir DF, 834, también obesidad visión saludable, 108¿ TeofiIina, 2g6t,2gg,go2 criterios diagnósticos, 539 Somatostatina, análogos,478 Terazosina, 616t educación del paciente, S4l Somatorropina,572,573 Teriparatida, 670t estado proinflamatorio,540 Sorbitol,423 Terpenoides,4ggf estado protrombótico,540 Soya Terpenos,7Z4t,7Zbt,7Z6t fármacos y efectos colaterales, 541 alergia, 125L l27t Testículos, 570¿ glucosa elevada,54O fórmulas, 20 Tesrosrerona, 570t,b72,616t indicadores clínicos, 539-540t isoflavonas, 749t Terrabenazina,245,263 objetivos nutricionales, 540 proteína, 49,56t,337t,339t Tetraciclina, 112,461,486t suplementos,54l Staphylococcus aureus,662,828t Tetrahidrobiopterina, 204,20b muscular de Duchenne,/Becke¡ 45t resistente a meticilina, infección, 8281 Tetranectina, 538¿ nefrótico, 885-886 stillingia, 78t retratiomolibdato,2lT por deficiencia de transportador tipo I StrEtococcus, SSl Tiagabina,24lt de glucosa, 155,157 mutuns,96 Tiamina por deficiencia endocrina múltiple, 583 Subsalicilato de bismuto, 4091 deficiencia, l 19, Sinvastatina,

Íruorcr lrrnsÉTrco ingestión recomendada en niños, 29¿

bucales,

9Gl0l

toxicidad, l2l üsión saludable, 1081 Tiazida,306, 350 Tiazolidinedio¡as, 547 t, 676t

disfunción de la articulación temporomandibulaa I0.t l05 enfermedad periodontal, I 03-l 04 gingiütis, l0&104

Tiburón, cartílago,

problemas dentales, 9Gl0l

7

49 t

Tiempo de estancia, 899¿

catatónico,222t

Timo,570l

conrr-rlsivos, 240-242

Timoglobulina, 538

curáneos,1l0-ll3

Timolol,486¡

de ajuste, 222t de alimentación relacionado con sueño

Timosina,570¿

nocturno, 274, de ansiedad ge neralizada, 223 t de ansiedad por separación, 2241

Tinnitus, 128 GTioguanina,436

Tioles,734t,735t

de Asperge¡ 148 de control de impulsos, 223t

Tionamidas, 590-591

Tiopurina, toxicidad, 46¿ Tioridazina, clorhidrato, 6 1 6¿ Tiotixeno, 283¿ 616, Tipranaü¡ 834t,835t Tiramina,247t Tirocalcitonina, 673

de de de de

autoinmunitaria, 589 de Hashimoto,59l-592 Tirosina, 204, 212-213, 225 t Tirosina, aminotransferasa, 212 Tirosinemia, 212-213 Tirotoxicosis, 589

Tiroxina y triyodotironina, 592

3l0l

anorexia atlética, 27 4 t anorexia nerviosa, 26G268 bulimia nerviosa, 27 0-2? 3 dismórfi co corporal, 27 4t dismórfi co muscular, 274, ejercicio compulsivo, 274t ingestión compulsiva, 269-27 0 no especificados,2T4t ortorexia nerviosa, 274,

pica,274t

Tocolíticos,9 Tolcapona,25Sf

Topiramato, 241 t, 27 0,

Hartnup,887-888

de la alimenta ción, 223 t

Tiroiditis

Tobramicina,

conversión, 222, despersonalización, 223 t disociación de identidad, 223,

27 6

Toracoscopia con asistencia de üdeo, 326 Tormenta tiroidea, 589

Toronja, 3401 Toxina botulínica, 195, 246 Tramadol,660¿

Tranilcipromi na, 284 t, 61 6 t Tranquilizantes, 283t Transferrina, 689f Transglutaminasa tisular, 415 Transtiretina, 867, Trasplante células de los islotes, 537-539 células primordiales hematopoyéticas, 75:J-.756

corazón, 36&365 corazón-pulmón, 36&365

hepático, 49L496 intestinal, 440442 médula osea. /55-l5O pancreático, 509-510

pulmonar, 327-329 renal, 891-893 Trastorno(s) afectivo estacional, 2241 amnésico, 222¿ aLttístico,222t

endocrinos, 519-527

biliares, 471473 bipolares, 222 t, 27 U27 6,

relacionado con el sueño nocturno, 274t síndrome de ingestión nocturna, 274t síndrome de rumiación, 274¿ síndrome de vómito cíclico,274t vtgorexia,2T4t de la conducta, 2221 de la lengua,99, 101 de la personalidad,, 223 t de la unión neuromuscular,2Sl-252 de la vesícula biliar, 473, 51&518, 915, de lectura, 2231 de oposicionismo desafiante, 223, de rumiación,223¿ del aprendizaje, 223t del habla, 224¡ del sueño, 224 t, 285-286 depresivos, 223f desintegrador infant\\, 222 t disfórico premenstrual, 48 t, 223 t dismórfi co corporal, 222 t, 27 4t dismórfi co muscular, 274, disociativos, 2231

27

It

acromegalia, 57U574 cetoacidosis diabética, 560-563 Cushing, síndrome de, 575-576 diabetes. Véase Diabetes mellitus diabetes insípida. 577-578

DE

MATERTAS

70t7

enfermedad de Addison, 582-584 estado hiperglucémico hiperosmola¡

56v564 factores de valoración, 519-520

feocromocitoma, 58G588 gastroparesia diabética, 55&559

hiperaldosteronismo, 585-586 hipercalcemia, 59G598

hiperinsulinismo, ó67-569 hiperparatiroidismo, 59G598 hipertiroidismo, 589-591 hipocalcemia, 595-596

hipoglucemia, 56t566 esponránea, 567-569

hipoparatiroidismo, 595-596 hipopituitarism o, 57 1-57 3 hipotiroidismo, 591-594 prediabetes, 542-544 preeclampsia, 556.557 síndrome de ovarios poliquísticos, 580-582

síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, 579-580

síndrome metabólico, 539-541 suPrarrenocortical, insufi ciencia, 582-584

esqueléticos, 451 esquizoafectivo, 2241

facticio,223t febriles, 825-829 gastrointestinales, 38&385 acalasia, 390-391

colitis ulcerativa, 434436 combustibles intestinales, 385, desnutrición, 384f

diarrea, 421424 del r.iajero, 421424 disentería, 421-424 disfagia, 38G390 divertículo de Zenker, 390-391 enfermedad celiaca, 414417 enfermedad de Crohn, 430433 enfermedad de Ménétrier, 405406 enfermedad de Whipple, 461462 enfermedad por reflujo gastroesofágico, 395-397 enfermedad por úlcera péptica, 407410 enfermedades diverticulares, 425427 esofagitis, 395-397 esprue tropical, 460461 estrechamiento/espasmo esofágico, 390-391

estreñimiento,4lM20 factores de valoración, 383 función mecánica, 3841 gastritis, 401403 hipertrófi ca gigante, 405-406 gastroenteritis, 401403 gastroparesia, 40}405 hemorroides, 466467

1018

ÍHorce lrrlaÉTIco 0E MATERIAS

Trastorno(s) (continuación) hernia hiatal, 395-397 incontinencia fecal, 461465 linfangiectasia intestinal, 439440 mala digestión de lactosa, 44H47 malabsorción, 384, megacolon, 447449

peritonitis, 45M55 proctitis, 467468 retención gástrica, 403405 síndrome carcinoide, 412413 síndrome de intestino corto,

45M59 síndrome de intestino irritable, 443-4'45

síndrome por malabsorción de grasas,427450 úastornos que pueden causar temor a comer, 384, traumatismo esofágico, 392-393 varices esofágicas, 39&394

vómito pernicioso, 410412 genéticos,

trastornos metabólicos de hidratos de carbono, lb5-157 trastornos por défrcit de atención, 145-147

genitourinarios, 5241 hematológicos, anemia. Véase Anemia factores de valoración, 687 hemocromato sis, 7 2{7 26

hemofilia, 722-724 hemorragia, 722-724 leucemia, 791-794

mieloma,797-798 sobrecarga de hierro, 72+726 talasemias, 720-721 trombocitopen ia, 7 2*7 29

hemorrágicos, 722-724 hepatobiliares, 471473 asciris,477479 quilosa, 477479 cáncer pancre ático, 7 7 7 -7 79 cirrosis, 48}486

biliar, 512-514

5l.l5l6

abetalipoproteinemia, | 4+l 45

colestasis,

atresia biliar, 15G152

coma hepático,487492 encefalopatía hepática, 487 492 enfermedad alcohólica hepática,

cardiopatía congénita, 16&164 cistinosis, 1 65-1 66 defectos del tubo neural, l9'N196 displasia broncopulmonar, I 52-l 54 enfermedad con orina enjarabe de

arce,189-l9l enfermedad de Hirschsprung, 175-177

enfermedad de Wilson, 21&218 enterocolitis necrosante, 192-193 espina bífida, lg.Nl96

factores de raloración, 137-142t

fenilcetonuria, 20L204 hendiduras bucofaciales, I 61-1 62

homocistinuria, 180-182 infección pediátrica por MH, 177-179

leucodistrofias, 184185 macrosomía infantil, 182-183 megacolon congénito, 17 5-17 7

mielomeningocele, I9tl l96 parálisis cerebral, 15&160 pequeño para la edad gestacional,

2lu2l1 restricción del crecimiento

47M77 hepatitis, 479482 insufi ciencia hepática, 487 492 insufi ciencia pancreática, 507-508 pancreatitis aguda, 497-50 I pancreatitis crónica, 501-506

síndrome de Zollinger-Ellison, 5l l-512 trastornos vesiculares, 5 I G5 I 8 mentales, 222-224 t, 223 t metabólicos, 45f mitocondriales, 46, musculares, 45, musculoesqueléticos,

artritis reumatoide, 677-682 disco roto, 68&684 distrofia muscular, 652-655 enfermedad articular degenerativa, 65&661

enfermedad de Paget, 672-673 esclerodermia, 68,1686 espondilitis anquilosante, 64Y644 factores de valoración, 63&635

intrauterino, 210-211 síndrome alcohólico fetal, 17Ll75 síndrome de Down, 167-168

fibromialgia, 65ffi57

síndrome de Fanconi, 165-166 síndrome de Prader-Willi, 20G207

lupus, 651 osteoartritis, 65G657 osteomalacia, 664666 osteomielitis, 662-663 osteopenia, 66G671 osteoporosis, 66ffi71 poliarteritis nodosa, 67 Y67 4 polimialgia reumática, 65G657 rabdomiólisis, 67 5-67 6

tirosinemia, 212-213 trastorno del espectro del autismo, 14&150 trastornos en el ciclo de la urea,

21+216 trastornos en la oxidación de ácidos grasos, I 72-l 73

gor^,645-647

inmoülización,

647 -649

síndromes de dolor miofascial, b5Gb5

/

trastornos óseos, 641-642 trastornos reumáticos, 638-640 neoplásicos, 46f neurológicos, 45t accidente vascular cerebral, 259-263 aneurisma cerebral, 236238 coma, 23&239 demencia, 227-231 discinesia tar día, 26!264 enfermedad de Alzheimer, 227-231 enfermedad de Huntington, 24+245 enfermedad de Parkinson, 253-255 epilepsia, 240-242 esclerosis lateral amiotrófr.ca, 232-234 esclerosis múltiple, 248-250 estado vegetativo persistente, 238-239 factores de valoración, 2l9f

lesión medular espinal, 25G259 miastenia grav e, 251 -252 migraña,245-247 neuralgia del trigémino, 265-266 síndrome de Guillain-Barré, 242-243 trastornos convulsivos, 240-242 trastornos de la unión neuromuscular, 251-252 traumatismo cerebral, 23+236 neuropsiquiátricos, 2 I 9-226 obsesivo-compulsivo, 2231 pancreáticos, 471473 pediátricos, 137-143

abetalipoproteinemia, 1 4+l 45 alteraciones del desarrollo, 140¿ antropométricos, 138¿ atresia biliar, 150-152 cardiopatía congénita, l6&164 cistinosis,165-166 clínicos,139-140, conductuales, l3&139/ defectos del tubo neural, 194196 displasia broncopulmon at 152-154 enfermedad de orina con olor a jarabe de arce, 189-l9l enfermedad de Hirschsprung, 175-r77 enfermedad de Wilson, 21G218 enterocolitis necrosante, 192-193 espina bífida, l9.Nl96 factores de valoración, 137-142t

fenilcetonuria, 20T204 genéticos/metabólicos,

I 40

I

habilidades para la alimentación, l40t hendiduras bucofaciales, 161-162

homocistinuria, 180-182 infección por \¡IH, 177-179 leucodistrofias, 1 8.ll 85 macrosomía infantil, 182-183 megacolon congénito, 17 5-17 7

mielomeningocele, 19.S'196 obesidad, 197-201

ÍHorcr nLrlaÉTrco otitis media, 202-203

hormonal, 732f

parálisis cerebral, 158-160 pequeño para la edad gestacional,

esofágico, 392-393

210-2rl raquitismo, 208-209 restricción del crecimiento

intrauterino, 210-211 riesgos nutricionales, 143¿ síndrome alcohólico fetal, 17 3-17 5 síndrome de Down, 167-168

Tiiada de Virchow 315 Triamcinolona, 296¿ Triamtereno, 195,486,

tirosinemia, 212-213

Trientina, 486f Triglicéridos, 3391

trastorno del espectro del autismo, 14&150 trastornos en el ciclo de la urea,

21+216 trastornos en el metabolismo de hidratos de carbono, 155-157 trastornos en la oxidación de ácidos grasos,172-173

trastornos por déficit de atención, 145-147

penetrantes del desarrollo, 148, 223t por almacenamiento de glucógeno, 155, 157,

l76t

por ansiedad, 222f por déficit de atención, 145-147 ,222t con hiperactiü dad, 145-147 psicótico compartido, 224, psiquiátúcos

adicción, 287-289 anorexia nerüosa, 26G269 bulimia nerviosa, 270-27 3 clasificación en el DSM-M 222-224t depresión, 277-280 esquizofrenia, 281 -28 4 factores de valoración, 219¿ trastorno del ritmo circadiano, 285-286

trastorno por ingestión compulsiva, 269-270

úastornos bipolares, 27 Y27 6 trastornos del sueño, 285-286 trastornos por consumo de sustancias, 287-289 renales metabólicos, 887-888

reproductivos, 46t reumáticos, 638-640 suprarrenales. Véase tambián Trastornos endocrinos enfermedad de Addison, b82-584

feocromocitoma, 58G588 hiperaldosteronismo, 585-586 insufi ciencia suprarrenocortical, 582-584 Trastuzumab, 784

Tratamiento antiestrogénico, 784

t

Trichinelln spiralis, 845 t

de cadena mediana, 145,429t Trigo, germin ado, 8l t, 7 49 t Trihexifenidilo, 255, Trimetoprim,89S

sulfametoxazol, 486¿ 836¿ 895

curativo, 732,

cefaleas,247 t consejos para ingestión, 53t

Trimipramina, 616l Triptófano, 42t, 78t, 225 t, 283 Triterpeno, glucósido, 735 t Trombocitopenia, 45 t, 192 Trombofilia, 45¿ Tromboflebitis, 379-381 Trombolíticos, 381 Tiompa de Eustaquio, 202

contenido de fibra, 465¿ declaraciones de salud, 551 índice glucémico, 535¡

nutrimentos, 5455 Vida, esperanza, 44,58

Vigabatrina, 241 I Yigorexia,2T4t Vinblastina, 744t Vincristina, 7 44t, 7 96, 835 t Virus de inmunodeficiencia humana (MH) infección, 825-837

Tropheryma whipplzi, 461

Trovafloxina,895 Tioxerutina, 466 Tüberculosis, 330-333

Tumor de Wilms, 46t,772-773

estadifi cación clínica, 830¿ pediátrica, 177-179

estromal gastrointestinal, 767

Virus de la hepatitis

A,479,480t B,479,480t c,480, 480,

Ubiquinona, 340t,736t úlce.as aftosas, 98,

por decúbito, ll4118

D, 480,480, E, 480, 480,

cambios cutáneos con el envejecimiento, l15f costos de Medicare, l14 educación del paciente, 1lGll8 etapas, l15t fármacos y efectos colaterales,

Visión deficiente, l0Gl08 visión saludable, 1081

Vitamina(s), 118-l2l 1

l6

A

indicadores clínicos, 1l5f objetivos nutricionales, I l6 suplementos, 116 Ultralenta, 533f

alimentos funcionales, 735, asma,294t

deficiencia,

ll9t,

120, 772t

embarazadas, 9

t

Uñade gato,746t

enfermedad

Uña del diablo, 73¿ Urea, trastornos en el ciclo, 2l&216

fuentes, 499¿ ingestión recomendada en niños, 29¿ salud ósea, 665¡ tejido bucal y cuidado dental, 97¿

Uremia,880 Uricosúricos, 646

car diaca, 337

Uridina, 2261

toxicidad,

Urolitiasis, 884f Ursodiol, 152,517

visión saludable, 1081 B, complejo,9Tt

Uva de Oregón, raí2,76t

B6

antirretroüral de actiüdad intensa, 177, 179

Váh'ula cardiaca, reemplazo, 809f Vanadio, 79t, b34t Vancomicina, 424 Varices esofágicas, 39L39 4 Vasculitis reumatoide, 677, Vasopresina, 569t Vegan, vegetarianos, 10¿ Velocidad de eritrosedimentación, 3381 Venlafaxina, 284¿ Verapamilo,34S Verduras

Tribulus, 42¡ 7 8

1019

Valsarrán, 886

'[nazolam,284t Tiibulus tenestris,

MATERIAs

Vagotomía, 399401 Valdecoxib, 679¿ Valeriana, 78t, 283, 667 t, 7 49 t, 808t Valgancicloür, 836t Valoración Global Subjetiva, 60f Valproato, 241t,268 semisódico, 2411

Traumatismo, 822 t, 85+856 Trébol rojo, 77t Tiiada de la atleta femenina, 38

síndrome de Fanconi, 161166 síndrome de Prader-Willi, 20G207

DE

Vaciamiento gástrico, retraso, 558 Vacunas, 522f

121

alimentos funcionales, 735¿ anemia sideroblástica, 716

deficiencia, 119r,

l2l

7020

ÍNoIcr lrrnsÉTIco

Vitamina(s)

DE MATERIAS

lactantes, 19 pacientes con diálisis, salud ósea, 665¿

(continuación)

enfermedad de Alzheimer, fuentes, l2l

227 .

\

anemia por deficiencia,TlTTl4 cáncer pancreáico,779

' asmz,294t t pulmonar obstructira cróniia, 302 pacientes ggn diálisis,876 tejido bucal y cuidado {,ental,g7i (' toxicidad, 121 tr:rstornos reumáticos, 640, tratamiento de la diabetes, 534¿

deficiencia,89r, ll9r,

üsión saludable,

salud cerebral,226¿ salud ósea, 665t

toxicidad,

l2l

Brc

121

enfermedad de Alzheimer,

esquizofrenia,28l fuentes, 121 homocistinuria, l8l-182 salud cerebral, 226t salud ósea, 665t

'\

enfermedad

trastorno metabólico, 180 visión saludable, 108¿

227

D3, 208,

736¡ asma,294t deficiencia, 120t,121,772t efectos colaterales,42S enfermedad cardiaca, 337t,339t, 340t fuentes, 499¿ función en el cerebro, 226¿ ingestión recomendada en niños, 291 prevención del cáncer, 736¿ salud ósea, 665¿ toxicidad, 121 visión saludable, l08l

salud ósea, 665¿ tejido bucal y cuidado dental, 97¿

warfarina,35O leche materna, 13f pacientes con {iálisis, 8771

Vitex, 79¿ Volumen fecal, fármacos,420t,444,457 Volumen residual gástrico,907 Vómito, 741, pernicioso,

4lMl2

108¿

278,669,735t,777,850,878,

E

Warfarina, 317, 318, 3b6,274,381, 886

Xanteno, oxidasa, inhibidores,646 alimentos funcionales, 735t,736t anemia hemolítica sensible, 7051

'artritis,

661,

340t

.

Xantonas,500¿ Xerostomía, l0l, 178, 273t,740t

Ximelagau:ín, 381

asma,294t cáncer colorrectal, 760 deficiencia, l20t,7l2t efectos colaterales, 356 enfermedad cardiaca, 537t,339t,

alimentos funcionales,

deficiencia, 89¿ 119r, l2l, 208-209 enfermedad de Crohn,433 función en el cerebro, 226,

fuentes alimentarias, 723¿

deficiencia, ll&121

C

D

872¿

Yersinia mterucoliti.s,81l

Yeyrrno, pérdida,456t

Yel.unostomía,559 Yodo, 8

yogur,536t

enfermedad de Alzheimer, 229,

23Ot

Yohimbe, 42t, glt, 283

fuentes,499, pacientes con accidente cerebral, 262

toxicidad, l2l üsión saludable,

rascular

108¿ inmunonutrición,823¿ K"722-724 cirrosis,486¿ coagulación sanguínea, 394,804 deficiencia, lz0t,l2l enferrqedad cardiaca,339¿

Zalc\tabina,8}4t Zeaxanrina, 108r, 109, 499t,735t,790t

Zidorudina, S34f Zinc, 19, 42t, 79t, 89t,97 t, l11t,225t, 294t,534t,661r,665r, 698,712t, 736t acetzto,ZlT Ziprasidona,ZSSt

hidrocloruro monohidrato,616¿ Zonisamida,24lt

§l @

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